Curso de Cardio

DE LA PREVENCI N AL
DIAGNSTI CO Y TRAT AMIENTO

EN SALUD CARDI OVASCULAR
Dr. Jos ngel Cabrera
Direct or de la Unidad de Arritmias.
Servicio de Cardiolog a.
Fundacin Jimnez Daz, Madrid
Prof. Asociado de la Universidad Autnoma (Madrid)
Jefe de Servi cio Hospital Quirn. Madrid
Dr. Javi er Higueras
Servicio de Cardiolog a
Fundacin Jimnez Daz. Madrid
BEXAL FARMACUTI CA, S.A.
C/ Osa Mayor, 4 - Area B
28023 Aravaca - Madrid
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DE LA PREVENCIN AL DIAGNSTI CO Y TRATAMIENTO EN SALUD CARDIOVASCULAR
INDICE pgina
1. Sust rato anat omopatolgico de las enfermedades cardiovascul aresa
- Anatoma clnica del corazn
- La aterosclerosis en la enfermedad arterial coronaria
- La enfermedad arterial perifrica: el ictus
- El sustrato de la muerte sbit a cardiaca
2. Enfermedad arterial coronaria: de l a angi na de pecho al i nf arto de miocardi o
- Snt omas de advertencia de un ataque al corazn
- Diagnostico de un sndrome coronario agudo
- Angina inestable e infart o con y si n el evacin del segmento ST
- Tratamiento de un sndrome coronario agudo
- Intervencionismo percutaneo y ciruga en cardiopata isqumica
- Seguimiento ambulatorio de la cardiopata isqumica crnica
3. Enfermedades pri marias del corazn, pericardio y grandes arterias
- Miocarditis y miocardiopat as
- Las valvulopatas
- Enf ermedades del pericardio
- La embolia de pulmn: diagnstico y tratamiento
- Patologa de la aort a
4. Las arrit mias cardi acas: como reconocerlas y t ratarl as
- El sincope: ti pos y actitud teraput ica
- Tipos de arritmias cardiacas y mecanismos
- Bradiarrit mias: Los bloqueos cardiacos
- Marcapasos: i ndicaciones y t ipos
- Las taquiarritmias y su trat amient o mdico
- Indicaci ones de un est udi o el ectrofisiolgico y ablacin con catter
- Prevencin de muert e sbita cardiaca: el desfibrilador implantable
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5. La i nsufi cienci a cardi ac a: su control y t rat amientos
- Bases pat ognicas de la insuficiencia cardiaca
- Alt eraciones neurohormonales y est ructurales
- Diagnstico de la insuficiencia cardiaca
- Tratamiento de la insuf iciencia cardi aca aguda
- Tratamiento ambulatorio de la insuficiencia cardiaca crnica
- La terapia de resi ncronizacin cardiaca y otras opciones teraputicas
6. Parada cardiaca: maniobras de reanimacin cardiopulmonar
- Eti ologa de la parada cardiorespiratoria
- Asstole, asistolia y arritmi as ventriculares malignas
- Reanimacin cardiopulmonar bsica
- El uso del desfibrilador y el marcapasos externo
- Manej o de frmacos en una parada cardiaca
7. Rehabili tacin del pacient e tras un ataque cardiaco
- Rest ablecimient o del paciente t ras un sndrome coronario agudo
- Act ividad fsica. Programas y t ipos de ejercicio
- Cuando empezar una vida normal: aspect os psicolgi cos
- Acudir a un programa de rehabilitacin cardiaca?
- El control de los fact ores de riesgo cardiovascular
TEST DE EVALUACIN MDULO 2
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DE LA PREVENCIN AL DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO EN SALUD CARDIOVASCULAR
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1. SUSTRATO ANATOMOPATOLGICO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Anatoma clnica del corazn
El corazn se sita en el interior de la cavidad torcica, en una cavidad que es el mediastino, ocupan-
do su parte media y anterior. En una proyeccin frontal, dos tercios del corazn se sitan a la izquierda
de la lnea media y un tercio a la derecha. Su silueta tiene una forma trapezoidal, con una base y un
pex, un borde superior mucho ms pequeo que el borde inferior o borde diafragmtico, un borde
derecho convexo y recto y un borde izquierdo en pendiente hacia abajo. Dentro de la silueta, la masa
ventricular tiene una forma cnica mientras que la auricular tiene forma triangular.
Las aurculas estn unidas a los ventrculos por la unin aurculo-ventricular y a las grandes arterias por
la unin ventrculo-arterial. Por la unin AV caminan las arterias coronarias, por eso a este surco se le
denomina AV o coronario. La parte ventricular se extiende desde el surco coronario hasta el pex del
corazn y su eje largo est desviado del eje largo del cuerpo. Cuando observamos los ventrculos desde
el pex, su cara inferior se apoya sobre el diafragma, -esta cara la llamamos diafragmtica, el cono se
apoya por su parte superior contra la pared costal, por eso a esta zona la llamamos cara esterno-cos-
tal, su zona izquierda se relaciona fundamentalmente con el pulmn izquierdo por eso a esta zona la
llamamos cara pleural. Entre estas caras hay 2 bordes, entre la cara esterno-costal y diafragmtica se
sita el borde derecho, que es un borde agudo, por eso tambin se le conoce como borde agudo del
corazn. El otro borde se sita entre la cara pleural y la diafragmtica, es el borde izquierdo o obtuso
del corazn. Los dos bordes se unen en el pex.
El corazn presenta otros dos surcos en la masa ventricular que marcan los lmites entre el ventrculo
derecho e izquierdo, son los surcos interventricular anterior y posterior. El anterior se dirige hacia abajo
y a la izquierda y es ms marcado e inclinado que el posterior. El posterior se sita casi en la lnea media
de la cara diafragmtica y llega hasta el surco coronario, el lugar donde se produce el cruce entre los
surcos interventricular posterior y interauricular posterior, con el surco coronario se le llama cruz del
corazn. Cuando extirpamos el corazn del trax, las aurculas y la unin de los grandes vasos venosos
o arteriales a los ventrculos, las estructuras que marcan la base del corazn, en realidad son la unin
VA y AV, es decir, la base de los ventrculos la verdadera base del corazn.
El corazn est envuelto por el pericardio, que se
compone de una hoja externa fibrosa, pericardio
fibroso que se relaciona con los pulmones, y una
hoja interna, pericardio seroso que se adapta a las
irregularidades del propio corazn, entre los dos
esta la cavidad pericrdica. Entre los dos pericardios
hay recesos o senos que son debidos a la reflexin
del pericardio seroso con el fibroso, estos son dos:
seno transverso de Theile que se sita entre los tron-
cos arteriales y las cmaras auriculares. El otro es el
seno oblicuo o posterior de Haller, situado detrs de
la aurcula izquierda, limitado por las venas pulmo-
nares derechas y vena cava inferior por su lado dere-
cho, y por las venas pulmonares izquierdas por su
lado izquierdo ( imagen 1) .
El corazn est esencialmente constituido por dos
bombas, una pulmonar y otra sistmica, cada una
de estas bombas tiene un componente auricular y
otro ventricular. Cuando examinamos el corazn en
una posicin anatmica, la bomba pulmonar se
(imagen 1)
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sita en el lado derecho del corazn, pero adems es anterior con respecto a la bomba sistmica o
izquierda. La parte auricular de la bomba pulmonar, es la Aurcula derecha, la cual forma el borde dere-
cho de la silueta cardiaca, con las venas cavas superior e inferior entrando por su borde superior e infe-
rior. El tronco arterial de la circulacin pulmonar es la arteria pulmonar, este tronco se sita anterior y a
la izquierda con respecto a la arteria aorta. La vlvula AV derecha, es la llamada vlvula tricspide, es
la ms inferior de las vlvu-
las cardacas, esto es
debido a que el ventrcu-
lo derecho forma la
mayor parte de la super-
ficie de la cara esterno-
costal del corazn. Es
interesante hacer constar
que las vlvulas de entra-
da y salida del ventrculo
derecho estn alejadas
una de la otra, sin
embargo, las vlvulas de
entrada y salida del ven-
trculo izquierdo o
bomba izquierda, forman
una continuidad funcio-
nal artico-mitral en el
techo del ventrculo
izquierdo. Cuando exa-
minamos la base de los
ventrculos desde las
aurculas, la vlvula ar-
tica es el punto central
del corazn.
Volviendo a la localizacin de las cmaras del corazn, el borde derecho est formado por la aurcula
derecha, con la desembocadura de las grandes venas, el borde inferior esta constituido por el ventrcu-
lo derecho. El ventrculo izquierdo forma una delgada franja a lo largo de la pendiente izquierda de la
masa ventricular. En la base del corazn, el tronco pulmonar esta a la izquierda de la aorta. En posi-
cin anatmica del corazn, la aurcula izquierda no se observa prcticamente nada excepto la punta
de la orejuela izquierda, la cual se observa ms all del borde izquierdo del tronco pulmonar. La loca-
lizacin de la mayor parte de la aurcula izquierda es posterior en el corazn, en ella desembocan por
sus esquinas las venas pulmonares. Es importante saber localizar la aurcula izquierda, porque se sita
en relacin directa con el esfago que atraviesa el mediastino con direccin al estmago. Esta relacin
hace que a travs de la ecocardiografa transesofgica podamos explorar las cavidades cardacas. La
figura representa de forma esquemtica el sistema arterial coronario constituido por la arteria corona-
ria derecha y la coronaria izquierda, su tronco principial y sus dos ramas la arteria descendente anterior
y la circunfleja (imagen 2).
La aterosclerosis en la enf ermedad arterial coronaria
La ateroesclerosis es una lesin focal principalmente de grandes y medianas arterias, caracterizada por
la formacin de las placas ateroesclerticas. Las alteraciones se desarrollan principalmente en la ntima,
pero participa tambin la tnica media vecina. La placa ateroesclertica tpica consiste en una masa
central gredosa con abundantes substancias grasas, esto es, en el ateroma, y, a manera de cpsula, en
tejido colgeno denso, esto es, la esclerosis . El ateroma corresponde en realidad a un foco de necro-
sis con abundantes lpidos. El tejido colgeno que lo circunda, forma la placa de cubierta junto al
lumen, placa cuya ruptura desempea un papel fundamental en las complicaciones. A veces predomi-
(imagen 2)
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na la esclerosis, otras veces, el ateroma. El ateroma tiende a sufrir una calcificacin distrfica. La tni-
ca media junto a la placa, sufre atrofia.
La cardiopata isqumica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias,
que son las arterias que se encargan de proporcionar sangre al msculo cardaco (miocardio).
La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de acumulacin de lpidos (grasas), clulas inflamato-
rias (linfocitos), clulas musculares y formacin de colgeno que provocan a lo largo de los aos el
estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias. Este proceso se inician las primeras dcadas de la
vida, pero permanece asintomtico hasta que la estenosis de la arteria coronaria es tan severa que
causa un desequilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y sus necesidades, lo que se conoce
como isquemia miocrdica (angina de pecho estable), o se produce una oclusin sbita por trombosis
de la arteria, provocando una falta severa de oxigenacin del miocardio, dando lugar al sndrome coro-
nario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).
La figura representa en esquema la complejidad y los mecanismos celulares que determinan la forma-
cin y la progresin de la placa de ateroma (imagen 3).
Las principales complicaciones que pueden ocurrir en la placa de ateroma son: ulceracin y trombosis,
estenosis y aneurismas. La calcificacin no constituye una complicacin, ms bien al contrario, repre-
senta una suerte de autocuracin dado que dificulta que se produzcan complicaciones como la ulcera-
cin y el aneurisma.
La ulceracin, esto es, la ruptura de la placa de cubierta, constituye una complicacin en tanto favore-
ce principalmente la trombosis y, con menor frecuencia, la embolia ateromatosa. No se sabe bien cmo
se produce la ulceracin. Segn algunos estudios el mecanismo que conduce a la ruptura se inicia con
un dao endotelial. Este favorece, por una parte, la trombosis y, por otra, la penetracin de plasma y
eventualmente de eritrocitos, con el consecuente aumento de presin dentro de la placa, y de ah, la
ruptura. La trombosis, a su vez, puede constituir una obstruccin o ser fuente de embolias trombticas.
La obstruccin trombtica, con la consecuente isquemia, es frecuente en las arterias medianas y peque-
as, como en las arterias coronarias, en cambio es rara en las grandes arterias, como en la aorta, donde
es ms frecuente que la trombosis d origen a embolias. Las estenosis producidas por las placas mis-
mas ocurren casi exclusivamente en las arterias medianas y pequeas. Los aneurismas ateroesclerticos
se producen principalmente por la atrofia de la media y representan una complicacin en primer lugar
porque pueden romperse y provocar as una hemorragia letal. En segundo lugar, favorecen la trombo-
sis. Los aneurismas ateroesclerticos ocurren con mayor frecuencia en las grandes arterias. Por ltimo,
imagen 3
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cabe considerar como complicacin la hemorragia dentro de una placa ateroesclertica, como no es
raro observar en la ateroesclerosis coronaria. No se sabe exactamente cmo se produce esta hemorra-
gia, si por una fisura de la placa de cubierta o por ruptura de vasitos de neoformacin del tejido gra-
nulatorio alrededor del ateroma. En todo caso, la hemorragia misma puede hacer obstructiva una placa
que no lo era o llevar a la ruptura de la placa de cubierta. La figura representa de forma esquemtica
la evolucin anatomopatolgica de la ateriosclerosis coronaria ( imagen 4) .
La enfermedad arterial perifrica: el ictus
Se denomina ictus al trastorno brusco del flujo sanguneo cerebral que altera de forma transitoria o per-
manente la funcin de una determinada regin del cerebro. El trmino ictus procede del latn y signifi-
ca "golpe", su utilizacin ha sido recomendada por el Grupo Espaol de Estudio de las Enfermedades
Vasculares Cerebrales, para referirse de forma genrica al infarto cerebral y a la hemorragia intracere-
bral o la subaracnoidea. Como trminos sinnimos se han venido utilizando de forma indistinta ataque
cerebral o accidente cerebro-vascular. Desde el punto de vista prctico conviene matizar que el 85% los
ictus son por isquemia cerebral y el 15% restante obedecen a una hemorragia.
El infarto aterotrombtico ocurre cuando se forma un trombo sobre una placa ateroesclertica u otra
lesin del endotelio y de la pared arterial. Se asocia con ateroesclerosis de arterias extracraneales (bifur-
cacin carotdea, cartida interna, arterias vertebrales) o grandes arterias intracraneales (arteria cere-
bral media, arteria cerebral posterior, o arteria basilar) en ausencia de otra etiologa que lo explique. El
infarto aterotrombtico suele ir asociado a factores de riesgo vascular: hipertensin, diabetes mellitus,
tabaquismo, hiperlipemia, sobrepeso, y suele asociarse a enfermedad aterosclertica sistmica (cardio-
(imagen 4)
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pata isqumica, enfermedad arterial perifrica). A efectos de clasificacin es necesario recalcar que el
infarto aterotrombtico y el emblico arteria-arteria se incluyen en el mismo grupo.
- Infartos en territorio de cartida interna:
La clnica provocada por la enfermedad ateromatosa de la arteria cartida interna es muy variable.
El mecanismo puede estar en relacin con estenosis crtica u oclusin trombtica con embolismo dis-
tal arteria-arteria desde la placa arterioesclerosa ulcerada, o la hemorragia intraplaca con oclusin
aguda. En su mxima expresin puede manifestarse como un infarto masivo del territorio de las arte-
rias cerebral media y cerebral anterior. La arteria cartida interna puede ocluirse en ausencia com-
pleta de sntomas si existe una buena circulacin colateral a travs del polgono de Willis y del circui-
to pial.
La Amaurosis fugax o ceguera monocular transitoria es un sntoma de estenosis u oclusin sintom-
tica de arteria cartida interna y debe ser evaluada como una urgencia, tratando siempre de excluir
patologa carotdea ipsilateral especialmente en el adulto.
La manifestacin clnica ms frecuente de enfermedad de la arteria cartida interna se debe a la pr-
dida de funcin neurolgica de los territorios cerebrales irrigados por ramas de la arteria cerebral
media, ya que la arteria cerebral anterior suele compensarse por la arteria comunicante anterior. Los
sntomas ms frecuentes son hemiplejia, hemianopsia, trastorno de sensibilidad, desviacin culo-
ceflica, trastorno del lenguaje y anosognosia, alteracin de esquema corporal segn el hemisferio
cerebral afectado.
- Infarto de la arteria cerebral media:
La oclusin trombtica o emblica del tronco principal de la arteria cerebral media produce dficit
masivo grave como se ha descrito anteriormente. La oclusin de ramas superior/inferior o preferen-
tes profundas da lugar a diversas variantes sindrmicas.
- Infarto de la arteria cerebral anterior:
La obstruccin proximal de la arteria cerebral anterior puede compensarse por una arteria comuni-
cante anterior permeable. Si no existe flujo o el contralateral es escaso, producir debilidad de pre-
dominio en la pierna contralateral. As mismo puede asociarse desviacin culo-ceflica, incontinen-
cia urinaria, reflejos de liberacin frontal, apata, alteraciones conductuales, hipertona oposicionis-
ta, etc.
- Infartos del territorio vrtebro-basilar:
La arteriosclerosis es la lesin predominante de la porcin proximal u ostium de la arteria vertebral
extracraneal. Est relacionada con la edad, el sexo masculino, la HTA, el tabaco y la enfermedad
coronaria. La mayor parte de las oclusiones o lesiones graves de la arteria vertebral son un hallazgo
incidental o juegan un pequeo papel en la isquemia cerebral y son marcadores de arteriosclerosis.
No es infrecuente que estos pacientes tengan a menudo enfermedad carotdea o vrtebro-basilar y
coronaria. Cuando la enfermedad ateromatosa es la responsable de una isquemia cerebral el meca-
nismo ms frecuentes es el emblico arteria-arteria o embolismo intra-arterial. La patologa vertebro-
basilar en sus diferentes aspectos ha sido descrita de forma minuciosa en una excelente monografa.
Lacruz F et al . Anales@cfnavarra.es
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El sustrato de la muerte sbita cardiaca
Conceptualmente se han utilizado diversas definiciones de muerte sbita cardiaca:
- Aquella que acontece de forma natural, inesperada e instantnea o dentro de la primera hora de
iniciados los sntomas premonitorios.
- Muerte debida a causa o mecanismo cardaco primario que se produce en las 24 horas siguientes
desde el comienzo de la enfermedad aguda en una persona libre de enfermedad cardiaca o ligera-
mente sintomtica.
- Muerte natural debida a causas cardacas, que se produce instantneamente o hasta una hora des-
pus de iniciados los sntomas, en un paciente que pueda o no tener conocimiento de sufrir una car-
diopata, pero que el tiempo y la forma de suceder son inesperadas.
As, destacaran como caractersticas en todas estas definiciones que se trata de una muerte:
- Natural: no producida por ninguna violencia externa.
- Inesperada: aunque pueda afectar a individuos totalmente sanos como a cardipatas conocidos.
- Rpida: ocurre de forma instantnea o en un breve plazo de tiempo. Es este el punto ms contro-
vertido y conviene diferenciar entre prdromos y sntomas premonitorios.
- Prdromos : puede darse unos das o semanas antes: aparicin de sntomas de cardiopata o
agravacin de la misma.
- Sntomas premonitorios: expresin de descompensacin aguda y que estn estrechamente rela-
cionados con la muerte (estos son los que deben tomarse como referencia de la muerte sbita).
En relacin con el factor tiempo se ha llegado a establecer 3 subgrupos.
1. Instantnea .
2. Muy sbita (menos de 1h) .
3. Sbita (1h-24h) .
4. No sbita (ms de 24 h) .
Epi demiolog a
La incidencia vara ampliamente en los diversos pases y se encuentra en relacin con la prevalencia de
enfermedad arterial coronaria, sin embargo, concurren adems otros muchos parmetros. Por otra parte
conviene considerar que es la forma ms frecuente de muerte de origen cardaco. En USA se estiman
de 1.200-1.400 casos diarios, lo que supone un total de unos 400.000 anuales.
Se est observando una disminucin de esta frecuencia que se relaciona con la disminucin de los fac-
tores de riesgo, la creacin de Unidades Coronarias y el entrenamiento de equipos de reanimacin.
Vara tambin la incidencia en funcin del concepto o definicin de MSC:
- Si se establ ece un l mite de 2 h, se obtienen datos de un 12% de las muertes naturales son sbi-
tas y el 88% de stas seran de origen cardaco.
- Si se establece un lmite de 24 h el 32% de las muertes natural es son sbitas y de ellas el 75%
ser an de origen card aco.
- Edad: se han observado dos picos :
-desde el nacimiento hasta los 6 meses : Sndrome de la muerte sbita infantil
-de los 45 a los 75 aos. Corre paralela a la cardiopat a isqumica, si endo ms frecuente en
los ms jvenes ; en los mayores es ms habitual el desarrol lo de una insufici enci a cardiaca.
- Sexo: ms frecuente en varones 3 :1. En las mujeres se aprecia la existencia de un factor hor-
monal que ejercera una funcin protectora relacionado con la menarquia ( de hecho las muje-
res menopusicas con factores de riesgo se tratan con estrgenos).
- Herencia: Cuenta como factor predisponente. Por ejemplo el Sndrome de QT largo (cromoso-
mapata de 11, 7, 3 )y en 2/3 de los casos se acompaa de conducto membranoso anormal con
alteraciones en la repolarizacin.
- Raza: Tambin se ha visto cierta relacin con la raza: aumenta en raza negra, pero la diferen-
cia disminuye con la edad.
- Calidad de las aguas: la aguas duras ejerceran un papel protector. Se ha relacionado tambin
con la presentacin de situaciones de hipomagnesemias : sensibilidad de la musculatura lisa vas-
cular. Con situaciones de estrs : liberacin de catecolaminas, lipolisis, liberacin de cidos gra-
sos que se unen al Mg; la disminucin de magnesio conlleva una inestabilidad elctrica.
- Factores de riesgo:
- Hipertensi n: aumento claro del riesgo. (EM sistlica 4,2 ; diastlica 2,6) Nivel, pero a par-
tir de ah no se establece una relacin proporcional con los valores sistlicos.
- Disli pemias: Hipercolesterolemia (EM >250 mg/dl 3,7 veces mayor).
- Tabaquismo. Mayor efecto nocivo en varones que en mujeres. Agregacin plaquetaria, irri-
tabilidad miocrdica, taquicardia, deficiente transporte de O2 y aterogenesis. (EM 20 cigarri-
llos diarios el riesgo se triplica).
- Diabetes (EM >120 mg/dl aumenta el riesgo 3,7).
- Obesidad.
- Val or hematocrito: mayor relacin en el caso de las mujeres que en los varones, en relacin
con la viscosidad e hipercoaguilabilidad.
- Ejerci ci o fsi co: No est claro contra el sedentarismo y otros hbitos desfavorables, pero tam-
bin algunas situaciones se desencadenan a raz del ejercicio.
- Factores psicosocial es: hbitos txicos, costumbres y estrs.
- Alteraciones Electrocardiogrficas, alrededor de la onda T.
- Anomal as en la conduccin i ntraventricul ar. Ectopias ventriculares que suelen asociarse a
otras patologas, pero pueden tener un valor predictivo en menores de 30 aos.
- Disminucin de l a fraccin de eyeccin (30-40%). Valor muy predictivo (suele asociarse a
otras patologas).
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- Antecedentes de cardiopata: En Varones: hipertrofia ventricular izquierda y persistencia de
alteraciones de la conduccin. En mujeres: Valor ms predictivo se centra en el hematocrito.
Eti opatogenia: Generalmente se debe a trastornos en la generacin y/o conduccin del impulso :
- Fibrilacin ventricular Causa ms frecuente, tanto en estudios de muertes intra o extrahospitalarias
- Taquicardi a ventri cular
- Bradiarri tmias (tanto primarias, como secundarias a proceso final de fibrilacin)
- Infarto de miocardio con necrosis ampl ia de tejido sin llegar a provocar trastornos del ritmo, sino direc-
tamente una disociacin electromecnica. Inhibicin del estmulo simptico.
- Otras causas : Embolismo pulmonar, aneurismas, etc.
( imagen 5 )
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Enfermedades cardacas subyacentes asociadas con muerte sbita
- Enfermedad arterial: Existe una elevada asociacin a la muerte sbita as como a la tendencia a pro-
vocar isquemia y necrosis.
- Ateromatosis: se acepta que el grado mnimo de enfermedad arterial coronaria que puede asociar-
se razonablemente a muerte sbita es un rea de estenosis del 85% (75 % segn otros autores). En
los casos de ateromatosis es frecuente encontrar este grado de obstruccin. No existe un patrn de
distribucin. Se ha visto tambin que en estados de estenosis del 50% existe una mayor facilidad para
presentar cuadros de angor. Siendo por otra parte frecuente (25%) que sea la muerte sbita el pri-
mer sntoma de cardiopata, coronariopata. Lo ms frecuente es encontrar una afectacin de los tres
vasos.
En un estudio postmortem en 70 cadveres; 44% con antecedentes de IAM y el 56% sin anteceden-
tes. Se practicaron cortes de arterias coronarias de aproximadamente 5 mm y se analizaba el grado
de obstruccin coronaria: Pudieron observar que el 36% de los segmentos de los fallecidos por muer-
te sbita tenan ms del 75% de reduccin de la luz frente al 3% de los casos control.
Las lesiones isqumicas derivadas de procesos ateromatosos presentan mayor conflictividad cuando
se localizan a nivel de coronaria izquierda (interventricular anterior y circunfleja). De hecho la
Descendente anterior se ha denominado la arteria de la muerte sbita.
Tambin existe relacin con la frecuencia de exclusividad de irrigacin:
IVA : Antero apical, supero medio y supero apical.
AC : Postero basal, postero medio.
CD : Infero basal, infero medio.
Se observan tambin fenmenos de trombosis coronaria, frecuentemente asociados a disminucin
de la luz arterial por ateroma. La presentacin vara tambin en funcin de la duracin de los snto-
mas premonitorios. Frecuente tambin en fisuras de placas o a la rotura de placas pequeas o en
perodos de formacin, se desprenden fragmentos y originan una obstruccin distal a la placa.
- No arteriosclerosis:
Por una parte se ha hablado del espasmo coronario, pero por lo general ste suele asociarse a otras
patologas ms importantes.
Existen otras situaciones asociadas tambin a muerte sbita: Lesiones ostiales, embolismo arterial
(endocarditis), vascularizacin alterada (enfermedad de los pequeos vasos en los diabticos)
Invaginacin arterial, diseccin coronaria.
Origen anmalo de las coronarias: origen en tronco pulmonar, incompatible con la vida Nacimiento
de TC en seno derecho.
Nacimiento de CD de seno izquierdo
- Enfermedad valvular:
- Estenosi s artica: Complicacin frecuente cuando es severa. En un 5% puede ser el primer snto-
ma. Mecanismo de muerte sbita relacionado con arritmia, pero de presentacin variable. Puede
desencadenar fenmenos de taquicardia originada por isquemia debida a insuficiente perfusin
subendocrdica por una presin diastlica ventricular izquierda intracavitaria elevada. En definitiva
una desproporcin entre el crecimiento miocrdico y el desarrollo vascular. La bradicardia suele pre-
sentarse en situaciones de calcificacin de la vlvula que afecta al fascculo de HIS lo que ocasiona
bloqueos. Hasta hace poco la causa ms frecuente era la estenosis reumtica que se ve en estudio
necropsico y a veces se acompaa de endocarditis infecciosa sobreaadida. Actualmente es la de
origen degenerativo, por ateromatosis.
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- Prol apso mi tral: Degeneracin mixomatosa con prolapso valvular sistlico. 5-7% se presentan con
muerte sbita. Es ms frecuente en mujeres. 40 aos, antecedente de sncope, soplo sistlico.
Mecanismo: Taquiarritmias ventriculares, ectopias ventriculares y prolongacin del intervalo QT. En
la autopsia se podr ver tambin una elongacin de las cuerdas tendinosas con un aspecto de la
elasticidad valvular superior a lo normal. Junto con degeneracin mixomatosa.
- Estenosis mitral: En ocasiones pueden presentarse trombos auriculares que obstruyen la entrada al
ventrculo.
- Portadores de prtesis valvulares por disfuncin valvular.
- Miocardiopatas: Generalmente se presentan como cuadro cardaco asociado, en algunas ocasiones
como primera manifestacin. (16%)
- Hipertrfica: (muchas veces congnita) mecanismo ms frecuente de desencadenamiento de muer-
te sbita es la fibrilacin ventricular. En las 2/3 partes de sujetos menores de 18 aos puede ser la
primera manifestacin. Es frecuente que se asocie a muerte sbita tras actividad fsica en personas
menores de 35 aos. Concurren diversos mecanismos: Obstruccin al flujo de salida del ventrculo;
dificultad de llenado; compresin de las arterias coronarias; desarrollo de vas de conduccin acce-
sorias. Variedades:
- Septal asimtrica: Peso cardaco aumentado. Engrosamiento del tabique -2cm- Relacin grosor
tabique y pared posterior 1,3. Disminucin del dimetro ventricular, dilatacin auricular y altera-
ciones arteriales. En estudio histolgico se observan alteraciones en la disposicin de las fibras.
- Concntrica.
- Basales.
- Apicales Conllevan insuficiencia diastlica.
- Di latada : Se presentar ms que un aumento de peso, un aumento de volumen. Suelen presentar
cuadros de arritmia ventricular y signos de cardiopata congestiva que pueden acompaarse de
hepatomegalia. Conlleva una insuficiencia sistlica. Favorece los fenmenos de reentrada y proce-
sos arrtmicos.
- Restri ctiva o infi ltrativa : En el estudio necrpsico se aprecian lesiones blanquecinas fibrticas.
- Amiloidosis: Material amiloide en fibras miocrdicas, principalmente en msculos papilares.
- Sarcoidosis: Granulomas no caseosos principalmente localizados en tabique y pared libre.
(imagen 6)
15
- Miocarditi s : Suelen acompaarse de cuadro de malestar, fiebre... y con alteraciones anatomopatol-
gicas inespecficas. Poco frecuente.
- Di splasi a arri tmognica del ventrculo derecho: Enfermedad de UHL. Presentan dilatacin del ventrcu-
lo derecho con escasa masa miocrdica a menudo fibrosada y sustituida por abundante cantidad de
grasa. El endocardio aparece blanquecino, engrosado y esclertico. Suele desencadenar situaciones de
inestabilidad elctrica con procesos de arritmia. Es importante el estudio histopatolgico donde se ve
infiltrado intersticial de tejido graso, hipertrofia o degeneracin de las miofibrillas y variable infiltracin
linfocitaria e histiocitaria.
- Sndrome QT prolongado:
- Idioptico:
- Sd de Jarvell y Lange Nielsen Herencia autosmica recesiva y se asocia a sordera congnita.
- Sd de Romano Ward herencia autosmica dominante y no se asocia a sordera.
En estos casos suele presentarse un intervalo QT de unos 440 mseg. Existe un retraso en la repola-
rizacin ventricular con dispersin del estmulo y aumento del umbral de fibrilacin. Parece asociar-
se a anomalas del simptico y es ms frecuente la presentacin de cuadro sincopal relacionado con
la actividad fsica y el estrs. Adems puede presentarse con neuritis focal, degeneracin neural de
causa desconocida en el nodo SA, fascculo de HIS y miocardio ventricular.
- Adqui rido:
- Asociado al uso de frmacos: Antiarritmicos: en concreto quinidina y ms si se asocia a digita-
lina; procainamida y disopramida Quinina. Tambin a tranquilizantes mayores y antidepresivos
triciclicos.
- De ori gen metabl ico: Potasio, Calcio, Magnesio. Uso de dietas proteicas lquidas en tratamien-
tos para prdidas de peso. Estados de desnutricin, anorexia.
J. Corrons Perramon (I.A.F. Zaragoza)
16
2. ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA: DE LA ANGINA DE PECHO AL I NFARTO DE MI OCARDI O
Sntomas de advertencia de un ataque al corazn
El sntoma tpico es el dolor torcico. Se define como dolor torcico cualquier molestia o sensacin an-
mala presente en la regin del trax situada por encima del diafragma. El dolor torcico puede tener su
origen en los diversos tejidos de la pared torcica y en las estructuras intratorcicas y constituye aproxi-
madamente el 5% de las urgencias hospitalarias. La cardiopata isqumica aguda (infarto del miocar-
dio, angina inestable, angina de reciente aparicin) constituye la causa ms frecuente y potencialmen-
te fatal de dolor torcico.
El dolor de origen miocrdico tiene lugar cuando la oferta de oxgeno al corazn es insuficiente en rela-
cin a sus necesidades; esto ocurre cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. El dolor emer-
ge a travs de los cuatro o cinco primeros segmentos torcicos. Estos segmentos espinales reciben tam-
bin fibras sensitivas procedentes de otras estructuras: esfago, estructuras seas y musculares, que pue-
den producir molestias difciles de diferenciar del dolor cardaco.
El dolor torcico tpicamente angi-
noso es referido a menudo por el
paciente como opresivo, como un
peso que le aprieta el pecho
(signo de Levine). Es tpicamente
retroesternal, y puede tener irradia-
cin a miembro superior izquierdo y
a mandbula. Si por el contrario se
irradia hacia el esternn y/o la
espalda puede ser debido a disec-
cin artica, trastorno esofgico o
proceso gastrointestinal, aunque no
excluye el origen cardiaco.
Es tpico del dolor torcico de origen
cardiaco que sea ms frecuente por
la maana, con el primer esfuerzo, o
que surja cuando el paciente realiza
algn ejercicio tales como subir
escaleras o subir cuestas.
El dolor de origen cardiaco no se
modifica con los movimientos (esto
se asocia con las causas pulmonares
o musculoesquelticas).
En ocasiones puede ir acompaado
de cortejo vegetativo que incluye
sudoracin fra, nauseas y vmitos.
( tabla 1)
17
Cmo se diagnostica una enfermedad coronaria ?
El diagnstico se basa principalmente en la historia clnica y pruebas muy elementales, tales como un
electrocardiograma, examen fsico y un anlisis que incluya marcadores de dao miocrdico.
Historia clnica. Es bsico conocer los factores mayores de riesgo cardiovascular que padece el pacien-
te. As se deber interrogar por hipertensin arterial, dislipemia y diabetes adems de conocer las cifras
con las que se controla habitualmente dichos factores de riesgo y la medicacin que usa. Se deber inte-
rrogar por los hbitos txicos haciendo hincapi en el hbito tabquico, el alcohol y el uso de sustan-
cias relacionada con la cardiopata isqumica, como la cocana.
En la historia de dolor torcico es bsico conocer la hora de comienzo de los sntomas del episodio
actual. Esta informacin ser vital a la hora de tomar una decisin sobre el tratamiento, as como la
evaluacin diagnstica con los marcadores de dao miocrdico. Es importante conocer si el dolor ha
permanecido constante desde que se inici, o es intermitente (aquel en el que hay perodos libres de
dolor) o fluctuante (intensidad variable). En la historia del dolor se debe recoger si ha sufrido episodios
previos, as como el umbral de esfuerzo con el que aparecen dichos episodios, el grado funcional, etc.
Adems es importante conocer otras comorbilidades que afecten al pronstico del paciente o que limi-
ten el tratamiento del accidente isqumico, como por ejemplo la presencia de enfermedad obstructiva
crnica, insuficiencia renal, vasculopata arterial perifrica, etc.
Examen fsico. Lo primordial es la confirmacin o descarte de anormalidades hemodinmicas: se bus-
can signos de shock. La hipotensin arterial y el riesgo perifrico deficiente producen alteraciones sen-
soriales, palidez, piel sudorosa, oliguria y dificultad respiratoria. Al principio la hipervolemia venosa cen-
tral se manifiesta por distensin de las venas superficiales (se observa mejor en el cuello); posteriormen-
te edema pulmonar o edema perifrico. La pltora central se debe a obstruccin del retorno venoso
(neumotrax, embolia pulmonar) o bien a enfermedad cardiaca.
Ayudas diagnsticas. Se debe solicitar electrocardiograma, radiografa de trax, anlisis que incluya crea-
tinina, electrolitos en suero, glicemia y gases arteriales (si es necesario).
Son esenciales el electrocardiograma (ECG) y la radiografa de trax. Si el paciente est demasiado
enfermo, la placa anteroposterior, utilizando equipo porttil, es suficiente.
El ECG es una prueba de valor incalculable. De
hecho es la herramienta sobre la que giran la deci-
sin sobre la urgencia del tratamiento revasculariza-
dor. El principal segmento a analizar es el ST. Su ele-
vacin en dos o ms derivaciones contiguas junto
con el episodio de dolor torcico anginoso tpico es
diagnstico de infarto agudo de miocardio y exige un
tratamiento rpido con fibrinolticos o angioplastia
primaria. El diagnstico diferencial principal es con la
pericarditis. En esta la elevacin del segmento ST es
en colgadura o cncavo hacia arriba, mientras en
el infarto es en cabeza de delfn o convexo hacia
arriba. Adems es tpico que en la pericarditis estn
afectas todas las derivaciones, mientras en el infarto
slo se afectan las derivaciones que registran la acti-
vidad del msculo afecto segn la arteria coronaria
responsable del cuadro.
( imagen 7 )
18
Otras alteraciones a tener en cuenta son el descenso del segmento ST, que marca angina sobre todo si
se acompaa de dolor y la onda T muy positiva y picuda en el momento hiperagudo de un infarto, que
se negativizar una vez se haya reperfundido el vaso responsable.
Marcadores bioqumicos. Una prueba imprescindible para el diagnstico de seguridad del IAM son los
marcadores bioqumicos de dao miocrdico. Entre ellos, CPK y su fraccin MB (especfica del corazn)
y la troponina I o T. Otras enzimas menos especficas son la mioglobina (que se eleva en cualquier alte-
racin muscular) y la LDH (que se eleva en cualquier lisis celular). El problema del diagnstico media-
do por estos marcadores es que la mioglobina, que es la ms precoz (se eleva a partir de la hora del
inicio de los sntomas) es muy poco especfica. Y los marcadores especficos como troponina o CPK MB
tardan al menos cuatro horas desde que se inician los sntomas. Esto hace que cuando el ECG es diag-
nstico de IAM transmural, no se puede esperar a la confirmacin enzimtica, puesto que se perdera
un tiempo vital y disminuira la posibilidad llegar a tiempo con el procedimiento revascularizador.
( tabla 2 )
( tabla 3 )
19
Angina inestable e infart o con y sin elevacin del segmento ST
Saber diferenciar entre los tres trminos es muy importante en la prctica diaria. Angina es un trmino
clnico, que traduce el dolor torcico opresivo tipo angor. Este cuadro se puede presentar con el resto
de pruebas, tanto analticas como electrocardiogrficas, dentro de la normalidad. A pesar de esto es
tpico que la angina, en el momento del dolor, provoque alteraciones en el ECG, tales como descenso
del segmento ST o cambios en la onda T. Es importante recordar que el episodio de angina, por defini-
cin, es el dolor torcico tipo angor que no eleva enzimas cardiacas. Se divide en angina inestable
(aquella que aparece o empeora en los ltimos 60 das o que aparece tras un infarto) y la estable.
Cuando el cuadro se produce con la suficiente virulencia, se produce la lisis de miocitos cardiacos debi-
do a la isquemia y sobreviene el infarto. Por definicin ste s eleva marcadores bioqumicos. En la prc-
tica clnica es muy importante diferenciar entre el infarto con y sin ascenso de ST puesto que como vere-
mos ms adelante cambia el pronstico y la urgencia del tratamiento.
Trat amiento de un sndrome coronario agudo
Se denomina sndrome coronario al episodio isqumico de origen reciente, bien sea angina inestable o
infarto con y sin elevacin del segmento ST.
El tratamiento del mismo comienza con un rpido diagnstico basado fundamentalmente en la clnica
y el electrocardiograma, y su inmediata evacuacin a un centro en el que se pueda instaurar un trata-
miento revascularizador.
Es comn para los tres cuadros la utilizacin del tratamiento que se indica a continuacin:
( imagen 8 )
20
- Vasodilatadores como la nitroglicerina. Se puede administrar mientras el paciente mantenga
buenas tensiones arteriales.
- Mrfico. No slo disminuye el dolor sino que ayuda a disminuir el componente adrenrgico que
acompaa a los sndromes coronarios.
- Ox geno para que el paciente mantenga una saturacin mayor de 95%.
- Betabloqueantes. En ausencia de contraindicacin tales como BAV de primer grado o mayor,
hiperreactivad bronquial, bradicardia o hipotensin. Se deben elegir aquellos de vida media ms
corta (metroprolol) en previsin de que pudiera aparecer alguna complicacin.
- Antiagregantes. La aspirina a dosis de 300 mg la primera y luego de 100mg da es un trata-
miento comn para los tres cuadros. Adems en el infarto con y sin elevacin de ST se recomien-
da clopidogrel y anti GP 2b 3 (tirofiban en aquellos sin elevacin de ST y abciximab en aque-
llos con elevacin de ST).
- Anti coagulante. Heparina de bajo peso molecular ajustado al peso y a la funcin renal.
- Estatinas. Independientemente del nivel de colesterol total o LDL. Se emplean como estabiliza-
doras de placa.
- Terapia revascularizadora. Aqu se encuentra la mayor diferencia entre los tres cuadros. En el
infarto de miocardio con elevacin de ST, dicha terapia debe realizarse lo ms pronto posible.
Existen dos tipos de terapia revascularizadora, con fibrinolticos inyectados por va parenteral o
angioplastia primaria realizado mediante cateterismo coronario urgente en los centros en los que
existe el programa durante las 24 horas del da. En el infarto sin elevacin de ST o en la angina
inestable se debe realizar un cateterismo electivo tan pronto como sea posible para identificar y
reparar si es posible el vaso afecto.
- IECA. Siempre que el paciente est hemodinmicamente lo suficientemente estable, se puede
comenzar el tratamiento con IECAs para disminuir el remodelado.
- De cara al alta el paciente debe recibir salvo contraindicacin, aspirina, clopidogrel durante 6-
12 meses (con mayor motivo si recibi un stent), betabloqueante, estatina y frmacos inhibidores
de la enzima convertidota de angiotensina (IECA).
( imagen 9 )
21
Inter vencionismo percutneo y ciruga en car diopata isqumica
Como ya se ha explicado el intervencionismo percutneo (o cateterismo coronario con angioplastia) es
un tratamiento bsico de los sndromes coronarios. Se divide en angioplastia primaria y electiva. La pri-
maria es aquella reservada para los infartos con elevacin de ST idealmente con menos de 12 horas de
evolucin del dolor. La electiva se realiza en los primeros das tras el cuadro de angina inestable o IAM
no Q. Est indicada en las lesiones coronarias que estenosan ms del 70% de la luz de los vasos prin-
cipales.
Si las lesiones estn localizadas en el tronco coronario (>50%) o en descendente anterior muy proximal
con otras lesiones asociadas en otras coronarias y/o disfuncin ventricular, los estudios hasta la fecha
muestran superioridad de la ciruga de revascularizacin coronaria (bypass coronario).
Seguimiento ambulatorio de la cardiopata isqumica crnica
El seguimiento ambulatorio se basa en tres pilares.
1) Control de la sintomatol og a cardiovascular. Para ello se deber revisar al paciente realizando una
anamnesis dirigida a conocer el grado funcional, el umbral de esfuerzo para la aparicin de disnea
o dolor torcico. ECG seriados para detectar cambios en la morfologa de los QRS.
2) Control de los factores de riesgo que ensombrecen el pronstico. As se deber tener un control
estricto de la tensin arterial, la diabetes, la hipercolesterolemia y el tabaco. Adems se deber pre-
guntar por patologas relacionadas como la claudicacin intermitente o disfuncin erctil o por sin-
tomatologa atpica como dolor de espalda opresivo, sensacin falta de aire al subir cuestas o
escaleras, o que el paciente evite subir cuestas y escaleras.
3) Control de los efectos secundarios ms frecuentes de l os frmacos habituales. As se deber revi-
sar la rabdomiolisis y la hepatopata provocado por las estatinas mediante la medicin de CPK y
transaminasas. Insuficiencia renal e hiperpotasemia con IECAs o ARA II. Broncoespasmo o disminu-
cin de grado funcional de origen pulmonar en pacientes tratados con betabloqueantes.
Hemorragias evidentes u ocultas en paciente tratados con aspirina mediante control de hemoglobi-
na.
22
3. ENFERMEDADES PRI MARI AS DEL CORAZN, PERI CARDIO Y GRANDES ARTERIAS
3. 1 Miocarditis y miocardiopatas
- Miocarditis
La miocarditis es la inflamacin del msculo cardiaco. Es una entidad de difcil diagnstico, que en
la mayora de ocasiones se hace por exclusin. La mayora de las veces se debe a una infeccin viral
aguda. El pronstico es incierto, pudiendo recuperarse ad integrum, o evolucionar a miocardiopata
dilatada con DSVI severa.
Historia clni ca. Fiebre, cansancio, palpitaciones; si hay disfuncin del VI, aparecen sntomas de la
ICC. La miocarditis viral puede ir precedida de una infeccin de vas respiratorias superiores.
Expl oracin fsica. Se puede observar fiebre, taquicardia, S1 suave; es frecuente un S3.
Datos de laboratori o. Puede haber elevacin de marcadores cardiacos (Troponina, CKMB). Los ttu-
los de anticuerpos antivirales pueden estar elevados en al convalecencia.
ECG. Alteraciones transitorias del ST-T. Alteraciones del ritmo.
Rx de torax. Se puede apreciar cardiomegalia.
Ecocardiograma. Puede variar desde la normalidad, hasta DSVI, alteraciones de la contractilidad e
incluso derrame pericrdico.
Tratamiento. Reposo y tratamiento sintomtico.
- Miocardiopata dilatada
Ventrculo izquierdo dilatado simtri-
camente, con mala funcin contrc-
til y posible afectacin del VD.
Eti olog a. Isqumica, Miocarditis
previa, idioptica, alcoholismo
(importante porque un porcentaje
importante mejora al abandonar el
alcohol), txicos como la doxorrubi-
cina, enfermedades del tejido
conectivo, distrofias musculares,
enfermedad periparto.
Sintomatologa. Insuficiencia cardia-
ca congestiva. Pueden aparecer
taquiarritmias y embolias perifricas
procedentes de trombos murales del
VI.
Expl oracin f sica. Distensin venosa yugular, estertores, S3, hepatomegalia, edema perifrico, soplo
de insuficiencia mitral.
ECG. Bloqueo de rama izquierda, alteraciones de ST- onda T.
Rx Trax. Cardiomegalia, redistribucin de la vascularizacin pulmonar, derrames pleurales.
Ecocardi ograma. Aumento de tamao de VI y VD con deterioro global de la contraccin. Las altera-
ciones regionales de la movilidad de la pared sugieren cardiopata isqumica ms que miocardio-
pata primaria.
( imagen 10 )
23
Tratamiento. Tratamiento de la ICC, con especial importancia de los IECAs. En caso de DSVI con FE
<25%, algunos autores recomiendan la anticoagulacin con acenocumarol.
- Miocardiopata restrictiva
Aumento de la rigidez miocrdica que dificulta la relajacin diastlica, elevando la presin ventricu-
lar diastlica.
Etiologa. Sus causas principales son: procesos infiltrantes (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
trastornos que producen eosinofilia), fibrosis miocrdica y fibroelastosis.
Sntomas. Lo de la ICC, es frecuente que predomine la insuficiencia cardiaca derecha, con edemas
y ascitis.
Exploracin f si ca. Signos de ICC derecha. Aumento de presin venosa yugular, hepatomegalia, ede-
mas perifricos, soplo de insuficiencia tricspide.
ECG. Voltaje bajo en derivaciones de miembros, taquicardia sinusal, alteraciones de ST-T.
Ecocardiograma. Aumento del tamao de ambas aurculas, aumento del espesor de paredes ventri-
culares (patrn moteado) en los procesos infiltrantes, especialmente la amiloidosis.
Cateteri smo cardi aco. Aumento de las presiones diastlicas en VI y VD con trazado en raz cuadra-
da. Posibilidad de realizar biopsia en VD para descubrir la enfermedad infiltrante.
Tratamiento. Restriccin de sal, administracin de diurticos para combatir la congestin pulmonar y
de la circulacin general.
En la amiloidosis est aumentado la sensibilidad a la digital, por lo que se debe emplear con sumo
cuidado.
Las valvulopatas
El estudio de las diferentes valvulopatas, suponen un gran captulo en el estudio de la patologa car-
diovascular. As, aqu discutiremos las principales caractersticas de las ms frecuentes.
- Estenosis mitral
Etiologa. La mayora de las veces es reumtica, aunque en la actualidad es poco frecuente el ante-
cedente de fiebre reumtica aguda; la EM congnita es una causa rara, observada principalmente
en los lactantes.
Historia clni ca. Los sntomas suelen comenzar en el cuarto decenio de la vida, pero la EM puede
provocar incapacidad grave a los 20 aos de edad en zonas econmicamente deprimidas. Los sn-
tomas principales son la disnea y el edema pulmonar, desencadenados por los esfuerzos, la excita-
cin, fiebre, anemia, taquicardia paroxstica, embarazo, coito, etc.
Exploracin fsica. Latido del VD; S1 palpable; chasquido de apertura despus de A2. Soplo diast-
lico sordo con acentuacin presistlica si hay ritmo sinusal. La duracin del soplo guardia relacin
con la intensidad de la obstruccin.
Complicaci ones. Hemoptisis, embolia pulmonar, infeccin pulmonar, embolias en la circulacin
general; la endocarditis es poco frecuente en la EM pura.
Datos compl ementarios. ECG. Es frecuente la fibrilacin auricular (FA) o el aumento de tamao de
la aurcula izquierda (AI) cuando el ritmo es sinusal. Desviacin del eje elctrico a la derecha con
hipertrofia del VD cuando existe hipertensin pulmonar.
Rx Trax. Aumento de tamao de AI y VD, y lneas B de Kerley.
24
Ecocardi ograma. Es la exploracin no invasora ms til; muestra separacin insuficiente de las hojas
valvulares, con engrosamiento o calcificacin de las mismas y aumento de tamao de la AI. La eco-
cardiografa con Doppler permite calcular el gradiente de presin transvalvular y el rea valvular
mitral.
Tratamiento. Debe hacerse profilaxis de la fiebre reumtica y de la endocarditis infecciosa. Si existe
disnea, aplicar tratamiento de la ICC. Aadir digoxina, betabloqueantes o verapamilo para dismi-
nuir la frecuencia cardiaca en la FA; diurticos y restriccin de sodio. Anticoagulantes para FA o ante-
cedentes de embolia pulmonar o perifrica. Valvuloplastia percutnea si EM sintomtica y orificio <
1.6 cm2. Ciruga de sustitucin protsica cuando no se puede realizar valvuloplastia.
- Insuficiencia mitral
Eti ol og a. Cardiopata reumtica en el 33% aproximadamente. Otras causas: prolapso de la vlvu-
la mitral, cardiopata isqumica con disfuncin de los msculos papilares, dilatacin del VI de cual-
quier origen, calcificacin del anillo mitral, miocardiopata hipertrfica, endocarditis infecciosa, con-
gnita.
Manifestaciones clnicas. Cansancio, debilidad y disnea de esfuerzo. Exploracin fsica: ascenso brus-
co del pulso arterial, choque impulsivo de VI, S1 disminuido; amplio desdoblamiento de S2, S3;
soplo holosistlico intenso y, a menudo, un breve soplo proto-mesodiastlico.
Ecocardi ograma. AI grande, VI hiperdinmico; el ecocardiograma con Doppler es til para el diag-
nstico y para enjuiciar la intensidad de la EM.
Tratamiento. Como el de la ICC, incluidos diurticos y la digoxina. La disminucin de la poscarga
(inhibidores de la ECA), hidralazina o nitroprusiato IV) reduce la magnitud de la regurgitacin,
aumenta el gasto cardaco antergrado y mejora la sintomatologa. Est indicada la profilaxis de la
endocarditis, lo mismo que los anticoagulantes si hay FA. Est indicado el tratamiento quirrgico, sea
la reparacin o la sustitucin valvular por una prtesis, cuando hay sntomas o cuando existen datos
deterioro progresivo de la funcin del VI (FE <60% o dimetro telesistlico del VI en el eco > 45
mm/m2).
- Estenosis artica
Eti ol og a. Con frecuencia es congnita; la EA reumtica suele asociarse a valvulopata mitral reum-
tica tambin. La EA idioptica calcificada es un proceso degenerativo frecuente en los ancianos y
suele ser leve.
Sntomas. Disnea, angina y sncope son los sntomas cardinales; aparecen tardamente, despus de
aos de obstruccin.
Expl oracin fsica. Pulsos arteriales dbiles y tardos con frmito carotdeo. Doble impulso apical.
Soplo sistlico en rombo, a menudo acompaado de frmito sistlico.
Datos compl ementari os. ECG y Rx de trax. Suele verse hipertrofia del VI pero no sirve para prede-
cir el gradiente.
Ecocardi ograma. Muestra engrosamiento de la pared del VI, calcificacin y engrosamiento de las val-
vas de la vlvula artica. La dilatacin y la contraccin dbil del VI indican mal pronstico. El dop-
pler sirve para calcular el gradiente de presin transartico y calcular el rea valvular.
Tratamiento. Evitar los esfuerzos enrgicos en la estenosis artica grave, incluso en la fase asintom-
tica. Tratar la insuficiencia cardiaca con las normas habituales, pero evitando la disminucin de la
poscarga. Est indicada la sustitucin valvular en adultos con sntomas debido a EA y datos hemo-
dinmicos de obstruccin importante. La intervencin debe realizarse antes de que se llegue a una
insuficiencia franca.
25
- Insuficienci a artica
Etiologa. Reumtica en un 70%; tambin puede deberse a endocarditis infecciosa, sfilis, aneurisma
disecante de aorta, o dilatacin de la aorta debida a necrosis qustica de la media; tres cuartas par-
tes de los pacientes son varones.
Manifestaciones cl nicas. Disnea de esfuerzo y percepcin del latido cardiaco, angina de pecho y
signo de insuficiencia del VI. Aumento de la presin diferencial, pulso en martillo de agua, pulsacio-
nes capilares (signo de Quincke). Soplo sistlico susurrante en decrescendo a los largo del borde
esternal izquierdo (a lo largo del borde esternal derecho en la dilatacin artica). Puede acompaar-
se de un soplo sistlico por aumento del paso de sangre.
Datos compl ementari os. ECG y Rx de trax. Aumento del tamao de VI.
Ecocardiograma. Aumento del desplazamiento de la pared posterior del VI, aumento de tamao de
la AI y del VI, aleteo diastlico de alta frecuencia de la vlvula mitral. La exploracin con doppler
permite descubrir y cuantificar la IA.
Tratamiento. El tratamiento habitual de la insuficiencia del VI. La sustitucin valvular debe efectuarse
en los pacientes con IA grave tan pronto como aparezcan sntomas o en los pacientes asintomticos
con disfuncin del VI demostrada mediante ecocardiografa (FE <55% o volumen telediastlico >55
mL/m2 o dimetro telesistlico >55 mm).
Enfermedades del pericardio
- Pericarditis aguda
Inflamacin aguda del pericardio.
Etiologa. Idioptica, infecciones virales, infarto agudo de miocardio, neoplasias metastsicas, radio-
terapia antitumoral, insuficiencia renal crnica, enfermedades del tejido conectivo (A. Reumatoide,
LES), etc.
Historia. Dolor torcico que puede ser intenso, de carcter agudo punzante o urente, que se alivia
al inclinarse hacia delante y aumenta con la inspiracin. Puede haber fiebre o palpitaciones.
Exploracin fsica. El pulso es rpido. Aparece en la auscultacin cardiaca el roce pericrdico cuya
intensidad puede variar, y es mayor con el paciente sentado y echado hacia delante.
( imagen 11 )
26
ECG: (vase ECG tpico en captulo II). Elevacin en guirnalda o convexo hacia abajo en todas las
derivaciones salvo aVR. En esta y en V1 puede haber descenso del segmento PR.
Rx Trax. Normal, salvo que exista derrame pericrdico en cuyo caso habr cardiomegalia.
Ecocardi ograma. Importante para descartar la presencia de derrame.
Tratamiento. AAS 650-1000 mg cuatro veces al da o ibuprofeno 650-800 cuatro veces al da entre
3 y 4 semanas. Algunos autores recomiendan comenzar desde el primer episodio con colchicina
(0. 5- 1mg da) para evitar las recidivas. En el momento actual se desaconseja el tratamiento con
esteroides por aumentar las recidivas, salvo que stos formen parte del tratamiento de la enferme-
dad sistmica que produjo la pericarditis.
- Pericarditis constrictiva
Enfermedad caracterizada por un pericardio rgido que dificulta el llenado cardaco y produce
aumento de presin de venas pulmonares y en las venas de la circulacin general, con disminucin
del gasto cardiaco.
Eti ol og a. Secuela de pericarditis previa, hiperazoemia y pericarditis neoplsica.
Historia. Disnea, cansancio, edemas en los pies e hinchazn abdominal, de aparicin paulatina.
Expl oracin f si ca. Taquicardia, distensin venosa yugular (onda descendente y profunda) que
aumenta ms en la inspiracin (signo de Kusmaul). Hepatomegalia, ascitis, y edema perifrico.
ECG. Bajo voltaje en las derivaciones de los miembros; frecuentes arritmias auriculares.
Rx Trax. Ribete de calcificacin del pericardio en 50% de pacientes.
Ecocardi ograma. Pericardio engrosado, contraccin ventricular normal; detencin brusca del llena-
do ventricular al principio de la distole.
TAC o RMC. Mas precisos que el eco para detectar engrosamiento pericrdico.
Cateterismo cardiaco. Igualacin de presiones diastlicas en todas las cmaras; el trazado de las
presione ventriculares tiene aspecto en raz cuadrada.
Tratamiento. Extirpacin quirrgica del pericardio, que va seguida de mejora progresiva en meses.
La embolia de pulmn: diagnstico y tr atamiento
Obstruccin del riego pulmonar que provoca ineficacia de la ventilacin, atelectasia 2-24 h despus
de la embolia pulmonar, aumento del gradiente alveolo arterial de la presin de oxgeno. Esto provo-
ca hipertensin pulmonar, insuficiencia aguda del VD y disminucin del gasto cardaco.
( tabla 4 )
27
Sntomas. El ms frecuente e la disnea de comienzo brusco; el infarto se asocia a dolor torcico y
hemoptisis; el sncope puede indicar una embolia masiva.
Exploracin f sica. Taquicardia, taquipnea, galope de vD. Un P2 intenso y las ondas a yugulares pro-
nunciadas indican insuficiencia de VD. La hipotensin sugiere TEP masivo.
Pruebas Compl ementari as. Dmero D. Un valor < 500 (por ELISA) prcticamente descarta la embo-
lia pulmonar. La Rx Trax puede ser normal. El ECG puede ser normal, o mostrar taquicardia sinu-
sal, BRD o S1 Q3 T3. TAC espiral o helicoidal, es hoy la prueba de rutina ms aceptada, con una
sensibilidad del 90% cuando se compara con el gold standard que es la arteriografa pulmonar. La
eficacia de la gammagrafa de ventilacin-perfusin depende de la sospecha. Si sta es muy slida,
un resultado positivo ser muy especfico.
Tratamiento. El tratamiento de eleccin es la heparina sdica (8 U/kg/h) tras un bolo de 80 U/Kg.
Se debe mantener la heparina hasta 10 das. A partir del 5 da comenzar a solapar el acenocuma-
rol, que se mantendr al menos 3 meses. En embolia masiva que cursen con inestabilidad hemodi-
nmica se debe fibrinolizar al paciente.
Patologa de la aorta
- Aneurisma artico
Ensanchamiento anormal de la aorta abdominal o torcica; los aneurismas de la aorta ascendentes e
deben con mayor frecuencia a necrosis qustica de la meda o a ateroesclerosis; los de la aorta descen-
dente y la aorta abdominal son fundamentalmente aterosclerticos.
Historia. Pueden ser silenciosos clnicamente, pero los de aorta torcica suelen producir dolor tor-
cico difuso, profundo, disfagia, ronquera, hemoptisis, tos seca; los aneurismas abdominales produ-
cen dolor abdominal o tromboembolias en las extremidades inferiores.
Exploracin fsica. Los aneurismas abdominales suele ser palpables, sobre todo en l regin perium-
bilical. Los pacientes con aneurismas de la aorta torcica ascendente pueden mostrar las manifesta-
ciones del sndrome de Marfan.
Datos complementarios. Rx de trax: silueta artica aumentada de tamao (a. artico torcico),
borde de aorta calcificada en placa de abdomen (a. aorta abdominal). La prueba de eleccin es el
TAC o RM. Si se sospecha por la clnica, deben realizarse pruebas serlogicas de la sfilis, especial-
mente si un aneurisma de la aorta ascendente muestra un borde fino calcificado.
Tratamiento. Es esencial controlar la hipertensin arterial. Los aneurismas de aorta torcica se rese-
can si miden >6 cm. de dimetro (los de aorta abdominal > 5cm), si existe dolor continuo a pesar
de haberse normalizado la TA, o si existen signos de expansin rpida. En pacientes con sndrome
de Marfan est justificad la reparacin quirrgica de aneurismas de aorta torcica de > 5cm de di-
metro.
- Diseccin artica
Proceso con potencial de amenazar la vida en el que la rotura de la ntima artica permite que la san-
gre la separe del resto de la pared del vaso; puede afectar a la aorta ascendente (tipo II), a la aorta des-
cendente (tipo III) o a ambas (tipo I). Segn otra clasificacin, el tipo A es la diseccin que afecta a la
aorta ascendente, y el tipo B se circunscribe a la aorta descendente. La afectacin de la aorta ascen-
dente es la variedad de mayor mortalidad.
Etiologa. La diseccin de la aorta ascendente se asocia a hipertensin, necrosis qustica de la media
y al sndrome de Marfan; la diseccin de la porcin descendente suele asociarse a aterosclerosis o
hipertensin. Su incidencia es mayor en los pacientes con coartacin de aorta, vlvula artica bics-
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pide y raras veces, en el tercer trimestre de la gestacin en mujeres por lo dems normales.
Sntomas. Comienza bruscamente con dolor intenso, como de desgarro, localizado en la parte ante-
rior o posterior del trax; la regin de mximo dolor puede desplazarse si la diseccin se extiende.
Hay otros sntomas relacionado con la obstruccin de las ramas de la aorta (ictus apopljico, infar-
to de miocardio), disnea (insuficiencia artica aguda) manifestaciones de gasto cardiaco bajo debi-
do a taponamiento cardiaco (diseccin en el saco pericrdico).
Expl oracin fsica. Es frecuente la taquicardia sinusal; si se produce taponamiento cardiaco, apare-
cen hipotensin, pulso paradjico y roce pericrdico. Otros datos frecuentes son: asimetra de los
pulsos carotdeos o humerales, insuficiencia artica y trastornos neurolgicos debidos a interrupcin
del riego carotdeo.
Datos complementari os. Rx de trax: ensanchamiento del mediastino; la diseccin puede confirmar-
se mediante TC; RM o ecografa (sobre todo transesofgica). Cuando los resultados de estas tcni-
cas de diagnstico por imagen no son concluyentes, se recomienda aortografa.
Tratamiento. Debe disminuirse la contractilidad cardiaca y tratar la hipertensin para mantener la TA
sistlica entre 100 y 120 mmHg usando frmacos IV, por ejemplo nitroprusiato sdico asociado a
un betabloqueante iv y luego oral para dejar la frecuencia cardiaca por debajo de 60 lpm. Si est
contraindicado el uso de betabloqueante, valorar el empleo de verapamilo IV o diltiazem. Los vaso-
dilatadores directos (hidralazina y diazxido) estn contraindicados porque pueden acentuar la fuer-
za de cizalla. La diseccin de la aorta ascendente (Tipo A) exige la reparacin quirrgica urgente o,
si el paciente permanece estable con los frmacos, la indicacin es preferente. Las disecciones de la
aorta descendente se estabilizan con el tratamiento mdico (manteniendo la TA sistlica entre 100-
120 mmHg) usando antihipertensivos orales (especialmente betabloqueantes); no es necesaria la
reparacin quirrgica inmediata salvo que haya dolor persistente, o se observe extensin de la disec-
cin.
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4. LAS ARRITMI AS CARDI ACAS: COMO RECONOCERLAS Y TRATARLAS
El sincope: tipos y actitud teraput ica
El sncope es un sntoma que se caracteriza por una perdida de conciencia, transitoria y autolimitada,
que sea acompaa de una prdida del tono muscular, con caida habitual al suelo. En general su inicio
es brusco y su recuperacin espontnea, completa y usualmente rpida. Por lo tanto para que pueda
establecerse el diagnstico de sncope debe de haber perdida de conciencia y esta debe de recuperar-
se espontneamente.
Su base fisiopatolgica es la presencia de una hipoperfusin cerebral global transitoria, lo que la per-
mite diferenciar de otras entidades clnicas como la epilepsia
En la clnica habitual el principal problema que presenta un episodio sincopal es su diagnostico diferen-
cial con otras patologas. En la mayora de los casos, una historia clnica detallada, que incluya la des-
cripcin de los episodios, sus desencadenantes, los sntomas previos, as como las observaciones hechas
por posibles testigos suele ser suficiente para establecer el diagnstico. La importancia del diagnstico
etiolgico del sncope, radica en el hecho de que el pronstico de los pacientes esta determinado en la
presencia y severidad de una posible cardiopata subyacente.
Los cuadros clnico en los que debe de realizarse el diagnstico diferencial de los episodios sincopales
son
a) Con prdida o alteracin de la conciencia
- Accidente vascular isqumico transitorio vertebrobasilar.
- Epilepsia.
- Alteraciones metablicas (hipoglicemia, hipoxemia...).
b) Sin prdida de conciencia
- Accidente vascular cerebral isqumico transitorio carotideo.
- Cataplexia.
- Drop-attack.
- Pseudosncope psicgeno.
- Vrtigo.
Segn su etiologa los episodios sincopales pueden ser clasificados (Moya A)
1) Reflejo neuromediado
- Vasovagal.
- Sncope por hipersensibilidad del seno carotdeo.
- Sncope situacional.
1. Tusgeno.
2. Miccional.
3. Defecacional.
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2) Ortostati smo
- Disfuncin autonmica.
1. Primaria (pura, atrofia sistmica mltiple).
2. Secundaria (neuropata diabtica, amiloidtica).
- Deplecin de volumen (hemorragia, diarrea, Adison).
3) Patolog a estructural cardiopulmonar
- Valvulopatas.
- Miocardiopats hipertrfica obstructiva.
- Mixoma auricular.
- Infarto agudo de miocardio.
- Diseccin artica.
- Taponamiento cardaco.
- Tromboembolismo pulmonar.
4) Arritmias cardiacas
- Bradiarritmias.
- Taquiarritmias.
Exploraciones complementarias para el diagnstico del sncope
A todos los pacientes, es preciso realizar una historia clnica detallada, que incluya de forma precisa sus
antecedentes personales y familiares, en particular historia familiar de muerte sbita. Exploracin fsica
y ECG basal y eventualmente un ecocardiograma para descartar la presencia de cardiopata estructu-
ral.
Aunque el rendimiento diagnstico de un Holter convencional de 24 horas es muy bajo, podemos indi-
carlo ante la sospecha diagnstica de bradi o taquiarritmias como causa del sncope. En algunos
pacientes puede indicarse el implante de un Holter insertable con duracin de batera de hasta 18 meses
que permita la identificacin de una arritmia como causa de sncope.
( imagen 12 )
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La realizacin de una prueba en tabla basculante est indicada en pacientes sin cardiopata con episo-
dios sincopales de causa no aclarada despus de la evaluacin inicial. En los pacientes con cardiopa-
ta puede indicarse cuando, tras la evolucin cardiaca, se ha descartado de forma razonable una causa
cardiognica de sus sncopes. La tabla basculante permite establecer el diagnstico de sincope neuro-
mediado vasodepresor (cada de la tensin arterial), cardioinhibidor (cada de la frecuencia cardiaca) o
mixto con componente vasodepresor y cardioinhibidor.
Finalmente el estudio electrofisiolgico est indicado con el objetivo de identificar arritmias supraventri-
culares y ventriculares en pacientes con sustratos para dichas arritmias como el infarto de miocardio y
que pueden ser causa de sincope. En general el estudio electrofisiolgico tiene un bajo rendimiento
diagnstico en los pacientes sin cardiopata y con un ECG basal normal.
Tratamiento de los pacientes con sncope vasovagal
Es una entidad benigna con buen pronstico de supervivencia y con un curso variable. En realidad no
disponemos de un tratamiento definitivo que pueda curar los sncopes vasovagales. Fundamentalmente
los consejos y medidas generales deben de estar dirigidos a los pacientes a reconocer los factores des-
encadenantes y a aconsejarles que los eviten en la medida de lo posible. As mismo, cuando el pacien-
te presente sntomas premonitorios de adopte medidas tendentes a abortar el episodio, al menos, a evi-
tar cadas al suelo que puedan provocar traumatismos. Entre estas, que el paciente adopte el decbito
o que haga maniobras de contraccin muscular con el cuadriceps, o con las extremidades superiores,
con la finalidad de elevar transitoriamente la presin arterial. En cuanto al tratamiento farmacolgico,
se han ensayado diversos frmacos, sin demostrar ninguno su efectividad, o si existe sea debido a un
efecto placebo. De estos probablemente la paroxetina sea el frmaco que ha demostrado mayor efec-
tividad en el tratamiento del sncope vasovagal.
Algunos pacientes con mltiples episodios sncopales vasovagales con componente cardioinhibidor
refractarios a las medidas previamente indicadas pueden requerir el implante de un marcapasos defini-
tivo.
Tipos de arritmias cardiacas y mecanismos
Las arritmias cardiacas pueden ser debidas a 1) trastornos en el automatismo celular; 2) alteraciones
en la conduccin y 3) alteraciones mixtas como la reentrada. Otras arritmias son producidas por un
mecanismo de actividad evocada o desencadenada distinta a los mecanismos anteriores.
Las arritmias pueden ser sintomticas o sintomticas, segn sean o no apreciadas por el paciente.
Pueden ser incesantes o paroxsticas segn se manifiesten de forma continua o intermitente. Mayor tras-
cendencia tienen las clasificaciones en base a su lugar de origen en ventriculares y supraventriculares.
Entendemos por arritmias supraventriculares para todas aquellas que tengan su origen en estructuras
anatmicas situadas por encima de la bifurcacin del haz de His y ventriculares para todas aquellas
que se generan en el tejido ventricular propiamente dicho o que puedan incorporar tejidos especializa-
dos de conduccin en el His y en su bifurcacin.
Tambin podemos hablar de las arritmias segn su implicacin pronostica en benignas y potencialmen-
te malignas.
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Clasificacin de las arritmias
A) Trastornos del automati smo
1. Alteraciones del automatismo sinusal
- Taquicardia.
- Bradicardia.
- Pausas.
2. Automatismo anormal
- Automatismo activo
- Auricular
- Extrasstoles.
- Taquicardia.
- Fibrilacin.
- Unin AV
- Extrasstoles.
- Taquicardia.
- Fibrilacin.
- Ventricular
- Extrasstoles.
- Taquicardia.
- Fibrilacin.
- Automatismo pasivo
- Ritmo de escape auricular.
- Ritmo de escape de la unin AV.
- Ritmo de escape ventricular.
- Marcapasos migratorio.
B) Trastornos de la conduccin
- Bloqueo sino-auricular.
- Bloqueo Intra o inter-auricular.
- Bloqueo AV.
- Bloqueo intraventricular.
C) Trastornos mi xtos automatismo conduccin
- Disociacin auriculo-nodal.
- Disociacin auriculo-ventricular.
- Parasistolia.
- Reentrada.
- Ritmo inducido por marcapasos.
Bradiarritmias: Los bloqueos car diac os
De inters bsico para el mdico de atencin primaria son el reconocimiento y diagnstico de la disfun-
cin sinusal y los trastornos de la conduccin fundamentalmente los bloqueos auriculo ventriculares.
Podemos clasificar los trastornos de la conduccin en
- Bloqueo sino-auri cul ar
- Mobitz I.
- Mobitz II.
- Bloqueo Intra o interauricul ar
- Bloqueo AV
- Primer grado.
- Segundo grado.
1. Mobitz I.
2. Mobitz II.
- BAC tercer grado.
- Bloqueo intraventri cular
- Bloqueo de rama derecha.
1. Completo.
2. Incompleto.
- Bloqueo de rama izquierda.
1. Completo.
2. Incompleto.
3. Hemibloqueo.
- HP Hemibloqueo posterior.
- HA Hemibloqueo anterior.
- Bloqueo bilateral.
- Bloqueo intraventricular.
Disfuncin del nodo sinusal
Puede producirse por a) alteracin del automatismo del nodo sinusal, responsable de los paros sinusa-
les, b) alteracin de la conduccin interna del nodo sinusal y del nodo sinusal al tejido auricular circun-
dante, c) disfuncin de los marcapasos subsidiarios, d) por arritmias atrales, responsables del sndrome
de bradicardia-taquicardia.
La disfuncin sinusal puede ser secundaria a enfermedad del propio nodo sinusal (disfuncin sinusal
intrnseca) o ajenas a l, pero que lo modulan (disfuncin sinusal extrnseca).
La expresin clnica puede ser variable y, dependiendo del trastorno del ritmo predominante, pueden
prevalecer unos sntomas u otros, desde mareos paroxsticos a sncope. Pueden aparecer tambin snto-
mas relacionados con el ritmo de escape, como el latido cervical, que corresponde a la onda a can.
La fatiga, la debilidad y la disnea de esfuerzo suelen ser los sntomas predominantes.
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El ECG puede poner de manifiesto bardicardia sinusal en ausencia de situaciones patolgicas que la
justifiquen, como la hipertona vagal. Pausas o paros sinusales que se consideran patolgicos cuando
son superiores a 3 segundos. El ECG tambin puede poner de manifiesto bloqueos sino-atriales o el sn-
drome de bradicardia-taquicardia, en el que se observaran periodos de arritmias auriculares, general-
mente de fibrilacin auricular, que alternaran con periodos de bardiarritmias, habitualmente pausas o
paros sinusales, tras la terminacin de la taquicardia.
Los bloqueos auriculo-ventriculares
Pueden definirse como un trastorno en la conduccin del impulso desde la aurculas a los ventrculos.
Cuando existe una interrupcin total en la conduccin o bloqueo AV completo solamente la existencia
de un marcapasos subsidiario por debajo del nivel del bloqueo puede asegurar una funcin cardiaca
adecuada. Los bloqueos AV se han clasificado tradicionalmente segn sus a) caractersticas del ECG, b)
caractersticas clnicas (agudos, paroxsticos y crnicos); c) segn el pronstico determinado fundamen-
talmente por la etiologa del bloqueo.
( imagen 13 )
( imagen 14 )
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La clasificacin electrocardiogrfica del bloqueo AV incluye los siguientes tipos:
- Bloqueo AV de primer grado: que se define como una prolongacin del intervalo PR mayor de 0.20
seg.
- Bloqueo AV de segundo grado: que se caracteriza por un fallo intermitente de la conduccin de una
onda P. De esta categora se han descrito dos tipos.
-
BAV de segundo grado tipo I (Wenckebach)
BAV de segundo grado tipo I ( Wenck ebach) hay una prolongacin progresiva del intervalo PR
antes de la onda P bloqueada.
-
BAV de segundo grado tipo II (Mobitz II)
BAV de segundo grado tipo II (Mobitz II) en el que los intervalos PR son constantes antes de la
onda P bloqueada.
- Bloqueo AV avanzado en el que mltiples ondas P consecutivas estn bloqueadas, pero no existen cri-
terios de bloqueo AV completo.
- Bloqueo AV completo o tercer grado resulta en una disociacin entre las ondas P y los complejos QRS
debido al bloqueo.
( imagen 15 )
( imagen 16 )
Marcapasos: indicaciones y t ipos
Segn las indicaciones del documento ACC/AHA/NASPE 2002 se clasifican en tres clases de acuerdo
a las siguientes consideraciones:
- Clase I: Situaciones en las que hay un acuerdo general en que se debe implantar un marcapasos.
- Clase II: Situaciones en las que frecuentemente se implanta un marcapasos pero hay discrepancia
de opinin con respecto a la necesidad de su implante.
- Clase III: Situaciones en las que hay acuerdo general en que no es necesaria la implantacin de
marcapasos.
Se consideran, adems, tres niveles de evidencia que apoyan la recomendacin sobre la base de los
datos publicados:
- Nivel de evidencia A: La indicacin se apoya en mltiples estudios randomizados con gran nme-
ro de pacientes.
- Nivel de evidencia B: La indicacin se apoya en un limitado nmero de estudios con pocos pacien-
tes o en el anlisis de los datos de estudios no randomizados o de registros observacionales.
- Nivel de evidencia C: La fuente de recomendacin es el consenso en la opinin de los expertos.
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( imagen 18 )
( imagen 17 )
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Indicaciones en el Bloqueo AV adquirido del adulto.
Clase I:
1. Bloqueo AV de 3 y de 2 grado avanzado, independientemente de su localizacin anatmica
asociado a uno o ms de los siguientes sntomas o signos:
a.- Bradicardia sintomtica incluida la Insuficiencia Cardiaca (Nivel de evidencia C).
b.- Arritmias u otros problemas mdicos que requieran la utilizacin de drogas que resulten en bra-
dicardia sintomtica. (Nivel de evidencia C).
c.- Pausas documentadas de asistolia iguales o mayores de tres segundos o ritmo de escape inferior
a 40 latidos por minuto en pacientes asintomticos. (Nivel de evidencia: B, C).
d.- Tras ablacin del nodo AV. (Nivel de evidencia B, C).
e.- Bloqueo AV postoperatorio que no sea previsible su recuperacin. (Nivel de evidencia C).
f.- Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV como la Distrofia Miotnica, el Sndrome de
Kearns-Sayre, la Distrofia de Erb, y la Atrofia Muscular Peroneal con o sin sntomas por que es abso-
lutamente impredecible la evolucin de las alteraciones de conduccin AV (Nivel de evidencia B).
Clase II:
Bloqueo AV de segundo grado, independientemente del tipo o de la localizacin del bloqueo, aso-
ciado a bradicardia sintomtica. (Nivel de evidencia B).
Clase IIa:
1. Bloqueo AV completo asintomtico, de cualquier localizacin anatmica, con ritmo de esca-
pe igual superior a 40 latidos/minuto especialmente si hay cardiomegalia o disfuncin ventri-
cular izquierda. (Nivel de evidencia B, C).
2. Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomtico con QRS estrecho. (Nivel de evidencia B).
Cuando el Bloqueo AV de 2 grado tiene el QRS ancho (normalmente infranodal) pasa a ser una
indicacin de Clase I.
3. Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico, de localizacin intra o infrahisiano encon-
trado incidentalmente en un estudio electrofisiolgico realizado por otra indicacin. (Nivel de evi-
dencia B).
4. Bloqueo AV de 1 grado con sntomas sugestivos de sndrome de marcapasos y alivio docu-
mentado de los sntomas con estimulacin AV temporal. (Nivel de evidencia B).
Clase IIb:
1. Bloqueo AV de primer grado importante (> 0.30 segundos) en pacientes con disfuncin ven-
tricular izquierda y sntomas de insuficiencia cardiaca en los que un intervalo AV ms corto pro-
duce mejora hemodinmica, presumiblemente por disminucin de la presin de llenado auricu-
lar. (Nivel de evidencia C).
2. Enfermedades neuromusculares con algn grado de bloqueo AV (incluido el bloqueo de 1
grado) como la Distrofia Miotnica, el Sndrome de Kearns-Sayre, la Distrofia de Erb, y la Atrofia
Muscular Peroneal.con o sin sintomas por que es absolutamente impredecible la evolucin de las
alteraciones de conduccin AV (Nivel de evidencia B).
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Clase III:
1. Bloqueo AV de primer grado asintomtico.
2. Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico de localizacin suprahisiana. (Nivel de eviden-
cia B, C).
3. Bloqueo AV que es previsible que se resuelva y muy improbable que recurra (toxicidad por dro-
gas, enfermedad de Lyme o durante la hipoxia que aparece durante la apnea del sueo, como causa
de bloqueo AV transitorio) en ausencia de sntomas. (Nivel de evidencia B).
Otras indicaciones en la edad adulta incluidas en las guas teraputicas para pacientes con disfun-
cin sinusal, sincope neuromediado o bloqueo tri o bifascicular no se incluyen en el presente texto.
Sin embargo pueden ser consultadas en la guas de la Sociedad Espaola de Cardiologa:
http: //www.revespcardiol.org/cgi -bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.ful ltext?pident=10486
Indicaciones en la edad peditrica.
Clase I:
1. Bloqueo AV de segundo o tercer grado con bradicardia sintomtica, disfuncin ventricular, o bajo
gasto cardaco. (Nivel de evidencia C).
2. Disfuncin sinusal con sntomas que se correlacionan con bradicardia inapropiada para su edad.
La definicin de bradicardia vara en funcin de la edad del paciente y la frecuencia cardiaca espe-
rada. (Nivel de evidencia B).
3. Bloqueo AV avanzado de segundo o tercer grado posquirrgico que no se espera que se resuel-
va o que persiste despus de 7 das tras la ciruga cardiaca. (Nivel de evidencia B, C).
4. Bloqueo AV de tercer grado congnito con ritmo de escape con QRS ancho, ectopia ventricular
o disfuncin ventricular. (Nivel de evidencia B).
5. Bloqueo AV de tercer grado congnito en el nio con una frecuencia ventricular inferior a 50-55
lpm, o asociado con cardiopata congnita y frecuencia ventricular inferior a 70 lpm. (Nivel de evi-
dencia B, C).
6. Taquicardia ventricular sostenida secundaria a pausas, con o sin sndrome QT prolongado, siem-
pre que se documente que la estimulacin es eficaz. (Nivel de evidencia B).
Clase IIa:
1. Sndrome de bradicardia-taquicardia que precise frmacos antiarrtmicos distintos de la digital.
(Nivel de evidencia C).
2. Bloqueo AV de tercer grado congnito ms all del primer ao de vida con una frecuencia car-
diaca media inferior a 50 lpm o pausas inesperadas en la frecuencia ventricular que sean dos o tres
veces la longitud de ciclo basal o asociadas a sntomas debidos a incompetencia cronotropica. (Nivel
de evidencia B).
3. Sndrome de QT largo con bloqueo AV 2:1, o de tercer grado. (Nivel de evidencia B).
4. Bradicardia sinusal asintomtica en el nio con cardiopata congnita compleja con frecuencia
ventricular en reposo inferior a 40 lpm o pausas en la frecuencia ventricular superior a tres segun-
dos. (Nivel de evidencia C).
5. Enfermos con patologa cardiaca congnita y afectacin hemodinmica por la bradicardia o por
la prdida de la sincrona AV. (Nivel de evidencia C).
Clase IIb:
1. Bloqueo AV de tercer grado transitorio en el postoperatorio que revierte a ritmo sinusal con blo-
queo bifascicular residual. (Nivel de evidencia C).
2. Bloqueo AV de tercer grado congnito, asintomtico, en el neonato, nio, o adulto joven con una
frecuencia aceptable, complejo QRS estrecho, y funcin ventricular conservada. (Nivel de evidencia
B).
3. Bradicardia sinusal asintomtica en el adolescente con cardiopata congnita con frecuencia car-
diaca inferior a 40 lpm o pausas mayores de tres segundos. (Nivel de evidencia C).
4. Las enfermedades neuromusculares con cualquier grado de bloqueo (incluyendo el de 1 grado),
con o sin sntomas por que es impredecible su progresin a grados de bloqueo AV mas avanzados.
Clase III:
1. Bloqueo AV postquirrgico transitorio que revierte a la conduccin AV normal. (Nivel de eviden-
cia B).
2. Bloqueo bifascicular postoperatorio asintomtico con o sin bloqueo AV de primer grado. (Nivel
de evidencia C) .
3. Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico. (Nivel de evidencia C).
4. Bradicardia sinusal asintomtica en el adolescente cuando el intervalo RR ms largo es inferior a
tres segundos y la frecuencia cardiaca mnima superior a 40 lpm. (Nivel de evidencia C) .
El marcapasos
El marcapasos es un pequeo dispositivo alimentado por una batera que ayuda al corazn a latir con
un ritmo constante. Los marcapasos pueden ayudar a regular el ritmo del corazn en casos de frecuen-
cia cardaca lenta, rpida o irregular, o de bloqueo en el sistema de conduccin elctrica del corazn.
(Texas Heart Institute)
El marcapasos puede estimular las cavidades
superiores del corazn (las aurculas), las
cavidades inferiores (los ventrculos) o ambas.
Los marcapasos tambin pueden utilizarse
para impedir que el corazn genere impulsos
o enve impulsos de ms.
El marcapasos es aproximadamente del tama-
o de una caja de fsforos y consta de dos
partes:
- Un generador de impulsos, que incluye la
batera y varios circuitos electrnicos.
- Los electrodos, que se fijan a la pared del
corazn. Segn las necesidades del paciente,
el marcapasos puede tener uno o dos electro-
dos.
El marcapasos se implanta cerca de la clav-
cula. Si slo se necesita un electrodo, ste se
coloca en la cavidad inferior derecha (el ven-
trculo derecho). Si se necesitan dos electro-
39
( imagen 19 )
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dos, el segundo se coloca en la cavidad superior derecha (aurcula derecha). A continuacin, se conec-
tan los electrodos al marcapasos.
La mayora de las intervenciones de implantacin de marcapasos se realizan bajo anestesia local.
Podemos explicar a nuestros pacientes que una vez implantado el marcapasos, los electrodos transmi-
ten las seales del corazn. El generador de impulsos lee estas seales y la batera enva impulsos elc-
tricos al corazn para estimularlo rtmicamente.
La mayora de los marcapasos pueden detectar el ritmo cardaco y apagarse cuando la velocidad de los
latidos es superior a un nivel determinado. Se vuelven a encender cuando el latido es demasiado lento.
Estos tipos de marcapasos se denominan marcapasos a demanda.
Bsicamente podemos clasificar los marcapasos en:
- VVI: VVI: Un electrodo que sensa la seal elctrica en ventrculo derecho y estimula en la misma cma-
ra ventricular. Indicado en pacientes que no mantienen ritmo sinusal (por ejemplo fibrilacin auricu-
lar crnica con pausas patolgicas.
- VDD:
- VDD: Un marcapasos con un electrodo que es capaz de sensar en la aurcula derecha la activi-
dad del nodo sinusal y estimula en ventrculo. Indicado en pacientes que mantiene actividad del nodo
sinusal y diversos grados de bloqueo AV.
- DDD: - DDD: Dos electrodos, uno en la aurcula derecha y otro en el ventrculo derecho. Los dos elec-
trodos tienen la capacidad de sensar y estimular y es una estimulacin auriculo ventricular secuen-
cial mas fisiolgica.
( imagen 20 )
( imagen 21 )
41
Chequeos peridicos del marcapasos
Tras la implantacin del marcapasos, el paciente deber ir al cardilogo para realizarse chequeos peri-
dicos. Los marcapasos tambin pueden revisarse por telfono. Esto se denomina monitoreo transtele-
fnico. Incluso con la monitorizacin telefnica, deber ir al mdico para realizarse chequeos peridi-
cos.
Los marcapasos se revisan con un dispositivo denominado programador. Con el programador obte-
nemos informacin de parmetros esenciales en el funcionamiento como son las caractersticas de los
electrodos, fundamentalmente su capacidad de sensado y estimulacin (sensibilidad, impedancia y
umbrales de estimulacin). As mismo determina la longevidad de la batera. Durante los chequeos
peridicos del marcapasos con el programador, determinamos los parmetros anteriores y el modo de
estimulacin que podrn ajustarse segn la situacin clnica y las necesidades del paciente.
La batera del marcapasos tpicamente dura unos 7 u 8 aos. Cuando la batera se agota, debe implan-
tarse un nuevo marcapasos. La intervencin para explantar el marcapasos viejo y colocar uno nuevo tpi-
camente requiere anestesia local. En la mayora de los casos no es necesario cambiar los electrodos ori-
ginales.
Afectan los dispositivos electrnicos al funcionamiento del marcapasos?
La Asociacin Americana de Corazn (AHA) advierte que las personas con marcapasos deben ser cons-
cientes de lo que haya a su alrededor y de todo aparato que pueda afectar al funcionamiento del mar-
capasos.
Los aparatos a continuacin no afectan ni daan los marcapasos. La mayora de la gente puede tener
contacto con estos aparatos sin necesidad de preocuparse.
- Radios de banda civil.
- Taladradoras elctricas.
- Mantas elctricas.
- Afeitadoras elctricas.
- Radios de aficionados.
- Almohadillas elctricas.
- Detectores de metales.
- Hornos de microondas.
- Transmisores de televisin.
- Controles remotos de televisin.
- Aparatos de rayos X.
- Equipos de seguridad aeroportuaria.
Los aparatos a continuacin s afectan a los marcapasos. Los marcapasos podran no funcionar correc-
tamente al entrar en contacto con estos dispositivos.
- Grupos electrgenos.
- Equipos para soldar.
- Algunos aparatos utilizados por los dentistas.
- Mquinas de resonancia magntica.
- Mquinas de radioterapia para el tratamiento del cncer.
- Equipos pesados o motores con imanes potentes.
Marcapasos y telfonos mviles
En general el telfono mvil no afecta al funcionamiento del marcapasos, pero para ms seguridad, hay
que mantener el telfono mvil a una distancia relativa del generador de marcapasos. Es recomenda-
ble que el paciente cuando utilice el telfono, lo sostenga en el lado opuesto del cuerpo al marcapa-
sos. No deber llevar el telfono mvil en un bolsillo cercano al marcapasos.
Ser necesario realizar estudios adicionales para determinar cmo afectarn a los marcapasos las nue-
vas frecuencias de marcapasos.
Las taquiarritmias y su tratamiento
Las taquiarritmias pueden clasificarse segn su origen en auriculares, de la unin AV y ventriculares y
segn su mecanismo en automticas, por actividad evocada y por reentrada.
Clasificacin de las taquiarritmias segn su origen
A) Origen auricular
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia auricular por reentrada.
- Taquicardia auricular por foco ectpico.
- Aleteo auricular o flutter.
- Fibrilacin auricular.
- Taquicardia auricular multifocal.
B) Origen en la uni n AV
- Taquicardia por reentrada intranodal.
- Taquicardia de la unin AV no paroxstica.
- Taquicardia que incorpora una va accesoria.
C) Origen ventricular
- TV monomorfa sostenida.
- TV monomorfa autolimitada.
- TV polimorfa.
- TV en torsade des pointes.
- TV en salvas.
- TV catecolamn-dependiente.
- TV reentrada en His y en ramas.
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- TV bidireccional.
- Aleteo o flutter ventricular.
- Fibrilacin ventricular.
Clasificacin de las taquiarritmias segn su mecanismo
A) Automticas
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia auricular.
- Taquicardia no paroxstica de la unin AV.
B) Actividad evocada
- Taquicardia auricular multifocal.
C) Reentrada
- Sinusal.
- Nodal.
- Vas accesorias.
- Auricular.
- Flter.
Diagnstico de las taquiarritmias
Adems de un examen fsico y antecedentes mdicos completos del paciente, podemos utilizar diversas
exploraciones complementarias para diagnosticar la arritmia:
- Electrocardiograma (ECG) - un electrocardiograma puede indicar la presencia de arritmias o de
otro tipo de trastornos cardacos. Existen diversas variaciones del examen de ECG, entre ellas:
- ECG en reposo y durante el episodio de taquicardia
- ECG de esfuerzo, o prueba de esfuerzo Este examen se hace para evaluar los cambios en el
ECG durante una situacin de esfuerzo como el ejercicio.
- Electrocardiograma de seal promediada. Este procedimiento se hace de la misma forma que
un ECG en reposo, excepto que la actividad elctrica del corazn se registra durante un perodo
de tiempo ms largo, generalmente 15 20 minutos. El ECG de seal promediada se hace
cuando se sospecha una arritmia que no se ve en un ECG en reposo, ya que las arritmias podr-
an durar muy poco y no verse durante el breve perodo de tiempo que dura un ECG en reposo.
- Moni tor Holter - registro del ECG realizada durante un perodo de 24 horas o ms. Durante este
procedimiento, el paciente sigue con sus actividades cotidianas (excepto actividades como duchar-
se, nadar o cualquier otra actividad que produzca una sudoracin excesiva que provoque que los
electrodos se despeguen o se caigan). Existen dos tipos de monitorizacin con Holter:
- Registro continuo. El ECG se graba continuamente durante todo el perodo que dure el examen.
- Regi stro de eventos o grabador de captura. El ECG se graba slo cuando el paciente nota los
sntomas y aprieta el botn de grabacin.
La monitorizacin con Holter se puede realizar cuando se sospecha una arritmia pero no se la detec-
ta en un ECG en reposo o de seal promediada. Las arritmias pueden ser demasiado cortas y no
detectarse durante los breves perodos de tiempo de un ECG en reposo o de seal promediada.
- Estudio electrofisiolgico - Examen invasivo en el que se insertan diversos catteres-electrodos a
travs de vas venosas o arteriales perifricas que permiten el registro intracavitario de la seal elc-
trica y el estimulo del miocardio en contacto. Mediante estimulacin elctrica programada se estu-
dia la inducibilidad de la arritmia, sus mecanismo y se determina el mejor tratamiento
44
Tratamiento de las taquiarritmias
El tratamiento de eleccin para la taquiarritmias esta basado en el tipo y mecanismo de arritmia, la gra-
vedad de los sntomas que se experimentan y la presencia de otras afecciones (diabetes, insuficiencia
renal, insuficiencia cardiaca, etc.) que puedan afectar el curso del tratamiento.
Los tratamientos pueden incluir:
- Cambios en el estil o de vida
Factores como el estrs, la cafena o el alcohol pueden causar arritmias. El mdico de su nio puede
ordenar la eliminacin de la cafena, el alcohol o cualquier otra sustancia que pueda estar causan-
do el problema.
( imagen 23 )
( imagen 22 )
- Tratamiento farmacolgico
Hay diversos tipos de medicamentos que se pueden utilizarse para el tratamiento de las arritmias. La
decisin de qu medicamento tomar depender del tipo de arritmia, de la presencia de otras enfer-
medades y de otros medicamentos que el nio ya pueda estar tomando. Con su administracin se
pretende conseguir los siguientes objetivos: a) Mejorar la sintomatologa, b) controlar la frecuencia
cardiaca, c) disminuir el riesgo de tromboembolismo y d) cardioversin farmacolgica. Entre los fr-
macos dirigidos a controlar la frecuencia cardiaca, tradicionalmente el frmaco inicial de eleccin
ha sido la digoxina intravenosa, pero ahora sabemos que tarda de promedio ms de 60 minutos en
controlar la frecuencia cardiaca, mientras que los betabloqueantes y algunos calcioantagonistas
(verapamil y diltiazen) son ms rpidos en su accin por lo que actualmente son el tratamiento de
eleccin. Cuando el objetivo es el tratamiento en fase aguda o evitar las recurrencias se pueden
usar antiarrtmicos tipo IA (quinidina, procainamida), IC (propafenona, flecainida) tipo III (sotalol,
amiodarona ibutilida). Aunque existen pocos estudios comparativos, la eficacia parece ser mayor
para los IC Se indican para mantener el ritmo sinusal y prevenir recurrencias de la FA. No obstante,
hay que ser muy conscientes del riesgo de fenmenos proarrtmicos implcitos a todos ellos. Los antia-
rrtmicos tipo IA, IC y III tienen una eficacia similar para prevenir recurrencias cuando se comparan
con placebo. Pero sigue sin estar claro el impacto en la mortalidad a largo, as uno de los pocos
estudios realizados a tal fin demostr que los pacientes con quinidina, an manteniendo el ritmo
sinusal en el 50 % de los casos, tuvieron mayor mortalidad (2,9%) que los del grupo placebo (0,9%).
Por otra parte, es importante sealar que los fenmenos arrtmognicos suceden, casi exclusivamen-
te, cuando hay patologa estructural de base presencia de un intervalo QT alargado. Por lo tanto,
si podemos descartar estas circunstancias peligrosas, los frmacos antiarrtmicos pueden mejorar la
calidad de vida de estos enfermos al evitar recidivas. En caso contrario, su indicacin a largo plazo
est muy discutida y hay que valorarla cuidadosamente.
45
( imagen 24 )
- Cardi oversin elctrica transtorcica
La aplicacin de corriente elctrica para resolver arritmias cardiacas es conocida desde hace 1 siglo.
Est indicada en aquellos casos en los que hay compromiso hemodinmico (hipotensin, insuficien-
cia cardiaca, edema agudo de pulmn, hipoperfusin tisular angina) cuando hayan fracasado
los antiarrtmicos.
De forma general, se puede esperar que despus de una CET el 75% de los pacientes permanezca
en ritmo sinusal en el momento del alta hospitalaria; podemos predecir una mayor tasa de xitos
cuando los enfermos tienen buena clase funcional, su aurcula izquierda no est dilatada y la FA es
reciente. Por el contrario, la eficacia disminuye en las siguientes circunstancias: a) ancianos, b) fun-
cin ventricular deprimida, c) valvulopata reumtica (estenosis mitral) y d) aurcula izquierda agran-
dada (dimetro > 45 mm ).
Los monitores-desfibriladores actuales son muy seguros y fciles de manejar, pero conviene estar
familiarizados con ellos para evitar errores accidentes. En una CET la descarga debe estar sincro-
nizada con las ondas R, de los complejos monitorizados, para evitar periodos de alta vulnerabilidad
y el consiguiente riesgo de inducir FV. Las palas-electrodos se colocan habitualmente en la posicin
pex-anterior, es decir, la anterior en la zona paraesternal derecha a nivel del 2 espacio intercostal
y la del pex en la lnea medioclavicular en el 5 espacio. Cuando se utilizan parches-electrodos
adhesivos, se utilizan las posiciones pex-posterior (posterior es paravertebral derecho en el 3-4
espacio intercostal) y antero-posterior (paraesternal y paravertebral izquierdos en 4-5 espacio inter-
costal).
El objetivo de la descarga de electricidad continua, es despolarizar a la vez la mayor porcin de aur-
culas para interrumpir los circuitos arritmognicos y conseguir que el nodo SA reasuma su funcin
de marcapasos.
Suelen ser necesarios choques de 100 ms julios y el paciente debe estar con propofol (1-2 mg/kg)
etomidato (0,15 mg/kg). Ambos frmacos son seguros y eficaces, pero hay que administrarlos en
bolo lento para evitar sus ms frecuentes complicaciones (pausas de apnea y contracturas muscula-
res respectivamente).
La impedancia elctrica transtorcica puede dificultar mucho la penetracin de la energa elctrica y
por tanto la eficacia de la cardioversin. Para disminuirla, es importante cuidar las siguientes manio-
bra:
a. Limpieza previa de la piel y usar algn tipo de conductor (gel, pasta, etc.) que facilite el paso
de la electricidad sin quemaduras de la piel.
b. Contacto firme entre la pala-electrodo, en toda su superficie, con la piel subyacente.
c. Mantener las palas separadas y evitar que haya material conductor entre ellas para que no se
produzacan prdidas de fluido elctrico arcos voltaicos.
d. Eludir la colocacin de las palas sobre las mamas de las mujeres.
Por ltimo, antes de plantearse la realizacin de esta tcnica es preciso reunir una serie de requisi-
tos: 1.- Monitorizacin electrocardiogrfica. 2.- Realizacin de un ECG de 12 derivaciones antes y
despus del procedimiento. 3. - Preparacin adecuada de la piel y palas-electrodos. 4.-
Disponibilidad de RCP avanzada. 5.- Disponibilidad de marcapasos externo interno. Adems sera
prudente monitorizar la saturacin de oxgeno transcutnea (SatO2) indicado de forma electiva en
pacientes con fibrilacin auricular o en pacientes con otro tipo de arritmias mal toleradas. La antico-
agulacin y descartar la presencia de trombos intracavitarios son dos factores de vital importancia
en la programacin de una cardioversin electiva.
Anticoagulacin y cardioversin en FA
Sabemos que la cardioversin elctrica farmacolgica implica un riesgo de embolizacin, la inciden-
cia de tal complicacin es del 3,4 -7,1% en los no anticoagulados profilcticamente y del 0-0,8% en
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los anticoagulados. Adems, el riesgo se mantiene despus porque la aurcula no restaura su capaci-
dad contrctil de forma inmediata, sino que tarda varios das (incluso semanas) en hacerlo, y esto ocu-
rre tanto si la cardioversin es elctrica como farmacolgica.
Estos datos obligan a cumplir un procedimiento de anticoagulacin, antes de la cardioversin, y que
incluye las siguientes recomendaciones: a) Afecta a todas los enfermos, sin contraindicaciones, con FA
de ms de 48 horas de duracin desconocida, b) la anticoagulacin oral debe iniciarse 3 semanas
antes y mantenerla hasta 4 semanas despus de la CET, c) durante los 4-5 primeros das deben admi-
nistarse los anticoagulantes orales con heparina sdica iv, d) el control de anticoagulacin debe hacer-
se mediante el INR que se mantendr entre 2 y 3.
Si la cardioversin no admite una espera de 3 semanas con dicumarnicos orales, se puede anticoagu-
lar con heparina sdica iv durante 1 2 das y realizar un ecocardiograma transesofgico para excluir
trombos en la aurcula izquierda (sobre todo en su orejuela), en tal caso la reversin a ritmo sinusal es
segura y sin mayor incidencia de embolismos. Si se detectan cogulos se debe esperar y anticoagular
al enfermo durante 3 semanas.
Para el diagnstico de trombos auriculares, hay que insistir en la necesidad de que el ecocardiograma
sea transesofgico porque su seguridad diagnstica ronda el 100%, mientras que el transtorcico slo
alcanza el 50%.
Si la presencia de cogulos en la aurcula izquierda tiene una clara y evidente relacin con el riesgo de
embolismos, ms discutida est la implicacin que tiene la presencia de los llamados contrastes ecog-
nicos espontneos que se pueden ver en algunas ocasiones. La mayora, estima que se relacionan con
la presencia de trombos y seran, por tanto, un predictor independiente de riesgo embolgeno.
Cuando la cardioversin es urgente hay que hacerla sin otras consideraciones. Sin embargo, si la anti-
gedad de la FA en mayor de 48h se debera iniciar, en ese momento, la anticoagulacin y mantener-
la 4 semanas.
- Ablacin percutanea con catter
Procedimiento teraputico invasivo que se realiza en el laboratorio de electrofisiologa y en el que se
inserta un catter va percutanea venosa o arterial perifrica. Precisa determinar mediante el estudio
electrofisiolgico el mecanismo y el sustrato de la arritmia. Posteriormente se avanza el catter hasta
el lugar anatmico que determina la arritmia. El lugar donde se origina la arritmia se puede elimi-
nar utilizando tcnicas como la ablacin por radiofrecuencia o la crioablacin (sustancia ultra fra
que se aplica en el lugar para congelar el tejido y destruirlo). En la figura se representa un procedi-
miento de ablacin percutanea con catter en un paciente con taquicardias por reentrada intrano-
dal. En el panel A puede observarse la posicin de los catteres-electrodos simulando la posicin en
un corazn de un cadver. La flecha indica el catter de ablacin o teraputico. A la derecha del
panel A son los registros intracavitarios que guan al electrofisilogo para la eleccin del lugar pti-
mo de ablacin. El panel B es el caso de un paciente real y se observan en la imgenes obtenidas
por RX (fluoroscpicas) las posiciones de los catteres de ablacin (RF) y de los situados en la aur-
cula derecha (ADA), seno coronario (SC) y en el pex del ventrculo derecho (AVD).
- Marcapasos. (Ver apartado previo)
- Cardioversor-desfibrilador implantable
Un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI) es un aparato pequeo, parecido a un marcapasos,
que se implanta bajo la piel, generalmente en la zona del hombro justo por debajo de la clavcula.
El CDI detecta el ritmo de los latidos del corazn. El desfibrilador detecta la taquiarritmia y adminis-
tra la terapia previamente programada (estimulacin antitaquicardia o choque elctrico). Los CDI
pueden funcionar tambin como marcapasos.
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- Ciruga de las arritmias
El tratamiento quirrgico de las arritmias se suele realizar nicamente cuando todas las dems opcio-
nes han fallado. La ablacin quirrgica es un procedimiento de ciruga mayor para el que se requie-
re anestesia general. Es necesario abrir el pecho y exponer el corazn. En pacientes a los que se les
va a realizar una ciruga cardiaca por cualquier razn (valvulopata, revascularizacin percutanea) y
adems presentan historia de fibrilacin auricular, la ablacin quirrgica mediante radiofrecuencia
de esta arritmias es una opcin valida.
Indicaciones de un estudio electrofisiolgico y ablacin con catter
En pacientes con arritmias cardiacas indicamos un estudio electrofisiolgico con el objetivo de identifi-
car la inducibilidad, sustrato y los mecanismos de sus arritmias y en consecuencia la mejor actitud tera-
putica. Los estudios electrofisiolgicos deben de ser indicados por el cardilogo y se realizan en las uni-
dades de arritmias hospitalarias, con dotacin de un laboratorio de electrofisiologa cardiaca y de per-
sonal especializado
El estudio electrofisiolgico diagnstico y el procedimiento teraputico de ablacin con radiofrecuencia
se realizan, en general, durante la misma sesin.
Podemos indicar un estudio electrofisiolgico en pacientes en los que se ha documentado algn tipo de
arritmia supraventricular o ventricular o en los que exista una sospecha clnica de las mismas por histo-
ria de palpitaciones, mareos, sincope, etc.
Hoy en da la gran mayora de las arritmias supraventriculares pueden ser tratadas mediante ablacin
con radiofrecuencia. En este sentido, la decisin de realizar el procedimiento debe de ser aconsejada
por el mdico y consensuada con el paciente dependiendo de los sntomas y respuesta a los frmacos
antiarrtmicos.
48
( imagen 25 )
Dado el porcentaje de xito prximo al 100% y la escasa tasa de complicaciones de la ablacin con
radiofrecuencia (< 0.5%) debemos aconsejar la realizacin de un procedimiento de ablacin en pacien-
tes con: a) taquicardia por reentrada intranodal; b) taquicardias que incorporan una va accesoria; c)
sndrome de Wolf-Parkinson-White; d) aleteo auricular comn;d) gran parte de las taquicardias auricu-
lares.
Hoy en da los pacientes con fibrilacin auricular paroxstica recurrente y ausencia de cardiopata estruc-
tural pueden ser tambin tratados con xito mediante ablacin con radiofrecuencia, evitando la recu-
rrencia de la arritmia en un 70-80% de los casos. La presencia de cardiopata estructural y las dimen-
siones de la aurcula izquierda determinan el xito de la ablacin en pacientes con fibrilacin auricular.
Algunos pacientes con fibrilacin auricular crnica pueden tambin beneficiarse del procedimiento de
ablacin. Es aconsejable, por lo tanto, que ante un paciente con fibrilacin auricular, consideremos esta
opcin teraputica.
En pacientes con arritmias ventriculares o sospecha de las mismas indicamos un estudio electrofisiol-
gico con el objetivo de: a) inducir una taquicardia ventricular que pueda ser tratada mediante ablacin
con radiofrecuencia; b) indicar un implante de un desfibrilador.
Pocos son los casos de pacientes con algn tipo de bradiarritmia en la que es preciso realizar un estu-
dio electrofisiolgico. En general la historia clnica y el electrocardiograma suelen ser suficientes para
establecer la indicacin de un implante de un marcapasos.
En edades peditricas est determinada por la sintomatologa del paciente y por su respuesta a los fr-
macos antiarrtmicos. En general se espera a que el nio crezca, dado que, por un lado, las vas acce-
sorias pueden dejar de ser funcionantes con la edad y, por otro, que las lesiones de RF en corazones
inmaduros pueden incrementar su tamao con el crecimiento del corazn y producir otro tipo de taquia-
rritmias auriculares.
Prevencin de muerte sbita cardiaca: el desfibrilador implantable
La principal causa de muerte sbita cardiaca es el sndrome coronario agudo producido por una oclu-
sin trombtica de una arteria coronaria y que puede producir arritmias ventriculares malignas como la
taquicardia ventricular sincopal y la fibrilacin ventricular. Se han realizado estudios coronariogrficos
precoces en pacientes recuperados de una muerte sbita cardiaca documentndose en la mayora de
los casos la presencia de un trombo que ocluye una arteria principal siendo responsable del infarto
agudo de miocardio y posteriormente de la arritmia cardiaca y muerte sbita. Sin duda pueden existir
otras causas de muerte sbita cardiaca en pacientes con o sin cardiopata estructural. Por ejemplo
pacientes con miocardiopata dilatada, miocardiopata hipertrfica o anomalas elctricas congnitas
como el sndrome de QT largo o Sndrome de Brugada que potencialmente pueden presentar taquia-
rritmias ventriculares malignas que pueden degenerar en fibrilacin ventricular y muerte sbita cardiaca
La prevencin de muerte sbita cardiacapuede ser primaria en pacientes con riesgo de padecerla o pre-
vencin secundaria en pacientes que han padecido algn episodio sincopal, muerte sbita recuperada
o taquiarritmias ventriculares mas o menos toleradas clnicamente.
En pacientes con infarto previo, la zona de escara o cicatriz residual, suele presentar tejido miocardico
viable que puede ser el responsable de zonas de conduccin lenta que favorezcan la reentrada miocar-
dica y el desarrollo de arritmias ventriculares. Es la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI), que
puede ser cuantificada por ecocardiograma, la que determina el pronstico de pacientes con infarto de
miocardio previo. Estudios prospectivos de prevencin primaria han demostrado que pacientes con un
infarto de mas de un mes de evolucin y una FEVI ? 30 %, presentan un mayor riesgo de desarrollar
muerte sbita cardiaca, Estos pacientes, por lo tanto, pueden beneficiarse de un dispositivo como el des-
fibrilador automtico implantable capaz de identificar una arritmia ventricular, administrar la terapia
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adecuada (marcapasos antitaquicardia o choque elctrico) y en consecuencia prevenir la muerte sbi-
ta.
Los pacientes con cardiopata estructural, que han presentado, episodio sincopales, palpitaciones, mare-
os u otros sntomas sugestivos de taquiarritmias ventriculares deben de ser remitidos para valoracin car-
diolgica. En estos pacientes es preciso definir el origen de sus sntomas con exploraciones complemen-
tarias que probablemente incluyan la realizacin de un estudio electrofisiolgico y eventual implante de
un desfibrilador automtico.
En situacin basal un ECG puede ser de gran utilidad en la identificacin de pacientes con riesgo de
presentar una arritmia ventricular en ausencia de cardiopata estructural. Pacientes que presentan un
ECG basal con anomalas elctricas como un QT largo o sospecha de sndrome de Brugada (BRD y ele-
vacin del ST en V1) deben de ser remitidos a un centro de referencia y realizar una historia detallada
para identificar antecedentes familiares de sincope o muerte sbita cardiaca
En lneas generales un desfribrilador automtico es un dispositivo constituido por una batera y un con-
densador que se implanta en la zona subclavicular similar a lo descrito previamente para un marcapa-
sos. El dispositivo esta unido a un electrodo situado en el ventrculo derecho con capacidad para iden-
tificar la presencia de bradi o taquiarritmias y suministrar la terapia adecuada segn la programacin
realizada en el mismo. El implante y seguimiento debe de realizarse en una unidad de arritmias con la
dotacin humana y tecnolgica adecuada.
50
5. LA I NSUFI CI ENCI A CARDIACA: SU CONTROL Y TRATAMI ENTO
Bases patognicas de la insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca es un amplio trmino que comprende mltiples etiologas, mecanismos fisiopa-
tognicos y manifestaciones clnicas. Se puede definir como un sndrome clnico en el que las alteracio-
nes estructurales o funcionales del corazn conducen a fenmenos secundarios como la disnea de
esfuerzo y la congestin circulatoria.
En la insuficiencia cardiaca hay una insuficiencia del sistema cardiovascular para aportar nutricin y flujo
sanguneo a las clulas del cuerpo e incapacidad para elimina los productos del metabolismo de las
clulas. La insuficiencia cardiaca puede ser debida a insuficiencia miocrdica (insuficiencia cardiaca sis-
tlica) debido a disfuncin ventricular (tras un infarto o una miocarditis, por ejemplo) o con funcin sis-
tlica conservada (o diastlica) tpica de patologas tales como la miocardiopata hipertrfica obstructi-
va.
Alteraciones neurohormonales y estructurales
Existen alteraciones neurohormonales y estructurales que provocan insuficiencia cardiaca y a su vez sta
provoca alteraciones neurohormonales y estructurales.
51
( tabla 5 )
( tabla 6 )
Diagnstico de la insuficiencia car diaca
El diagnstico es difcil en muchas ocasiones. Es eminentemente clnico, aunque apoyado en tcnicas
radiolgicas y bioqumicas.
En la historia clnica buscaremos por la presencia de los siguientes sntomas o signos tpicos:
- Ortopnea. Imposibilidad de mantener el decbito por aumentar la disnea.
- Disnea paroxstica nocturna. Pacientes que estando durmiendo se despiertan con la imperiosa nece-
sidad de levantarse para poder respirar.
- Tos nocturna.
- Edemas (ptes que se quejan de que no les caben los zapatos o el anillo).
- Disminucin del grado funcional.
52
( tabla 7 )
Tambin se interrogar buscando posibles mecanismos etiopatognicos:
- Abandono de la medicacin o dieta salada en pacientes con cardiopata conocida.
- Toma de antiinflamatorios en pacientes nefrpatas o cardipatas.
- Dolor torcico.
- Palpitaciones.
- Historia de sangrado, sintomatologa hipertiroidea, etc.
En la exploracin buscaremos:
- Taquipnea y ortopnea (el paciente se niega a tumbarse).
- Aumento de la presin venosa yugular.
- Hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.
- En la auscultacin cardiaca, taquicardia, tercer ruido o galope.
- En la auscultacin pulmonar, presencia de crepitantes.
- Edemas en miembros inferiores.
Exploraciones complementarias:
- Radiografa de trax buscando:
- Lneas B de Kerley, redistribucin.
- Derrame pleural, engrosamiento cisuras, infiltrado alveolar.
- Cardiomegalia.
- Anli si s
- BNP o Probnp. Marcador sensible aunque no especfico de ICC. Se eleva siempre que se
estiren las fibras miocrdicas (ICC, DSVI, TEP, IAM). Ante un paciente con disnea que tenga
el BNP normal permite excluir con un 90% de posibilidades que sea ICC. El resultado positi-
vo obliga a seguir explorando al paciente (similar al Dmero D en el diagnstico del TEP)
- Hemograma: Buscar anemia como posible causa.
- Bioqumica: Buscar la creati-
nina y el BUN como posible
causa y para orientar la canti-
dad de diurtico que se va a
precisar. Cuanto mayor sea la
creatinina, mayor dosis de diu-
rtico se necesitar en cada
toma.
Tambin es importante contro-
lar los iones Na y K. La hipona-
tremia es un signo de mal pro-
nstico. El potasio es un in
que se pierde con la orina al
dar diurticos de asa, por lo
que conviene conocer el nivel
basal para administrar suple-
mentos.
- ECG:
- Taquicardia sinusal
- FA u otra arritmia rpida que pueda ser la causa
- Signos de isquemia
- Signos de hipertrofia de VI
53
( imagen 26 )
Tratamiento de la insuficiencia car diaca aguda
Se basa en asegurar una buena oxigenacin y en frmacos que disminuyan la precarga, la poscarga, y
si es necesario, que mejoren el inotropismo cardiaco.
- Vasodilatadores
Nitroglicerina intravenoso siempre que el paciente mantenga una TA estable (>100 mmHg de sist-
lica).
IECAs. Se deben administrar tan pronto como sea posible, pero siempre cuando el paciente ya est
estable hemodinmicamente. En general, tras las primeras 24-48h del episodio. Es muy importante
una adecuada titulacin en pacientes con DSVI severa.
Cloruro mrfico. Disminuye el estado adrenrgico, y la taquicardia subsecuente. Adems es vasodi-
latador.
- Di urti cos
En la ICC aguda, el frmaco de eleccin es la furosemida intravenosa. Se debe administrar en bolos,
dosificndola proporcionalmente a la creatinina (a mayor creatinina mayor bolo). Siempre que se
administre furosemida se deber tener en cuenta la necesidad de suplementos de potasio.
- Inotrpicos
En caso de que fuera necesario, por el mal estado hemodinmica del paciente se pueden utilizar
inotrpicos como dopamina, dobutamina o levosimendan.
- Ox geno
Para mantener una saturacin mayor de 95%. En caso de pacientes muy afectados que no puedan
mantener una buena saturacin a pesar de oxgeno al 100%, se puede utilizar CPAP o BIPAP (esta
ltima indicada si existe acidosis).
Tratamiento ambulatorio de la insuficiencia cardiaca crnica
Todo paciente con insuficiencia cardiaca debe ser tratado primero de la causa que le provoc la ICC
(anemia, hipertiroidismo, isquemia, etc). Adems debe recibir:
IECAs. Tanta dosis como sea posible. Han demostrado mejorar la supervivencia en la ICC. En especial:
enalapril, captopril, ramipril, lisinopril. Es muy importante titular lentamente la dosis, en especial en
pacientes con DSVI severa, y control de creatinina y potasio. Se acepta un aumento de la creatinina de
hasta el 20%.
Betabloqueantes. Aumentan la supervivencia en la ICC por romper el estmulo adrenrgico. Muy impor-
tante en pacientes con DSVI severa o ptes isqumicos, as como en la ICC diastlica (por ejemplo en FA
rpida). Tambin se deben titular cautelosamente. Los frmacos de eleccin son: el bisoprolol, el meto-
prolol y el carvedilol.
Espironolactona o eplerenona. Son antialdosteronmicos. Aumentan la supervivencia no por su efecto
diurtico sino por su efecto antihormonal. Indicados en pacientes con episodio de ICC y DSVI severa.
Se debe vigilar la funcin renal (sobre todo si el paciente tiene pautados IECAs, diurticos, digoxina, etc
o es muy anciano).
Diurtico. Se pueden utilizar diurtico de asa y tiazidas.
54
La terapia de resincr onizacin cardiaca y otras opciones teraputicas
En pacientes con DSVI severa se ha apreciado, que juega un papel determinante en su grado funcional
y en su pronstico de vida, no solo el descenso en la fraccin de eyeccin, sino la asincrona intraven-
tricular (los segmentos de cada uno de los ventrculos se contraen desfasados) e interventricular (los dos
ventrculos se despolarizan inhomogeneamente). La terapia de resincronizacin trata de corregir este
problema. Para ello, se debe colocar un marcapasos con dos cables. Uno se coloca en el pex del ven-
trculo derecho, (cmo es habitual en los pacientes portadores de marcapasos) y otro en el seno coro-
nario, para estimular el ventrculo izquierdo. De esta forma, ajustando los parmetros de estimulacin
se consigue resincronizar el latido cardiaco. Tienen indicacin de esta tcnica los pacientes con dis-
funcin ventricular severa, grado funcional III-IV (NYHA) y un QRS ancho, fundamentalmente bloqueo
de rama izquierda con QRS > de 120 ms. Estudios recientes han demostrado su potencial beneficio en
pacientes con QRS mas estrecho y probablememente en grado funcional II/IV (NYHA). Otros posibles
tratamientos son el transplante cardiaco en pacientes con DSVI severa irreversible menores de 65 aos.
55
( imagen 27 )
6. PARADA CARDIACA: MANIOBRAS DE REANI MACIN CARDIOPULMONAR
Etiologa de la parada cardiorespirat oria
A continuacin sistematizamos las posibles causas precipitantes de una parada cardiorrespiratoria. En
este punto, pude revisarse las causas y mecanismos de muerte sbita que se exponen en el capitulo 1
del presente modulo.
- Fibrilacin ventricular: isquemia miocrdica (coronariopata grave, IM agudo), ICC, miocardiopa-
ta dilatada o hipertrfica, miocarditis, enfermedad valvular, Sndromes de preexcitacin y QT pro-
longado
- Asistolia o bradicardia intensa.
- Disminucin intensa y brusca del volumen de expulsin del VI debida a: embolia pulmonar masi-
va, taponamiento cardaco, estenosis artica grave.
- Disminucin intensa y brusca del volumen intravascular: rotura de aneurisma artica, aneurisma
disecante artico.
Asstole, asistolia y arritmias ventriculares malignas
- Asstole. Ausencia de latido cardiaco.
- Asistolia. Insuficiencia ventricular o latido no eficaz.
- Arritmia ventricular maligna. Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular rpida sincopal
Factores que predisponen a arritmias ventriculares malignas:
- Fibrilacin ventricular: Se presentar ms fcilmente en todo proceso que favorezca un fallo en la
uniformidad de la excitabilidad y refractariedad del miocardio, favoreciendo como consecuencia los
fenmenos de reentrada. En una situacin de uniformidad total es difcil que aparezca, pero existe
un perodo de mayor riesgo : Periodo vulnerable del ciclo cardaco - 30 mseg que preceden al vr-
tice de la onda T- Supone un estado de mxima situacin de asincronismo excitabilidad/refractarie-
dad. Este perodo a su vez puede no ser sincrnico en todas las clulas. As un miocardio enfermo
ser tambin ms vulnerable por la existencia de un mayor fraccionamiento del centro de excitacin.
- Irritabilidad ventricular subyacente: En condiciones experimentales se ha observado que para la
alteracin de la irritabilidad se precisa un estmulo elctrico muy alto, pero se ha apreciado un
umbral de vulnerabilidad ms elevado en :
- Estenosis arterial coronaria.
- Reinstauracin del flujo tras oclusin : fenmenos de revascularizacin, reperfusin.
- Estimulacin del SNC.
- Estrs psicolgico.
- Entraran aqu tambin las situaciones de hipomagnesemia.
- Clara relacin con coronariopata y aumenta con n de vasos afectados.
- Infarto de miocardio:Cambios en la conduccin y refractariedad producidos por la necrosis y la
isquemia suponen un claro sustrato arrtmico : Cuando la necrosis afecta al ndulo S.A. o al siste-
ma de conduccin suelen presentarse cuadros de bradiarritmias, por el contrario en otras zonas pre-
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sentan ms cuadros de fibrilacin. La incidencia de IAM asociado a muerte sbita oscila entre el 0 y
el 39% segn diversos estudios. La deteccin del infarto aumenta con el tiempo transcurrido desde
la sintomatologa premonitoria : 4% a los 30", 33% a la hora y 80% a las 24 horas. La Trombosis
coronaria aumenta con el tiempo transcurrido por lo que se ha llegado a afirmar que puede tratar-
se de un fenmeno secundario al IAM en muchas ocasiones. Aumenta en los casos de bradiasisto-
lia. Parece que el 50% de los casos se localiza en coronaria derecha.
- Isquemia miocrdica. Englobara aquellas situaciones en las que sin producirse una necrosis del
tejido s existiran otros fenmenos derivados de un aporte insuficiente de oxgeno. Crea una situa-
cin de inestabilidad elctrica y genera cambios en la membrana, alterando los fenmenos de repo-
larizacin.
Las principales situaciones de presentacin de isquemia son:
- Obstruccin coronaria.
- Isquemia miocrdica transitoria : Diferencia oferta demanda por microtrombos, estrs, ejercicio fsi-
co, espasmo...
- Catecolaminas (lipolisis, liberacin de cidos grasos que se unen a Mg, hipomagnesemia)
- Hipopotasemia.
- Estimulacin del SNC.
- Descarga elctrica.
Reanimacin cardiopulmonar bsica
Consiste en el tratamiento de un paciente con parada cardiorrespiratoria sin soporte farmacolgico,
hasta la llegada de un equipo mdico, que permita la monitorizacin y con dotacin estructural como
un desfibrilador.
Las medidas bsicas son:
1) Asegurar al rescatador y al paciente.
2) Evaluar al paciente y observar si responde: sacudirle suavemente por los hombros y preguntarle
en voz alta: Est usted bien?.
3) A. Si responde con lenguaje verbal o con movimientos se debe dejar en la posicin en la que se
encuentra para evitar posibles daos, evale la situacin y pida ayuda si es necesario. Revalore su
situacin con regularidad.
B. Si no responde. Lo primero es pedir ayuda. Colocar a la vctima sobre sus espalda y abra la va
area con la maniobra frente mentn.
4) Mantenga la apertura de la va area, mirar, escuchar y sentir, en busca de la respiracin normal
durante no ms de 10 segundos antes de decidir que no respira, observando los movimientos tor-
cicos, escuchando la salida de aire en la boca del paciente y sintiendo la salida de aire en su meji-
lla.
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5) A. Si el paciente tiene una respiracin normal:
a. Girar hasta la posicin lateral de seguridad.
b. Vaya a pedir ayuda, si no ha ido nadie y vuelva junto al paciente.
c. Compruebe regularmente que contina respirando.
B. Si no respira:
a. Enve a alguien a por ayuda o vaya usted mismo si es necesario, regresando lo antes posi-
ble e inicie compresiones torcicas.
b. Gire al paciente sobre la espalda si no estaba en esta posicin previamente.
c. Arrodllese a un lado del paciente desde el que pueda acceder sin moverse a la cabeza y
al trax.
d. Coloque el taln de la mano en el centro del trax.
e. Coloque la otra mano sobre el taln ya apoyado, entrelazar los dedos y estirar los brazos
hasta estar perpendicular a la vctima.
f. Con los brazos estirados comprima sobre el esternn hasta deprimirlo entre 4-5 cm.
g. Relaje la presin, sin perder el contacto con el esternn y repita la compresin a una fre-
cuencia de 100 por minuto (algo menos de dos por segundo).
h. El tiempo de compresin y descompresin debe tener una relacin 1:1.
6) A. Combine las compresiones torcicas con la ventilacin de rescate.
a. Combine compresiones torcicas y ventilaciones de rescate 30/2.
b. Reevale la boca de la vctima y extraiga cualquier cuerpo extrao.
c. Revise la tcnica de apertura de la va area.
d. No intente ms de dos veces la ventilacin para no interrumpir las compresiones torcicas.
e. Contine con compresiones ventilacin con una relacin 30:2.
f. Interrumpa las compresiones slo para evaluar a la vctima si esta comienza a respirar o se
mueve si no es as no interrumpir las compresiones torcicas.
g. Si hay ms de un reanimador presente intercambiarse en las maniobras cada 1-2 minutos
para prevenir la fatiga.
B. Se podran usar solamente compresiones torcicas sin ventilacin si no es capaz por reparo o
asco de realizar respiraciones de rescate, en ese caso se realizan compresiones torcicas a un
ritmo de 100 por minuto sin detenerse salvo que el paciente comience a respirar o se mueva.
7) Continuar la resucitacin hasta:
a. Recibir ayuda cualificada.
b. El paciente muestre signos de vida.
c. Usted se encuentre exhausto.
El uso del desfibrilador y el marcapasos ext erno y Manejo de frmacos en una parada car diaca
Han de mantenerse las medidas de reanimacin cardiopulmonar bsica hasta la llegada de un equipo
medico con capacidad para la realizacin de una reanimacin cardiopulmonar avanzada. Esta capaci-
dad estar determinada por la dotacin humana (formacin especializada) y tcnica (monitor-desfibri-
lador, frmacos cardioactivos, etc). A continuacin se expone a modo de diagrama de flujos las medi-
das de reanimacin cardiopulmona (RCP) avanzada en la parada cardiorespioratoria (PCR).
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59
( imagen 28 )
7. REHABILITACI N DEL PACI ENTE TRAS UN ATAQUE CARDI ACO
Res tablecimiento del paciente tras un sndr ome coronario agudo
Tras la convalecencia del ataque cardiaco, comienza la fase de mantenimiento. Se inicia una vez que el
paciente se ha reincorporado a su trabajo o a sus labores habituales, generalmente unas 10 12 sema-
nas despus del episodio agudo o la ciruga, para el paciente no complicado. sta tiene una duracin
ilimitada, es decir, debe mantenerse durante el resto de la vida del paciente, por ello es tambin cono-
cida como rehabilitacin cardiaca prolongada o a largo plazo y es en esta fase donde ms se eviden-
cian las acciones de prevencin secundaria de la rehabilitacin de pacientes con enfermedades coro-
narias.
Por tanto, este largo perodo debe basarse primordialmente en la
- Correccin de los factores de riesgo coronario.
- Consolidacin de la modificacin de los hbitos de conducta alcanzada en la fase anterior y ten-
diente a alcanzar un mejor estilo de vida.
- Continuacin de la prctica de ejercicios fsicos y controles mdicos peridicos de los pacientes.
Actividad fsica. Programas y tipos de ejercicio
Para alcanzar los valores mximos de capacidad fsica en pacientes cardipatas se requieren perodos
de tiempo superiores al ao. En pacientes con un primer infarto cardaco agudo no complicado, de
ambos sexos y de menos de 65 aos de edad, incorporados tempranamente a un programa de RC con
entrenamiento fsico supervisado, constatamos que la capacidad fsica mxima fue alcanzada a los 6
meses de evolucin, la cual fue mantenida a los 12 meses cuando los pacientes se mantuvieron adhe-
ridos al programa de ejercicios. En pacientes ms jvenes y con un tiempo mayor de evolucin del infar-
to cardaco y mediante la aplicacin de un rgimen de entrenamiento fsico de mayor intensidad, se han
encontrado incrementos significativos de la capacidad fsica ya a los 3 meses de incorporados al pro-
grama. Sin embargo, cuando se estudi separadamente a las mujeres infartadas, en casos de ms de
65 aos de edad u otros con disfuncin ventricular izquierda despus del infarto, se ha observado que
la mayor capacidad fsica se obtuvo a los 12 meses de evolucin a pesar de aplicarse un programa de
rehabilitacin de diseo similar pero con una intensidad, duracin y tipo de ejercicios individualizados
para cada paciente.
Por lo antes expuesto consideramos que el momento de alcanzar la capacidad fsica mxima est deter-
minado por las caractersticas demogrficas y clnicas del paciente as como por la del programa de
entrenamiento fsico. Por parte del paciente, habr que considerar, principalmente, su condicin funcio-
nal al inicio del programa, su sexo y edad, as como la extensin y severidad de la enfermedad corona-
ria y el estado de la funcin del ventrculo izquierdo. En cuanto a las caractersticas del rgimen de entre-
namiento fsico habr que tener en cuenta que a ms temprano inicio despus del episodio agudo o la
ciruga o a mayor frecuencia, duracin e intensidad de los ejercicios, ms tempranamente se alcanzar
la capacidad fsica ptima, rgimen que debe ser cumplido prolongadamente para mantener la capa-
cidad fsica en similares niveles. Los miembros del equipo de rehabilitacin y los pacientes deben ser ins-
truidos en que una vez que se alcance la capacidad fsica considerada como ptima, no es necesario
incrementar progresivamente la intensidad del entrenamiento y que a partir de este momento slo alcan-
zarn mnimos incrementos de su capacidad funcional y que el objetivo principal ahora ser mantener
tales niveles de aptitud fsica. La incorporacin entonces al programa de diferentes actividades recreati-
vas o de juegos de participacin colectiva, no competitivos, como el baloncesto o voleibol, etc., har
ms placenteras las sesiones de ejercicios y disminuir la tendencia al abandono del programa por parte
del paciente en esta fase prolongada de la RC.
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La prescripcin, supervisin y diseo del programa de entrenamiento fsico constituye la piedra angular
de la rehabilitacin fsica y de la adhesin prolongada de los pacientes a ella.
Los aspectos y principios fundamentales que deben cumplirse para obtener los efectos fisiolgicos favo-
rables deseados mediante la aplicacin de un programa de entrenamiento fsico debidamente estructu-
rado, en pacientes cardipatas, han sido ampliamente descritos. Por su implicacin en los regmenes
prolongados de ejercicios, resumimos a continuacin los ms importantes principios a tener en cuenta:
Intensidad: Para alcanzar incrementos de la capacidad aerbica, la intensidad del ejercicio fsico debe
ser mantenida entre el 60 y el 85 % de la capacidad funcional durante 15 a 60 min. Teniendo en cuen-
ta que la frecuencia cardaca se correlaciona linealmente con el consumo mximo de oxgeno, ella se
utiliza como gua para determinar la intensidad del ejercicio. Esta frecuencia cardaca, conocida como
pulso de entrenamiento, se determina mediante la prueba de esfuerzo y segn la frmula de Karvonen.
PE = (FC mxima alcanzada - FC basal) 0,6 a 0,8 + FC basal.
Donde: PE = pulso de entrenamiento y FC = frecuencia cardiaca.
Como se observa en esta frmula, es imprescindible la determinacin de la frecuencia cardaca mxi-
ma durante el esfuerzo y en condiciones de reposo.
Otro mtodo utilizado consiste en determinar durante una prueba de esfuerzo el 70 al 85 % de la fre-
cuencia cardaca mxima alcanzada sin sntomas o signos de isquemia. La intensidad del entrenamien-
to tambin puede ser precisada mediante mediciones directas del consumo de oxgeno durante el ejer-
cicio o utilizando la Escal a de esfuerzo percibido de Borg que a pesar de ser una determinacin subje-
tiva es bastante reproducible y es muy utilizada en el entrenamiento fsico de pacientes con trasplante
cardaco, con marcapasos implantado, etc., en los cuales est ausente la respuesta fisiolgica de la fre-
cuencia cardiaca al ejercicio.
Los pacientes deben ser enseados a medirse la frecuencia cardiaca mediante la toma del pulso radial
o carotdeo o el latido apexiano de manera que sean capaces de autorregularse la intensidad de ejer-
cicios cuando participan en programas prolongados de ejercicios fsicos sin supervisin. La escala de
Borg tambin puede ser til en este sentido.
Duracin: En general recomendamos sesiones de unos 45 min. de duracin, planificando 10 min. de
calentamiento, 30 de ejercicios dinmicos de mayor intensidad y 5 de enfriamiento. La duracin
generalmente recomendada para las sesiones de ejercicios durante la fase de rehabilitacin prolonga-
da oscila entre 20 y 60 min., conociendo que son necesarios 15 min. como mnimo a la intensidad
necesaria para alcanzar el pulso de entrenamiento, para incrementar o mantener la capacidad funcio-
nal.
Menor tiempo e intensidad de ejercicios es probable que produzca menos beneficio y por encima de
ellos el beneficio incremental es menor y puede tener mayor riesgo de complicaciones. Hay una rela-
cin inversa entre intensidad y duracin: con menor intensidad de ejercicios debe ser mayor la duracin
requerida de las sesiones y viceversa.
Frecuencia: La frecuencia de ejercicios usualmente recomendada para pacientes coronarios es de 3 a 5
sesiones por semana, variando con la intensidad y duracin del ejercicio empleado.
Una frecuencia de 3 veces por semana parece ideal para el paciente coronario incorporado a progra-
61
mas ambulatorios de rehabilitacin en Fase III.
Ti po de ej erci cio: El tipo de ejercicio ms utilizado en el entrenamiento fsico de pacientes cardipatas
es el dinmico (isotnico), rtmico, repetitivo, con contraccin y relajacin alternativa de grandes grupos
musculares, produciendo movimiento corporal. Este tipo de entrenamiento produce un incremento del
consumo mximo de oxgeno (VO2 mx.) o componente aerbico de la capacidad funcional. Casi todos
los pacientes que participan en programas de Fase III pueden realizar ejercicios dinmicos tales como
caminar, correr o trotar, pedalear en bicicleta mvil o esttica, remar, nadar, etc.
Los ejercicios isomtricos o estticos han sido tradicionalmente contraindicados en pacientes coronarios,
sin embargo ya hoy en da tambin estn considerados en la rehabilitacin de tales casos pues se ha
comprobado que pueden ser seguros en programas debidamente supervisados y producen una mayor
potencia muscular, lo cual puede ser de utilidad para la realizacin de actividades laborales o recreati-
vas en la vida habitual del paciente.
Indivi dualizacin: Un programa de entrenamiento fsico debe disearse teniendo en cuenta las caracte-
rsticas individuales de cada paciente; as ser imprescindible considerar su edad, sexo, severidad de la
enfermedad y de otras posibles patologas asociadas, as como su expectativa de vida. En este sentido
ser muy importante la aplicacin de mtodos apropiados (clnicos, ergomtricos, ecocardiogrficos,
radioisotpicos, etc.) que precisen la estratificacin del riesgo del paciente. La individualizacin est
estrechamente ligada a la determinacin del pulso de entrenamiento, que determinar la intensidad
del ejercicio fsico que hay que aplicar y cuyo mtodo de obtencin ya hemos analizado. Todos estos
elementos determinarn la necesidad o duracin de la supervisin de las sesiones de ejercicios o de una
posible monitorizacin electrocardiogrfica.
Es muy importante que el programa de entrenamiento fsico tenga en cuenta las caractersticas, reque-
rimientos y preferencias individuales de los pacientes, lo que incluye un anlisis de sus necesidades labo-
rales o vocacionales de manera que se propicie una adherencia prolongada a la rehabilitacin
Cundo empezar una vida normal: aspect os psicolgicos
Todos los pacientes con cualquier forma de cardiopata isqumica sern candidatos potenciales de man-
tenerse adheridos a programas prolongados de RC, como medida importante de prevencin secunda-
ria. Adems, puede ofrecrsele a casos con factores de riesgo coronario sin evidencia clnica de cardio-
pata isqumica, como medida de prevencin primaria; tambin a pacientes con hipertensin arterial u
otras cardiopatas adquiridas o congnitas, pues mediante el incremento de su capacidad funcional
podrn tambin mejorar su calidad de vida y probablemente retardar la aparicin de la aterosclerosis
coronaria, disminuir su progresin o lograr su regresin, si ya estuviera presente.
Aunque en los primeros aos de la RC, sta era considerada predominantemente para pacientes des-
pus del infarto cardaco no complicado, muchos nuevos tipos de pacientes que eran antes arbitraria-
mente excluidos, representan actualmente grandes porcentajes de los casos que se rehabilitan en pro-
gramas de larga duracin debidamente estructurados. Tales incluyen pacientes coronarios de avanzada
edad, o los considerados de alto riesgo por presentar angina de pecho, isquemia miocrdica, arritmias,
disfuncin de ventrculo izquierdo o insuficiencia cardiaca congestiva compensada. Para tales pacientes
se prescriben en general, regmenes supervisados de entrenamiento fsico de menor intensidad, mayor
duracin y en las sesiones iniciales es conveniente emplear monitorizacin electrocardiogrfica.
El desarrollo cientfico-tcnico de las ltimas dcadas ha motivado que nuevas categoras de pacientes
se incorporen a programas de RC de larga duracin; entre ellos consideramos a los casos despus de
la ciruga coronaria, angioplastia, trasplante cardaco, miocardioplastia dinmica, o en aqullos con
62
marcapasos implantados, cada uno con sus particularidades, pero que en general pueden ser incorpo-
rados a programas que cumplan los principios fundamentales del entrenamiento fsico en pacientes car-
dipatas.
Igual que en los pacientes de bajo riesgo y en aqullos con buena capacidad funcional, todos estos nue-
vos tipos y categoras de pacientes deben ser instruidos en la mejor forma para que puedan autorregu-
larse de manera que se mantengan en programas de actividad fsica sistemtica de por vida, con una
supervisin mnima o preferiblemente sin ella.
Durante la fase de mantenimiento los pacientes pueden ser seguidos mediante evaluaciones mdicas
con intervalos de 3 a 6 meses y pruebas de esfuerzo evaluativas semestrales o anuales o con la frecuen-
cia que la condicin clnica del paciente lo requiera.
Acudir a un programa de rehabilitacin cardiaca?
La adherencia de los pacientes a los programas de prevencin secundaria a largo plazo representa un
factor clave en cuanto a su xito. La adherencia puede ser definida como el perodo de tiempo en el
cual el comportamiento de una persona coincide con la recomendacin mdica o sanitaria (tratamien-
to con drogas, cumplimiento de dietas o de cambios en el estilo de vida, etc.).
El primer trabajo descriptivo que analiz la frecuencia de adherencia y abandono en los programas de
rehabilitacin con ejercicios fsicos en pacientes infartados fue el Estudio de Gotemburgo, en 1975. Este
estudio comprob una elevada frecuencia de abandono de los programas de ejercicios, lo cual poda
comprometer los beneficios clnicos o fisiolgicos de esta intervencin, que por esa poca estaba sien-
do investigada detalladamente. Desde entonces el anlisis del concepto de adherencia ha crecido en
importancia en las investigaciones realizadas con tal fin y en consecuencia los investigadores han inten-
tado identificar caractersticas de los pacientes cumplidores o no cumplidores y han estudiado y sugeri-
do mtodos para mejorar la adherencia a los programas de RC, sobre todo en la fase de duracin pro-
longada.
Las caractersticas de los pacientes coronarios ms consistentes asociadas con baja adherencia y por
consiguiente con altas cifras de abandono a los programas de RC son: fumadores, obreros u otros tra-
bajadores manuales, obesos, anginosos, poca motivacin, poco apoyo de su cnyuge y escasos hbi-
tos de actividad fsica. Hay otras caractersticas dependientes del programa: poca comunicacin entre
los pacientes y el personal mdico o paramdico, horarios, lejana del lugar, programas individuales o
de grupos, falta de realizacin de evaluaciones clnicas o ergomtricas peridicas, etc.
La adherencia a RC sigue una curva negativa que expresa relativamente un mayor abandono inicial
seguido por una disminucin a medida que pasa el tiempo. De acuerdo con diversos estudios en pacien-
tes despus de un infarto cardaco, aproximadamente el 60 % al 70 % se mantienen adheridos a pro-
gramas supervisados en los primeros 6 meses; a los 12 meses puede variar desde el 10 % al 95 %, con
una media del 50 % al 60 %; a los 36 meses se reportan cifras del 30 % al 65 %. En un estudio de
seguimiento en pacientes con infarto cardaco efectuado en nuestro Centro, a finales de la dcada de
los aos 80, encontramos una cifra de adherencia al programa supervisado de RC del 66 % a los 12
meses, aunque prcticamente todos cumplan la rehabilitacin de forma no supervisada.
Aunque la adherencia a los programas de RC se mide en relacin con un perodo de tiempo determi-
nado, la prctica sistemtica y permanente de estas medidas tendientes a modificar el comportamiento
del individuo en cuestin, incluyendo el ejercicio fsico, debe constituir una norma en su estilo de vida,
tanto en el mbito de la prevencin primaria como secundaria. Es con este propsito que se ha preco-
nizado el empleo de los recursos ya existentes en la comunidad para la ejecucin de programas prolon-
63
gados de RC y de ejercicios fsicos, as como propiciar la formacin de asociaciones o grupos de pacien-
tes con enfermedades cardiovasculares o con factores de riesgo coronario, como medida de prevencin
y rehabilitacin de larga duracin.
El control de los factores de riesgo cardiovascular
En la rehabilitacin cardiaca es bsico el control de los factores de riesgo que ya han sido estudiados
en captulos iniciales del Modulo I del presente curso.
Es bsico con control exquisito de la tensin arterial, la hipercolesterolemia y la diabetes, as como el
abandono de txicos cardiacos como el alcohol y el tabaco. (Ver mdulo 1).
64
1. El tratamiento de alta de un paciente que ha sufrido un
IAM extenso, que curs con ICC y DSVI severa, pero
ahora est asintomti co, debe i ncluir todos los
sigui entes excepto:
A. Betabloqueantes, como carvedilol.
B. Aspirina.
C. IECAs, como captopril.
D. Antagonista de calcio, como verapamil.
E. Estatinas como atorvastatina.
2. Paciente de 70 aos, diabtico y fumador. Tras un dolor
torcico opresivo, de 2 horas de evolucin conti nuo,
irradiado a espalda, con cortejo vegetativo, acude al
hospital todava con dolor. La actitud correcta sera:
A.
Realizar un ECG urgente. Si ST elevado administrar
AAS, clopidogrel, heparina e indicar angioplastia pri-
maria o fibrinol ticos
.
B. Realizar un ECG urgente. Si ST elevado administrar
AAS, clopidogrel, heparina e indicar ciruga urgente.
C. Realizar un ECG urgente. Si ST elevado administ rar
AAS, clopidogrel, heparina y esperar la seriacin
enzimtica.
D. Indicar un eco cardiograma urgente para descartar
que tenga un IAM.
E. Pautar un antagonista del calcio para tratar su
espasmo esofgico
.
3. Un paciente EPOC en tratamiento con broncodilatadores,
con antecedentes de IAM anterior con FE 30%, acude
con disnea. El BNP es normal. Seale lo correcto:
A.
El paciente est en ICC por lo que hay que pautar
diurticos intravenosos
.
B.
El paciente est en I CC por lo que hay que paut ar
diurticos orales.
C. El pacient e est en ICC por lo que hay que pautar
suero salino iv.
D. El pacient e tiene un IAM.
E. La causa de su disnea es su problema pulmonar.
4. Sobre el Pro BNP es falso:
A.
Se eleva en la ICC, DSVI, e infarto
B.
Si tras episodio de ICC, al quedar asint omtico el Pro
BNP es normal es un signo de buen pronstico.
C. Se puede elevar en toda la patologa que est ire los
miocitos del ventrculo, incluso las del VD (como el
TEP).
D. Sirve para comprobar como va evolucionando un
cuadro de I CC.
E. Si no disminuye en un paciente con disnea tras trata-
mient o con diurtico, es que no se trata de ICC.
5. Paciente de 70 aos, HTA, DM con una FE conocida del
40% por un IAM previo. Acude con ortopnea y DPN, con
presencia de 3er ruido y disnea severa, con saturacin
de O2 del 60% a pesar del mascarill a de O2 al 100%. FC
115 lpm. Seale lo correcto:
A. El paciente est en I CC por lo que hay que paut ar
diurticos intravenosos.
B. El pacient e est en ICC por lo que hay que pautar
betabloqueante oral, porque aumenta la
supervivencia.
C.
El paciente est en ICC por lo que lo prioritario es
darle I ECAs, porque aumenta la supervivencia
.
D.
El paciente est deshidratado por lo que hay que
administ rar suero salino iv.
E.
Se debe administrar antagonista del calcio para
frenar la FC
.
LOS ELEMENTOS Y NMEROS BSI COS DE LA SALUD CARDI OVASCULAR
TEST DE EVALUACIN - MDULO 2 -
65
USUARIO
NOMBRE
APELLIDOS
CENTRO DE TRABAJO
E-MAIL
Tache con una cruz la respuesta adecuada
Enviar test relleno a: Salud Digital S.L. - Calle Adolfo Prez Esquivel, 3. Oficina 12. Edificio las Amricas III - 28232 Las Rozas - Madrid
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Enviar test relleno a: Salud Digital S.L. - Calle Adolfo Prez Esquivel, 3. Oficina 12. Edificio las Amricas III - 28232 Las Rozas - Madrid
6. Paciente de 70 aos, HTA, DM con una FE conoci da del
35% por un I AM previ o.
En el ECG: ritmo sinusal a 95 lpm. Acude al hospital con
cuadro de ICC fl orida. Tras 4 das de ingreso el paciente
est listo para el alta, que debera incluir todos los
siguientes por aumentar la supervivencia excepto:
A. IECAs.
B. Betabloqueantes.
C. Espironolactona.
D. Nitratos ms hidralacina.
E.
Digoxina.
7. Paciente de 80 aos, HTA y dislipmico que acude a su
consul ta con pal pitaciones desde hace una semana.
Es ingresado con el diagnstico de ICC precipitada por
FA. ECG:Taquicardia irregularmente irregular a 120 l pm,
QRS estrecho. Seale la correcta:
A.
Cardioversin electrica urgent e del flutt er auricular
.
B. Cardioversin elct rica urgente de la TV.
C. Cardioversin elctrica o f armacolgica dent ro de las
primeras 48 h de la FA
.
D. Frenar la taquicardia con betabloqueante.
E. Frenar la taquicardia con amiodarona.
8. Paciente de 80 aos, HTA y dislipmico que acude a su
consul ta con pal pitaciones desde hace una semana. Es
ingresado con el diagnstico de ICC precipitada por FA.
Tras el ingreso el paciente queda eupneico y euvolmi co
y se realiza cardioversin elctri ca quedando en ritmo
sinusal. De los siguientes tratamientos al alta seale la
correcta:
A. Pautar digoxina y acenocumarol durante 3 meses
luego pasar a AAS por riesgo de sangrado por ser
anciano.
B. Pautar AAS 300 mg durante 3 meses y luego
suspender.
C. No pautar antiagregacin ni anticoagulacin por ser de
bajo riesgo emblico.
D. Pautar amiodarona ms AAS.
E. Pautar acenocumarol y mantener INR entre 2-2.5
9. Paciente de 80 aos, HTA mal control ado y diabtico.
Para el tratamiento de su HTA elijo como primera opcin.
A. IECA.
B. Betabloqueante.
C. Antagonista del calcio.
D. Alfabloqueante
.
E.
Diurtico.
10. Paciente de 80 aos, HTA mal controlado y con
osteoporosis importante. Para el tr atamiento de su HTA
el ijo como pri mera opcin:
A.
Diurtico tipo tiacida.
B. Betabloqueante
.
C. Diurtico de asa
.
D. Alf abloqueante.
E. Antagonista del calcio tipo nifedipina.
11. Seale la falsa sobre l a pericarditis:
A. En la auscultacin es tpico el roce, aunque no
siempre es audible.
B. Es tpica la elevacin del ST de concavidad inferior.
C. El dolor es tpico que cambie con los movimientos
respiratorios
.
D. Es tpico el descenso del segmento PR en el ECG.
E. La causa ms frecuente es idioptica
12. Paciente de 70 aos, hipertenso, sin otros factores de
riesgo CV. Acude a la consulta porque lleva 1 mes notan-
do dolor torci co opresivo cuando cami na ms de una
hora, de intensidad ligera moderada, que cede solo, sin
medicacin tras 5 minutos de descanso. El ECG es
normal, y en el anlisi s no hay elevacin enzimtica. En el
momento en que usted lo ve se encuentra asintomtico.
Usted le indica una prueba de esfuerzo. Cual es lo
correcto:
A. Si el paciente realiza una prueba de 5 minut os y para
por molestias en las rodillas, le indicar tratamiento
mdico por ser una prueba positiva.
B. Si el paciente realiza una prueba de 5 minut os y para
por molestias centrotorcicas opresivos, cortejo y
alteraciones en ECG, que cede a los 2 min de parar
sin t ratamient o. Mandar realizar cateterismo
coronario.
C.
Si el paciente realiza una prueba de 5 minut os y para
por molestias centrotorcica opresiva, le indicar una
prueba de provocacin pues parece que el paciente
puede tener angina.
D. Si el paciente realiza una prueba de 5 minutos y se le
para por ECG con elevacin de ST, se le dar de alta
con tratamiento antisqumico con aspirina y NTG sc.
E. Si el paciente realiza una prueba de 5 minutos y
durante la misma, la TA baja, le dar de alta porque el
paciente tiene buen pronstico por estar protegido
contra la TA.

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