Hipertensão arterial

Autores
1
Artur Beltrame Ribeiro
Publicação: Out-2005

1 - Qual o conceito de hipertensão arterial?

Define-se hipertensão arterial, em indivíduos com idade maior que 18 anos, quando os níveis
de pressão arterial sistólica (PAS) são ≥ 140 mmHg e/ou de pressão arterial diastólica (PAD) ≥
90 mmHg. Esses valores, obtidos no consultório, devem refletir pelo menos duas medidas com
intervalo de dois minutos entre elas. Recomenda-se repetir a medida da pressão arterial em
pelo menos duas ou mais visitas.

Com a medida casual da pressão arterial, obtém-se a hipertensão sisto-diastólica, a mais

comum, e também a hipertensão arterial sistólica isolada (pressão sistólica ≥ 140 mmHg e
pressão diastólica < 90 mmHg). O nível da pressão diastólica é fator preditivo de risco
cardiovascular em pacientes com menos de 50 anos. Acima dos 50, os níveis de pressão
sistólica são os mais importantes determinantes deste risco.

2 - Como classificar os pacientes de acordo com os níveis pressóricos obtidos em

consultório?

A tabela 1 define os níveis pressóricos que devem servir de referência para a classificação
pressórica de nossos pacientes conforme as IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial.
Tabela 1. Classificação pressórica dos pacientes
IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial
Classificação da pressão Pressão arterial sistólica Pressão arterial diastólica
arterial (mmHg) (mmHg)
Ótima <120 <80
Normal <130 <85
Limítrofe 130-139 85-89
Estágio 1 140-159 90-99
Estágio 2 160-179 100-109
Estágio 3 ≥180 ≥110
Sistólica isolada ≥140 <90
O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo.
Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser
utilizada para classificação do estágio.

3 - Qual é a forma correta de medir a pressão arterial?

A medida da pressão arterial deve ser realizada de acordo com a seguinte seqüência:

• Explicar o procedimento ao paciente, orientar que não fale e deixar que descanse por
cinco a dez minutos em ambiente calmo, com temperatura agradável. Promover
relaxamento, para atenuar o efeito do avental branco.

• Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia; não praticou exercícios
físicos há 60–90 minutos; não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos, ou fumou até
30 minutos antes; e não está com as pernas cruzadas.

• Utilizar manguito de tamanho adequado ao braço do paciente, cerca de 2 a 3 cm acima

da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A
largura da bolsa de borracha deve corresponder a 40% da circunferência do braço e o
seu comprimento,

1
Prof. Titular de Nefrologia da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.

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 • Envolver pelo menos 80%.

• Manter o braço do paciente na altura do coração, livre de roupas, com a palma da mão
voltada para cima e cotovelo ligeiramente fletido.

• Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do

manômetro aneróide.

• Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, para a estimativa do
nível da pressão sistólica; desinflar rapidamente e aguardar um minuto antes de inflar
novamente.

• Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa

antecubital, evitando compressão.

• Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até ultrapassar em 20 a 30 mmHg o nível

estimado da pressão sistólica. Proceder a deflação, com velocidade constante inicial de
2 a 4 mmHg por segundo. Após identificação do som que determina a pressão
sistólica, aumentar a velocidade para 5 a 6 mmHg para evitar congestão venosa e
desconforto para o paciente.

• Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som, seguido

de batidas regulares que se intensificam com o aumento da velocidade de deflação.
Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som. Auscultar cerca de 20 a
30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder
à deflação rápida e completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero,
determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff), anotar
valores da sistólica/diastólica/zero.

• Esperar um a dois minutos antes de realizar novas medidas.

• O paciente deve ser informado sobre os valores obtidos da pressão arterial e a

possível necessidade de acompanhamento.

O esfignomanômetro aneróide deve ser calibrado a cada seis meses e o de mercúrio a cada
ano.

Na primeira consulta, medir nas posições deitada, sentada e em pé. Para seguimento, caso
não haja evidência de hipotensão ortostática, pode-se medir a pressão nas posições sentada
ou deitada. Na avaliação inicial deve-se, com manguito adequado, medir a pressão arterial nos
membros inferiores (manguito na coxa), para avaliar coarctação da aorta ou doença arterial
periférica.

4 - Quais as vantagens da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) sobre a

medida casual (consultório) da pressão arterial?

De acordo com a IV Diretriz para Uso da MAPA (2005), existem evidências de que as variáveis
obtidas pela MAPA prognosticam melhor os eventos cardiovasculares, como infarto do
miocárdio e acidente vascular cerebral, quando comparadas às medidas casuais de
consultório. Ela ainda apresenta algumas vantagens potenciais em relação à medida casual de
consultório, como atenuação do efeito do observador sobre a pressão arterial, eliminação dos
vícios de medida, obtenção de valores que se aproximam mais da pressão habitual dos
pacientes, possibilidade de avaliação do efeito da pressão durante o sono e na ascensão
matinal e avaliação da resposta terapêutica durante as 24 horas.

5 - Quando indicar a monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas (MAPA)?

A MAPA está indicada nas seguintes situações:

• suspeita de hipertensão do avental branco;

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 • avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva:

o quando a pressão arterial casual permanecer elevada apesar da otimização do

tratamento anti-hipertensivo para diagnóstico de hipertensão arterial resistente
ou efeito do avental branco;

o quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da

persistência ou progressão de lesão de órgãos-alvo;

• avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo;

• avaliação de sintomas, principalmente relacionados a hipotensão.

6 - Quais os níveis pressóricos considerados anormais na monitorização ambulatorial da

pressão arterial (MAPA)?

As medidas da MAPA são normalmente menores que aquelas obtidas no consultório.

Recomenda-se a análise dos períodos de 24 horas, vigília e sono, na avaliação das médias de
pressão. A tabela 2 mostra os valores de médias da pressão arterial considerados anormais.
Tabela 2. Níveis pressóricos considerados anormais na MAPA
Média de pressão arterial Pressão arterial sistólica Pressão arterial diastólica
anormal (mmHg) (mmHg) (mmHg)
24 horas >130 >80
Vigília >135 >85
Sono >120 >70
Referência: IV Diretriz para uso da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. II Diretriz
para uso da Monitorização Residencial da Pressão Arterial. IV MAPA / II MRPA. Arq Bras
Cardiol, 2005 - Volume 85, Suplemento II:1-19.

7 - No que o conceito de carga pressórica nos ajuda?

As diretrizes atuais sobre o uso da MAPA não recomendam a utilização da carga pressórica na
interpretação clínica, pois este dado tem baixa reprodutibilidade.

8 - Qual o valor do descenso noturno?

Normalmente, durante o período do sono, há uma queda fisiológica da pressão arterial, tanto
sistólica quanto diastólica. Foi observado que indivíduos hipertensos com descenso inferior a
10% apresentavam uma relação com pior prognóstico cardiovascular. Por outro lado, algumas
situações como distúrbio do sono provocado pelo exame, controle inadequado da pressão em
pacientes tratados, pacientes com hipertensão secundária, apnéia do sono, disautonomia e uso
de algumas drogas, como a ciclosporina, podem cursar com inversão do padrão pressórico ou
ausência de descenso noturno.

9 - Como se calcula o descenso noturno?

A variação da pressão vigília-sono pode ser expressa em valores percentuais (média da

pressão da vigília – média da pressão do sono/média da pressão da vigília x 100).

Classificamos o descenso de pressão durante do sono (%) para a pressão arterial sistólica e
diastólica da seguinte forma:

• Presente: ≥ 10

• Ausente: ≤ 0

• Atenuado: > 0 e < 10

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10 - Podemos fazer diagnóstico de hipertensão arterial somente pela monitorização
ambulatorial da pressão arterial (MAPA)?

Não. Apesar das importantes informações obtidas com este exame, o diagnóstico de
hipertensão arterial é clínico.

11 - O que é MRPA (monitorização residencial de pressão arterial) e qual valor é

considerado anormal?

A MRPA consiste no registro da pressão arterial, que segue um protocolo definido, com três
medidas válidas efetuadas no período da manhã, entre seis e dez horas, e à noite, entre 18 e
22 horas, durante 5 dias, por pessoa treinada (paciente ou outra pessoa), durante a vigília, em
casa ou no trabalho. Não deve ser confundida com a auto-medida da pressão arterial, que é o
registro não sistematizado, realizado com a orientação do médico do paciente. São
considerados valores anormais aqueles acima de 135/85 mmHg.

12 - Qual a diferença entre hipertensão do avental branco, efeito do avental branco e

hipertensão mascarada?

Hipertensão do avental branco

É uma condição na qual o indivíduo apresenta-se hipertenso no consultório ( ≥ 140/90 mmHg)

e com valores normais de pressão arterial pela MAPA durante o período de vigília ( ≤ 135/85
mmHg) ou pela MRPA ( ≤ 135/85 mmHg). Nessa condição, há mudança do diagnóstico de
normotensão fora do consultório para hipertensão no consultório.

Efeito do avental branco

É definido como uma condição na qual a diferença entre a medida da pressão arterial no
consultório e a da MAPA na vigília ou da MRPA é superior a 20 mmHg na sistólica e 10 mmHg
na diastólica, sem que haja mudança no diagnóstico, isto é, normotensão ou hipertensão.
Habitualmente, esta condição é vista em pacientes hipertensos em vigência de tratamento anti-
hipertensivo, que apresentam uma “reação de alerta” frente ao médico.

Hipertensão mascarada (normotensão do avental branco)

Ocorre quando há valores normais na medida da pressão arterial no consultório (< 140/90
mmHg) e valores anormais pela MAPA durante o período de vigília (> 135/85 mmHg) ou pela
MRPA (> 135/85 mmHg). Nesta condição, também acontece mudança de diagnóstico de
hipertensão fora do consultório para normotensão no consultório.

13 - A MAPA ou a MRPA podem substituir a medida casual no acompanhamento de um

paciente hipertenso?

Apesar dos dados apontarem para uma relação direta entre essas formas de monitoração da
pressão arterial e eventos cardiovasculares, ou detecção mais precoce de lesão em órgãos-
alvo, como a hipertrofia ventricular esquerda, elas não devem substituir a medida casual no
acompanhamento do paciente hipertenso. Podem sim ser ferramentas auxiliares. A MRPA, por
exemplo, pode auxiliar na avaliação da adequação da terapia anti-hipertensiva, enquanto a
MAPA na avaliação de aparente hipertensão resistente, na adequação da terapia,
particularmente durante o período do sono e nas primeiras horas da manhã, período em que é
descrita maior ocorrência de eventos cardiovasculares, como infarto do miocárdio e acidente
vascular cerebral.

14 - Qual a importância epidemiológica da hipertensão arterial?

A hipertensão arterial é o maior determinante de morte no mundo inteiro, com exceção da

África Sub-Saárica onde a AIDS participa significativamente do número de mortes. No Brasil,
embora não tenhamos dados epidemiológicos precisos, a hipertensão arterial atinge cerca de
25% a 30 % da população adulta.

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As mortes cardiovasculares em nosso país representam 32,4% do total, sendo mais freqüente
a morte por acidente vascular cerebral do que aquela causada por infarto do miocárdio.

15 - Qual a etiologia da hipertensão arterial?

Analisando-se a fórmula:

PA = DC × RP

onde:

PA = pressão arterial;

DC = débito cardíaco;

RP = resistência periférica;

poder-se-ia elevar a pressão por aumento do débito cardíaco, da resistência periférica ou de

ambos. Na prática, porém, constatou-se que raramente o débito cardíaco está aumentando em
hipertensos, sendo que, na imensa maioria destes pacientes, o que ocorre é o aumento na
resistência periférica. Portanto, hipertensão arterial é sinônimo de vasoconstrição.

16 - Quais os sistemas vasoconstritores mais implicados na gênese ou manutenção da

hipertensão?

O sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), que exerce ação vasoconstritora por meio
da angiotensina II, e o sistema nervoso simpático são os principais sistemas vasopressores
terminais. Além de promover vasoconstrição, favorecem a hipertrofia da vasculatura e do
coração. O SRAA é o mais estudado e, além de resultar em vasoconstrição, promove uma
série de outras ações que podem ser divididas em:

• hemodinâmicas:

o reabsorção de sódio,

o secreção de aldosterona,

o aumento do tônus simpático,

o estimula a sede,

o liberação de catecolaminas.

• não-hemodinâmicas:

o aumento dos radicais de oxigênio,

o promoção de proteinúria,

o ação pró-trombótica,

o ação proliferativa e hipertrofia.

17 - Qual a influência da genética na hipertensão arterial?

Quanto à predisposição genética, estudos demonstram uma associação importante de níveis

pressóricos de irmãos biológicos, comparados aos adotivos. Há maior concordância de
freqüência de aparecimento da hipertensão em gêmeos monozigóticos do que em dizigóticos.
No entanto, a identificação precisa de mutações implicadas na hipertensão arterial só se
documentou nas chamadas formas mendelianas de hipertensão arterial, tais como a síndrome
de Liddle.

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A hipertensão arterial primária, a forma mais freqüente de hipertensão, é uma doença
poligênica que resulta em anormalidades nos mecanismos de controle da pressão arterial. Há
também uma complexa associação gene-ambiente no aparecimento da hipertensão arterial.

18 - O que é e qual a importância da natriurese pressórica?

Em condições normais, o balanço de sódio é mantido de forma linear, isto é, um aumento na

sua ingestão leva a aumento do volume sangüíneo e conseqüente aumento da pressão arterial
sistêmica. Esta, por sua vez, leva a um aumento da pressão arterial dos vasos do interstício
renal, dificultando a reabsorção de sódio pelo túbulo, com conseqüente natriurese, diminuição
do volume intravascular e da pressão arterial. Na hipertensão arterial, tem-se descrito um
desvio da curva pressão-natriurese para a direita. Assim, para os mesmos níveis pressóricos,
os pacientes hipertensos excretariam menor quantidade de sódio do que indivíduos normais.
Uma possível explicação para este desvio da curva de pressão-natriurese seria a menor
produção de óxido nítrico nas arteríolas do interstício renal.

19 - Além do desvio da curva de natriurese pressórica, quais outros mecanismos renais

explicariam a retenção de sódio no hipertenso?

Além da teoria citada acima, as duas outras teorias implicadas na retenção de sódio no
hipertenso são:

• vasoconstrição renal com diminuição da superfície filtrante glomerular,

• heterogeneidade dos néfrons.

A diminuição da área de filtração glomerular dificultaria a rápida e completa excreção da

sobrecarga de sódio, resultando em acúmulo deste íon. A outra teoria implica que nos
hipertensos haveria uma subpopulação de néfrons isquêmicos, hipersecretores de renina e
retentores de sódio, enquanto uma outra subpopulação agiria de forma compensatória à
primeira. Porém, esta subpopulação com características compensatórias seria incapaz de
excretar toda a carga de sódio e de manter o balanço de sódio, o que resultaria, em última
instância, em algum grau de retenção.

20 - Quais os fatores ambientais implicados no aparecimento da hipertensão arterial?

Estão documentados:

• ingestão de sódio,

• obesidade e resistência à insulina,

• consumo exagerado de álcool,

• sedentarismo.

21 - Quais são os fatores envolvidos na hipertensão associada à obesidade?

Os mecanismos são hemodinâmicos e hormonais.

Hemodinâmicos:

• aumento do débito cardíaco;

• aumento do volume sistólico;

• aumento do volume intravascular.

Hormonais:

• aumento da atividade do sistema nervoso simpático;

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 • aumento da atividade do sistema renina angiotensina, presente inclusive no tecido
adiposo;

• redução da vasodilatação mediada pelo óxido nítrico.

22 - Qual o conceito e a importância de síndrome metabólica?

A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por um conjunto de

fatores de risco cardiovascular relacionados à deposição de gordura e resistência à insulina.
Ela está intimamente relacionada à hipertensão e à doença cardiovascular, aumentando a
mortalidade geral em 1,5 vezes e a cardiovascular em, aproximadamente, 2,5 vezes.

23 - Quais os componentes da síndrome metabólica e como definimos que um paciente

tem essa condição?

A tabela 3 descreve os componentes da síndrome metabólica.

Tabela 3. Componentes da síndrome metabólica segundo o NCEP-ATP III
Componentes Níveis
Obesidade abdominal por meio de circunferência abdominal
> 102 cm
• Homens
> 88 cm
• Mulheres

Triglicérides ≥ 150mg/dL

HDL Colesterol
<40 mg/dL
• Homens
<50 mg/dL
• Mulheres

Pressão arterial ≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg

Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL

A presença de diabete melito não exclui o diagnóstico de síndrome metabólica

Referência: I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica -

(www.sbh.org.br)

Será definido como portador de síndrome metabólica todo paciente que apresentar a
combinação de pelo menos três componentes dos apresentados acima.

24 - Como avaliar o paciente hipertenso?

A avaliação do paciente hipertenso tem como objetivo definir o estadiamento da pressão

arterial, identificar a presença de lesão de órgãos-alvo; determinar a presença de outros fatores
de risco cardiovascular e procurar indícios de causas secundárias da hipertensão.

Como exames de rotina, recomendam-se:

• eletrocardiograma,

• glicemia de jejum,

• colesterol total + frações e triglicérides,

• creatinina sérica,

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 • potássio sérico,

• ácido úrico,

• hematócrito e hemoglobina,

• urina tipo I (ou EAS).

Em alguns subgrupos de pacientes, como os hipertensos diabéticos, recomenda-se a pesquisa

de microalbuminúria.Para efeito de triagem, este exame pode ser feito em amostra isolada de
urina, quando o laboratório for habilitado para realizá-lo, ou por meio de coleta de urina nas 12
horas noturnas. Já para pacientes com níveis de glicemia de jejum entre 110 e 125 mg/dl, é
recomendada a determinação da glicemia pós-prandial.

25 - Quando o ecocardiograma está indicado?

Nas seguintes situações:

• para avaliação de possível hipertrofia de ventrículo esquerdo e estabelecimento de

risco cardiovascular;

• para hipertensos com suspeita de hipertrofia de ventrículo esquerdo, disfunções

sistólica e diastólica ou doença arterial coronária;

Não deverá ser utilizado para avaliação de regressão da massa ventricular esquerda como
análise da ação terapêutica anti-hipertensiva.

26 - Quais as causas secundárias de hipertensão e seus diagnósticos?

Tabela 4. Causas secundárias de hipertensão e seus procedimentos diagnósticos
Etiologia suspeita Avaliação inicial Exames adicionais
Doença renal Exame de urina, creatinina sérica, Renograma isotópico, biópsia
crônica ultra-som renal renal
Hipertensão arterial Ultra-som com doppler de artérias Ressonância magnética ou
renovascular renais, renograma isotópico pré e angio-TC, arteriografia renal
pós-captopril
Coarctação da aorta Medida da pressão arterial em Ecocardiograma, aortografia
membros inferiores
Referência: Modificado de IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial.

As causas endócrinas de hipertensão secundária serão discutidas mais adiante, em separado.

27 - Quais os indicadores clínicos para suspeita de hipertensão renovascular?

Baixa (0,2%)

Hipertensão limítrofe, hipertensão estágio 1 ou 2 ou hipertensão não-complicada.

Média (5% a 15%)

Hipertensão grave ou refratária, hipertensão antes dos 30 ou acima dos 50 anos, sopros
abdominais ou lombares, tabagismo ou doença ateromatosa evidente em coronária, carótida
etc, assimetria de pulsos, insuficiência renal mal definida, disfunção cardíaca inexplicada,
resposta exacerbada a inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA).

Alta (25%)

Hipertensão acelerada/maligna, hipertensão grave ou refratária com insuficiência renal

progressiva, elevação de creatinina com IECA, assimetria renal, assimetria de tamanho ou
função renal.

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28 - Quais são os critérios indicativos de estenose de artéria renal ao doppler?

Podemos lançar mão dos seguintes critérios:

• velocidade sistólica elevada no segmento pós-estenótico (acima de 170 cm/s);

• borramento do traçado espectral no segmento pós-estenótico indicativo de

turbilhonamento sangüíneo;

• relação entre o pico sistólico da artéria renal e o pico sistólico na aorta. Quando este
valor for maior que 3,5 há sensibilidade de 91% e especificidade de 95% para estenose
de artéria renal;

• índice de resistência vascular: considerado um preditor de sucesso clínico pós-

intervenção. Quando este valor é maior que 80 há poucas chances de melhora.
Entende-se que o índice de resistência superior a 80 reflete lesões estruturais
irreversíveis na vasculatura renal distal à estenose induzida por hipertensão de longa
data.

29 - Quais os critérios de interpretação do renograma?

Baixa probabilidade (<10%)

• achados renográficos normais após IECA;

• achados basais que melhoram com o IECA.

Probabilidade intermediária (50% a 75%)

• achados basais normais que não mudam após captopril;

• rim pequeno com comprometimento grave da função (<30%).

Alta probabilidade (>90%)

• mudanças significativas das curvas nefrográficas após captopril.

30 - Em que situações está indicado apenas o tratamento farmacológico no paciente com

hipertensão renovascular?

• nefropatia avançada de base (creatinina maior que 2,5 mg/dl);

• rins menores que 7 cm;

• doença vascular intra-renal severa;

• índice de resistência maior que 80;

• nefropatia diabética grave;

• proteinúria importante;

• circulação pobre no córtex renal.

31 - Quais as indicações para o uso de stent na hipertensão renovascular?

• lesões ostiais ateroscleróticas ( ≥ 90% e extensão ≥ 7- 10 mm);

• lesões não-ostiais com re-estenose pós angioplastia;

• estenose de artéria renal bilateral com insuficiência renal;

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 • estenose de artéria renal em rim único;

• estenose de artéria renal com hipertensão refratária ou edema agudo de pulmão

recorrente;

• lesões por displasia fibromuscular com componente elástico importante;

• benefício maior: doença bilateral ou em rim único.

32 - Uma vez estabelecido o diagnóstico de hipertensão renovascular, qual deve ser a

conduta em termos de tratamento e seguimento?

Cr=creatinina; EAR=estenose de artéria renal; IRC=insuficiência renal crônica; A =artéria renal;

IRR=índice de resistência renal; PA=pressäo arterial; IR=insuficência renal; ClCr=clearance de
creatinina; MEV=modificação do estilo de vida.

Referência: Borelii FA,et al. Rev Bras Clin Terap 2004 Abril 30 (2): 80-93.

33 - Como suspeitar e diagnosticar hiperaldosteronismo?

O principal elemento é quando o paciente apresenta diminuição de potássio plasmático. No

entanto, alguns pacientes apresentam hiperaldosteronismo com níveis de potássio dentro da
normalidade. Nestes, temos dificuldade de conseguir o controle pressórico e por isso devemos
procurar hiperaldosteronismo. O fluxograma abaixo indica como devemos proceder à
investigação do hiperaldosteronismo primário.

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Referência: IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial.

34 - Quando suspeitar e diagnosticar feocromocitoma?

Classicamente, o paciente apresenta grandes flutuações pressóricas na presença de sintomas

ou sinais de liberação adrenérgica. No entanto, 50% a 60% dos pacientes têm hipertensão fixa.
Um dado importante na suspeita de feocromocitoma é o emagrecimento. Outro dado
importante é o diagnóstico diferencial com síndrome do pânico, que pode induzir tanto a
circulação hipercinética quanto a hipertensão paroxística e que se confunde com o
feocromocitoma.

O diagnóstico é feito mediante a determinação das catecolaminas plasmáticas ou de seus

metabólitos, no sangue ou na urina. A determinação do ácido vanilmandélico, muito utilizada no
passado, apresenta baixa sensibilidade e, portanto, tem sido abandonada na investigação
diagnóstica. Embora de custo mais elevado, hoje se preconiza a determinação conjunta de

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metanefrinas na urina de 24 horas e catecolaminas. Quanto à determinação da localização do
feocromocitoma, recomenda-se a tomografia computadorizada. Nos casos de tumores extra-
adrenais ou em pacientes grávidas, recomenda-se a ressonância magnética.

35 - Quais outras endocrinopatias podem cursar com elevação da pressão arterial?

Podem cursar com hipertensão arterial:

• síndrome de Cushing,

• hipertiroidismo,

• hipotiroidismo,

• hiperparatireodismo,

• acromegalia.

36 - Qual a importância da apnéia do sono no paciente hipertenso?

A apnéia do sono se associa de forma independente à elevação da pressão arterial. Portanto,

questionar sobre a qualidade do sono em pacientes hipertensos é muito importante dada a
elevada prevalência desta condição, que chega a 50% dos hipertensos. A incidência é mais
elevada nos indivíduos obesos e ainda naqueles com hipertensão resistente.

37 - Quais medicamentos podem elevar a pressão arterial?

A tabela 5 descreve os medicamentos mais rotineiramente utilizados que podem elevar a

pressão arterial.
Tabela 5. Medicamentos que elevam a pressão arterial
Substância Mecanismo de ação
Inibidores da MAO
Estimulação do sistema nervoso simpático

Simpatomiméticos: gotas nasais Estimulação do sistema nervoso simpático

(fenilefrina)

Antidepressivos tricíclicos Estimulação do sistema nervoso simpático

(imipramina e outros)

Buspirona Antagonismo ao receptor a 2 -adrenérgico

Hormônios tireoidianos Efeito da tiroxina

Contraceptivos orais Retenção de sódio

Estimulação do sistema renina angiotensina

Antiinflamatórios não esteróides Retenção de sódio

Inibição da síntese de prostaglandinas

Glicocorticóides Retenção de sódio

Aumento da reatividade vascular à angiotensina II e à
norepinefrina

Ciclosporina Estimulação do sistema nervoso simpático

Retenção de sódio
Síntese aumentada e liberação de endotelina (ET-1)?

Eritropoietina Aumento da viscosidade

Alteração na produção ou sensibilidade os agentes
vasopressores endógenos

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 Alterações no meio iônico da musculatura lisa dos
vasos
Desregulação da produção de, ou resposta aos
fatores vasodilatadores endógenos
Ação vasopressora direta da eritropoitina

Além disso, deve-se lembrar que entre as drogas ilícitas a cocaína aumenta a liberação e
diminui a captação neuronal da norepinefrina, provocando, desta forma, aumento na freqüência
cardíaca e na pressão arterial.

38 - Como decidir o tratamento com base na pressão arterial, fatores de risco e doenças
associadas?

A decisão terapêutica deve ser baseada não somente nos níveis pressóricos do paciente, mas
também pela presença de fatores de risco, lesão em órgãos-alvo e doenças coexistentes.
Assim, os pacientes são classificados em:

A. sem fatores de risco e sem lesão em órgão-alvo

B.presença de fatores de risco (não incluindo diabete melito) e sem lesão em órgão-alvo
C. presença de lesão em órgão-alvo, doença cardiovascular (DCV) clinicamente identificável
e/ou diabete melito

De acordo com as IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial a decisão terapêutica deve

seguir o esquema descrito na tabela 6.
Tabela 6. Tratamento da hipertensão arterial segundo as IV Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão Arterial
Pressão
Risco A Risco B Risco C
Arterial
Normal / Modificação do estilo Modificação do estilo de Modificação do estilo de
limítrofe de vida vida vida *
(130-139 / 85-
89)
Estágio 1 Modificação do estilo Modificação do estilo de Tratamento
(140-159 / 90- de vida vida ** farmacológico
99) (até 12 meses) (até 6 meses)
Estágio 2 e 3 Tratamento Tratamento Tratamento
( ≥ 160 / ≥ 100) farmacológico farmacológico farmacológico
* iniciar tratamento farmacológico se houver insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica
ou diabete melito.
** Tratamento farmacológico indicado se presentes múltiplos fatores de risco.
Referência: IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial

39 - Quais medidas não-farmacológicas têm realmente algum impacto no tratamento da

hipertensão arterial?

Sabidamente, das medidas não-farmacológicas recomendadas para o tratamento de pacientes

hipertensos, a redução de peso é a que tem comprovadamente maior impacto. A redução do
peso leva a:

• melhora da sensibilidade à insulina,

• diminuição da atividade simpática, provavelmente por melhora do controle barorreflexo,

• reversão da disfunção endotelial mediada por aumento da vasodilatação induzida pelo

oxido nítrico.

A tabela 7 mostra a redução média para as pressões sistólica e diastólica de acordo com a
variação nas medidas não-farmacológicas, de acordo com diferentes estudos.

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 Tabela 7. Redução média das pressões sistólica e diastólica com medidas não-
farmacológicas
Medidas Modificação “ALVO” Variação na PAS/PAD (mmHg)
Restrição de Sódio - 100 mmol/dia 2-8/2,5

Redução de Peso - 10 kg -5-20/-6

Álcool - 2,7 doses/dia -5/-2

Exercício 3 vezes/semana -10/-7

Dieta rica em fibras DASH Diet -11 / -5

Aumento na ingestão de 75 mmol/dia -4/-2

potássio

Referência: Modificado do JNC 7.

40 - Quais as classes de medicamentos comumente utilizadas no tratamento do paciente

hipertenso?

São elas:

• diuréticos,

• inibidores adrenérgicos,

• vasodilatadores diretos,

• inibidores da enzima conversora da angiotensina,

• antagonistas dos canais de cálcio,

• bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II.

41 - Quais classes de drogas são recomendadas para início do tratamento e quando

devemos lançar mão da associação?

As classes de drogas recomendadas como monoterapia são:

Estágio 1

Diuréticos, beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA),

bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina (BRAs).

Estágios 2 e 3

Iniciar com associação de fármacos das classes acima em doses baixas.

As recentes diretrizes em hipertensão recomendam que o tratamento seja iniciado com

associação de duas drogas em doses baixas, visto que o controle atingido com a monoterapia
é, de modo geral, em torno de 50%, enquanto que as associações permitem um controle em
cerca de 70% dos pacientes.

42 - Qual o mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos? Que doses utilizar?

Seu mecanismo de ação decorre da inibição da bomba sódio-cloreto no túbulo convoluto distal.
No início do tratamento (primeira e segunda semanas), ocorre diminuição do volume
extracelular e do débito cardíaco. Cronicamente, porém, a contração de volume desaparece, o

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débito cardíaco volta ao normal e a resistência vascular periférica diminui. O mecanismo celular
responsável pela vasodilatação não é conhecido, porém, deve envolver alterações no
transporte iônico vascular.

As doses recomendadas para tiazídicos são de 12,5 a 25 mg/dia. Doses maiores estão contra-
indicadas. No Brasil, a maioria dos tiazídicos é apresentada em associações, sendo que a
clortalidona é o diurético mais utilizado. Do ponto de vista prático, a clortalidona se comporta
como um tiazídico e a dose máxima não deve também ultrapassar 25 mg/dia.

43 - Há interação medicamentosa importante com os tiazídicos que devemos evitar?

Os agentes antiinflamatórios não hormonais diminuem a ação dos diuréticos. Tiazídicos

combinados aos beta-bloqueadores podem aumentar a sensação de fadiga e de letargia.
Pacientes com distúrbio bipolar que recebem tratamento com sais de lítio devem receber
diuréticos com muito cuidado, porque eles diminuem a excreção de lítio, predispondo a
intoxicação. Nos pacientes digitalizados, os tiazídicos devem ser utilizados com suplementação
de potássio ou, pelo menos, com monitoração cuidadosa desse íon, pois podem causar
intoxicação digitálica. Nos indivíduos com insuficiência hepática, devem ser usados com
cautela, pois qualquer variação hidroeletrolítica pode precipitar o coma hepático.

44 - Qual o papel dos diuréticos de alça no tratamento do paciente hipertenso?

Os diuréticos de alça não estão indicados para o tratamento da hipertensão em pacientes com
função renal normal. Estão indicados em pacientes com lesão renal, em geral com níveis de
creatinina acima de 2,0 mg/dL, e insuficiência cardíaca, pois apresentam ação natriurética
muito mais potente que os tiazídicos. Também atuam como venodilatadores, reduzindo a pré-
carga, sendo muito úteis no edema agudo de pulmão. Atuam inibindo a reabsorção de sódio e
de cloreto na porção ascendente espessa da alça de Henle.

45 - Qual o uso clínico de tiazídicos no tratamento da hipertensão arterial?

Quando usados em monoterapia, controlam a pressão arterial em cerca de 50% dos pacientes.
Porém, quando usado em associação com outros anti-hipertensivos, há potencialização do
efeito e ocorre controle da pressão arterial em cerca de 70% dos casos. Indivíduos idosos, da
etnia negra e aqueles com hipertensão sistólica isolada respondem bem aos diuréticos em
monoterapia.

Os efeitos colaterais mais conhecidos são:

• hipocalemia e hipomagnesemia: podem predispor a arritmias cardíacas;

• hiperuricemia pode desencadear crises de gota;

• hiperglicemia: pode levar ao aparecimento de diabete melito tipo 2;

• depleção de volume;

• alcalose metabólica hipocalêmica: rara.

São medicamentos capazes de reduzir a morbi-mortalidade cardiovascular.

46 - Qual o papel dos diuréticos poupadores de potássio na terapêutica anti-

hipertensiva?

Os diuréticos poupadores de potássio, como amilorida, triamtereno e espironolactona, possuem

ação anti-hipertensiva fraca e devem ser utilizados em associação com os tiazídicos para evitar
ou diminuir a hipocalemia. A espironolactona tem indicação específica nos casos de
hiperaldosteronismo por hiperplasia adrenal bilateral. São também úteis nos casos de
insuficiência cardíaca grave. Diuréticos poupadores de potássio podem levar a hipercalemia em
pacientes com déficit de função renal.

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47 - Qual o uso dos inibidores adrenérgicos no tratamento da hipertensão arterial?

Utilizados como terceira ou quarta droga em pacientes portadores de hipertensão resistente,

são representados pela alfametildopa e clonidina, que agem por estimulação dos receptores
alfa2–adrenérgicos pré-sinápticos, e pela moxonidina e rilmenidina, que estimulam mais
especificamente os receptores imidazolidínicos no sistema nervoso central, diminuindo o tônus
simpático.

A eficácia deste grupo de medicamento é, em geral, pequena, exceto pela clonidina, que tem
ação anti-hipertensiva mais potente. A grande limitação para o seu uso são os efeitos
colaterais, tais como sedação, boca seca e congestão nasal.

Com relação à clonidina, é sempre importante lembrar o efeito rebote que ocorre quando do
uso irregular ou interrupção abrupta, que pode levar a um quadro de urgência hipertensiva.
Assim, mesmo quando associada a outros anti-hipertensivos, sua prescrição deve ser
cuidadosa e deve-se sempre avaliar a aderência do paciente ao tratamento farmacológico.

A alfametildopa, pela segurança de poder ser utilizada na gravidez, é a medicação de escolha

na grávida hipertensa. Cabe ainda lembrar que essas drogas, em geral, requerem doses
múltiplas diárias, pelo menos três, dada sua curta duração de ação.

48 - Como usar inibidores adrenérgicos de ação periférica na hipertensão arterial?

No grupo dos inibidores adrenérgicos de ação periférica estão incluídos os alfa-bloqueadores

(prazosina, doxazosina e terazosina) e os beta-bloqueadores. Os alfa-bloqueadores,
atualmente, têm como indicação clínica principal a hipertrofia prostática por promoverem
melhora da urodinâmica. Podem causar síncope, especialmente no paciente idoso.

Os beta-bloqueadores apresentam boa ação anti-hipertensiva por promoverem redução do

débito cardíaco, redução da secreção de renina, redução da secreção de catecolaminas na
fenda sináptica e readaptação dos barorreceptores. Estão indicados em pacientes hipertensos
com doença coronariana, infarto do miocárdio prévio e taquiarritmias supraventriculares. Outras
indicações não relacionadas à hipertensão arterial são: cefaléia vascular e manifestações
adrenérgicas na síndrome do pânico. Os efeitos colaterais incluem: distúrbios do sono,
broncoespasmo, bradicardia intensa, depressão. Apresentam, à semelhança dos diuréticos,
perfil deletério sobre o metabolismo da glicose, promovendo intolerância à glicose, aumentam
triglicérides e reduzem HDL.

São contra-indicados em pacientes asmáticos, portadores de DPOC e naqueles com bloqueio

átrio ventricular de segundo ou terceiro graus. Devem ser utilizados com cautela em pacientes
com doença arterial periférica.

Os beta-bloqueadores com antagonismo alfa têm sido indicados no tratamento da insuficiência

cardíaca com disfunção sistólica.

49 - Qual o papel dos vasodilatadores diretos no tratamento da hipertensão?

Os vasodilatadores diretos, como a hidralazina e o minoxidil, também estão indicados como

quarta droga e, em geral, são utilizados em pacientes portadores de hipertensão resistente e
com déficit de função renal. Atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular,
promovendo relaxamento muscular com conseqüente vasodilatação e redução da resistência
vascular periférica. Em conseqüência da vasodilatação arterial direta, promovem retenção
hídrica e taquicardia reflexa, o que contra-indica o uso em monoterapia, devendo ser
associados a diuréticos e/ou beta-bloqueadores.

50 - Como os bloqueadores dos canais de cálcio se situam no tratamento do paciente

hipertenso?

É importante frisar que os bloqueadores dos canais de cálcio se dividem em três subgrupos:
fenilalquilaminas, benzotiazepinas e diidropiridinas. Os dois primeiros (fenilalquilaminas e
benzotiazepinas) têm ação predominante sobre a musculatura cardíaca e são anti-

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hipertensivos menos potentes. Já os dihidropiridínicos têm ação predominante sobre a
vasculatura e exibem ação natriurética de intensidade similar aos diuréticos tiazídicos. Assim, o
verapamil e o diltiazem estão indicados principalmente no tratamento da angina pectoris e da
hipertensão associada à angina, enquanto os dihidropiridínicos são mais indicados para a
hipertensão em geral. Os bloqueadores dos canais de cálcio não interferem nos metabolismos
glicídico e lipídico, revertem a hipertrofia do ventrículo esquerdo e não precisam ser ajustados
na insuficiência renal.

Como efeitos adversos desse grupo observa-se : cefaléia, tontura, rubor facial, taquicardia
(mais freqüentes com dihidropiridínicos de curta duração de ação) e edema periférico. Estes
efeitos colaterais são doses dependentes Os dihidropiridínicos de curta duração de ação
acarretam estimulação simpática reflexa importante, deletéria ao sistema cardiovascular.
Verapamil e diltiazem podem provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular.
Obstipação intestinal é um efeito observado principalmente com verapamil.

51 - Qual o papel dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) em

medicina cardiovascular?

São hipotensores muito eficazes, tanto em monoterapia como em associação, especialmente

com diuréticos. A ação hemodinâmica dos IECA caracteriza-se pela diminuição da resistência
periférica, sem causar taquicardia reflexa. Isso é explicado pela diminuição na pós-carga, com
queda da resistência periférica, e diminuição da pré-carga, devido a vasodilatação promovida
nos vasos de capacitância. Por isso, esses medicamentos estão indicados no tratamento da
insuficiência cardíaca, com ou sem hipertensão concomitante. Seu uso crônico tem
demonstrado retardo no declínio da função renal em pacientes com nefropatias, quer de
etiologia diabética ou não diabética. Esta classe de drogas tem como vantagem um perfil
metabólico favorável, havendo vários relatos de melhora da sensibilidade a insulina.

Apesar de bem tolerados, podem causar alguns efeitos colaterais como tosse seca e reações
de hipersensibilidade (erupção cutânea, edema angioneurótico). São contra-indicados em
pacientes com estenose bilateral das artérias renais ou com estenose da artéria renal em rim
único, com risco de queda abrupta e importante da função renal, e na gravidez, pois podem
levar à lesão fetal e morte. Devem ser usados com cautela em mulheres em idade reprodutiva
que não façam uso de método de contracepção adequada, dado o risco de gravidez. Seu uso
em pacientes com função renal reduzida pode se acompanhar de aumento dos níveis séricos
de creatinina, que, portanto, devem ser monitorados.

52 - Quais as características dos bloqueadores do receptor da angiotensina II?

Estes medicamentos antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico de seus

receptores AT1. São eficazes no tratamento do paciente hipertenso e benéficos para pacientes
com insuficiência cardíaca congestiva e isquemia miocárdica. São ainda reconhecidamente
nefro e cardioprotetores no paciente diabético tipo 2 com nefropatia estabelecida e incipiente.
Estudos com candesartan, losartan e valsartan observaram que o tratamento com esses
agentes acompanhou-se de menor incidência de novos casos de diabetes, sugerindo a
possibilidade de prevenção do estabelecimento do diabetes melito tipo 2. O losartan,
especificamente, possui ação uricosúrica, o que pode ser útil para o paciente hipertenso com
chance de desenvolver gota.

Apresentam excelente perfil de tolerabilidade, indistinguível do efeito placebo. Os raros efeitos

colaterais relatados são tontura e, menos freqüentemente, reação de hipersensibilidade
cutânea (“rash”). As precauções para seu uso são semelhantes às descritas para os inibidores
da ECA.

53 - Qual o racional para as associações entre agentes anti-hipertensivos?

O racional para associação de fármacos é a utilização de drogas que atuem em mecanismos

diferentes. Assim as combinações mais eficientes são:

• diurético e IECA,

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 • diurético e bloqueador dos receptores AT1,

• diurético e beta-bloqueador,

• antagonista dos canais de cálcio (dihidropiridínico) e IECA ou bloqueador do receptor

da angiotensina II.

O uso de associações potencializa a ação anti-hipertensiva e resulta em maior benefício para

os pacientes tanto em termos de controle pressórico quanto em proteção cardiovascular.

54 - Pacientes com edema de membros inferiores se beneficiam do uso de diuréticos?

O edema causado pelos bloqueadores dos canais de cálcio não é devido à retenção hidro-
salina, mas à vasodilatação predominantemente do território arteriolar que, em conseqüência,
aumenta em demasia a pressão hidrostática intravascular e promove o efluxo de líquido para o
interstício. A ação gravitacional favorece a localização maleolar do edema. Desta forma, a
associação de diuréticos para “tratamento” do edema associado ao uso de dihidropiridínicos
não é medida recomendada.

55 - Urgência hipertensiva e emergência hipertensiva são sinônimos? A conduta é a

mesma?

Define-se como emergência hipertensiva a situação onde há uma elevação súbita e sintomática
da pressão arterial associada a lesões estabelecidas ou progressão dessas lesões com risco
iminente de morte. Já a urgência hipertensiva é definida como uma situação em que pode
haver lesão em órgão-alvo, mas não há risco iminente de morte. Esta diferença faz com que a
conduta seja diferente em uma e outra situação. Na urgência hipertensiva a redução pressórica
deve ser feita ao longo de 24 a 48 horas, enquanto na emergência há necessidade de redução
progressiva dos níveis pressóricos, num intervalo de tempo de uma a seis horas. Na urgência
hipertensiva é recomendado o uso de anti-hipertensivos por via oral, enquanto na emergência
é necessário o uso de agentes intravenosos.

56 - Leitura recomendada

IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Revista Brasileira de Hipertensão 2002;9:359-

408.

IV Diretriz para uso da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. II Diretriz para uso da
Monitorização Residencial da Pressão Arterial. IV MAPA / II MRPA. Arq. Bras. Cardiol.
2005;85(suplemento II):1-19.

I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. www.sbh.org.br

Bokhari SW, Faxon DP. Current advances in the diagnosis and treatment of renal artery
stenosis. Rev. Cardiovasc. Med. 2004;5:204-215.

Borelli FAO, Amodeo C, Passareli Jr O et al. Tratamento cirúrgico da hipertensão renovascular.

Rev. Bras. Clin. Terap . 2004;30:80-93.

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. and the National High Blood Pressure Education
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Law MR, Wald N J, Morris J K et al. Value of low dose combination treatment with blood
pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ 2003;326.

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Young Jr. WF, Minireview. Primary aldosteronism – Changing concepts in diagnosis and
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