MANEJO DEL AYUNO EN PACIENTES PEDIATRICOS

Fisiologia del ayuno

Una vez que cesa el flujo de nutrientes desde el intestino, unas 4 h despus de haber comido,
comienza el estado postabsortivo, equiparable al ayuno, que se define como la situacin
metablica que se produce por la maana tras permanecer sin comer durante 10 a 14 h por la
noche
1
. Puesto que no hay nuevos ingresos de energa desde el exterior y el consumo de
glucosa prosigue, si el organismo no pusiera en marcha mecanismos contrarios a los descritos
anteriormente, que conducen al aporte endgeno de glucosa por diversos procesos
metablicos, se producira un descenso patolgico de sus concentraciones sanguneas.
Desde un punto de vista teleolgico, los cambios metablicos que se van produciendo
persiguen, fundamentalmente, la supervivencia, para lo que es bsico asegurar el aporte
suficiente de energa a los rganos vitales, preferentemente el cerebro y, a su vez, moderar la
prdida demasiado rpida de las estructuras corporales que sirven como fuente de los
productos energticos. Por ello, los procesos metablicos que se van sucediendo no son
estticos, sino que van variando en dependencia de la duracin del ayuno, con adaptaciones
permanentes para la mejor conservacin del organismo y, por ende, de la vida. Para
conseguirlo se disminuye el consumo de glucosa en el msculo, el tejido adiposo y el hgado, y
se ponen en marcha mecanismos de produccin de glucosa y posteriormente de otros
nutrientes, como cidos grasos libres (AGL) y cuerpos cetnicos, con variaciones evidentes en el
catabolismo de los sustratos empleados en su sntesis o liberacin, as como en la cuanta y los
tipos de nutrientes consumidos en los diversos tejidos.
Los cambios que se producen en el ayuno se pueden esquematizar de la siguiente manera
(tabla 1):a) seales bioqumicas y hormonales, como disminucin de la glucemia, disminucin
de la insulinemia, aumento de las hormonas contrarreguladoras, disminucin de la leptina,
aumento del neuropptido Y, aumento de los glucocorticoides, disminucin de la hormona
liberadora del ACTH (CRH), disminucin de la actividad del sistema nervioso simptico y
modificacin de las concentraciones de diversas hormonas. Todas estas seales ponen en
marcha: b) procesos metablicos, como glucogenlisis, protelisis, liplisis, gluconeognesis,
cetognesis y consumo energtico reducido; c) produccin de productos energticos, como
glucosa, AGL y cuerpos cetnicos, entre otros, y d) cambios en la composicin corporal, como
en las reservas de glucgeno, el tejido adiposo, los msculos, el agua y los electrolitos, el peso
corporal, las vitaminas y el intestino, entre otros.

Seales bioqumicas y hormonales.
1. Disminucin de la glucemia. Al comienzo de la fase postabsortiva se produce un leve
descenso de la glucemia, objetivable ya en las primeras 24 h
18
. Se estima que es suficiente una
disminucin pequea, ya que a partir de 75 mg/dl
19
se pone en marcha una compleja reaccin
del organismo que intenta asegurar el metabolismo del cerebro y de otros rganos vitales. Las
diversas seales y procesos metablicos desencadenados evitan una disminucin excesiva y
demasiado rpida de la glucemia, pero se produce un declinar lento, de manera que, tras 48 a
78 h de ayuno, la glucemia se estabiliza alrededor de 45 a 60 mg/dl
20
.
2. Disminucin de la insulinemia. Tras el discreto descenso de la glucemia (inferior a 75 mg/dl)
se produce disminucin de la insulinemia
21
, de manera que se ralentiza el consumo de glucosa
en el msculo, en el tejido adiposo y en el hgado, fenmeno observable ya el primer da de
ayuno
22
. Sin embargo, el aporte al cerebro y a los hemates est asegurado, puesto que el
transporte de glucosa a estos tejidos es independiente de la insulina, ya que penetra por medio
de los transportadores no insulinodependientes GLUT-1 (cerebro y hemates) y GLUT-3
(cerebro)
1,23
, por lo que la disminucin de la insulinemia no afecta en absoluto al metabolismo
cerebral.
3. Aumento de las hormonas contrarreguladoras. Pero no slo ocurre ese descenso de la
insulinemia como mecanismo adaptativo. Ya desde los primeros experimentos se sabe que,
adems de la inhibicin de la insulina, tras una pequea disminucin adicional de la glucemia, al
alcanzar una concentracin de 67 mg/dl
24-27
se produce un incremento de las hormonas
contrarreguladoras (glucagn, noradrenalina y cortisol) que contribuye a reducir el consumo de
glucosa
y a estimular la liplisis, la gluconeognesis y la cetognesis
6,21,28
. Asimismo, se objetiva una
supresin del sistema nervioso simptico y de la funcin reproductora, mientras que, por otra
parte, se estimula el eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal y se producen cambios en el
comportamiento alimentario
29
. Todos estos fenmenos no tenan una clara explicacin
fisiopatolgica hasta el ltimo decenio, con el mejor conocimiento de la regulacin de la
adiposidad corporal.
4. Disminucin de la leptinemia. La seal responsable de estos cambios es la variacin del valor
del factor circulante anorexgeno, descrito por Coleman
30
, descubierto en 1994 y denominado
leptina
31
, una hormona polipeptdica, anorexgena, que regula la grasa corporal
32
y cuya
concentracin en el hombre guarda una estrecha correlacin con el grado de adiposidad
33
. La
dieta hipocalrica induce disminucin de las concentraciones de leptina en proporcin directa a
la prdida de tejido adiposo
34
, pero durante el ayuno, la disminucin de sus concentraciones es
mucho mayor que la esperada por la simple prdida de grasa, por lo que se cree que la
disminucin de la energa disponible en las clulas adiposas reduce la cantidad de leptina
segregada por unidad de masa grasa
35
. La disminucin combinada de insulinemia y
leptinemia
36
ejerce una seal sobre el hipotlamo, con una serie de efectos neuroendocrinos,
en el comportamiento y sobre el sistema nervioso autnomo.
5. Aumento de los valores del neuropptido Y. Fisiolgicamente, la insulina y la leptina
atraviesan la barrera hematoenceflica por mecanismos anlogos
37,38
y actan en receptores
hipotalmicos
39,40
. En ratas, la administracin directa de ambas hormonas en el sistema
nervioso central produce una disminucin de la ingesta alimentaria y una prdida de peso
32,39-
41
. Tambin inhibe la produccin, en el ncleo arcuato, del neuropptido Y, un potente
estimulador de la ingesta alimentaria
42,43
, inhibidor de los estmulos simpticos
44
que favorece
la sntesis y la acumulacin de grasa por estimulacin de la actividad lipoproteinlipasa
45
.
Cuando hay hipoinsulinemia e hipoleptinemia, como en el ayuno, se produce un aumento de
las concentraciones de neuroptido Y. En estudios en animales, cuando existe un exceso de
neuropptido Y, se producen unas alteraciones neuroendocrinas caractersticas que consisten
en hiperfagia, hipogonadismo hipotalmico, disminucin de la actividad del sistema nervioso
simptico
15,16
y aumento de glucocorticoides. A su vez, los glucocorticoides aumentan la
expresin del neuropptido.
En el ayuno, la disminucin de la insulinemia y la leptinemia, as como la consecuente elevacin
del neuropptido Y, reproduce dichas alteraciones neuroendocrinas, con hipogonadismo,
aumento de los glucocorticoides y disminucin de la actividad del sistema nervioso simptico,
aunque, lgicamente, no se produce hiperfagia, a pesar del incremento inicial de la sensacin
de hambre, ya que en el ayuno obviamente no se ingieren alimentos, bien porque se carece de
ellos o por decisin propia del individuo. Posteriormente, el aumento de los valores circulantes
de cuerpos cetnicos produce anorexia, por lo que el hambre desaparece.
6. Elevacin del cortisol plasmtico. El valor elevado del neuropptido Y en el ayuno estimula el
eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal
28,48
, con mayor produccin de corticotropina (ACTH) y
cortisol. Esta hormona contribuye a disminuir el consumo de glucosa, por resistencia a la
insulina, as como a favorecer la protelisis y la liplisis, fuentes de los sustratos imprescindibles
para la gluconeognesis heptica y renal.
7. Disminucin de CRH. La elevacin del cortisol no est mediada por el CRH que, de hecho, est
inhibido
49,50
, situacin que contrasta con lo que ocurre en el estrs, en que hay aumento de la
expresin del gen de CRH
51
. Puesto que el eje est estimulado, a pesar de que el CRH est
inhibido, es evidente que los mecanismos implicados en dicha activacin son otros. Por una
parte, el propio aumento de neuropptido Y estimula el eje en el hipotlamo por otra va
diferente del CRH
52-54
y, por otra, los glucocorticoides establecen una retroactivacin positiva
con el neuropptido Y, por lo que se origina una situacin de estmulo automantenido. Hay,
adems, otros secretagogos de la ACTH, como la urocortina
55
y la arginina vasopresina
56
, que
pueden activar el eje cuando las reservas corporales de energa estn agotadas. Puesto que el
CRH normalmente reduce la ingestin alimentaria
57
, estimula el sistema nervioso simptico
58
,
aumenta el gasto de energa
59
y produce prdida de peso, su disminucin en el ayuno produce
el efecto contrario, lo que constituye un eslabn ms en los mecanismos defensivos ante esta
situacin.
8. Disminucin de la actividad del sistema nervioso simptico. Este aspecto ha planteado
controversias. En los primeros estudios
3,60
, y en otros ms recientes
5
, se ha constatado
disminucin del metabolismo basal. En la hipoglucemia se sabe que hay un incremento en las
catecolaminas
61
, pero en el ayuno de corta duracin se han encontrado inmodificadas
5
,
aumentadas
62,63
o disminuidas
64
. El incremento de neuropptido Y disminuye la actividad del
sistema simptico
15,16
, pero es posible que inicialmente est incrementada. As, en humanos
sometidos a ayuno durante 4 das, se observa una elevacin de la noradrenalina
6
y un
incremento del gasto de energa basal. Tambin se ha descrito un aumento de la liberacin de
noradrenalina en el tejido adiposo en respuesta a 72 h de ayuno en sujetos sanos, sin cambios
en la secrecin orgnica total, lo que seala el importante papel que el sistema nervioso
simptico puede tener en la liplisis
7
. Se especula que la seal de elevacin de la noradrenalina
es el pequeo descenso de la glucemia que aparece el primer da de ayuno
18
y que la razn del
aumento del gasto energtico es el incremento de la noradrenalina y la gluconeognesis
heptica, proceso que consume energa
65
. Sin embargo, Zauner et al
6
han observado que al
cuarto da se produce una disminucin del gasto energtico, por lo que cabe la posibilidad de
que en el ayuno prolongado haya disminucin del gasto calrico, como se ha descrito
3,5,60
, y
slo en las fases iniciales haya un aumento.
9. Alteraciones hormonales . En el ayuno se alteran diversos ejes endocrinolgicos. Como ya se
ha expuesto, la disminucin de la insulina es la primera seal hormonal, acompaada por una
disminucin de la leptina. El consecuente incremento del neuropptido Y produce una situacin
de hipogonadismo y de aumento de la funcin suprarrenal. El hipogonadismo parece contribuir
claramente a la supervivencia en la mujer, y colabora en la disminucin de la energa
consumida, ya que el embarazo y la lactancia significan un gasto energtico enorme, lo que
puede causar un efecto devastador en una situacin de emergencia como es el ayuno, en el que
lo primordial es sobrevivir con el mayor ahorro posible de energa, que se reserva para las
funciones vitales. El hipogonadismo masculino no parece que tenga tanta relevancia desde el
punto de vista de la supervivencia, pero el descenso de la testosterona probablemente
contribuya a la disminucin del gasto energtico muscular, al disminuir el anabolismo
protenico. El mecanismo de produccin en los varones est mediado por un descenso de los
valores de lutropina (LH), por disminucin de la amplitud de su secrecin, sin cambios en su
frecuencia, mientras la folitropina (FSH) casi no se modifica
66,67
; en cambio, en mujeres
delgadas se produce disminucin de la frecuencia episdica de la LH
68
. El aumento del cortisol,
ya citado
28,48,52-54
, disminuye el consumo de glucosa y favorece la protelisis y la liplisis
necesarias para la gluconeognesis. El factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I) y
sus protenas transportadoras disminuyen, mientras que la hormona de crecimiento (GH) est
elevada
60,69,70
por la retroactivacin de la IGF-I
71
, aunque en nuestra experiencia no se
modifica
72
. Tambin se establece cierto grado de resistencia heptica a la accin de la GH
73,74
.
La combinacin del aumento de la GH y la disminucin del IGF-I contribuye a disminuir el gasto
energtico para crecer o realizar procesos anabolizantes y para aumentar la liplisis, que sirve
como fuente de sustratos energticos. Respecto a la funcin tiroidea, el ayuno disminuye la
actividad de la 5'desyodasa tipo I, por lo que descienden las concentraciones de triyodotironina
(T
3
) y aumenta las de rT
3
72,75,76
. Ya se ha comentado la elevacin de noradrenalina en el punto
anterior. El aumento de glucagn es fundamental para la glucogenlisis y para el metabolismo
heptico, modulando la gluconeognesis y la cetognesis, adems de su accin
antilipognica
77,78
, y produce tambin una gran natriuresis
27
, lo que provoca
hiperaldosteronismo secundario. Todas estas alteraciones hormonales se imbrican a las dems
seales y procesos metablicos; as, producen energa y contienen el gasto energtico con el
propsito de asegurar la supervivencia, de manera que se evita la actividad reproductora
(hipogonadismo), se disminuye el anabolismo (disminucin de insulina, testosterona e IGF-I), se
disminuye el gasto energtico y la calorignesis (disminucin de insulina y T
3
), se produce
resistencia al consumo de glucosa (aumento de glucocorticoides y de GH) y se favorece la
glucogenlisis (aumento de glucagn y disminucin de la insulina), la gluconeognesis a travs
del estmulo de la liplisis y el catabolismo protenico (aumento de glucocorticoides, GH y
noradrenalina) y cetognesis (elevacin de glucocorticoides, GH, noradrenalina y glucagn, y
disminucin de insulina). En nuestra experiencia, no se modifican las concentraciones de
prolactina
72
.
Procesos metablicos
1. Glucogenlisis. La hipoinsulinemia, junto con la elevacin del glucagn, pone en marcha la
glucogenlisis heptica (escisin del glucgeno, que da lugar a la liberacin de glucosa)
mediada por la fosforilasa
78
. Este mecanismo aporta inicialmente unos 110 mg/min hasta su
deplecin, que ocurre despus de unas 12 h de ayuno
1
, lo que significa el 75% de toda la
glucosa producida por el hgado en esta fase inicial, ya que el 25% restante proviene de la
gluconeognesis, que coexiste en esa pequea proporcin con la glucogenlisis
79
.
2. Protelisis. La combinacin de hipoinsulinemia y aumento de cortisol, GH y noradrenalina
inhibe el anabolismo protenico e inicia su catabolismo
18
, por lo que fluyen a la circulacin unos
70-90 g/da de aminocidos, fundamentalmente alanina. Pero la proporcin de este aminocido
en el msculo es inferior al 8%, por lo que se sabe que la mayora del que llega al hgado se
produce por transaminacin del piruvato heptico y muscular
80
. La intensidad de este proceso
disminuye con la prolongacin del ayuno.
3. Liplisis. Una vez que se agotan las reservas de glucgeno heptico, si persiste el ayuno, la
hipoinsulinemia, la hiperglucagonemia, la hipoglucemia leve y la elevacin de las hormonas
contrainsulares ponen en marcha la liplisis, con escisin de los triglicridos en glicerol y AGL,
que son vertidos a la sangre en grandes cantidades
1
. En el ayuno prolongado este proceso es la
fuente fundamental de material energtico.
4. Gluconeognesis. Una vez agotadas las reservas hepticas de glucgeno, que se produce en
unas 12 h de ayuno
81
, toda la glucosa aportada a la circulacin proviene de la
gluconeognesis
79
. Este proceso de gluconeognesis se realiza en la fase postabsortiva casi
exclusivamente en el hgado, con una escasa contribucin del rin, que se estima que es de
alrededor del 5% pero, si el ayuno se prolonga, la gluconeognesis renal aumenta
considerablemente, y llega hasta el 25% a las 60 h de ayuno y al 50% en fases de ayuno
prologado
82,83
. Slo estos 2 rganos (el hgado y el rin) son capaces de realizar este proceso,
ya que son los nicos dotados de glucosa-6-fosfatasa, enzima imprescindible para la sntesis de
glucosa. Los sustratos empleados son aminocidos, lactato, piruvato y glicerol
1
, que se originan
en el msculo, el tejido adiposo y el intestino, mediados por el descenso de la insulina y
elevacin de cortisol, GH, glucagn y noradrenalina. Los aminocidos provienen del
catabolismo muscular y de otras fuentes. La alanina, adems de en el msculo, se origina en
una mayor cuanta por la transaminacin que producen los aminocidos ramificados (leucina,
isoleucina y valina) en el piruvato del hgado y en el proveniente del consumo del glucgeno
muscular
80
. Adems, otra fuente es el intestino, que capta activamente la glutamina muscular y
la transforma en alanina
84
. La hipoinsulinemia acelera la rotura del glucagn muscular, con gran
produccin de lactato que, ante la inhibicin del ciclo de Krebs por la beta oxidacin de los AGL,
es transaminado a alanina (ciclo glucosa-alanina) o liberado a la circulacin, y llega al hgado,
donde sirve para sintetizar glucosa (ciclo de Cori)
84
. El glicerol es aportado al plasma desde las
clulas adiposas, junto con cidos grasos libres, por liplisis inducida por la hipoinsulinemia e
incremento de las hormonas contrainsulares. La energa necesaria para realizar la
gluconeognesis proviene de la oxidacin de los AGL y la activacin de la enzima clave de dicho
proceso, la piruvato carboxilasa, est estimulada por el producto final de la beta oxidacin de
los AGL, la acetil coenzima A
1
. La gluconeognesis renal se realiza a expensas de la glutamina,
que acarrea produccin de amonio, necesario, a su vez, para la eliminacin de cuerpos
cetnicos
80
.
5. Cetognesis. La liplisis puesta en marcha tras la deplecin del glucgeno heptico aumenta
los valores plasmticos de glicerol y de AGL
85
. El aporte elevado de estos ltimos a todo el
organismo incrementa su oxidacin generalizada, incluyendo el msculo y el hgado. En las
mitocondrias sufren una beta oxidacin, con gran formacin de acetil coenzima A y citrato, y se
produce una inhibicin del ciclo de Krebs, con la consecuente disminucin del metabolismo de
la glucosa. Todos estos procesos hacen que la acetil coenzima A derive hacia la formacin de
grandes cantidades de cuerpos cetnicos (acetoacetato y betahidroxibutirato)
1
.
6. Consumo energtico reducido. Al comienzo del ayuno se preserva el metabolismo cerebral y
disminuye el perifrico. El descenso inicial de la glucemia, junto con la hipoinsulinemia que se
produce concomitantemente, disminuye el consumo de la glucosa en el msculo, el tejido
adiposo y el hgado
22
. La disminucin de las concentraciones de insulina tambin contribuye al
menor transporte de aminocidos al interior de las clulas, lo que produce un ahorro
energtico al desaparecer el anabolismo protenico, por lo que aparece la protelisis. Al
disponer de menor cantidad de glucosa proveniente de la circulacin, el msculo consume
inicialmente sus reservas de glucgeno, que no sirven ms que para su oxidacin local, sin que
la glucosa pueda salir al organismo, ya que carece de la enzima glucosa-6-fosfatasa, aunque s
se vierte al torrente circulatorio lactato, que puede transformarse en glucosa o en alanina. La
tasa de produccin de calor disminuye en el ayuno ms de lo que se podra esperar de la
prdida de peso y del tejido magro
86,87
.
A medida que se prolonga el ayuno, se van poniendo en marcha todas las alteraciones descritas
en los epgrafes de "seales bioqumicas y hormonales" y "procesos metablicos", que
contribuyen, mancomunadamente, a disminuir el gasto calrico total y cambiar el origen
energtico y preservan siempre el metabolismo cerebral. Si solamente los productos del
catabolismo protenico fueran los sustratos de la gluconeognesis, la prdida protenica sera
demasiado rpida, con unos efectos catastrficos para la supervivencia. Para evitarlo, si el
ayuno persiste en el tiempo, se producen varios mecanismos adaptativos que permiten
disminuir dicho catabolismo. En primer lugar, la liplisis se va incrementando y el glicerol
liberado contribuye a la gluconeognesis, por lo que se requieren menos aminocidos para este
proceso y la protelisis disminuye. Adems, la produccin total de glucosa endgena
disminuye, ya que diversos tejidos perifricos emplean otros sustratos energticos. As, el
msculo, despus de consumir su glucgeno, emplea glucosa de la circulacin en cantidad
reducida y, ms adelante, AGL y cuerpos cetnicos, para finalmente consumir preferentemente
AGL. El cerebro sigue consumiendo algo de glucosa e incrementa considerablemente el
consumo de cuerpos cetnicos
88
, pero no es capaz de metabolizar los AGL. De esta manera, en
el ayuno prolongado el tejido adiposo pasa a ser la principal fuente de energa, lo que es
beneficioso para el organismo, puesto que su disminucin o prdida no es tan grave como la
protenica, ya que su principal mi-
sin es ser reservorio energtico y, adems, cada gramo aporta 9 kcal, en lugar de las 4 de los
hidratos de carbono y las protenas.
Productos energticos
1. Glucosa. Puesto que lo primordial es asegurar la energa necesaria para el cerebro y otros
rganos vitales, las alteraciones simultneas del metabolismo de los 3 metabolismos principales
conducen, como se acaba de exponer, al aporte adecuado de nutrientes a dichos rganos. El
consumo basal de glucosa en el ayuno es de 2 mg/kg/min, de los que el cerebro consume,
aproximadamente, la mitad
19
. Esto significa que en un varn de 70 kg se produce un consumo
de glucosa de 140 mg/min, que es la cantidad que el organismo se encarga de producir al
principio del ayuno. La glucogenlisis proporciona unos 110 mg/min y la gluconeognesis 30-40
mg/min, es decir, el 75 y el 25%, respectivamente. Al agotarse el glucgeno, lo que ocurre en
unas 12 h, el 100% de la glucosa heptica se produce por la gluconeognesis, a la que se aade
progresivamente la gluconeognesis renal. La cantidad de glucosa de la gluconeognesis que
proviene de cada sustrato se estima que es 20 g desde el glicerol, 75 desde los aminocidos y el
resto desde el lactato liberado desde el msculo por la gluclisis anaerobia
80
. A medida que el
organismo va empleando como fuente de energa los AGL y los cuerpos cetnicos, la
produccin de glucosa se va reduciendo, de manera que a las 72 h disminuye aproximadamente
a la mitad, es decir, a 1 mg/min
89
.
2. AGL. La liplisis libera a la circulacin glicerol y AGL. Estos ltimos alcanzan su mxima
concentracin a los 3 das de ayuno, se mantienen elevados durante todo el ayuno
85
y pueden
seguir distintas vas metablicas. Por una parte, sirven para producir triglicridos en el hgado.
Por otra, pueden sufrir una beta oxidacin y convertirse en cuerpos cetnicos, tambin en el
hgado. Pero, adems, sirven directamente como combustible en todo el organismo
90
. Ya se ha
comentado que de su oxidacin heptica se obtiene la energa necesaria para la
gluconeognesis, y su consumo en otros tejidos, como el msculo, disminuye el consumo de
glucosa, con el consiguiente ahorro
81
. Sin embargo, el cerebro no los puede consumir.
3. Cuerpos cetnicos. La mayor produccin de estos productos se alcanza a los 2 o 3 das de
ayuno
85
, pero su concentracin en sangre no se incrementa
de manera exagerada ya que, con excepcin del hgado, la mayora de los tejidos, incluido el
cerebro, los consumen
88
. De esta manera, el consumo alternativo tanto de AGL como de
cuerpos cetnicos disminuye las necesidades del consumo de glucosa. El valor plasmtico
aumenta a partir del quinto da, aproximadamente, y se alcanza el mximo tras 3 semanas de
ayuno. A pesar de su consumo perifrico aumentado y del ahorro energtico, tambin se
produce una tasa importante de cetonuria que llega al mximo entre el quinto y sptimo das
91
.
Para su eliminacin se requiere amonio, cuya produccin va
ligada a la gluconeognesis renal a travs de la glutamina
80
.
4. Glicerol, aminocidos, lactato, piruvato. Sirven como sustrato para la formacin de glucosa o
cuerpos cetnicos, pero no producen energa directamente.

Como conclusin, el metabolismo del ayuno, como se ha puesto en evidencia, no es un proceso
esttico ni homogneo, sino que va evolucionando a medida que se prolonga en el tiempo. Los
primeros das se ponen en marcha unos mecanismos metablicos adaptativos iniciales que van
cambiando si posteriormente aumenta su duracin. As, a largo plazo, hay procesos que cesan,
como la glucogenlisis; otros se intensifican, como la liplisis y cetognesis; otros sufren
oscilaciones, como la gluconeognesis heptica, que se incrementa y posteriormente
disminuye, y otros aparecen, como la gluconeognesis renal. Tambin hay variaciones en los
sustratos energticos consumidos por el cerebro (slo glucosa inicialmente y, ms adelante,
fundamentalmente cuerpos cetnicos y poca glucosa) y por el msculo (glucosa del propio
glucgeno inicialmente y ms tarde glucosa de la circulacin, AGL y cuerpos cetnicos), as
como en el reservorio empleado para producir la energa, que en fases avanzadas es
fundamentalmente la grasa corporal.
Ayuno: Abstencin de alimentos durante un perodo determinado de tiempo, normalmente con fines
teraputicos o religiosos. (Martnez, 2005).
Indicaciones
Reposo intestinal.
Vmitos incoercibles.
Prematuro enfermo.
Malformaciones congnitas gastrointestinales. (gastrosquisis, atresia gstrica)
Paciente politraumatizado.
Quemadura a nivel gstrico.
Ano imperforado. (Luzuriaga, 2005).

Ventajas y beneficios de un ayuno preoperatorio
Garantiza la tranquilidad del paciente y de su familia.
Evita el retardo o la cancelacin de la ciruga programada.
Disminuye la morbilidad perioperatoria (al disminuir el riesgo de broncoaspiracion)
Optimiza los recursos intrahospitalarios al disminuir la canalizacin innecesaria de venas
perifricas y la administracin de lquidos endovenosos o electrolitos.
Disminuye el riesgo de deshidratacin, hipoglicemia e irritabilidad, sobretodo en la poblacin
peditrica. (Comite de Anestesia Pediatrica, 2011)
Edad Leche y Solidos Lquidos claros
Neonato 4 horas 2 horas
1 6 meses 4 horas 4 horas
6 36 meses 6 horas 6 horas
Mayor de 36 meses y adultos 8 horas 8 horas
Valoria, J.M. (1994) Ciruga Peditrica
Lquidos claros: aquellos lquidos a base de agua, con pH neutro. No acido, traslucidos a la luz y que no
contienen material particulado ni grasas en su composicin. Ejemplos: agua pura, agua de panela, jugos
no cidos, sin pulpa de fruta en su interior,
http://books.google.com.mx/books?id=Bq0Pf0DGFc8C&pg=PA48&dq=ayuno+en+ninos+pediatr
icos&hl=en&sa=X&ei=Eq5ZUv2VAdCDkQfi3YHwAQ&ved=0CDEQ6AEwAQ#v=onepage&q=ayuno
%20en%20ninos%20pediatricos&f=false
http://books.google.com.mx/books?id=Bq0Pf0DGFc8C&pg=PA48&dq=ayuno+en+ninos+pediatr
icos&hl=en&sa=X&ei=Eq5ZUv2VAdCDkQfi3YHwAQ&ved=0CDEQ6AEwAQ#v=onepage&q=ayuno
%20en%20ninos%20pediatricos&f=false
Manejo del ayuno
Toda hipovolemia debe tratarse rpidamente.
Despus de una ciruga >, los pacientes tienen un elevado riesgo de liberacin de ADH,
por lo que los lquidos deben reducirse a la mitad el primer da de postquirrgico.
Los lquidos a utilizar deben tener un balance para suplir los requerimientos de Ni
+
,
energa y la osmolaridad de la solucin. Ellos utilizan una solucin con dextrosa que
contiene ClNa 4g x L y ClK 2 g x L, esta solucin se llama Polianique B26.
Todas las perdidas extras se reemplazan con lactato de ringer.
Se debe monitorizar el sodio srico y la concentracin de glucosa en sangre al menos una
vez al da.
Hay que tomar encuentra los lquidos ocultos, o sea aquellos que se usan para diluir
antibiticos, analgsicos etc. Los medicamentos se deben diluir en solucin salina 0.9
porciento y evitar la administracin de grandes cantidades de soluciones libres de
electrolitos.
La anticipacin y prevencin es esencial en el manejo de la hipoglucemia. En los recin
nacidos que estn sanos pero que tienen riesgo de desarrollar hipoglucemia; se deben
medir sus niveles plasmticos de glucosa en las dos primeras horas de vida. Y
posteriormente establecer controles peridicos de glucemia.
Debe iniciarse una alimentacin precoz en las dos primeras horas de vida y establecerse
intervalos de alimentacin cada 2-3 horas. El volumen de alimentacin enteral
administrado en pretrminos y recin nacidos bajo peso para edad gestacional debe ser
al menos de 80-100 ml/kg/da.
En los casos en que los niveles de glucosa estn por debajo de 45 mg/dl pero no
inferiores a 30 mg/dl, se puede valorar administrar glucosa al 5-10% (10ml/kg) por va
oral, repetir en 20-30 minutos el control de glucemia y si se normalizan los valores de
glucosa, establecer tomas de alimento cada 2-3 horas y controles de glucemia cada 1-2
hora despus de la toma.
En el grupo que no tolera por va oral o que los valores de glucemia sean inferiores a 30
mg/dl debe emplearse la va parenteral, administrando glucosa al 10 % en perfusin por
va intravenosa (IV) a dosis de 6-8 mg/kg/min y tras la normalizacin de la glucemia se
introducir progresivamente la alimentacin enteral, realizndose controles peridicos
de glucemia. Muchas hipoglucemias se resuelven en dos o tres das.
Requerimientos de ms de 8 mg/kg/minuto sugieren incremento de la utilizacin ligada a
hiperinsulinismo y cuando una hipoglucemia necesita un aporte alto de glucosa durante ms de
una semana. (Robertson, 2006).
Cuidados de enfermera
Estar conscientes y concientizar a los familiares del paciente.
Manejar un ayuno adecuado para cada tipo de paciente, dependiendo de los das u
horas que se est indicado.
Verificar que se le un anticido al paciente.
Evaluar la presencia o si es necesario la colocacin de sonda al paciente.
Vigilar el acido clorhdrico.
Cuantificar gastos y dependiendo de las perdidas as ser el volumen de reposicin
para el paciente.
Llevar un cdigo o control de la glicemia capilar.
Vigilar signos de deshidratacin.
Control de signos vitales.
Anotar en los formatos necesarios todos los procedimientos que se est realizando
con este tipo de pacientes. (Martnez, 2005).






BIBLIOGRAFIA
Halac E, Calvo B. (1998). Metabolismo hidroelectroltica; Buenos Aires: Ediciones La
Rosa.
Luzuriaga C, Guerra J, Prez G. (2005). Tratado de Endocrinologa
Martnez, M.R.2005. La salud del nio y del adolescente; (5 ed.); Mxico: Manual
moderno.
Peditrica (4 Ed.); Madrid: Mc Graw Hill.
Robertson, J. y Shilkofski, N. (2006). Manual Harriet Lane de pediatra; (17 ed.),
Mxico: Elsevier Mosby.