1. Caso clnico N1.

Datos de la historia clnica:

a. Antecedentes de traumatismos, cuando el nio tena 2 aos sufri un golpe en la
regin anterior ocasionando una intrusin de los incisivos superiores deciduos. Le
realizaron extraccin de ambos incisivos centrales deciduos.
b. Llega a la consulta a los 7 aos de edad
c. Se observan varias lesiones a nivel del esmalte conteste los siguiente:
I. Por qu tiene lesiones a nivel de esmalte en el diente permanente?
II. Si le realizara un estudio de microscopa ptica por desgaste como cree usted que
sera la organizacin de los prismas, y las lneas incrementales del mismo?

Un traumatismo dentoalveolar producido en la denticin temporal podra llegar a
ocasionar graves secuelas a largo plazo en la denticin definitiva debido a la estrecha
relacin entre el pice del diente temporal lesionado y el germen permanente
subyacente. Existe una prevalencia de alteraciones que va desde un 12 al 69%
(Andreasen, J., et al., 2007).
Diversos estudios indican la avulsin y la luxacin intrusiva de los dientes
temporales como las lesiones que ms frecuentemente provocan alteraciones en los
sucesores, siendo los defectos del esmalte los ms frecuentes, que se expresa en
opacidad e hipoplasia de ste en la denticin definitiva (Da Silva Assungao, L., et al.,
2009). Estos tipos de traumatismos dentoalveolares pueden invadir el espacio ocupado
por el germen definitivo, alterando el proceso de formacin del diente, y si
adicionalmente se produce movimiento de rotacin, puede daarse el germen del
sucesor permanente (Sennhenn-Kirchner, S. et al., 2006).
Los efectos clnicos de las lesiones dependern de la gravedad y extensin del
dao celular provocado por el traumatismo, as como de la fase de odontognesis en
que se encuentre el diente permanente en ese momento, de la atencin de salud
recibida y de los cuidados post trauma.
Por una parte, el equipo de atencin odontolgica y por otra, las autoridades en
salud encargadas de implementar programas de salud, debe informarse no solo del
gran volumen de nios afectados sino de la variabilidad de presentacin de estos
traumas y sus secuelas para que orienten su accionar a la prevencin y al diagnstico y
tratamiento precoz de estas lesiones (Garca, C., et al., 2003).
Hipoplasia Hereditaria del Esmalte: Llamada tambin Amelognesis Imperfecta o
Dientes Pardos Hereditarios. Es un trastorno hereditario de la funcin de los
ameloblastos y la mineralizacin de la matriz que produce anomalas que afecta solo al
esmalte. Se caracteriza porque el espesor del esmalte se reduce; en consecuencia, las
coronas presentan cambios de coloracin que varan de amarillento al pardo oscuro.
Poco tiempo despus de la erupcin de estos dientes, la delgada capa de esmalte se
gasta o se descama.
No solo se extiende a todos los dientes sino a cada diente en la totalidad de su
corona y afecta a ambas denticiones. Representa defectos hereditarios del esmalte no
asociados con otros defectos generalizados, por lo que se hace necesaria la evaluacin
gentica para su diagnstico (Fich, R., 1990).
Radiogrficamente el esmalte puede estar totalmente ausente o cuando est
presente aparece como una capa muy delgada. Los pacientes con esta anomala tienen
por lo general una baja incidencia de caries, lo que puede deberse a la escasa
profundidad de las fisuras y a la falta de contacto. La susceptibilidad a la enfermedad
periodontal es superior a lo normal debido a que la morfologa de estos dientes
favorece a la retencin de placa.

2. Caso clnico N2. Responda lo siguiente:
a. A qu se debe que el paciente tenga estos tubrculos en los incisivos laterales?
b. Qu estructuras y de que estadio de formacin del germen dental estn implicadas
en el establecimiento de dicha anomala?

Existen 2 posibles diagnsticos por los que se haya formado ese tubrculo en el
incisivo lateral, ambos se refieren a alteraciones de forma: Geminacin o, Cspides o
Tubrculos Accesorios. Debido a que solo se tiene la imagen y no hay ms exmenes
complementarios para lograr un buen diagnstico, se considera la segunda opcin la
ms probable.
La geminacin se produce cuando el germen dentario se divide en dos o intenta
hacerlo para formar dos coronas parcialmente o completamente separadas; es una
estructura dental nica, con dos coronas que tiene una sola raz y un solo conducto
radicular. Se presenta con mayor incidencia en ambas denticiones en los dientes
anteriores tanto superiores como inferiores, siendo acompaada de aplasia del diente
sucesor y retraso de la erupcin del diente permanente. Es de igual incidencia en
ambos sexos y existe una tendencia hereditaria (Syers, L., 1989).
El tratamiento en dientes permanentes de la geminacin es la reduccin del
ancho mesio-distal. Cuando el diente geminado es muy grande pudiera realizarse
tratamiento de endodoncia y posterior restauracin con corona o resina y en dientes
temporales no se realiza tratamiento a menos que existan caries (Urbano, M., 1987).
Las cspides o tubrculos accesorios se refieren a la caracterstica de una pieza
dentaria de tener proyecciones adicionales de esmalte. Existen 4 tipos bsicos: perlas
del esmalte, taurodoncia, cspides con forma de espoln e incisivos en forma de pala.
Las perlas del esmalte, que son pequeos ndulos de esmalte con un reducido
ncleo de dentina, generalmente aparecen en los molares. Pueden favorecer la
aparicin de problemas periodontales.
La taurodoncia que se denomina tambin dientes de toro, slo se observa en los
dientes permanentes. La cmara pulpar es muy larga y se produce posiblemente en
denticiones sometidas a mucho uso.
Tambin existen las cspides con forma de espoln que son proyecciones de
esmalte en la zona del cngulo de los dientes permanentes.
Y el ltimo tipo son los incisivos en forma de pala que es un rasgo frecuente que
refleja diferencias entre razas (Villafranca, F., 2005).
Debido a la localizacin del tubrculo en la imagen se podra decir que representa
una cspide con forma de espoln que se genera en el cngulo de dientes permanentes,
especialmente de incisivos.
La estructura que se ve implicada en el establecimiento de ambas alteraciones
(geminacin y cspides con forma de espoln) es el nudo del esmalte que determina la
forma coronaria, es decir, es el patrn cuspdeo, ests anomalas se dan en el estadio
de brote en las etapas de proliferacin y morfodiferenciacin, se consideran en
conjunto estas dos etapas, ya que histolgicamente se superponen
considerablemente.

3. Explique la histofisiopatologa de una caries ubicada en la fosa mesial de un 1er
molar inferior derecho considerando la respuesta tisular y estructural del esmalte,
conexin amelodentinaria, dentina, y pulpa dental.

Lo primero que se da es la caries del esmalte, la muy conocida mancha blanca. Lo
que ocurre es que el diente comienza a perder minerales; pierde su translucidez, lo que
se da principalmente en superficies lisas, en caras proximales bajo el punto de
contacto. La mancha blanca es una superficie spera, por lo que al pasar la sonda se
puede desmoronar y producir una cavidad. Si no se toca, se puede remineralizar, es una
caries reversible. Cuando pasa a dentina se convierte en irreversible.
Los prismas del esmalte estn compuestos por un conjunto de cristales de
hidroxiapatita, estos cristales presentan una orientacin muy definida en el interior de
los mismos. Los prismas se dirigen desde la superficie de la dentina hacia la superficie
externa del diente, se organizan y disponen en hileras o planos circunferenciales
alrededor del eje mayor del diente, las zonas hipomineralizadas del esmalte (Estras de
Retzius, Lnea Neonatal, Laminillas o Microfisuras, Penachos) son ms susceptibles al
avance del proceso carioso.
Luego tenemos la caries dentinaria que es cuando la caries de esmalte progresa,
afecta al tejido dentinario, en el que se produce primero una salida de minerales de la
fase inorgnica de la dentina y luego se produce degradacin proteoltica de la fase
orgnica, por eso se degrada primero la dentina peritubular, porque su contenido es
mayor de minerales y luego la intertubular que es ms rica en sustancia orgnica.
La forma de la caries dentinaria es un cono. En superficies lisas tiene un vrtice
interno y una base externa. En caries de punto y fisura, el vrtice es interno y la base
externa. Siempre la caries dentinaria bajo esmalte es ms extensa que lo que se ve a
nivel de esmalte. El microorganismo principal es el Lactobacilos, pero tambin hay
Streptococcus mutans.
Cuando la caries llega a la pulpa produce reacciones pulpares profundas que
tienden a reducir la permeabilidad dentinal y a estimular la formacin de dentina
adicional (dentina reparativa). Estas reacciones son llevadas a cabo con cambios en los
fibroblastos, nervios, vasos sanguneos, odontoblastos, leucocitos, y el sistema inmune.
La relacin funcional entre la pulpa y la dentina se puede observar en varios aspectos:
La pulpa es capaz de crear dentina fisiolgicamente y en respuesta a un estmulo
externo.
La pulpa contiene nervios que aportan la sensibilidad dentinaria.
El tejido conectivo pulpar es capaz de responder a lesiones dentinarias, sin ser
estimulado directamente.
La encapsulacin de la pulpa dentro de la dentina crea un ambiente que influencia
negativamente su potencial de defensa (Barrancos, M., et al. 2006).

4. Explique cmo reaccionan las diferentes capas de la pulpa ante una caries de
avance rpido.

La caries dental es una infeccin localizada, destructiva y progresiva que en su
evolucin puede ocasionar necrosis pulpar y la potencial prdida del diente. Los
metabolitos bacterianos tales como los cidos se consideran el inicio de las reacciones
pulpares, a pesar de que la capacidad tampn del fluido dentinario probablemente
neutralice el pH antes de que produzca directamente una respuesta perjudicial,
excepto en aquellos casos en los que el grosor dentinario remanente sea mnimo. La
respuesta inflamatoria a la caries se caracteriza por el acmulo focal de clulas
inflamatorias crnicas. Este proceso est probablemente mediado, en un estadio inicial,
por los odontoblastos y, posteriormente, por las clulas dendrticas; estas ltimas son
responsables de la presentacin del antgeno y de la estimulacin de los linfocitos T. En
la pulpa no inflamada, estas clulas dendrticas se distribuyen de forma diseminada a lo
largo de la misma. En la lesin incipiente, los anticuerpos se acumulan en la capa
odontoblstica; con el avance de la lesin, pueden verse en los tbulos dentinarios. Las
investigaciones histofisiolgicas demuestran que la vitalidad dentaria depende en
mayor grado de su microcirculacin que de su mecanismo sensitivo. Se considera que el
flujo sanguneo pulpar es el ms rpido del organismo, alcanzando una velocidad de 0,3
mm/seg en las arteriolas, de 0,15 mm en las vnulas, y de 0,08 mm en los capilares, lo
que provoca que la presin sangunea pulpar sea una de las ms elevadas en
comparacin con otros tejidos orgnicos. El acmulo de clulas inflamatorias comienza
a ser marcado cuando la lesin cariosa se aproxima a la pulpa y la infeccin alcanza la
dentina terciaria. La exposicin pulpar en los dientes deciduos e inmaduros puede
provocar una respuesta proliferativa o hiperplsica o formacin de un plipo pulpar por
la rica irrigacin sangunea, junto con el abundante drenaje linftico y oral. (Velsquez,
V., et al., 2010) (Navarro, M., 2006).
Por lo tanto lo que ocurre en las diferentes capas de la pulpa ante una caries de
avance rpido es primero que en la capa ms superficial, denominada la capa de
odontoblastos se forma dentina secundaria por la aposicin de cuerpos
odontoblsticos. En la siguiente capa, la zona libre de clulas se produce una
contraccin de vasos sanguneos y luego vasodilatacin, como la inflamacin est
limitada por las paredes de la cmara pulpar, hay una constante presin sobre los
nervios, lo que ocasiona dolor. En la zona rica en clulas se liberan distintas sustancias
qumicas que causan el aumento de volumen de las clulas endoteliales y aumento de
la permeabilidad del endotelio. Por ltimo en la pulpa propiamente dicha se da un
aumento de la presin intrapulpar, debido al edema, ya que se cierran los vasos
linfticos, pudiendo llegar a una necrosis pulpar.

5. En cada acto masticatorio, que estructuras histolgicas conoce hacen posible que
el diente no se fracture y por qu?

Los dientes humanos estn expuestos a considerables fuerzas de masticacin. La
iniciacin de grietas progresistas sobre la superficie de materiales relativamente
frgiles se ve facilitada en gran medida por la presencia de irregularidades tales como
ngulos agudos, marcas de araazos, surcos o imperfecciones, y todas estas
caractersticas se pueden encontrar en la superficie del esmalte. Sin embargo, la
propagacin de un plano de fractura se ve dificultado o inhibida por cualquier
caracterstica estructural que da lugar fcilmente a un ensanchamiento o a la
desviacin de la punta del plano de fractura.
Una de las principales estructuras que permite la resistencia a la fractura del
diente es el esmalte nudoso, que es el entrecruzamiento y curvatura de los prismas del
esmalte, en zonas de cspides. Su origen se debe a que durante las primeras fases de la
Amelognesis, los ameloblastos se mueven hacia la periferia de manera irregular,
aumentando la resistencia del esmalte en esas zonas de fuerte accin masticatoria,
como lo son las cspides (Gmez de Ferraris, M., et al., 2009).
Otra estructura que se crea no tena importancia clnica en la estructura del
esmalte pero ahora se sabe est implicada en la resistencia a fracturas del diente son
las bandas de Hunter- Schreger (HSB), que son un fenmeno ptico visualizado cuando
un corte o superficie del esmalte fracturado es visto bajo la luz reflejada. Estas bandas
demuestran la decusacin sincrnica de un solo prisma o de grupos de prismas de
esmalte. Patrones HSB han evolucionado para optimizar la resistencia al desgaste, a la
abrasin y la fractura del diente. Parece que ciertos aspectos de densidades y
distribuciones de embalaje HSB tienen funciones beneficiosas en adhesin al esmalte.
Patrones en las bandas de Hunter- Schreger parecen facilitar pasivamente condiciones
como abfraccin y el sndrome del diente fisurado.
El esmalte tiende a adherirse a lo largo de sus lmites de prisma pero las
modificaciones en la forma de varios grupos ondulantes de prismas que se manifiestan
como curvas y patrones complejos de las bandas de Hunter- Schreger impiden el
progreso de los planos de fractura y reduce la probabilidad de fallo catastrfico dentro
del tejido. Por consiguiente, parecera que la denticin ha evolucionado para incorporar
las propiedades de resistencia a la fractura manifestada como un aumento de la
densidad de embalaje de las bandas de Hunter- Schreger en regiones estratgicas
dentro del diente (Lynch, C., et al., 2011).
Por lo tanto, se dice que las estructuras histolgicas que hacen posible que el
diente no se fracture son la orientacin de los prismas del esmalte en las diferentes
zonas del diente, es decir, las bandas de Hunter Schreger que representan este
embalaje de los primas ante un luz incidente. Adems, el esmalte nudoso que se
encuentra en las zonas de alta accin masticatoria conocidas como las cspides,
impone resistencia a la fractura en el acto masticatorio.

6. Un paciente con abfraccin dentaria manifiesta sensibilidad a lo fro y lo caliente,
y al utilizar la jeringa triple ya sea con agua o aire manifiesta dolor a qu se debe?

Abfraccin se dice que tiene lugar cuando la carga cclica excesiva y no axial de los
dientes conduce a la flexin cuspdea y a la concentracin de tensiones en la regin
cervical vulnerable de los dientes. Tales tensiones se cree contribuyen directamente a
la prdida de estructura dental, mediante la superacin de los enlaces entre los
cristales de hidroxiapatita, o indirectamente conduce a la prdida de estructura dental
haciendo que el diente sea ms susceptible a la futura degradacin va ms abfraccin y
otros procesos (por ejemplo, a la abrasin y a la corrosin) (Michael, J., 2009).
Las lesiones por abfraccin son defectos angulares, en forma de cua que se
encuentran en la regin cervical de los dientes que se cree que se producen por una
sobrecarga mecnica de estas regiones iniciado por la exin de las cspides.
Clnicamente, estas lesiones son ms frecuentes en la cara vestibular de los incisivos
maxilares.
Hay varias caractersticas de las lesiones por abfraccin que no concuerdan con
cualquiera erosin o abrasin:
1. Las lesiones por abfraccin son estrechas, en forma de cua y slo afectan a las
regiones cervicales de los dientes, mientras que la erosin tiende a producir defectos
redondeados que afectan las regiones ms grandes en la supercie del diente afectado;
2. Las lesiones por abfraccin pueden ocurrir en un diente especco/individual,
mientras que los dientes adyacentes (no sometidos a las mismas fuerzas laterales) no
se vern afectados. Por el contrario, la abrasin por cepillo de dientes y los patrones de
erosin por cidos suelen afectar varios dientes adyacentes;
3. Las lesiones por abfraccin se pueden encontrar en las supercies linguales de los
incisivos inferiores, en los que el acceso de los cepillos de dientes, u otros agentes
externos que puedan causar abrasin, es limitada;
4. Los dientes mviles no parecen exhibir lesiones de abfraccin tan
frecuentemente como los dientes no mviles; procesos erosivos o abrasivos no seran
capaces de discriminar entre estos dientes;
5. Las lesiones por abfraccin pueden extenderse subgingivalmente; estas reas
deben ser protegidos de los agentes abrasivos o erosivos externos (Lynch, C., 2011).
En consecuencia, en la abfraccin siempre hay exposicin de dentina en zonas
cervicales del diente. Como la jeringa triple expulsa agua helada debido al
acondicionamiento del consultorio clnico, esta combinada con la temperatura de la
cavidad oral, causa que el fluido de los tbulos dentinarios se mueva en direcciones
opuestas, lo cual estimula las fibras nerviosas y ocasiona dolor. Este desgaste producto
de la abfraccin tambin es sensible a la evaporacin, es decir, al aire aplicado sobre la
superficie de la pieza dental.

7. Un paciente acude a consulta por tener dolor de tipo agudo en la regin del 1er
premolar superior derecho, nos manifiesta que el dolor le inici ayer, y que los
analgsicos no le quitan el dolor, adicional mente nos comenta que en la noche el dolor
fue mayor. Clnicamente presenta caries profunda. A qu se debe esta sintomatologa,
que cambios histofisiolgicos han y continan ocurriendo?

El paciente presenta una pulpitis aguda que es la respuesta de la pulpa a dao. La
reaccin de la pulpa a dao puede variar, dependiendo de la duracin del agente
causante, y del tipo de dao. Generalmente, la respuesta biolgica cae en una o ms de
las siguientes categoras:
1. Aspiracin de los ncleos de odontoblastos
2. Movimiento del uido pulpar en los tbulos dentinales
3. Esclerosis de los tbulos
4. Formacin de dentina reparativa
5. Fibrosis, reduce la celularidad y disminuye el riego sanguneo de los nervios
6. Calcicacin distrca
7. Inamacin
El movimiento de uidos en los tbulos dentinales y la inamacin, pueden causar
dolor. Las otras respuestas generalmente no producen sntomas clnicos. Algunas,
como esclerosis, brosis, celularidad reducida, formacin de dentina reparativa y
calcicacin diatrca, estn asociadas con el envejecimiento normal. De vez en
cuando la evidencia de todas estas respuestas menores a una lesin crnica de bajo
grado o lesin aguda de corta duracin, puede aparecer en las radiografas. No hay
correlaciones, sin embargo, que se pueden realizar entre las observaciones y la
vitalidad de la pulpa. Sin embargo, tal vez la caracterstica ms importante es la relacin
entre la lesin del pasado y la capacidad de la pulpa para responder a futuras lesiones.
Una pulpa que ha sido desaada tendr generalmente una respuesta comprometida a
una lesin mayor. Esto es usualmente manifestado como brosis, reduccin de la
celularidad, vascularidad y la inervacin, y calcicacin distrca dentro de la pulpa.
Para reiterar, estas pulpas son todava vitales, pero son menos capaces de responder a
las lesiones que sus colegas no desaados (Pierce, A., 1997).

8. Caso clnico N3. Un paciente portador de aparatologa fija de ortodoncia con
mala higiene.
a. Qu est ocurriendo con la enca marginal o libre?
b. Qu cambios estructurales del epitelio se estn dando?
c. Qu cambios estructurales del corin estn ocurriendo?
d. La enca con solo palparla suavemente sangre, Por qu?

La causa principal para el inicio y la progresin de la inamacin gingival y la
periodontitis es la placa bacteriana. El tratamiento de ortodoncia es a veces
considerado un factor de predisposicin para la enfermedad periodontal, como
aparatos de ortodoncia pueden inhibir los procedimientos de higiene oral completa
que resulta en un aumento de las concentraciones bacterianas. El problema no es la
agregacin per se, pero hay una posibilidad de transicin de la placa subgingival a una
ms agresiva ora periopatognica que favorece la conversin del ndice de sangrado
de la gingivitis o la cantidad de placa ser evidente (Gkantidis, N., et al., 2010).
El desarrollo de la gingivitis y, posteriormente, de la lesin crnica de
periodontitis se ha descrito clsicamente como progresando a travs de una serie de
etapas, la lesin inicial, la temprana, la establecida y la avanzada.
La lesin inicial de la periodontitis crnica es una entidad subclnica que ocurre
dentro de los primeros 4 das de la acumulacin de placa. La respuesta inmune
caracterstica a las enzimas bacterianas y productos metablicos nales se observ
como resultado de la activacin del complemento por la va alternativa. Las
analotoxinas C3a y C5a estimulan a los mastocitos a liberar aminas vasoactivas, que a
su vez inducen el aumento de la permeabilidad vascular, resultando en edema. Hay un
aumento anlogo en el ujo de uido gingival, acumulacin de neutrlos, la
interrupcin local de tejido conectivo y la liberacin del factor- alfa de necrosis tumoral.
La presencia de un biolm de placa organizado induce a los neutrlos a liberar a sus
agentes lisosomales, en un acto de fagocitosis frustrada. La accin de estos agentes
muy activos exacerba el dao del tejido local, sin embargo, la lesin no es clnicamente
discernible, y slo ocupa 5 - 10% de los tejidos conectivos circundantes (Smith, M., et al.,
2010).
La lesin temprana se vuelve perceptible despus de 4-7 das de la acumulacin
de placa ininterrumpida. Resulta de la incapacidad de los mecanismos de defensa del
husped que se activan en la lesin inicial para eliminar la infeccin, e implica un cambio
en el equilibrio de las clulas inflamatorias. Esta lesin temprana se caracteriza a
nivel celular por un creciente nmero de linfocitos y macrfagos, la participacin de la
vasculatura capilar y el desarrollo de un infiltrado inflamatorio perivascular. La
gingivitis resultante ha sido bien descrita en los seres humanos y en un modelo
animal. Algunos han descrito el desarrollo de una lesin de linfocitos/macrfagos
perivasculares, con los linfocitos T que domina CD4: CD8 con un radio de 2:1, lo que fue
confirmado por observaciones posteriores. La lesin se observ adems de ser idntica
a la de una reaccin de hipersensibilidad de tipo retardado (Ford, P., et al., 2010).
En resumen, la acumulacin de placa bacteriana se da a nivel del borde libre de la
enca dando como resultado gingivitis localizada en fase de lesin inicial y temprana,
esto como consecuencia de la dificultad de una buena higiene al portar aparatologa de
ortodoncia.
En la enca marginal o libre se da un cambio de tonalidad por la poca
vascularizacin, adems se pone blanda debido a la destruccin de fibras gingivales, la
superficie se observa brillante y lisa debido a la formacin de edema y atrofia del
epitelio gingival, al tocar la misma es posible que exista hundimiento por la presin del
edema y la degeneracin del epitelio.
El epitelio de la lesin presenta una inflamacin como reaccin defensiva ante la
concentracin bacteriana incompatible con la salud del periodonto. El tejido conectivo
de la enca se destruye progresivamente y su lugar es ocupado por un infiltrado
inflamatorio formado por leucocitos polimorfonucleares y clulas plasmticas. El
epitelio de insercin sufre cambios morfolgicos importantes pero se mantiene unido a
la superficie del esmalte. Las fibras supracrestales estn parcialmente destruidas pero
el lmite apical se conserva ntegro. Existe adelgazamiento y degeneracin del epitelio.
En el corin hay aumento del infiltrado leucocitario, vasodilatacin, edema y
adelgazamiento y prdida de continuidad de la membrana basal en los sitios de
hiperplasia.
La facilidad del sangrado en la enca se debe a la mayor irrigacin, al
adelgazamiento y degeneracin del epitelio, as como a la proximidad de los vasos
engullidos hacia la superficie interna.

9. Caso clnico N4. Un paciente que present periodontitis crnica, luego del
tratamiento periodontal, presenta estas caractersticas clnicas, conteste lo siguiente:
a. Qu ocurri con la estructura histolgica del epitelio de unin?
b. Qu ocurri con los componentes del periodonto de insercin?

La periodontitis crnica y la gingivitis son causadas por la placa, pero la
progresin de la enfermedad es modicada por la susceptibilidad de un individuo.
Mientras que una multitud de factores han sido citados como inuyentes en la
progresin de la enfermedad, parece que hay una asociacin fundamental con la
naturaleza de la respuesta del husped (Dentino, A., et al., 2013).
La periodontitis crnica se caracteriza por ciclos de progresin y de estabilidad.
Una historia natural similar para la periodontitis agresiva no se ha descrito, sino que se
ha sugerido que la enfermedad se quema despus de un perodo todava mal definido.
Sin embargo, la lesin progresiva de la periodontitis crnica se caracteriza por una serie
de caractersticas histolgicas e inmunohistolgicas. Hay una migracin apical de placa
en la superficie de la raz, acompaada por la formacin de clculos subgingivales. El
hueso alveolar se observa destruido 2 mm dentro de la parte frontal de la placa,
mientras que la prdida de insercin y la resorcin sea parecen ser cclica o
intermitente en la naturaleza. Un predominio de clulas plasmticas es caracterstico
de esta lesin, y si bien hay capacidad en la regin de la lesin para la curacin y la
estabilidad, la reparacin o regeneracin no suele ocurrir de forma natural. La lesin
avanzada se encapsula adicionalmente por una banda fibrosa que rodea los tejidos
infiltrados; sin embargo, los fibroblastos locales en el cuerpo de la lesin son reducidos
en nmero y alterados en apariencia. Hay relativamente pocos macrfagos en la lesin
avanzada, y se cree que las clulas B pueden ser la fuente principal de la interleucina- 1 y
otras citocinas proinflamatorias que a su vez conducen a la produccin de
metaloproteinasas de la matriz, especialmente por los fibroblastos, lo que resulta en la
degradacin de la matriz extracelular circundante (Smith, M., et al., 2010).
En conclusin, Se da la prdida de colgeno en el epitelio de unin y hay una
proliferacin celular mayor en lateral y apical del mismo. Las fibras del ligamento
periodontal en el pice se pierden por causa de la periodontitis crnica y el hueso
alveolar se compacta y reabsorbe.

10. Caso clnico N5. Paciente tratado con ortodoncia lingual, a los 4 meses de
tratamiento se ha solucionado el apiamiento, conteste los siguiente:
a. Qu estructuras del periodonto de insercin estn involucradas durante la
aplicacin de fuerzas ortodnticas?
b. De qu manera reacciona el periodonto de insercin a la fuerza Ortodntica y como
lo describira?

La ortodoncia opera en la regin craneofacial mediante la aplicacin intencional
de fuerzas, para corregir malposiciones dentales y otras irregularidades. Estas fuerzas,
que son controladas, generan respuestas biolgicas en las clulas y los tejidos por
procesos como la transduccin y las seales intercelulares. Los tejidos duros y blandos
involucrados directamente en el movimiento dental ortodntico son: el tejido
conectivo del periodonto de insercin y tambin el periodonto de proteccin, que
acompaa a los fenmenos del desplazamiento dental. Sin embargo, las fuerzas
ortodnticas ejercen efectos sobre otras estructuras craneofaciales, como la
articulacin temporomandibular, las suturas faciales y craneales, los msculos, la
lengua y la va area superior.
El periodonto de proteccin est compuesto por la enca y la unin dentogingival,
mientras que el periodonto de insercin est formado por el cemento radicular del
diente, el ligamento periodontal y el hueso alveolar.
El periodonto de insercin constituye el sostn del diente dentro de los maxilares
y es donde se van a ejercer directamente las fuerzas ortodnticas. Normalmente no es
una estructura rgida e inamovible, sino que permite que las fuerzas naturales
intrnsecas modifiquen su forma para luego recuperarla. Estos 3 tejidos (cemento,
ligamento periodontal y hueso alveolar) tienen un mismo origen en el saco dentario del
folculo dental, de estirpe mesenquimtica.
Las caractersticas histolgicas que acompaan a las modificaciones generadas
por las fuerzas ortodnticas incluyen: cambios en el nmero y el tipo de clulas,
alteraciones vasculares y en la matriz extracelular.
En el movimiento dental ortodntico interviene el mecanismo de transduccin, es
decir, la conversin de una fuerza fsica (mecnica, electrosttica) en una respuesta
biolgica.
Las seales iniciadoras de cambios metablicos en las clulas y los tejidos
periodontales son: alteracin del flujo sanguneo y linftico, cambios de presin y
volumen en el espacio periodontal, distorsin de molculas de la matriz, distorsin de
la membrana plasmtica y el citoesqueleto, efectos bioelctricos generados por estrs
(flexin del hueso) inducido mecnicamente en las fibras colgenas y en los cristales de
hidroxiapatita, influencias hormonales, fenmenos inflamatorios y otros
acontecimientos nervioso e inmunocelulares
Los fenmenos en el lado de compresin son que los monocitos, clulas
circulantes de la sangre, salen de los vasos y se agregan para formar una clula
multinucleada especializada en la resorcin: el osteoclasto. Lo osteoclastos actan en
las lagunas de Howship y crean espacio para el movimiento dental, por resorcin sea.
En el ligamento periodontal ocurre adems una proliferacin vascular (mediada por
factores de crecimiento como el factor endotelial de crecimiento vascular) y alta
actividad celular. Se produce el recambio de fibras colgenas periodontales; en este
proceso, los fibroblastos tambin actan como fibroclastos.
Los fenmenos en el lado de tensin son primero un aumento de las clulas 30-
40 horas despus de la aplicacin de la fuerza ortodntica. Hay gran recambio de
elementos fibrosos por macrofagia y fagocitosis que realizan los
fibroblastos/fibroclastos y dilatacin vascular. A medida que las fibras se estiran, se
deposita una matriz orgnica no mineralizada en estrecha relacin con la pared
alveolar: es el osteoide depositado por los osteoblastos del tercio ostegeno del
periodonto. Tambin puede observarse un depsito de cemento sobre la raz (Harfin,
J., 2006).
El movimiento dental ortodntico resulta cuando al aplicar una fuerza sobre un
diente se da la resorcin sea en el rea de compresin y aposicin sea en el rea de
tensin. Estas modificaciones ocurren para mantener la estructura y el espesor del
ligamento periodontal. No se trata de que el diente simplemente se desplaza a travs
del hueso, sino que las estructuras de sostn se mueven con el diente.