VIRUS DE LA HEPATITIS C

a. Factores de riesgo:
Abuso de sustancia por via intravenosa.
Mltiples parejas sexuales.
Haberse sometido a una ciruga en los ltimos 6 meses.
Lesin por pinchazo con una aguja.
Mltiples contactos con una persona infectada con el VHC
Relacin laboral con la medicina o la odontologa.
Desconocido.
b. Epidemiologia
a. Edad de presentacin y b. Gnero.
La infeccin no est muy relacionada con el gnero o con la edad, est
directamente relacionado con factores de riesgo como contactos
domiciliarios con pacientes portadores, la homosexualidad, adicciones a
drogas intravenosas y pacientes en hemodilisis.
c. Localizacin geogrfica.

El VHC es una causa importante de hepatopata en todo el mundo, con
aproximadamente 170 millones de personas afectadas. De 1.4 millones de
americanos, el 1.6% de la poblacin, tiene la infeccin crnica por el VHC,
lo que convierte a esta infeccin en la infeccin de transmisin hematgena
ms frecuente, responsable de casi la mitad de todos los casos de
hepatopata en EE.UU.
La tasa actual de casos de nuevas infecciones es de 19000 al ao. Ha
descendido en comparacin con la cifra en los aos 80 que era de 230000
infecciones por ao.
c. Etiopatogenia
El VHC es un virus ARN monocatenario encapsulado, con una notable
variabilidad genmica. La replicacin vrica empieza con la traduccin de un
solo polpeptido que da lugar a la protenas de la nucleocpside, las protenas
de la cubierta y site protenas no estructurales; la protena de la envoltura E2
aunque es una diana para los anticuerpos es la regin mas variable del
genoma, lo cual produce brotes repetidos de lesiones. La progresin a
cronicidad con el VHC ocurre en la mayor parte de los pacientes infectados y
se desarrolla cirrosis en el 20-30%. La lesin hepatocelular tiene un mecanismo
inmunitario, aunque la respuesta inmunitaria celular es incapaz de erradicar por
completo la infeccin.
d. Manifestaciones clnicas
En el 85% de los sujetos, la evolucin clnica de la infeccin aguda es
asintomtica y es fcil que se pase por alto. Las respuestas inmunitarias
fuertes relacionadas con los linfocitos T CD84 y TCD8 se asocian a
infecciones autolimitadas por el VHC.
La infeccin persistente y la hepatitis crnica son las principales
manifestaciones de la infeccin. La cirrosis puede desarrollarse a lo largo de 5-
20 aos despus de la infeccin agudaen el 20-30% de los pacientes.
Adems de estas manifestaciones clnicas tambin se pueden encontrar
manifestaciones paraclnicas como la elevacin de las transaminasas sricas
que aparece entre la 1-3 semana junto con la deteccin del ARN del VHC en
sangre. En la infeccin aguda sintomtica por el VHC, los anticuerpos anti-VHC
se detectan solamente en el 50-70% de los casos, el resto de los anticuerpos
surgen despus de 3-6 semanas. Una de las caractersticas clnicas de la
infeccin por el VHC es la elevacin episdica de las aminotransferasas
sricas, con periodos intercurrentes normales o casi normales.
La insuficiencia heptica fulminante es rara
e. Manifestaciones anatomopatolgicas macro y micro.
Morfologa de la hepatitis crnica.
Los cambios histolgicos pueden ser muy leves a graves incluso cirrosis.
En la infeccin por VHC los signos mas frecuentes son los agregados
linfoides y los cambios reactivos en los conductos biliares en los
espacios porta y la esteatosis macrovesicular focal leve o moderada
La enfermedad progresiva se caracteriza por la extensin de la
inflamacin crnica desde los espacios porta con hepatitis de interface;
la unin por puentes entre las regiones porto-portales y porto-centrales
se llama necrosis en puentes.
La perdida continuada de hepatocitos determina la formacin de
tabiques fibrosos, la regeneracin asociada de los hepatocitos produce
fibrosis
HEPATITIS D
FACTORES DE RIESGO:
Confeccin aguda: se produce tras la exposicin al suero que contiene
VHD y VHB simultneamente. El VHB debe establecerse en primer lugar
para proporcionar el HBsAg necesario para el desarrollo de los viriones
completos de VHD.
Superinfeccin: portador crnico de VHB se expone a un nuevo inculo
de VHD. Aparece enfermedad 30-50 das despus.
Infeccin latente independiente de virus colaboradores: tras trasplante
de hgado.
EPIDEMIOLOGIA:
Se presenta en todo el mundo: 15 millones de personas infectadas, casi
todos adultos ( 5% de los 300 millones de personas infectadas por VHB)
Alta prevalencia en: cuenca del Amazonas, frica, Oriente medio y sur
de Italia.
VHD es infrecuente en la poblacin de portadores de HBsAg en el
Sudeste Asitico y China.
FISIOPATOLOGA:
El virus ingresa al hepatocito en forma similar al virus de hepatitis B, ya que
comparten la misma cubierta y receptores. Una vez en el hepatocito, el RNA
viral se dirige al ncleo, donde se transcribe a un RNA complementario o
antigenmico. Existen 2 formas de este RNA: Uno pequeo, de 0.8 kb, que es
el mensajero que se traduce a HDAg con la ayuda de polimerasa II del
husped. La segunda forma es un RNA completo (1.7 kb) que sirve de modelo
para la transcripcin de ms RNA genmico.
Estos procesos estn regulados por los antgenos pequeo y grande del virus
de hepatitis D. El HDAg pequeo activa la replicacin viral unindose
directamente al RNA. A su vez el HDAg grande inhibe la replicacin viral,
induciendo al empaque del virin debido a que tiene un sitio de unin con la
protena pequea del HBsAg. El ensamblaje y salida del virus depende de la
presencia del virus de hepatitis B.
ETIOPATOGENIA: El Microorganismo causante de la hepatitis D es un virus
del genero Deltavirus, que es un virus RNA defectuoso quien necesita de la
funcin cooperadora del HBV para reproducirse y expresarse. El genoma de
este virus tiene 1700 nucletidos y polaridad negativa.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
La hepatitis D puede hacer que los sntomas de la hepatitis B sean ms
severos.
Los sntomas pueden abarcar:
Dolor abdominal
Orina de color oscuro
Fatiga
Ictericia
Dolor articular
Hiporexia
Nuseas
Vmitos
Dolor en las articulaciones
Salpullido o ronchas
Segn estudios en adultos, la cirrosis se desarrolla en un 60 a un 70%
de las personas infectadas por VHD, una tasa mucho ms elevada que
la observada con la hepatitis B o C.


MANIFESTACIONES ANATOMOPATOLGICAS MACRO Y MICRO: Las
lesiones morfolgicas de todos los tipos de hepatitis viral son similares y
consisten en infiltrado panlobulilalr de clulas mononucleares, necrosis de
hepatocitos, hiperplasia de las clulas de Kuffer y grados variables de
colestasis.
Hay regeneracin de hepatocitos que se pone de manifiesto por numerosas
figuras de mitosis, clulas multinucleadas y formacin de rosetas o
pseudoacinos. El infiltrado mononuclear est constituido por linfocitos
pequeos, aunque en ocaciones se observan clulas plasmticas y eosinofilos.
La lesin celular heptica consiste en degeneracin y necrosis de los
hepatocitos, colapsos celulares, abombamiento de las clulas y degeneracin
acidofila de los hepatocitos ( que forman los denominados cuerpos
Councilman.
En la hepatitis D a veces se presenta esteatosis microvecicular.
Macroscpicamente el hgado esta tumefacto e hipermico

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO: El ARN del VDH se detecta en sangre e
hgado inmediatamente antes y en los primeros das de la enfermedad
sintomtica aguda. La IgM anti-VDH es el indicador ms fiable de la exposicin
resiente al VDH, si bien su aparicin es tarda y con frecuencia de corta
duracin. No obstante, la coinfeccin aguda por el VHD y el VHB se demuestra
mejor por la deteccin del IgM contra HDAg y HBcAg a la vez (lo que indicara
una nueva infeccin con hepatitis B).
En la hepatitis D crnica que surge de una superinfecin por el VHC, el HBsAg
esta presente en suero y los Anticuerpos Anti-VHD (IgG y IgM) persisten
durante meses o ms. El tratamiento de la infeccin por el VHD esta limitado al
IFN-, ya que otros frmacos antivricos usados para la VHB no han sido
eficaces. La vacunacin para el VHB tambin previene la infeccin por el VHD.
Virus de la hepatitis E
Virus ARN sin cubierta, gnero Herpevirus. Se puede identificar un antgeno
especfico (VHE Ag) en los hepatocitos durante la infeccin activa y los viriones
se dispersan por las heces en la enfermedad aguda.
Transmisin: Entrica (por el agua). Principalmente en adultos jvenes o de
edad media. Zoonosis con reservorios como monos, gatos, cerdos y perros.
Una caracterstica de la infeccin por este virus es la elevada tasa de
mortalidad en mujeres gestantes (20%).
En la mayora de los casos la infeccin es autolimitada, no se asocia a
hepatopata crnica o viremia persistente. (Periodo de incubacin despus de
la exposicin: 6 semanas)
Diagnstico:
Antes del inicio de la enfermedad: PCR: ARN y los viriones del VHE en
heces y suero.
De forma simultnea se dan: Aumento de aminotransferasas sricas,
enfermedad clnica y elevacin de IgM anti-VHE
Los sntomas se resuelven en 2-4 semanas (IgM reemplazada por IgG
anti-VHE persistente)

Virus de la hepatitis G
Transmisin: Sangre o derivados contaminados y por contacto sexual.
Coinfecta a las personas con VIH. Esta infeccin doble tiene cierto efecto
protector frente a la enfermedad por el VIH.
No se trata de un virus hepatotropo y no causa elevaciones de las
aminotransferasas sricas. Por el contrario, parece que se replica en mdula
sea y bazo. No causa enfermedad conocida en el hombre por lo que no es
necesario el despistaje en donantes.