TRABAJO

DE LOS
CASOS

Sara Forés
González
Patricia Vázquez Lletí
Carla Cornelles Gilabert
Ciencia y Salud animal (Anatomía I).
CASO 1
Preguntas:
¿Cuál es el diagnóstico? ¿Cómo has llegado hasta él?

La causa de la enfermedad de la separación congénita de las extremidades o

“esparrancamiento” de los lechones (splay leg) es el subdesarrollo congénito de las
fibras musculares, preferentemente de las extremidades posteriores, es decir, una
constitución deficiente del tejido muscular (hipoplasia microfibrilar) en el momento
del parto, debido a un retraso en el desarrollo produciendo un cambio degenerativo.
Se decir que puede ser de la existencia de una predisposición genética.
Probablemente actué la estructura muscular alterada de los cerdos de carne como
factor favorecedor de la afección, cuya frecuencia e intensidad aumenta sobre todo
en los suelos de las superficies lisas o con acusada inclinación. La carencia de colina
también favorece la presencia de esta enfermedad. Otra causa es la de la
predisposición al estrés en los padres, deficiencias en a las dietas o presencia de
microtoxinas en la ración de la madre, reducción prematura de alimento en la dieta
de la madre al final de la gestación, determinadas infecciones de las madres
durante la gestación, y vahos pesos al nacimiento o temblores en lechones.

El Splay Leg es más común en los cerdos de la raza Landrace i en los machos.
Hemos llegado a este diagnóstico por las características dadas del caso i por las
muestras histológicas donde se observa una hipoplasia de las miofibrillas
musculares.

Los lechones afectados exhiben después de nacer desviación hacia delante y lateral
de las extremidades posteriores. Carecen de fuerza suficiente para mantenerse de
pie y resbalan continuadamente con estas patas. Las extremidades anteriores se
mantienen dirigidas hacia atrás, valiéndose de ellas los lechones con frecuencia
para avanzar. Muchas veces resultan sólo afectados algunos lechones de la
camada, pero en gran número. En casos graves, al enfermar adicionalmente la
musculatura de las extremidades anteriores se produce la incapacidad completa
para desplazarse los animales.

Como consecuencia de su limitada capacidad para mamar, los lechones enfermos

detienen rápidamente su crecimiento. Si llegan a sobrevivir durante su primera
semana de vida y puede mamar lo suficiente, con frecuencia mejora su estado con
relativa rapidez, por lo que inician una normal recría. Sin tratamiento se registran
elevadas bajas y desechos, como consecuencia de la deficiente alimentación,
aplastamiento materno, etc.

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¿Qué músculos son los más afectados si afecta a la
extremidad posterior?

En las extremidades posteriores de cerdo, como este no puede levantarse y su

posición es la de estar con las piernas abiertas, afectara a los músculos mediales
de las extremidades posteriores, ya que estos músculos están realizando una
aducción.

Los músculos afectados por aducción serán:

Los glúteos, ya que al abrir las piernas estarán afectados, además los glúteos son
extensores de la cadera.

También afectan los músculos mediales, que encontraremos los músculos más
superficiales que son: sartorio que es flexor cadera y el gracilis, estos músculos
estarán aducidos impidiendo que el lechón pueda levantarse. Y en cuanto a los
músculos mediales, los profundos afectados por esta enfermedad (slay leg) son:
Pectíneo y el aductor, que afectaran al lechón a la hora de poder ponerse de pie, ya
que estos músculos estarán aducidos, y no se podrá levantar, a no ser que sea
corregida su aducción.

En cuanto al músculo isquiotibiales que estarán afectados serán el semitendinoso y

el semimembranoso situados en la parte caudal de la parte medial de las
extremidades.

Todos estos músculos al estar aducidos por la enfermedad se splay leg, evitaran
que el lechón se pueda levantar ya que los encontramos aducidos, produciendo que
este cuando se intente levantar resbale y caiga nuevamente en el suelo. Afectando
de esta forma a la parte medial de los músculos protectores de la tibia y el peroné.
Haciendo que sus patas estén abiertas también hacia afuera.

Pero las patas delanteras estarán también afectadas, ya que las patas delanteras
están flexionadas afectando al a articulación de las pezuñas delanteras.

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¿Cuál sería el tratamiento?

La prevención de esta enfermedad (splay leg) se realiza juntando ambas

extremidades posteriores por encima o por debajo de la articulación del corvejón
con una cinta adhesiva de 1 cm de anchura, con parche aglutinante o con una
atadura de gasa aplicada en forma de ocho (dejar de 3 a 6cm de espacio entre
ambas patas) después del nacimiento, se puede conseguir favorecer
sustancialmente la curación de los animales. Al cabo de 3 a 6 días puede retirarse
ya la atadura fijadora.

La camada afectada por esta enfermedad no será guarda para una futura
reproducción, ya que esta enfermedad puede ser hereditaria. La selección de
reproductoras sin tendencia a producir camadas afectadas reducirá la incidencia.

Otro “tratamiento” seria que los suelos de superficie demasiado lisa o con excesito
desnivel deben corregirse. Disponer de cama suficiente o colocar adecuadas
esterillas de goma reducen la frecuencia de la enfermedad o incluso la evitan del
todo. Administrando adicionalmente colina a las cerdas en gestación avanzada (3 o
4 g por cerda y día) se ha podido limitar variablemente los casos de enfermedad.

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CASO 2
Preguntas:
¿Es normal esta radiografía? ¿Hay algún hueso afectado? ¿Y
alguna articulación? ¿Cuáles? Descríbelo

Al comparar esta radiografía con la de un perro sano observamos que no es normal

ya que el fémur y el coxal no encajan debidamente. Las articulaciones coxo-femoral
están afectadas y en consecuencia los fémures. Llegamos a la conclusión de que el
perro tiene displasia de cadera.

La displasia de cadera se produce por una incongruencia de la cavidad acetabular,

con las cabezas femorales que pueden aparecer luxadas o sub luxadas (la cabeza
del fémur no está introducida profundamente dentro de la cavidad acetabular). En
articulaciones con alguna alteración, se observa desde un ligero a grandes
desplazamientos laterales de las cabezas femorales (subluxaciones) que permiten
el “juego articular”. El efecto es dañar, inflamar y finalmente debilitar la articulación
de la cadera. La cantidad de líquido sinovial aumenta y el ligamento redondo se
hincha y se estira. El cartílago normalmente liso, que cubre los extremos de los
huesos opuestos, es desgastado y la cápsula articular se inflama y se vuelve
gruesa, (cambios degenerativos de Osteoartrosis). En los casos más graves se
observa que el acetábulo y la cabeza del fémur son anti paralelos.

Es la enfermedad ortopédica más común. Ha sido asociada siempre con las razas
grandes y medianas, de rápido crecimiento y maduración, dietas de alto valor
calórico, disminución de las masas musculares pélvicas y anormalidades del
músculo pectíneo.

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¿Cuál podría ser el diagnóstico? Razónalo

Podríamos diagnosticarle displasia de cadera debido a los diferentes síntomas.

El propietario ha dicho que el perro se cansa cuando juega y se encuentra mejor en

posición de reposo. El veterinario lo ha explorado y ha observado que tiende a
desplazar el punto de apoyo a las extremidades anteriores. Se decide hacer una
radiografía que se toma con el animal anestesiado, para que relaje sus músculos y
ligamentos, en posición ventrodorsal con los miembros extendidos, paralelos, con
las rótulas bien posicionadas. Debemos vigilar que la cadera quede simétrica para
evitar errores de diagnóstico. Al observar la radiografía, observamos que la cabeza
del fémur no está introducida completamente dentro del acetábulo y está un poco
aplanado. En conclusión podemos decir que el perro padece una displasia de cadera
ya que están relacionados los síntomas con la enfermedad.

Tenemos varios tipos de displasia según el grado de esta:

Sin indicio de displasia de la articulación coxofemoral 0-0:

La cabeza del fémur y el acetábulo son congruentes, y el ángulo según NORBERG

es de 105º o más. El reborde cráneo lateral del acetábulo está afilado o ligeramente
redondeado. El intersticio articular es estrecho y uniforme. La radiografía
ventrodorsal de una cadera normal muestra una cabeza femoral bien formada, con
una perfecta adaptación a la superficie articular del acetábulo.
Forma de transición (sospecha de Displasia de Cadera en perros) 0-1:

La cabeza del fémur y el acetábulo son en un escaso grado incongruentes con un

ángulo Norberg de 105º o más, o bien el ángulo Norberg es inferior a 105º, siendo
congruentes la cabeza femoral y el acetábulo. Puede haber pequeñas faltas de
precisión en el borde craneal, caudal o dorsal del acetábulo.

Displasia de cadera en perros Ligera 1o:

La cabeza del fémur y el acetábulo son incongruentes, el ángulo Norberg es
alrededor de 100º y/o el reborde cráneo lateral esta ligeramente aplanado.
Una displasia leve muestra un ligero desplazamiento lateral de la cabeza femoral,
permitiendo movimiento o juego dentro de la articulación, lo que podría provocar
con el tiempo, una osteoartritis degenerativa secundaria, con signos de artrosis y
cambios en la imagen de la articulación.
Displasia de cadera en perros de mediana 2o:
Clara incongruencia entre la cabeza del fémur y el acetábulo, con sub-luxación. El
ángulo Norberg es superior a 90. Aplanamiento del reborde craneal del acetábulo
y/o señales osteoartrósicas. La cabeza del fémur puede no ser esférica.
El cuello del fémur adopta a menudo una forma cilíndrica y puede verse más corto.
Muchas veces este estado puede no ser acompañado por signos clínico.

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Displasia de Cadera Grave 3º y 4º:
Llamativas alteraciones displasicas en las articulaciones de la cadera, ángulo de
Norberg inferior a los 90o, claro aplanamiento del reborde craneal del acetábulo,
deformación de la cabeza del fémur u otras señales osteoartrósicas.
En vista de la radiografía del caso podemos decir que este perro tendría una
displasia de 3er o 4o grado. La prevención sería evitar el sobrepeso durante el
crecimiento y el ejercicio excesivo.

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¿Cuál será la evolución si no hacemos ninguna actuación?
¿Qué tratamiento escogerías?

Si el perro no fuese sometido a ningún tratamiento presentaría un desgaste

prematuro de la cadera, lo cual le produciría dolor y cojera. Podría derivar en una
diferencia de longitud de las extremidades posteriores.

Existen dos clases de tratamiento no quirúrgico o conservador, o quirúrgico. El

tratamiento quirúrgico consiste en el uso de antiinflamatorios específicos, como
pueden ser algunas drogas, por ejemplo los cortico esteroides, los NSAIDs, y las
aspirinas. Otro tratamiento no quirúrgico es la terapia nutricional del cartílago en la
displasia de cadera (VIT. E y C, el manganesio) la terapia física y ejercicio
controlado y evitar los saltos. El objetivo es eliminar el dolor, restaurar la función
biomecánica de la articulación y esperanzadamente atenuar o detener la progresión
de la enfermedad.

Se han desarrollado nuevos métodos terapéuticos para el tratamiento de todos los

estados degenerativos osteoarticulares secundarios a la displasia y a la artrosis en
general, basados en el uso de Aminoácidos Específicos y pre GAGs, (precursores de
los Glicosaminoglicanos, formadores de la sustancia fundamental del cartílago,
formadores de fibras colagenas, indispensables para su nutrición y regeneración)
que estimulan la recuperación funcional de las articulaciones con regeneración
cartilaginosa y del líquido sinovial, evitando en la gran mayoría de los casos el uso
de técnicas quirúrgicas cruentas e invasivas y el uso de drogas que han demostrado
tener acciones secundarias indeseables.

Se logra de esta manera eliminar el dolor, mejorar el estado general, el andar,

evitando las atrofias musculares, frenando en gran medida el proceso degenerativo
articular, lográndose la recuperación de una superficie de contacto, visible,
comprobable radiológicamente, concordando con la mejoría de las manifestaciones
clínicas.