REVISO DA LITERATURA

Fisiopatologia da Nocicepo e da
Supresso da Dor*
Physiopathology of Nociception and Pain Suppression
Manoel Jacobsen TEIXEIRA**
TEIXEIRA, M.J. Fisiopatologia da nocicepo e da supresso da dor. JBA, Curitiba, v.1, n.4, p.329-334, out./dez. 2001.
Dor uma experincia vivenciada pela quase totalidade dos seres humanos. por meio dela que a maioria das afeces se manifesta.
Como sintoma ou doena, freqentemente objeto da procura pelo sistema de sade. Da anlise crtica de sua expresso que, inde-
pendentemente dos mtodos complementares, o diagnstico estabelecido e as estratgias teraputicas, visando ao seu controle ou
eliminao das condies causais, so implementadas.
O comit de taxionomia da Associao Internacional para o Estudo da Dor (IASP, 1986) conceitua a dor como uma experincia sensorial
e emocional desagradvel, que decorrente ou descrita em termos de leses teciduais. Entretanto, muitas vezes manifesta-se mesmo
na ausncia de agresses teciduais vigentes, tal como ocorre em doentes com neuropatia perifrica ou central e em certas afeces psi-
copatolgicas (MOSSO & KRUGR, 1972).
Em doentes com dor intensa ou prolongada ocorrem modificaes anatmicas, eletrofisiolgicas e neuroqumicas significativas das vias
nervosas perifricas e dos ncleos e tratos implicados no processamento sensitivo. H evidncias de que estas modificaes morfofun-
cionais estejam correlacionadas com a dor persistente (WAISBROD, 1984).
UNITERMOS: Fisiopatologia; Nocicepo; Dor.
INTRODUO
Enquanto a dor por nocicepo, especialmente a aguda, fundamental para a preservao da integridade do
indivduo, porque um sintoma que alerta para a ocorrncia de leses no organismo, a dor crnica no tem este
valor biolgico e uma importante causa de incapacidade (TEIXEIRA, 1990). A dor pode ser gerada por excesso
de estmulos nociceptivos ou por hipoatividade do sistema supressor de dor, tal como ocorre em casos de dor por
desaferentao.
Em condies normais, a informao sensorial captada pelas estruturas do Sistema Nervoso Perifrico
(SNP) e transmitida para as unidades do Sistema Nervoso Central (SNC), onde decodificada e interpretada.
Mecanismos modulatrios sensibilizam ou suprimem a nocicepo em todas as estaes em que ela processa-
da. H uma considervel integrao da nocicepo nos tecidos e no SNC. medida que ascende no neuroeixo
a redundncia anatmica das vias sensitivas aumenta de modo significativo e a especificidade reduz-se. A ao
dos neurotransmissores excitatrios liberados na medula espinal pelos aferentes primrios nociceptivos sofre in-
fluncia de sistemas neuronais excitatrios e inibitrios em vrias regies do sistema nervoso. provvel que, na
dependncia da modulao da nocicepo na medula espinal, a informao nociceptiva seja ou no transferida
pelos neurnios de segunda ordem para os centros rostrais do neuroeixo. O encfalo no passivo s mensagens
coletadas no meio exterior e interior. Aspectos da vida pregressa e presente e experincias pessoais interagem de
modo significativo com a percepo da dor. Sistemas neuronais supra-espinhais permitem ao organismo utilizar
a experincia passada para controlar a sensibilidade nas vrias estruturas do neuroeixo e reagir de modo variado
e autodeterminado.
* Extrado do livro: Dor Dor Orofacial/ATM. Bases para o Diagnstico clnico. Curitiba: Maio, 2000. p.39-48.
** Professor Doutor do Departamento de Neurologia e Chefe do Centro Multidisciplinar de Dor do Hospital das Clnicas/Faculdade
de Medicina - USP
Fisiopatologia da Nocicepo e da Supresso da Dor
330 - Jornal Brasileiro de Ocluso, ATM e Dor Orofacial - Ano 1 - v.1 - n.4 - out./dez. 2001
Fisiopatologia da dor
Apesar das limitaes dos trabalhos laboratoriais, evi-
denciou-se, em condies agudas, a participao de grande
nmero de centros, vias nervosas e neuro transmissores
nos mecanismos centrais e perifricos relacionados com o
processamento segmentar e supra-segmentar da nocicep-
o. Entretanto, a dor crnica difere da aguda em vrios
aspectos, e sua reproduo continua sendo muito difcil nos
modelos experimentais (TEIXEIRA, 1990).
Nocicepo
O primeiro passo na seqncia dos eventos que ori-
ginam o fenmeno sensitivo-doloroso a transformao
dos estmulos ambientais fsicos ou qumicos intensos em
potenciais de ao, que das fibras nervosas perifricas
so transferidos para o SNC. Os receptores nociceptivos
so representados pelas terminaes nervosas livres
presentes nas fibras mielnicas finas A-d e amielnicas C.
De acordo com os estmulos que os acionam, so clas-
sificados como termomecnicos, qumicos

e polimodais
inespecficos (TEIXEIRA, 1990; WAISBROD, 1984).
A sensibilizao da nocicepo nos tecidos decorre de
vrios mecanismos:
Ativao de receptores silenciosos. Muitos
receptores silenciosos em condies normais, espe-
cialmente os relacionados com as fibras C, so ativados
durante a ocorrncia de processos inflamatrios.
Reduo do limiar de gerao de potenciais.
Os receptores nociceptivos so sensibilizados pelas
substncias algiognicas, incluindo a bradicinina, a
acetilcolina, as prostaglandinas, a histamina, a seroto-
nina, o leucotrieno, a tromboxana, o fator de ativao
plaquetrio, os radicais cidos e os ons potssio, libe-
rados no ambiente tecidual do interior dos mastcitos,
leuccitos, vasos sangneos e clulas traumatizadas. So
responsveis pela hiperalgesia termo-mecnica primria
e pela vasodilatao observada em leses traumticas,
inflamatrias e isqumicas.
Inflamao neurognica. A substncia P, a neu-
roquinina A e B e o peptdio relacionado geneticamente
calcitonina (CPGR), entre outros, so liberados nos
tecidos pelas terminaes nervosas dos aferentes noci-
ceptivos e interagem com elementos celulares envolvi-
dos na inflamao (neutrfilos, linfcitos, plasmcitos,
macrfagos, fibroblastos, clulas de Schwann, etc.),
atraindo-os ou ativando-os, geram vasodilatao e ins-
talao de processo inflamatrio de origem neurognica
(SEDIVEC, 1983).
Atividade do sistema neurovegetativo simp-
tico (SNNVS). O SNNVS libera noradrenalina e pros-
taglandinas nos tecidos, que contribuem para sensibilizar
os nociceptores.
Sensibilizao dos neurnios sediados nos
gnglios sensitivos (WAISBROD, 1984).
Mecanismos de modulao da dor
Apesar das evidncias sobre a existncia de meca-
nismos supressores, desde o incio deste sculo, foi com
a apresentao da teoria de comporta por MELZACK
& WALL, em 1965, segundo a qual a supresso da dor
decorreria da inibio pr-sinptica na medula espinal,
resultante da coliso entre potenciais dos aferentes
primrios e os antidrmicos originados na substncia
gelatinosa

do CPME, que os sistemas modulatrios da
dor passaram a ser reconhecidos. Os interneurnios ati-
vados pelos aferentes grosso calibre gerariam potenciais
negativos nas razes sensitivas e reduziriam a amplitu-
de dos potenciais nociceptivos; a atividade das fibras
discriminativas do SNP de grosso calibre bloquearia a
transferncia das informaes nociceptivas para os neu-
rnios do CPME e as influncias hiperpolarizantes dos
aferentes de calibre fino. A ausncia de correspondncia
anatmica, eletrofisiolgica, neuroqumica e de achados
clnicos que sustentassem a teoria de comporta, como
originalmente idealizada, foram razes para que ela no
mais fosse aceita como apresentada. Entretanto, teve o
mrito de inaugurar um conceito apropriado para justi-
ficar a sensibilidade, que o da interao sensorial,
segundo o qual as diferentes modalidades e qualidades
sensoriais interagem entre si, modificando-se quanto
sua expresso (WAISBROD, 1984).
Antinocicepo (encefalinas e endorfinas)
A administrao de morfina e a estimulao eltrica
de regies limitadas da substncia cinzenta periaquedutal
mesenceflica e da substncia cinzenta ao redor do III
ventrculo resulta em analgesia e deprime a atividade dos
neurnios das lminas I e V do CPME. H receptores de
morfina e neurotransmissores com atividades semelhantes
s dos agentes morfnicos na amgdala, hipotlamo, ncleo
caudado, substncia cinzenta periaquedutal mesenceflica,
tlamo, substncia gelatinosa da medula espinal (PAGNI,
1976). A leucina e a metionina-encefalina (derivadas da
pr-encefalina) esto presentes nos neurnios e termina-
es nervosas da amgdala, tlamo, substncia cinzenta
periaquedutal do mesencfalo e ncleos magno e dorsais
da rafe e CPME; a b-endorfina (derivada do hormnio
lipotrpico) est presente nas clulas da poro anterior
e intermediria da hipfise

e em fibras que, do ncleo
arqueado, projetam-se no septo, tlamo, mesen cfalo e
substncia periaquedutal do mesenceflo (HODGE et al.,
1983); a dinorfina (derivada da pr-encefalina-B) est
presente na substncia negra, estruturas do sistema lm-
bico, no CPME e substncia periaquedutal mesenceflica,
a dineoendorfina difusamente distribuda no SNC. H
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vrios subtipos de receptores de morfina. Os receptores
m so os mais importantes para a atividade analgsica
da morfina no compartimento supra-espinal, e esto
concentrados nas vizinhanas da substncia cinzenta
periaquedutal mesenceflica, estriado, crtex cerebral,
habnula, tlamo e lminas superficiais do CPME. Os
receptores k esto presentes no hipotlamo, claustro e
substncia periaquedutal mesenceflica. Os receptores d
so escassos no encfalo e esto presentes em elevada
concentrao nas lminas superficiais do CPME (HODGE
et al., 1983).
O complexo nuclear trigeminal
O complexo nuclear trigeminal subdividido, citoarqui-
tetonicamente, em ncleo mesenceflico, principal e ncleo
do trato espinal do nervo trigmeo. As pores caudais
correspondem s lminas posteriores do CPME e as rostrais
s anteriores. O ncleo do trato espinal subdividido em
subncleo caudal, subncleo interpolar e subncleo oral
(TEIXEIRA, 1990; WAISBROD, 1984). H unidades noci-
ceptivas nas pores superficiais e profundas do subncleo
interpolar e nos ncleos trigeminal oral e principal (HERTZ,
1987). O complexo nuclear trigeminal espinal e o ncleo
trigeminal principal esto envolvidos na nocicepo facial
(NAMBA & NISHIMOTO, 1988). O ncleo trigeminal rostral
recebe fibras do subncleo caudal e modula a atividade do
subncleo caudal. As trs divises do nervo trigmeo esto
representadas em todo o complexo trigeminal e alcanam
o CPME at o quarto segmento cervical.
A face representada como lminas concntricas
circundando neurnios situados nas pores mais centrais
e rostrais do subncleo caudal do trato espinal do nervo
trigmeo, que recebem aferncias da regio oral e nasal.
As aferncias musculares, veiculadas pelas fibras A-d e C,
projetam-se na poro distal do subncleo interpolar e nas
lminas I e V da subdiviso caudal do ncleo do trato espi-
nal do nervo trigmeo e da medula cervical rostral (lminas
I, II, III e V). A aferncia visceral, veiculada pelos nervos
intermedirio, vago e glossofarngeo, cursa pelo trato do
complexo nuclear e no ncleo do trato solitrio. Do subn-
cleo caudal do complexo trigeminal, as fibras projetam no
complexo ventrobasal contralateral do tlamo e nos ncleos
intralaminares, e as fibras do ncleo sensitivo principal no
complexo ventrobasal homo e contralateral do tlamo. Os
neurnios do subncleo caudal tm importncia capital
no processamento da dor facial. O subncleo caudal no
origina fibras trigeminotalmicas diretas, mas influencia a
dor secundariamente, mediante projees para os ncleos
sensitivos principais.
Comportamento de dor: fatores envolvidos
A experincia dolorosa , portanto, resultado da inter-
relao entre a interpretao das qualidades sensoriais com
os componentes afetivos, cognitivos, comportamentais com
as reaes fisiolgicas que se expressam frente estimula-
o ou disfuno do sistema nociceptivo. A interpretao
do fenmeno individual. O indivduo atribui significados
idiossincrsicos ao fenmeno sensorial de acordo com o
estado mental e o valor simblico imaginrio que representa.
Os comportamentos so determinados pelo significado e
no pela natureza ou intensidade do estmulo original. Este
significado a resultante da interao de determinantes
fsicos, psquicos, ambientais e socioculturais. Para sua
expresso, concorrem alteraes orgnicas e respostas
emocionais de negao, ansiedade, raiva, depresso, impo-
tncia, desamparo, dependncia, necessidade de proteo
e desesperana. A confluncia destes fatores determina o
colorido particular das experincias dolorosas e influencia
a adoo de atitudes, e os resultados dos procedimentos
diagnsticos e teraputicos e as conseqncias biolgicas,
psicolgicas, sociais, compor tamentais e ambientais do
sofrimento.
Qualquer que seja a natureza da dor, dela re-
sultam modificaes do comportamento psquico
e, por mecanismos reflexos, hiperatividade do
sistema nervoso neurovegetativo e aumento do
tnus muscular, com a conseqente instalao
de dor miofascial.
Dor por nocicepo
Ocorrendo traumatismo, os receptores nociceptivos
modificam-se lentamente, gerando dor prolongada em
decorrncia da alterao da sua estrutura anatmica e
funcional e da liberao de substncias algiognicas nos
tecidos. A sensibilizao dos neurnios perifricos gera
hiperalgesia termomecnica primria e a dos neurnios
centrais hiperalgesia mecnica secundria. As anormali-
dades neuroplsticas segmentares e supra-segmentares
so responsveis pela sua cronificao. As normalidades
comportamentais psquicas primrias ou secundrias e a
adoo de comportamentos anormais pelo reforo da con-
dio de mal-estar contribuem para sua cronificao.
Dor por desaferentao (Dor Neuroptica)
a que se manifesta em doentes com leses no SNP,
medula espinal, tronco enceflico e encfalo (TASKER &
DOSTROVSKI). Fatores constitucionais e genticos esto
envolvidos na ocorrncia da dor neuroptica (WAIS-
BROD, 1984). A leso das vias sensitivas perifricas e
centrais pode resultar na ocorrncia de dor espontnea
nas reas desaferentadas (WAISBROD, 1984).
As propriedades funcionais dos axnios e das uni-
dades centrais precisam ser mantidas ntegras para que o
processamento da informao sensitiva ocorra de modo
adequado. Havendo modificaes na funo ou na
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anatomia das terminaes nervosas e troncos nervosos
perifricos, ou das vias de conduo e de processamento
central da informao sensitiva, dor espontnea ou gerada
por estmulos no nocivos, pode manifestar-se. A sensi-
bilizao dos receptores, a ocorrncia de focos ectpicos
de potencial de ao nas fibras nervosas perifricas e nas
vias centrais, bem como a atividade anormal das unida-
des de processamento central da aferncia sensitiva, so
mecanismos importantes envolvidos na gnese da dor por
desaferentao (RIDDOCH, 1941).
Dor por desaferentao (RIDDOCH, 1941)
a) Sensibilizao dos receptores.
b) Ocorrncia de focos ectpicos de potencial de
ao nas fibras nervosas perifricas e nas vias centrais.
c) Atividade anormal das unidades de proces samento
central da aferncia sensitiva.
Neuromas de amputao
Quando h leso das fibras nervosas, imediatamente
surgem potenciais de grande amplitude nos aferentes
primrios, durante alguns segundos. Os cotos proximais
dos axnios seccionados so selados e a bainha de
mielina adjacente, bem como os axnios, degeneram
na extenso de alguns milmetros. Aps algum tempo,
grupos de axnios emergem dos bulbos terminais e, sob
condies adequadas, alcanam as terminaes nervosas
nos tecidos (BRINKLUS & ZIMMERMANN, 1983). As
fibras nervosas em crescimento geram potenciais de ao
espontaneamente e so sensveis aos estmulos mecni-
cos e ao da adrenalina. Quando o crescimento do
nervo bloqueado, ocorre a formao dos neuromas;
quando a leso parcial e a regenerao bloqueada
em diferentes intervalos, surgem micro neuromas dis-
seminados. O crescimento do neuroma cessa por ao
enzimtica; h equilbrio entre sua formao e degenera-
o (WAISBROD, 1984). Nos neuromas das fibras A-d e
C, surgem potenciais de ao espontneos. A atividade
ectpica surge alguns dias aps a leso, aumenta na
primeira semana e decai progressivamente a seguir.
mais abundante quando h isquemia tecidual, elevao
da concentrao de potssio extracelular e acmulo de
peptdios. Pode ser excitada ou inibida pela noradrena-
lina, calor ou frio.
Nas neuropatias perifricas, h tambm participao
de mecanismos centrais, uma vez que, freqen temente,
a dor atinge territrios distantes dos da distribuio das
estruturas nervosas lesadas, e o bloqueio anestsico das
vias perifricas geralmente no controla o desconforto
(BASBAUM, 1974). Hiperatividade neuronal aberrante
e prolongada ocorre no CPME, tlamo e crtex cerebral
(BROWN, 1977). Os produtos de degradao neuronal
durante o processo de degenerao, a proliferao das
clulas gliais e a alterao na constituio bioqumica
do meio ambiente do CPME justificam, inicialmente, o
mecanismo desta hipera tividade. Tardiamente, desorga-
nizao sinptica central e hipoatividade das unidades
inibitrias segmentares e supra-segmentares tornam-se
envolvidas na gnese da dor (PAGNI, 1976). Em casos
de neuropatias perifricas, ocorre sensibilizao das
sinapses das unidades nociceptivas centrais, aumento
do nmero de receptores e das dimenses dos botes
sinpticos das fibras nervosas remanescentes (DEWEY et
al., 1964), resultando em aumento do campo receptivo
e melhor eficcia das conexes sinpticas dos aferentes
das regies vizinhas quela desaferentada, e proliferao
das terminaes axonais e aumento na distribuio es-
pacial das terminaes dos aferentes intactos nos locais
desaferentados, devido ao mecanismo de brotamento
(LOESER & WARD, 1967), hipoatividade das vias ini-
bitrias pr-sinpticas segmentares, alterao no padro
da organizao da chegada dos potenciais de ao ao
CPME, aumento do nmero de potenciais ectpicos,
degenerao das projees centrais dos aferentes prim-
rios, modificao da quantidade de neurotrans missores
liberados pelas terminaes nervosas proximais, perda
das conexes sinpticas normais, modificao do padro
morfolgico celular, aumento do volume dos neurnios
do CPME, modificaes anatmicas e funcionais nas
clulas de origem dos tratos rostro-caudais da medula
espinal e nas vias caudo-rostrais e nos neurnios das
unidades rostrais do tronco enceflico e tlamo.
Dor neuroptica de origem central
Dor central a dor espontnea ou reao excessiva
estimulao objetiva, incluindo a disestesia e as sensa-
es desagradveis, resultantes de leses confinadas ao
SNC (PERT & SNYDER, 1973).
A dor por leso enceflica devida interrupo das
terminaes do trato espinotalmico na regio ventrocau-
dal do ncleo ventral posterior, resultando na liberao da
atividade cortical da rea somatomotora (BOIVIE, 1994),
a instalao de foco de potenciais anormais talmicos,
relacionado regulao dos receptores NMDA e das vias
dependentes das ligaes clcio-protena, liberao
da atividade neuronal do ncleo centromediano e intra-
laminar, sobrecarga funcional e de canais sensoriais e
do hipotlamo, desinibio dos neurnios envolvidos
no processamento da nocicepo, ao comprometimento
do sistema sensitivo inibidor na formao reticular do
tronco enceflico, desorganizao no mecanismo de
integrao funcional das unidades neuronais sensitivas,
anormalidade anatmica e funcional das vias neurais, ao
comprometimento intenso e extenso das fibras mieliniza-
das e disfuno na atividade de outros tratos de fibras
no SNC e SNP. H fortes indcios de que as vias ou as
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unidades que compem o sistema neoespinotalmico
devam estar comprometidos nos doentes com dor central
(BOIVIE et al., 1989).
Dor neuroptica perifrica: neuralgia
ps-herptica
Em casos de neuropatia pelo vrus do herpes zoster,
alm do comprometimento dos troncos nervosos perifricos,
gnglios sensitivos e razes nervosas, h acometimento da
medula espinal, tronco enceflico e cpsula interna

e de-
generao dos tratos do funculo posterior e do CPME
homolaterais (DEVOR & WALL, 1981). Na fase aguda,
a reao inflamatria contribui para a ocorrncia da
dor, e na crnica, a disfuno do sistema supressor e
as aberrncias funcionais e anatmicas do SNC so os
determinantes da ocorrncia e perpetuao da neuralgia
(PENMAN, 1968). A dor fantasma caracteriza-se pela
incorporao da sensao dolorosa imagem do mem-
bro fantasma (WAISBROD, 1984). A ocorrncia de ma-
nifestaes neurovegetativas (vaso constrio, sudorese
na regio do coto), a piora da dor em situaes em que
h atividade visceral (mico e defecao), formao de
neuroma, abscesso e tecido cicatricial na regio do coto,
irritao mecnica, qumica e eltrica do coto e a melhora
observada em alguns casos com bloqueios anestsicos
indicam haver participao de mecanismos perifricos
na sua gnese. A participao do SNC sugerida pelo
fato de a rizotomia ou o bloqueio do SNNV no aliviar
a dor, de a dor no guardar relao com a distribuio
dermatomrica dos nervos seccionados, de ocorrer, com
menor freqncia, antes dos 6 anos de idade, de as
zonas de gatilho se dispersarem para regies sadias do
corpo e de a dor ser abolida pela aplicao de estmulos
discriminativos no SNC e SNP.
Dor fantasma
Para a ocorrncia de dor fantasma, concorre a hipo-
atividade dos mecanismos supressores segmentares. O
traumatismo resultante da amputao gera hiperatividade
nos circuitos auto-excitatrios do CPME, do que se ori-
ginam surtos de potenciais de ao que so conduzidos
ao encfalo. A atividade reverberante difunde-se para a
substncia cinzenta anterior e lateral da medula espinal e
gera os espasmos e os eventos neurovegetativos no r-
go amputado. Esses fenmenos sofrem a influncia das
unidades supra-segmentares, justificando a modificao
da expresso da sndrome lgica frente s mudanas do
estado emocional. Quando a atividade neuronal torna-se
independente, a retirada dos focos perifricos de gerao
de pulsos no bloqueia a dor. Apesar de as alteraes
funcionais e anatmicas no SNP e no SNC poderem
contribuir para a gnese da dor fantasma (JONES, 1992),
nem as teorias perifricas nem as centrais explicam o
incio imediato da dor e a melhora que ocorre aps a
cordotomia. H a contribuio de fatores psicolgicos
para a dor fantasma, j que a crise pode ser desencade-
ada por transtornos emocionais e aliviada pela hipnose,
psicoterapia e pelo relaxamento. As teorias psicognicas
baseiam-se no fato de que os conflitos gerados pela
mutilao e pela incapacidade sejam mais evidentes em
doentes que apresentam ansiedade e dificuldades de
ajustamento social. Os doentes com dor fantasma no
aceitariam a mutilao e apresentariam alucinaes, que
se manifestariam pela imagem da presena do membro; a
dor seria um sonho e o desejo da preservao da integri-
dade anatmica do corpo, expresso de modo distorcido.
Entretanto, a teoria de que a dor fantasma seja essencial-
mente psicognica no sustentvel, uma vez que ela
pode ser aliviada por meio de bloqueios nervosos e no
mais freqente em doentes neurticos (ABRAMSON
& FEIBEL, 1977). Os transtornos emocionais ocorrem
nos doentes com dor no membro fantasma, mas no so
sua causa principal.
A sndrome complexa de dor regional (distrofia
simptico-reflexa, causalgia)
devido a alteraes circulatrias e nutricionais na
regio acometida, decorrentes de anormalidades reflexas
e funcionais na medula espinal. Estes resultam em hipera-
tividade por desaferentao dos neurnios internunciais
do CPME, devido hipofuno dos neurnios inibitrios
do CPME e da formao reticular do tronco enceflico,
sensibilizao e melhor efetividade das sinapses entre os
mecanorreceptores de baixo limiar e os neurnios multi-
modais da lmina V do CPME, modificaes anatmicas
centrais transsinpticas, e geram ativao das vias simpticas
e motora, vasoes pasmo, isquemia, ativao dos mecanor-
receptores e receptores alfa-adrenrgicos nos nociceptores
perifricos, comprometimento da modulao dos receptores
morfnicos nos gnglios do SNNVS, inflamao neurogni-
ca, correntes efticas entre as fibras simpticas eferentes e
sensitivas aferentes, despolarizao espontnea da mem-
brana neuronal nos locais onde h formao de neuromas,
contribuem para as anormalidades centrais e perifricas.
A hiperatividade auto-sustentvel dos neurnios espinais
propaga-se via conexes nervosas ascendentes, descen-
dentes e contralaterais na medula espinal e no tlamo, ativa
neurnios do corno anterior e da coluna intermdio-lateral
da medula espinal e agrava os espasmos musculares e as
disfunes neurovegetativas. Disfuno ou necrose das
clulas ganglionares no CPME, desorganizao funcional
dos neurnios internunciais de reas progressivamente mais
amplas da medula espinal de regies rostrais do SNC. A
alterao da fisiologia do sistema lmbico e a modificao da
atividade dos centros vasoconstritores do encfalo parecem
ser mecanismos importantes para a gnese de dor.
Fisiopatologia da Nocicepo e da Supresso da Dor
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A dor resultante da avulso de
plexos nervosos
produto da hiperatividade neuronal segmentar
em conseqncia da desaferentao, e devida le-
so dos aferentes primrios, do trato espinotalmico,
do trato espinoreticular e do trato de Lissauer. Ocorre
ampliao do campo receptivo dos neurnios e clulas
do CPME (CRAIG, 1991), reduo da b-encefalina e
da substncia P nas terminaes nervosas nas lminas
I e II e da somatostatina na lmina II, desaparecimento
da substncia P na lmina V, seguida de elevao da
concentrao de somatostatina na lmina II e da subs-
tncia P nas lminas I e V, mas no da encefalina nas
lminas I, II e V (BLUMENKOPF, 1984).
Dor mieloptica
A dor em casos de mielopatias atribuda hipe-
ratividade neuronal segmentar (MAYER et al., 1971),
modificao do padro de chegada dos estmulos
sensitivos ao tlamo (BERIC et al., 1988), expanso dos
campos receptivos e hiperatividade (MAYER et al., 1971)
dos neurnios do CPME, do ncleo ventral posterior
do tlamo (ao excitatria mediada pelos receptores
NMDA) e do ncleo grcil, devido ao comprometimento
das vias descendentes supressoras (PAGNI, 1976), re-
duo da proporo dos neurnios que respondem aos
estmulos descriminativos, aumento do campo receptivo
das unidades celulares desaferentadas talmicas (WALL
& GUTNICK, 1974), queda da concentrao das cate-
colaminas e aumento da concentrao da substncia P
no CPME.
TEIXEIRA, M.J. Physiopathology of nociception and pain suppression. JBA, Curitiba, v.1, n.4, p.329-334, Oct./Dec. 2001.
Pain is an experience lived by almost all human beings. It is because of pain that most of diseases manifests. As a symptom or disease, it
is frequently object of search for health system. From the critical analysis of its expression, independing on the complementary methods,
the diagnosis is established and therapeutics strategies, aiming at its control or casual conditions elimination, are implemented.
The taxonomy committee of International Association for the Study of Pain (IASP, 1986) classifies the pain as a displeasing sensorial and
emotional experience, which is due to or described in tissular lesion terms.
Nevertheless, many times it manifests even on the nonappearance of tissular aggressions in vigour, such as occurs in patients with peri-
pheral or central neuropathy and in certain psychopathological diseases (MOSSO & KRUGR, 1972).
In patients with intense or prolonged pain, anatomic, electrophysiologic and neurochemical significant modifications of peripheral nervous
via, nucleus and tractus implicated on the sensitive processing occur. There are evidences that these morphofunctional modifications are
correlated to persistent pain.
UNITERMOS: Physiopathology; Nociception; Pain.
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Recebido para publicao em: 29/10/01
Aceito para publicao em: 20/11/01
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