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Bases cientficas de la implantologa
Derechos reservados, Copyright 2003:
Asociacin Dental Mexicana, AC
Revista de la Asociacin Dental Mexicana
Nmero
Number
3
Mayo-Junio
May-June
2003
Volumen
Volume
60
edigraphic.com
Goldberg P y cols. Bases cientficas de la implantologa
110 MG
edigraphic.com
Revisin Revisin Revisin Revisin Revisin
Vol. LX, No. 3
Mayo-Junio 2003
pp 110-114
Dr. Paul Goldberg,* Dr. Eugenio
Deister,* CD Ana Ma.
Gutirrez,** CD Patricia
Snchez**
* Cirujano Maxilofacial, prctica privada.
** Cirujano Dentista, prctica privada.
Mxico, D.F.
Bases cientficas de la implantologa
Introduccin
Es fundamental que los profesionales de la odontologa
que actualmente brindan a sus pacientes la alternativa
de los implantes dentales, conozcan y se adentren en los
principios biolgicos que involucran a los implantes.
A partir de los estudios (Brnemark 1997) que condujeron
al desarrollo y aceptacin universal de los implantes del mis-
mo nombre, hemos aceptado como hechos dos factores, el
denominado biocompatibilidad y el de osteointegracin.
1,-3
El trmino biocompatibilidad lleva implcita una rela-
cin inflamatoria crnica ante el cuerpo extrao (implan-
te dental) descartando as el concepto equivocado pre-
concebido de cuerpo inerte, este hecho obliga a profundi-
zar, comprender el fenmeno de la inflamacin crnica,
as como fases fisiolgicas de cicatrizacin sea ante la
colocacin de implantes.
La osteointegracin significa el contacto directo e nti-
mo entre el hueso visible y el implante, sin interferencia
entre el hueso y el titanio.
La primera consideracin es que, a la fecha no se ha
demostrado la verdadera unin qumica en la interfase
entre el hueso y el titanio.
La segunda consideracin es que, ningn implante es
cubierto en un 100% de su superficie por hueso. El contac-
to directo con la superficie del implante va de un 56% a un
85% de los implantes de tornillo y las superficies restantes
Resumen
Se presentan las bases cientficas que todo cirujano dentista debe conocer acerca de la
implantologa. Es comparada la estructura del implante con el diente natural, adentrndose
en la cicatrizacin sea y en la inmunidad.
Palabras clave: Osteointegracin, implante.
Abstract
The scientific bases that every dental surgeon should know about implantology and the
comparison of the structure with the natural tooth and about osseous healing and immunity
are presented.
Key words: Osseointegration, implants.
carentes de hueso, estarn cubiertas por tejido adiposo sin
la presencia intermedia de una capa fibrosa.
2-4
Otro factor a considerar ser la estabilidad biomecnica,
sta depende de la calidad del hueso del lecho quirrgico,
el diseo del implante y la congruencia del implante y el
injerto quirrgico, as:
1. El implante debe estar anclado al hueso y exhibir esta-
bilidad inicial.
2. Se debe evitar la carga mecnica del implante durante
la fase de cicatrizacin.
5
Histologa del lecho quirrgico del
implante
Una comparaci n di recta entre estructuras peri odon-
tal es y teji dos que ci rcunscri ben al i mpl ante, sol amen-
te es posi bl e al comparar el proceso hi stol gi co entre
l a enc a y l a mucosa que ci rcunda al i mpl ante, as se
i denti fi car el comportami ento del teji do conecti vo al
ci catri zar el teji do en l a peri feri a del conector trans-
mucoso, posterior al descubrimiento del implante, este
teji do conecti vo se l acera y se pi erde al cambi ar el co-
nector transmucoso.
El teji do conecti vo est compuesto de un rea i nter-
na ri ca en fi bras l axas y sus fi bras se ori entan en senti -
do paral el o a l a superfi ci e del i mpl ante.
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Comparacin histopatolgica entre
dientes naturales e implantes
La respuesta inflamatoria del husped ocurre por lo gene-
ral en zonas de tejido vascular conectivo. Esto tambin
sucede en la enca cuando el proceso inflamatorio es des-
encadenado por bacterias. Los denominados capilares
latentes se abren inicindose una densa infiltracin
inflamatoria posterior a la fase exudativa (inflamacin cr-
nica) con la consiguiente formacin de tejido de granula-
ci n. As l as estructuras normal es, ejempl o; fi bras
dentogingivales y hueso alveolar son destruidos durante
este proceso y se observa que la resorcin vertical y hori-
zontal del alveolo se lleva a cabo lejos del infiltrado infla-
matorio como resultado de la activacin osteoclstica.
5
Se define para mejor comprensin a los osteoclastos.
stas son clulas que reabsorben el hueso, son clulas
gigantes multinucleadas. Los osteoclastos activos se en-
cuentran en cavidades de superficies seas, denomina-
dos compartimentos de resorcin o lagunas de Howship.
Los osteoclastos son estimulados por sustancias como
prostaglandinas e interleucinas que abundan en el pro-
ceso inflamatorio, las fibras tranceptales se reconstru-
yen en cualquier estado de destruccin alveolar y recu-
peran su funcin protectora.
6
Morfologa del aparato de soporte del
diente (periodonto)
La enca representa una regin especializada de la mu-
cosa bucal en el surco gingival, por medio del epitelio
del surco se entrelaza con el epitelio de unin (adheren-
cia epitelial). Este epitelio de unin est firmemente ad-
herido al esmalte o al cemento formando una barrera
mecnica entre la cavidad oral plegada de bacterias y las
estructuras periodontales subepiteliales, esta adheren-
cia epitelial est formada por desmosomas.
El surco gingival y el epitelio de unin derivan su for-
macin del tejido subepitelial y reciben su irrigacin
vascular de este mismo tejido. La enca posee una vasta
irrigacin, mayor que la de la mucosa lejana a los dientes.
Ante el inicio de un proceso inflamatorio en la enca, su
vascularidad aumenta en forma considerable, por la aper-
tura de los capilares denominados latentes, as la densi-
dad de la vascularidad en una papila puede variar de 335
a 1,653.7 x !m
2
.
Cuando se forma una bolsa gingival, siempre habr
una proliferacin epitelial en direccin horizontal y apical.
Si esta descripcin histolgica la extrapolamos al es-
cenario clnico, nos percatamos de las limitaciones a las
que nos enfrentamos para lograr interpretar la evolu-
cin posoperatoria en el primer mes. Sin embargo, nues-
tros conocimientos referentes a inflamacin y reparacin
sern esenciales para descartar o confirmar alteraciones
posoperatorias y poder tomar la decisin de reintervenir
o no el rea sintomtica diagnosticando un proceso pa-
tolgico incipiente.
Para comprender mejor la secuencia de estos prime-
ros das, hagamos una descripcin e ilustracin histo-
lgica de los acontecimientos tisulares en los tres, cinco,
siete y veintiocho das posoperatorios a la colocacin de
los implantes.
En los primeros tres das, la superficie del implante
muestra granulocitos y fibrina, a los cinco das hay apa-
ricin de macrfagos y productos de corrosin en la su-
perficie del implante, tambin hay tejido de granulacin
y ndulos iniciales de neofomacin sea, a siete das hay
aparicin de macrfagos en la superficie del implante y
en la zona de la neoformacin sea, a veintiocho das
posoperatorios, macrfagos multinucleares adheridos a
la superficie del implante que an no ha sido por hueso.
6
Cicatrizacin sea, estadio avanzado o
tardo
El espacio entre la superficie sea del implante y el lecho
seo se puede reducir a 2 mm por medio de la posicin
sea concntrica. La perseverancia de los espacios ms
amplios sern llenados en 14 das por un hueso lamelar,
en este estadio si el paciente refiere sntomas tardos en-
tre el primero y segundo mes posoperatorio, el nico esta-
dio radiolgico confiable ser una resonancia nuclear mag-
ntica que nos confirmar o descartar una baja en la seal
de intensidad proveniente del aloinjerto (implante) inter-
pretado como presencia de tejido fibroso en la unin im-
plante hueso. La falta de sustitucin de hueso medular
representa fibrosis y fallas en la incorporacin del implan-
te, mostrando en la resonancia magntica una baja inten-
sidad de imgenes t1 y t2, interpretndose como vascula-
ridad comprometida congruente con pseudounin.
7,8
La osteointegracin se basa en consideraciones bio-
mecnicas y estructurales. A la hora de colocar un im-
plante se produce la mitognesis de clulas mesenqui-
matosas, diferenciadas osteoprogenitoras entre otras
osteoblastos, promovidos por la osteoinduccin que es-
timula el crecimiento de capilares formando un tejido
perivascular en sitios de formacin sea.
La composicin de la interfase en la osteointegracin
no ha sido completamente descrita en trminos bioqu-
micos. Histolgicamente existe una capa rica en prote-
inglicanos (osteopontinas y 2HS glicoprotenas) que con-
tribuyen a la actividad osteoblstica en la unin del
implante con el hueso.
9
La medicin de las protenas en la matriz osteoblstica
pudiese representar un valor de referencia de la fisiolo-
ga osteoblstica. El cultivo de clulas seas dar la opor-
Goldberg P y cols. Bases cientficas de la implantologa
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tunidad de investigar y comprender los aspectos bsicos
de la formacin sea.
Esta rea est formada por:
1. Una zona libre de colgena amorfa (500 !m).
2. Una zona de material amorfo, separando la superficie
del implante de la matriz de colgena.
3. Una zona de filamentos que separa al implante de la
matriz colgena.
La osteointegracin constituye una interfase amorfa
celular entre implante y el hueso, donde se produce una
absorcin molecular, una adhesin celular y una matriz
mineralizada en la superficie del implante.
Los vasos sanguneos, que originalmente se localizan
en el espacio del dimetro periodontal, se alojan ahora
superficialmente entre un conglomerado de fibras, de esta
manera la respuesta de defensa del husped puede pre-
val ecer durante cual qui er etapa de l a enfermedad
periodontal. Si comparamos los tejidos que rodean un
implante dental, encontramos que nicamente el tejido
conectivo subepitelial posee la vascularidad necesaria
para montar una defensa inflamatoria del husped, ya
que las otras reas de tejido conectivo cercano al im-
plante estn constituidas fundamentalmente por tejido
cicatrizal que se form durante el proceso de cicatriza-
cin y ste se distingue por carecer de vascularidad. As
tambin, el lecho seo no puede montar defensa contra
la infeccin si lo comparamos con la capacidad del liga-
mento periodontal. Hemos planteado la respuesta inmu-
nolgica y posteriormente la cicatrizacin sea.
Respuesta inmunolgica peri-implantar
La respuesta humoral se produce por las inmunoglobulinas
y la respuesta celular por los leucocitos derivados de la vas-
culatura peri-implantar, los mecanismos inmunolgicos son
activados por completo y la respuesta inflamatoria ocurre
en reas vasculares de tejido conectivo cuando la injuria
proviene de bacterias, as los capilares latentes se dilatan.
1. Inflamacin humoral aguda.
2. Inflamacin crnica (formacin de tejido de granulacin).
Al destruirse la insercin epitelial se destruir el hueso
alveolar, al activarse al factor de estimulacin osteoclstica
(desencadenado por prostaglandinas e interleucinas).
En los implantes, el tejido conectivo subepitelial po-
see la variedad necesaria para instaurar una respuesta
de defensa.
La superficie sea del implante no posee la capacidad
de respuesta a la infeccin, en contraste con el ligamen-
to periodontal altamente vascularizado.
Referente a este ltimo factor, se nos presenta una
limitante an no resuelta. Qu entendemos por calidad
sea?, Cmo la determinamos? Hasta la fecha no se ha
podido establecer cientficamente.
Las clasificaciones referentes a calidad sea son las
de mayor aceptacin universal, sin embargo, no respon-
den en forma tangible y cientfica a las interrogantes de
calidad sea y su posible determinacin, ya que estn
basadas en apreciacin clnica y radiogrfica.
Podemos afirmar, hasta este momento, que cuando
nos referimos a calidad de hueso, nuestra apreciacin
contina siendo emprica.
La siguiente interrogante implica cul es la diferen-
cia histolgica entre el lecho quirrgico de un implante y
el lecho de un diente natural? La interrogante puede re-
sultar intrascendente para una gran mayora de profe-
sionistas. Sin embargo, si se desconoce lo normal, cmo
puede reconocerse lo patolgico? Mas an, al descono-
cer la respuesta fisiolgica del periodonto cmo podran
reconocer la respuesta del organismo cuando ste no se
manifiesta como el caso de los implantes?
Se describen en forma sinttica las diferencias entre
el estado de normalidad y el patolgico.
La cicatrizacin sea en su etapa inicial
La cicatrizacin sea ante la colocacin de un implante
va precedida por hemorragia y formacin de un cogulo,
est formado por fibrina y eritrocitos, constituye el pa-
trn para el tejido de reparacin (tejido de granulacin).
Por esta razn, la adherencia del cogulo a la superficie
del implante es esencial para la cicatrizacin sea. Este
fenmeno fsico es importante para la osteognesis. Cuan-
do inicia la organizacin con la invaginacin de capilares
y preosteoblastos (crecimiento seo centrpeto).
Durante este estadio inicial, adems de neoformacin sea,
el organismo reconoce al cuerpo extrao (implante dental)
apareciendo macrfagos y las clulas gigantes multinuclea-
das, conforme avanza la formacin sea sobre la superficie
del implante, el nmero de clulas multinucleadas disminu-
ye,
1
sin embargo, en esta etapa inicial de cicatrizacin, la
relacin y reacciones entre el tejido husped y el material
implantado son difciles de valorar, ya que se encuentran
sobreimpuestos dos procesos; el de la inflamacin aguda y el
de la cicatrizacin proliferativa de la herida, debido a la inju-
ria sea del lecho quirrgico. Nos referimos al primer mes
posquirrgico como etapa inicial
10
(Cuadro I).
El anclaje de los implantes en el hueso
En condiciones experimentales, un trpano efectuado en
hueso cortical con dimetro menor a 0.2 mm cicatriza
por formacin concntrica de hueso lamelar. La creacin
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:rop odarobale FDP
VC ed AS, cidemihparG
arap
acidmoiB arutaretiL :cihpargideM
sustradode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
de defectos seos que vayan de 3 a 6 mm. Se regeneran
por va de hueso trabeculado que proviene de hueso fi-
broso (hueso inmaduro). La reparacin sea la efectan
clulas del periostio, endostio y sistema de Havers.
Cuando el defecto entre implante y el lecho seo es
estrecho, la forma sea se asemeja a la cicatrizacin pri-
maria posterior a una fractura de hueso, ya que no se
forma un callo seo. La formacin de puentes seos es a
travs de hueso lamelar a un ritmo de 1 mm por da.
Comparativamente a la cicatrizacin de implantes, hay
un amplio espacio en su periferia que implica y se ase-
meja a la cicatrizacin secundaria de una fractura sea,
ya que la formacin sea se efecta por medio de un
callo seo y fibroso a un ritmo de 50 a 100 !m por da. La
secuencia es hueso inmaduro con remodelacin subsi-
guiente a hueso lamelar.
11
La preparacin quirrgica para colocacin de implan-
tes en un lecho seo, implica dao a los vasos sangu-
neos del periostio, endostio y a los intracorticales, dando
como resultado que la sangre que se acumula en la peri-
feria del implante sufre de una adherencia laxa de fibrina
a las superficies de hueso y el implante, el hematoma se
remodela mediante el tejido de proliferacin y de los ca-
pilares neoformados y del tejido conectivo de fibro-
colgena de 7 a 14 das. Aparte la neoformacin sea en
directa proximidad al implante depende del grado de
estabilidad de ste, ya que el hueso slo se forma sobre
una base firme, por lo que la inestabilidad del implante
afecta la diferenciacin celular y por ende la formacin
sea, la correlacin directa entre grado de movilidad del
implante y la formacin de tejido conectivo en la perife-
ria del implante se ha demostrado en forma experimen-
tal, por lo anterior, los requisitos indispensables para la
formacin de cualquier hueso son: estabilidad mecnica,
i rri gaci n sangu nea adecuada, as como vi abi l i dad
sea.
11-13
La remodelacin del callo se completa de la cuarta a la
sexta semana. Por la activacin del sistema de Havers,
se forman numerosos canales de resorcin. Al explorar
este hecho a la interpretacin prctica y clnica, la posi-
bilidad de lograr un espacio de 50 !m en la periferia del
implante, se requiere de un periodo posoperatorio de 3 a
4 meses en la mandbula y de 6 en el maxilar.
4
La centel l ograf a sea y l a radi ol og a con marcado-
res seos demostraron en ani mal es de experi menta-
ci n que l a ci catri zaci n posoperatori a de l os i mpl an-
tes se caracteri za por un conti nuo descenso en l a
acti vi dad metabl i ca sea, posteri ormente muestra
acti vi dad metabl i ca equi l i brando l a aposi ci n y repo-
si ci n sea, l a cual aparentemente, representa l a fase
fi nal de ci catri zaci n sea. Si n embargo, ante l a reha-
bi l i taci n protsi ca de l os i mpl antes, se rei ni ci a un l i -
gero i ncremento de l a acti vi dad metabl i ca sea en l a
peri feri a del i mpl ante. Ante estos hechos, se puede
percibir que la eval uaci n cl ni ca y radi ol gi ca a corto
y l argo pl azo son emp ri cas y se requiere para afi rmar
el di agnsti co y pronsti co de estudi os radi ogrfi cos
sofi sti cados, si empre y cuando se sol i ci ten en el mo-
mento adecuado para que vaya acorde con l a evol u-
ci n hi stol gi ca de ci catri zaci n sea para esa etapa;
estos estudi os son centel l ograf a sea y resonanci a
magnti ca, cual qui er otro ti po de i magenol og a resul -
ta i nsufi ci ente. En l o que respecta a l os factores eti o-
l gi cos de fracaso en i mpl antol og a algunos son; so-
brecarga mecni ca e i nfecci ones bacteri anas (con l a
consecuente formaci n de teji do de granul aci n que
reempl aza al hueso reabsorbi do y l a mi graci n epi te-
l i al api cal ).
14-16
Hasta hoy ninguno ha podido ser demostrado como
factor definitivo, y la literatura a este respecto se inclina
por errores en la valoracin del paciente en lo referente
a hbitos de higiene oral, cuidados posoperatorios, asep-
sia transoperatoria, antibiticos, terapia pre y posopera-
toria, dieta, hbitos de tabaquismo que contraindican la
colocacin de implantes, as como enfermedades sist-
micas que contraindican la colocacin de implantes, como
diabetes y osteoporosis no controladas.
Si a lo anterior se agregan una serie de coadyuvantes
como los injertos autgenos (autlogos), cresta iliaca,
mentn, calota, homlogos (aloinjertos como el hueso lio-
folizado). A los injertos de materiales aloplsticos, meta-
les, cermicos, plsticos, sin conocer sus capacidades para
oseoinduccin u oseoconduccin o bien cuando uno pue-
de potencializar al otro (ventaja del hueso intramembra-
noso sobre hueso endocondral, por ejemplo).
Conclusin
Se puede afirmar, sin lugar a equivocacin, que hasta hoy
se han aceptado una serie de conceptos sin haberlos ana-
lizado. As tambin una serie de tcnicas quirrgicas como
la panacea o recetas de cocina y, as como hemos tenido
Cuadro I. Cuadro I. Cuadro I. Cuadro I. Cuadro I. Cicatrizacin sea.
Hemorragia
Formacin del cogulo
Organizacin de capilares preosteoblastos
Fibrina y clulas sanguneas
Tejido de reparacin
Reconocimiento del cuerpo extrao
Clulas multinucleadas y macrfagos
Inflamacin crnica
a) Tejido fibroso encapsulado
b) Tejido seo
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114 MG
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ms xitos que fracasos, nos hemos conformado con los
resultados, aun cuando contina inquietando el porqu
de los fracasos. Sobre todo en casos donde el fracaso se ha
dado ante las condiciones ms ptimas o en un mismo
paciente, cuando el cuadrante ms complicado ha redun-
dado en xito. Tal vez valga la pena consultar las ciencias
bsicas que se relacionan a la implantologa como en la
bioqumica, histologa e histopatologa sea. Se podr, sin
duda encontrar en ellas algunas o todas las respuestas,
por lo pronto que sirva esta revisin para correlacionar el
diagnstico con la tcnica quirrgica, el seguimiento cl-
nico o radiogrfico indicado y la intervencin temprana
para reducir fracasos e incrementar el bienestar de los
pacientes que bien lo merecen.
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Reimpresos:
Dr. Pal Goldberg
Paseo de la Reforma # 2608 piso 9
Col. Lomas Altas
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