INTRODUCCIN

El aparato respiratorio se encarga de realizar el

intercambio de gases entre el aire ambiente y la
sangre, captacin de oxgeno (O2) y eliminacin de
anhdrido carbnico (CO2), desempeando de esta
manera su principal funcin. La insuficiencia res-
piratoria se define por la incapacidad del aparato
respiratorio para mantener un adecuado intercam-
bio gaseoso necesario para atender las necesida-
des metablicas del organismo.
Clsicamente se define la insuficiencia respi-
ratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirando
aire ambiente, la presin arterial de O2 (PO2) es
menor de 60 mmHg y/o la presin arterial de CO2
(PCO2) es mayor de 45 mmHg
(1)
.
Los valores normales para la PCO2 oscilan entre
35-45 mmHg. El aumento de la PCO2 por encima de
45 mmHg se considera hipercapnia y la disminucin
del mismo por debajo de 35 mmHg se define como
hipocapnia. Hay que tener en cuenta que es el CO2
disuelto el que determina la presin arterial en san-
gre de CO2 (al igual que el O2). Este CO2 disuelto
constituye una cantidad mnima del CO2 transporta-
do en la sangre, ya que el 95% va transportado por
mecanismos buffer en el eritrocito. Sin embargo es
la porcin disuelta la que determina el gradiente de
presin entre el aire alveolar, sangre y tejidos y es la
tensin de CO2 la nica determinante significativa del
grado en que la sangre acepta o cede CO2.
La PO2 se considera normal por encima de 80
mmHg, ya que variaciones por encima de ella rara
vez afectan al juicio teraputico y no modifican sus-
tancialmente la saturacin de O2 de la hemoglo-
bina (Hb). Por tanto la hipoxemia se define cuan-
do la PO2 est por debajo de 80 mmHg
(1)
. La PO2
normal puede variar en determinadas circunstan-
cias como son la presin baromtrica, la posicin
del sujeto y la edad. Existen frmulas para calcu-
lar de manera aproximada la PO2 terica en fun-
cin de estas circunstancias como
(2)
:
PO2 = 104 - (0,27 x aos) con el sujeto sentado
PO2 = 103,5 - (0,42 x aos) con el sujeto en
supino
Al igual que ocurre con el CO2, la mayor parte
del contenido de O2 en sangre no se debe al disuel-
to, sino al que va unido a la Hb, en una relacin
que se expresa grficamente en la curva de satu-
racin de la Hb que se presenta en la Figura 1. La
morfologa de esta curva vara segn el grado de
afinidad existente entre la Hb y el O2, que est
influenciado por los cambios de temperatura, aci-
dez del medio y tensin del CO2.
La hipoxia hace referencia al estado de los teji-
dos u rganos cuando el aporte de O2 es inade-
cuado, bien por disminucin del aporte, aumento
de las necesidades o cuando su utilizacin est
interferida
(2-4)
.
Valoracin del paciente
con insuficiencia respiratoria
aguda y crnica
A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J.D. Garca Jimnez
225
17
CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
La IR puede clasificarse en
(1)
:
IR hipoxmica o parcial o tipo I: cuando slo
existe hipoxemia con normocapnia.
IR hipercpnica o global o tipo II: en la que exis-
te hipercapnia adems de la hipoxemia.
Segn el tiempo de instauracin puede clasifi-
carse en
(1,5)
:
IR aguda (IRA): cuando su instauracin es rpi-
da en minutos, horas o das y se caracteriza por
alteraciones en la oxigenacin y en el equilibrio
cido-bsico.
IR crnica (IRC): se instaura de manera ms
lenta y habitualmente se ponen en marcha
mecanismos de compensacin fundamental-
mente renales para corregir las alteraciones que
se producen en el equilibrio cido-bsico.
IR crnica agudizada (IRCA): es aquella que se
produce en pacientes que tienen una IR cr-
nica, en el curso de la cual aparece un even-
to que la descompensa.
La medicin del gradiente alveolo-arterial de
O2, sirve como ndice de la eficacia del intercam-
bio gaseoso. Segn la afectacin de dicho gradiente,
se puede distinguir entre IR con gradiente normal,
que refleja afectacin extrapulmonar o IR con gra-
diente elevado que refleja patologa pulmonar. El
gradiente o diferencia alveolo-arterial de O2 se cal-
cula mediante la siguiente frmula
(1,3-5)
:
D(A-a) O2 = PAO2 - PO2
donde:
PAO2 = [FiO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R)
donde: D(A-a) O2: diferencia alveolo-arterial de
O2; PAO2: presin alveolar de oxgeno; PO2: pre-
sin arterial de oxgeno; FiO2: fraccin inspirada
de O2 (0,21 respirando aire ambiente); PB: pre-
sin baromtrica en mmHg (760 mmHg a nivel
del mar); PH2O: presin parcial de vapor de agua
a 37 C (habitualmente corresponde a 47
mmHg); PACO2: presin alveolar de CO2, que
prcticamente equivale a la presin arterial de
CO2 (PCO2); R: cociente respiratorio (0,8 en con-
diciones de reposo).
Este gradiente vara con la edad, pero siempre
debe ser menor de 30. Para calcular los valores nor-
males de la D(A-a)O2 en funcin de la edad se
puede emplear la siguiente ecuacin:
D(A-a)O2 = 2,5 + (0,21 x edad en aos)
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
DE LA IR (TABLA I)
(1,3,4,6)
La insuficiencia respiratoria se puede producir
por uno o varios de los siguientes mecanismos:
Disminucin de la presin parcial
de oxgeno en el aire inspirado
Constituye una causa infrecuente de IR. sta
se suele producir en situaciones de altitud, en las
que existe una disminucin de la presin barom-
trica y de la presin parcial de O2 en el aire ambien-
te y por tanto una disminucin de la PAO2 y la PO2,
con conservacin del gradiente alveolo-arterial de
O2. Otras situaciones en las que puede producir-
se este mecanismo fisiopatolgico son aquellas en
las que el O2 es diluido por concentraciones de otro
gas, como puede ocurrir en las minas por bolsas
de monxido de carbono o metano y en aquellas
situaciones en las que el O2 es consumido por el
fuego
(2)
.
226 A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J.D. Garca Jimnez
Figura 1. Curva de disociacin de la oxihemoglobina. PO2:
presin parcial de oxgeno; SatO2: saturacin de oxgeno; T:
temperatura; DPG: 2,3 difosfoglicerato; PCO2: presin parcial
de anhdrido carbnico; mmHg: milmetros de mercurio.
100
S
a
t
u
r
a
c
i

n

d
e

h
e
m
o
g
l
o
b
i
n
a

%
C
o
n
t
e
n
i
d
o

d
e

O
2

m
l
/
1
0
0

m
l
80
60
40
20
0 20 40 60 80 100
4
8
12
16
20
PO2 mmHg
T, DPG, PCO2
pH
Sangre arterial:
PCO2 aprox. 100 mmHg
SatO2 aprox. 98%
Sangre venosa:
PO2 aprox. 40 mmHg
SatO2 aprox. 75%
T, DPG, PCO2
pH
Desviacin a
la derecha
Desviacin a
la izquierda
En todos estos casos se producir una hipo-
xemia que condiciona una hiperventilacin y con-
siguiente hipocapnia (Tabla I).
Hipoventilacin alveolar
Mediante la ventilacin conseguimos que el
aire ambiente pase a la membrana alveolo-capilar
para efectuar el intercambio gaseoso. Esta ventila-
cin alveolar (VA) depende del volumen minuto
(VE) y del volumen del espacio muerto (VD) segn
la siguiente relacin:
VA = VE - VD
La mayora de las situaciones en las que dis-
minuye la VA son debidas a disminucin de la ven-
tilacin minuto, ya que el aumento del espacio
muerto es infrecuente.
Por otro lado, la PCO2 depende de la VA como
vemos en la siguiente ecuacin:
PCO2 = (VCO2/VA) x K
donde: PCO2: es la presin arterial de CO2, en
mmHg; VCO2: es la produccin de CO2, en ml/min;
VA: es la ventilacin alveolar, en L/min; K: es una
constante cuyo valor es 0,863 (un factor de correc-
cin).
Por tanto, la existencia de una hipoventilacin
pura conlleva una elevacin de la PCO2, que es
inversamente proporcional a la disminucin de la
ventilacin (a una misma produccin dada de CO2).
Adems, si observamos la ecuacin del gas alve-
olar, para un cociente respiratorio de 1, por cada
mmHg de elevacin de la PCO2 se producira un
descenso de 1 mmHg de la PAO2, por lo que la ele-
vacin de la PCO2 conlleva descensos en la PAO2,
aunque proporcionalmente el descenso de la PAO2
es menor
(1)
.
En estos casos la diferencia alveolo-arterial de
O2 permanece normal, salvo que coexista una enfer-
medad pulmonar, y la hipoxemia producida puede
ser satisfactoriamente corregida aumentando la frac-
cin inspirada de O2 (FiO2) (Tabla I).
Las causas que pueden llevar a hipoventilacin
no suelen estar localizadas en el parnquima pul-
monar y ms frecuentemente son extrapulmona-
res.
Alteraciones de la difusin
alveolo-capilar
Una vez que los gases del exterior han alcan-
zado los alvolos deben intercambiarse con los de
la sangre para distribuirse por el organismo. Este
intercambio de O2 y CO2 entre el alveolo y el capi-
lar pulmonar se realiza fundamentalmente por un
proceso de difusin pasiva y viene regulado por las
leyes fsicas de la difusin de gases. Este mecanis-
mo tiene un papel menos relevante en la IR, e inclu-
so en los pacientes con severa afectacin de la difu-
sin pulmonar, los desequilibrios de la ventila-
cin/perfusin (V/Q) y el shunt juegan un papel
mucho mas importante en la PO2, y slo en con-
diciones de ejercicio tiene un papel ms relevante,
al disminuir el tiempo de paso del hemate por el
capilar. En condiciones de reposo, no comporta
repercusin funcional, ya que el tiempo de trnsi-
to del hemate a travs del capilar pulmonar permite
227 Valoracin del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crnica
PO2 PCO2 D(A-a)O2 Respuesta al O2
Disminucin PAO2 Baja Baja Normal S
Hipoventilacin alveolar Baja Alta Normal S
Alteracin de la difusin Baja Baja Alto S
Shunt Baja Baja Alto No o escasa
Desequilibrios en la V/Q Baja Baja, normal o alta Alto S
PO2: presin arterial de oxgeno; PCO2: presin arterial de anhdrido carbnico; D(A-a)O2: diferencia alveolo-arterial de oxgeno;
PAO2: presin alveolar de O2; V/Q: ventilacin-perfusin.
Tabla I. Mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria
alcanzar un equilibrio entre la PAO2 y la PO2 en el
capilar pulmonar. En condiciones normales este equi-
librio se alcanza cuando el hemate ha recorrido un
tercio del trayecto de la longitud del capilar. Con res-
pecto a la eliminacin del CO2, normalmente no se
altera al difundir este gas 20 veces ms que el O2,
y es tpico que exista una hipocapnia
(2,3)
.
La hipoxemia producida por la alteracin de la
difusin pulmonar se corrige fcilmente con suple-
mentos de O2 (Tabla I).
Existencia de cortocircuito o shunt
Se define por la existencia de un aumento del
gradiente (A-a)O2 durante la respiracin de aire
ambiente, debida a un cortocircuito anatmico dere-
cho-izquierdo o por una perfusin continuada de
unidades pulmonares no ventiladas (V/Q = 0),
constituyendo un desequilibrio extremo de la rela-
cin V/Q.
En condiciones normales existe un shunt fisio-
lgico del 2-3% del gasto cardiaco
(3)
. Este shunt
puede verse aumentado cuando existen comuni-
caciones anormales entre arterias y venas. Estas
comunicaciones pueden ser intrapulmonares, des-
tacando la existencia de fstulas arterio-venosas pul-
monares o extrapulmonares, que son ms fre-
cuentes. Entre estas ltimas destacan las cardio-
patas congnitas por defectos septales auriculares
o ventriculares o por persistencia del conducto arte-
rioso
(1)
.
No obstante, la causa ms frecuente de la exis-
tencia de un shunt es la ocupacin de los alveolos
por fluidos inflamatorios o la atelectasia de los mis-
mos, sin estar estas unidades ventiladas y con per-
fusin conservada, por lo que la sangre que pasa
por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en
las neumonas, edemas cardiognicos y no car-
diognicos y atelectasias.
Puesto que la regin del shunt carece de ven-
tilacin, los suplementos de O2 aumentaran la PAO2
slo en las zonas del pulmn donde no exista shunt,
por ello suplementos importantes de O2 tienen
escasa repercusin sobre la oxigenacin arterial, al
no oxigenarse la sangre que pasa a travs de ellos
y mezclarse con la sangre oxigenada. Slo los shunt
se comportan de esta manera.
En estas situaciones lo habitual es que exista
una hipocapnia por el estmulo sobre la ventilacin
de la hipoxemia (Tabla I).
Desequilibrios en la
ventilacin/perfusin (V/Q)
Es el ms importante ya que constituye el ms
frecuente mecanismo de hipoxemia en la mayor
parte de enfermedades pulmonares obstructivas,
intersticiales y vasculares, como la embolia de pul-
mn
(1)
.
El pulmn est constituido por millones de al-
veolos, cada uno con una ventilacin y una perfu-
sin determinada. En condiciones ideales la relacin
entre ambos debe ser 1, pero en teora sta rela-
cin V/Q puede variar desde cero hasta infinito.
La existencia de desigualdades V/Q significa
que la ventilacin y el flujo sanguneo no concuer-
dan en diferentes regiones del pulmn, resultando
ineficaz el intercambio de gases.
Una manera de evaluar el grado de severidad
de las desigualdades V/Q es midiendo la D(A-a)O2,
ya que a mayor diferencia mayor grado de severi-
dad de las alteraciones V/Q
(2)
.
En este mecanismo podemos encontrarnos
unidades con V/Q bajas en las que existe una ven-
tilacin disminuida y una perfusin adecuada. Este
mecanismo lleva a la hipoxemia, sin embargo los
mecanismos compensadores suelen actuar de
manera adecuada disminuyendo la perfusin de
estas unidades bien ventiladas mediante la vaso-
constriccin hipxica y desvindolas a otras uni-
dades con buena ventilacin.
Otra situacin es la existencia de unidades con
V/Q elevada. En ellas la ventilacin es adecuada
pero la perfusin se encuentra disminuida. Tam-
bin aqu se puede producir una broncoconstric-
cin que suele desviar la ventilacin a unidades con
buena perfusin
(1,3)
.
El grado de afectacin de la ventilacin y/o per-
fusin vara entre sus dos extremos, que son:
La existencia de un efecto espacio muerto
en el que no existira perfusin y la relacin
V/Q tiende a infinito, por lo que el aire alveo-
lar sera malgastado ya que no se puede inter-
cambiar con la sangre.
228 A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J.D. Garca Jimnez
La existencia de un efecto shunt en el que la
ventilacin es nula y la relacin V/Q tiende a
cero. Este mecanismo ya ha sido comentado
con anterioridad.
Al principio la hipoxemia suele corregirse con
el estmulo hipxico sobre la ventilacin, por lo
mismo en fases iniciales es rara la hipercapnia, pero
en fases avanzadas, cuando las desigualdades V/Q
son muy severas, la hipercapnia puede aparecer.
La hipoxemia producida por este mecanismo se
corrige con la administracin de suplementos de
O2 (Tabla I).
Hay que tener en cuenta que con frecuencia
los mecanismos determinantes de la hipoxemia
suelen ser mixtos, siendo a veces difcil atribuir la
hipoxemia a un solo mecanismo.
Los mecanismos que conllevan hipercapnia
son la hipoventilacin y las alteraciones en la rela-
cin perfusin y se diferencian por el aumento de
la D(A-a)O2 en este ltimo
(1,3)
.
DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Clnica
(1,2,5)
Podemos sospechar la existencia de una IR por
la presencia de sntomas y signos de hipoxemia y/o
hipercapnia (Tabla II), sobre todo en presencia de
pacientes diagnosticados de enfermedades pul-
monares agudas o crnicas agudizadas o procesos
extrapulmonares agudos o crnicos agudizados que
potencialmente puedan desarrollar IR.
La disnea es el sntoma ms importante en
pacientes con IR. El origen de la disnea es el aumen-
to de la ventilacin que intenta compensar la hipo-
xemia, y que condiciona un aumento del trabajo res-
piratorio. Relacionado con la disnea est el aumen-
to de la frecuencia respiratoria, el uso de mscu-
los accesorios y la incoordinacin toracoabdominal.
Gasometra arterial/pulsioximetra
(5,7)
La gasometra arterial es la prueba imprescin-
dible para diagnosticar la IR, adems nos informa
del grado de severidad de la misma, de la exis-
tencia o no de hipercapnia y de la existencia de
alteraciones en el equilibrio cido-bsico, lo cual es
imprescindible para determinar si la IR es aguda o
crnica, ya que en esta ltima se habrn desarro-
llado los mecanismos compensadores de la IR y el
pH ser normal o casi normal.
La pulsioximetra es un mtodo no invasivo que
permite obtener la saturacin arterial de oxgeno
(SatO2) y su monitorizacin continua, por lo que
nos sirve para diagnosticar la IR parcial. No obstante,
puede verse artefactada en casos de anemia impor-
tante, hipotensin, dishemoglobinemias o uas pin-
tadas. En condiciones normales una SatO2 del 90%
corresponde a 60 mmHg de presin parcial arte-
rial de O2. Pero hay que tener en cuenta que la mor-
fologa de la curva de saturacin de hemoglobina
229 Valoracin del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crnica
Hipoxemia Hipercapnia
Disnea Desorientacin
Taquipnea Obnubilacin
Incoordinacin toracoabdominal Flapping
Cianosis Taquicardia
Taquicardia Hipertensin arterial
Hipertensin arterial En fases avanzadas, hipotensin y bradicardia
Agitacin
Pulso paradjico
En fases avanzadas, hipotensin y bradicardia
Signos y sntomas de la enfermedad de base que Signos y sntomas de la enfermedad de base que
ocasiona la IR ocasiona la IR
Tabla II. Signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia
vara segn el grado de afinidad existente entre la
hemoglobina (Hb) y el O2, que est influenciada
por los cambios de temperatura, acidez del medio,
concentracin intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglice-
rato y tensin del CO2. La hipercapnia, la acidosis
y la hipertermia producen una desviacin de la curva
de hemoglobina hacia la derecha por lo que la afi-
nidad de la Hb por el O2 disminuye y se facilita su
liberacin a los tejidos (Figura 1)
(1,3)
.
Radiografa de trax
La radiologa de trax nos puede ayudar al diag-
nstico diferencial de la IR. A veces estas radio-
grafas son de mala calidad por la situacin de los
pacientes. En la Tabla III se exponen las causas ms
frecuentes de IR en funcin de los patrones radio-
lgicos.
Otras exploraciones complementarias
Van dirigidas al diagnstico en funcin de la
sospecha clnica, por ejemplo, gammagrafa o TAC
(tomografa axial computarizada) helicoidal si se
sospecha tromboembolismo pulmonar (TEP), etc.
En la Figura 2 podemos ver, bastante simplifi-
cada, una aproximacin diagnstica a la IR conju-
gando la gasometra arterial y la radiologa de trax.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
El tratamiento de la IR comprende dos aparta-
dos. En primer lugar, el tratamiento de la enfer-
medad de base causante de la IR (neumona, TEP,
EPOC, etc.) y, en segundo lugar, el tratamiento espe-
cfico de la IRA. Este ltimo incluye:
Medidas generales
(2,5)
Asegurar la permeabilidad de la va area (reti-
rar cuerpos extraos incluido prtesis dentales,
aspirar secreciones, etc.) y, si fuera preciso, la
intubacin orotraqueal.
Monitorizacin de constantes vitales y SatO2.
Canalizacin de va venosa.
Nutricin e hidratacin adecuadas.
Tratamiento de la fiebre, la agitacin o cualquier
situacin que conlleve un aumento del con-
sumo de O2.
230 A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J.D. Garca Jimnez
Patrn radiolgico Etiologa de IR
Normal EPOC, asma, TEP
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades de la caja torcica
Depresores SNC
Obstruccin de va area superior
Inhalacin de humos
Shunt intrapulmonares
Alteracin localizada Neumona localizada, infarto pulmonar, atelectasia. Aspiracin. Hemorragia localizada,
contusin pulmonar localizada
Alteracin difusa EAP, SDRA, neumona bilateral, hemorragia alveolar
Enfermedades intersticiales difusas
Neumonitis por frmacos o txicos
Contusin pulmonar difusa
Linfangitis carcinomatosa
Patologa extrapulmonar Neumotrax, derrame pleural, fracturas costales mltiples, derrame pleural, deformidades de
caja torcica
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; TEP: tromboembolismo pulmonar; SNC: sistema nervioso central; EAP:
edema agudo pulmonar; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Tabla III. Etiologa de la insuficiencia respiratoria en funcin de los patrones radiolgicos
Tratamiento, si existe, de la anemia y de la hipo-
tensin para mejorar el transporte de O2.
Proteccin gstrica si precisa.
Profilaxis de la enfermedad tromboemblica.
Oxigenoterapia
(8)
En los casos de IRA debemos mantener una
oxigenacin adecuada a los tejidos, mediante la oxi-
genoterapia conseguimos elevar el aporte del O2
inspirado y mejorar la cantidad de O2 contenida en
sangre. En estos casos el O2 debe administrarse
mediante mascarilla tipo Venturi con la cual pode-
mos conocer la fraccin inspirada de O2 (FiO2) que
aportamos al paciente. Mediante este sistema pode-
mos conseguir FiO2 de hasta el 50%. Es reco-
mendable, cuando las circunstancias lo permiten,
realizar una gasometra arterial antes de iniciar la
oxigenoterapia. En los pacientes con IR crnica agu-
dizada o con tendencia a la hipercapnia se debe
intentar mantener una SatO2 sobre el 90% o PO2
sobre 60 mmHg.
Adems de aumentar la FiO2, no debemos olvi-
dar que para mejorar la hipoxia tisular tambin debe-
mos asegurar el gasto cardiaco y el transporte de
O2 adecuados (p. ej., evitando la anemia).
Ventilacin no invasiva (VNI)
(9-11)
La VNI ha demostrado su eficacia en pacien-
tes con EPOC agudizado con acidosis e hipercp-
nica y frecuencia respiratoria mayor de 24 respira-
ciones por minuto, disminuye la necesidad de intu-
bacin y ventilacin mecnica, los das de hospita-
lizacin y la estancia hospitalaria y la supervivencia.
Tambin ha demostrado ser eficaz en agudi-
zaciones con hipercapnia y acidosis en otras pato-
logas como enfermedades de caja torcica, enfer-
231 Valoracin del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crnica
Figura 2. Aproximacin diagnstica al paciente con insuficiencia respiratoria (IR). IRA: IR aguda; IRC: IR crnica; OVAS: obs-
truccin de vas areas superiores; TEP: tromboembolismo pulmonar; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FPI:
fibrosis pulmonar idioptica; EAP: edema agudo de pulmn; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoencefli-
co; ACV: accidente cerebrovascular; EVP: enfermedad vascular pulmonar; EPI: enfermedad pulmonar intersticial; HAP: hipo-
ventilacin alveolar primaria; SHO: sndrome de hipoventilacin-obesidad; E.: enfermedad; En cursiva aquellas patologas que
habitualmente cursan con alteracin radiolgica parenquimatosa.
Gasometra arterial
IR confirmada IRA IRC
Normo o hipocapnia
EPOC
Asma
EVP
EPI
Fibrosis qustica
Linfangitis
Hipercapnia
Asma agudizada
EPOC agudizada
Neumona grave
Depresores SNC
Patologa cerebral
(tumores, neoplasias,
TCE, ACV)
Normo o hipocapnia
OVAS
TEP
Asma agudizada
EPOC agudizada
FPI agudizada
Neumotrax
Neumona
Contunsin pulmonar
Infarto pulmonar
Hemorragia alveolar
Atelectasia
EAP
Hipercapnia
Asma
EPOC
FPI
Fibrosis qustica
HAP
SHO
E. neuromusculares
E. de la caja torcica
P
u
l
m
o
n
a
r
e
s
E
x
t
r
a
p
u
l
m
o
n
a
r
e
s
medades neuromusculares o sndromes de hipo-
ventilacin. Este apartado se desarrolla ms exten-
samente en otro captulo del libro.
BIBLIOGRAFA
1. Puente L, Arnedillo A, Garca de Pedro J. Insuficiencia
respiratoria aguda. Clasificacin y mecanismos fisiopa-
tolgicos. En: Tratado de Medicina Interna: MEDICINE
(70 ed). Madrid: IDEPSA Ed; 1997. p. 1569-73.
2. Gonzlez-Moya E, Arnedillo A, Picazo L. Fallo respira-
torio agudo. En: Principios de Urgencias, Emergencias
y Cuidados Crticos. Granada: Ed. Alhulia; 1999. p.
355-62.
3. West JB. Fisiopatologa pulmonar: 5 ed. Buenos Aires:
Ed. Panamericana; 2000.
4. Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respira-
tory failure. Clin Chest Med 1994; 15: 1-13.
5. Garca Gil D, ed. Insuficiencia respiratoria aguda. En:
Manual de Urgencias. 2000. p. 201-5.
6. Len Jimnez A, Arnedillo A, Garca Polo C. Insuficien-
cia respiratoria crnica. En: Villasante C, ed. Enferme-
dades Respiratorias. Madrid: Ed. Aula Mdica 2002. p.
211-20.
7. Agust GN A, Burgos F, Casan P et al. Normativa sobre
la gasometra arterial. Arch Bronconeumol 1998; 34:
142-53.
8. Bateman NT, Leach RM. Acute oxygen therapy. BMJ
1998; 317: 798-801.
9. Wysocki M, Antonelli M. Non invasive mechanical ven-
tilaction in acute hypoxaemic respiratory failure. Eur Res-
pir Mon 2001; 16: 49-66.
10. British Thoracic Society Standards of Care Committee.
Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Tho-
rax 2002; 57: 192-211.
11. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Non-
invasive positive pressure ventilation to treat respiratory
failure resulting from exacerbations of chronic obstruc-
tive pulmonary disease: Cochrane systematic review and
meta-analysis. BMJ 2003; 326 (7382): 185-7.
232 A. Arnedillo Muoz, C. Garca Polo, J.D. Garca Jimnez