Insuficiencia cardaca

La insuficiencia cardaca, muchas veces llamada insuficiencia cardaca congestiva (ICC), es una
afeccin frecuente de carcter habitualmente progresivo y de mal pronstico.

La ICC se produce cuando el corazn es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente
para satisfacer las demandas metablicas de los tejidos o slo consigue hacerlo a unas presiones
de llenado elevadas. Puede aparecer durante las fases finales de muchas formas de cardiopata
crnica. En este contexto, lo ms habitual es que progrese lentamente debido a los efectos
acumulados que ejerce la sobrecarga prolongada de trabajo (como en las valvulopatas o la
hipertensin) o la cardiopata isqumica (p. ej., tras un infarto de miocardio con daos cardacos
extensos). Sin embargo, los esfuerzos hemodinmicos bruscos, como la llegada de una cantidad
excesiva de lquido, una disfuncin valvular aguda o un gran infarto de miocardio) pueden provocar
una ICC de comienzo sbito.

Cuando el funcionamiento del corazn est alterado o tiene que manejar una cantidad de trabajo
mayor, varios mecanismos fisiolgicos mantienen la presin arterial y la perfusin hacia los
rganos vitales. Los ms importantes son los siguientes:

El mecanismo de Frank-Starling, por el que un aumento de los volmenes de llenado dilata el
corazn y as multiplica la formacin de puentes funcionales en los sarcmeros, lo que favorece la
contractilidad.

Las adaptaciones del miocardio, entre ellas la hipertrofia con dilatacin de las cavidades cardacas
o no. El conjunto de cambios moleculares, celulares y estructurales acaecidos como reaccin a una
lesin o las modificaciones en las condiciones de carga se denominan remodelacin ventricular.
De carcter muchas veces adaptativo, sobre todo en sus primeras etapas, pueden culminar con un
deterioro del funcionamiento cardaco. En muchos estados patolgicos, la insuficiencia cardaca
viene precedida por una hipertrofia del corazn, que es la respuesta compensadora del miocardio
frente al aumento del trabajo mecnico.

La activacin de los sistemas neurohumorales, sobre todo en los sentidos siguientes: 1) liberacin
de noradrenalina por parte de los nervios cardacos adrenrgicos del sistema nervioso autnomo
(que aceleran la frecuencia cardaca y potencian la contractilidad del miocardio y la resistencia
vascular); 2) activacin del sistema de la renina, la angiotensina y la aldosterona, y 3) salida del
pptido natriurtico auricular. Los dos ltimos factores sirven para corregir los volmenes de
llenado y las presiones.

Estos mecanismos de adaptacin pueden bastar para conservar un gasto cardaco normal en el
contexto de una cardiopata, pero su capacidad de hacerlo puede verse superada en algn
momento. Por ende, los cambios anatomopatolgicos superpuestos, como la apoptosis de los
miocitos, las alteraciones del citoesqueleto y el depsito de matriz extracelular, pueden ocasionar
mayores trastornos estructurales y funcionales. Lo ms habitual es que la insuficiencia cardaca
proceda de un deterioro progresivo en la actividad contrctil del miocardio (disfuncin sistlica);
esta situacin es atribuible a un problema isqumico, una sobrecarga de presin o de volumen
debida a una valvulopata o a la hipertensin, o una miocardiopata dilatada.

Sin embargo, a veces deriva de una incapacidad de las cavidades cardacas para ensancharse y
llenarse lo suficiente durante la distole (disfuncin diastlica), circunstancia relacionada con las
grandes hipertrofias ventriculares izquierdas, la fibrosis miocrdica, el depsito de amiloide o la
pericarditis constrictiva





HIPERTROFIA CARDACA: FISIOPATOLOGA
Y PROGRESO HACIA LA INSUFICIENCIA

El aumento del trabajo mecnico debido a una sobrecarga de presin o de volumen (p. ej., una
hipertensin sistmica o una estenosis artica) o las seales trficas (p. ej., aquellas en las que
interviene la activacin de los receptores adrenrgicos) hacen que los miocitos aumenten de
tamao (hipertrofia); su efecto acumulativo produce un incremento en el tamao y el peso del
corazn. La hipertrofia depende de la mayor sntesis de protenas, que permite el ensamblaje de
nuevos sarcmeros. Los miocitos hipertrficos tambin contienen una cantidad ms abundante de
mitocondrias y unos ncleos ms grandes. Esta ltima alteracin parece deberse a un incremento
en la ploida del ADN, a raz de su multiplicacin sin que se produzca una divisin celular. El patrn
de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estmulo. Como respuesta al aumento de la presin (p.
ej., en la hipertensin o en una estenosis artica), los ventrculos adquieren una hipertrofia por
sobrecarga de presin, que suele generar un agrandamiento concntrico del espesor de la pared.
Ante el aumento de presin predomina una incorporacin paralela de los nuevos sarcmeros al eje
mayor de las clulas, lo que distiende el rea transversal de los miocitos. En cambio, la hipertrofia
por sobrecarga de volumen se caracteriza por una dilatacin ventricular.

Esto se debe a que los nuevos sarcmeros agregados como reaccin frente al exceso de volumen
se colocan generalmente en serie respecto a los ya existentes. Por esta razn, en la dilatacin
ocasionada por esta circunstancia, el grosor de la pared puede ser mayor, normal o menor que lo
habitual; as pues, el peso del corazn, y no la anchura de la pared, ofrece la mejor medida de una
hipertrofia en los corazones sometidos a un exceso de volumen.

La hipertrofia cardaca puede ser apreciable en las cardiopatas clnicas. Son frecuentes unos
pesos cardacos dobles o triples de lo normal en los pacientes con una hipertensin sistmica, una
cardiopata isqumica, una estenosis artica, una insuficiencia mitral o una miocardiopata dilatada,
y en la insuficiencia artica o la miocardiopata hipertrfica se observan valores hasta tres o cuatro
veces por encima de lo normal

Con la hipertrofia cardaca se producen transformaciones importantes a escala tisular y celular. El
aumento del tamao de los miocitos no se acompaa de un incremento proporcional en el nmero
de capilares.

Por tanto, el aporte de oxgeno y nutrientes al corazn hipertrofiado es ms dbil que en
condiciones normales, sobre todo cuando su origen sea una sobrecarga de presin. Al mismo
tiempo, el consumo de oxgeno es mayor debido a ese grado de trabajo ms intenso que motiva el
proceso. Muchas veces, la hipertrofia tambin va acompaada por el depsito de un tejido fibroso.

En el plano funcional, la hipertrofia cardaca va asociada a una elevacin de las necesidades
metablicas debido al aumento de la tensin ejercida sobre la pared, la frecuencia cardaca y la
contractilidad (el estado intropo del corazn o la fuerza de sus contracciones), circunstancias que
multiplican el consumo de oxgeno por el tejido.

A raz de estos cambios, un corazn hipertrofiado est expuesto a una descompensacin, que
puede evolucionar hacia una insuficiencia cardaca y con el tiempo llevar a la muerte.

Las modificaciones moleculares y celulares de los corazones hipertrofiados que en un primer
momento sirven para mejorar su funcionamiento a su vez pueden favorecer la aparicin de una
insuficiencia cardaca.

Esto puede suceder a travs de los siguientes mecanismos:

1) Metabolismo anormal del miocardio

2) alteraciones del manejo intracelular de los iones calcio
3) apoptosis de los miocitos

4) reprogramacin de la expresin gnica.

El grado de deformidad estructural que presenta el corazn en la ICC no siempre manifiesta la
intensidad de la disfuncin, y los fundamentos estructurales, bioqumicos y moleculares de los
fracasos en la contractilidad cardaca pueden permanecer ocultos. En efecto, mediante el examen
morfolgico a veces resulta imposible distinguir un corazn daado, pero funcional, de otro
descompensado.

En la autopsia, por regla general los corazones de los pacientes con una ICC pesan ms, estn
dilatados y sus paredes son delgadas, aparte de mostrar signos microscpicos de hipertrofia, pero
la magnitud de estos cambios es sumamente variable. En el infarto de miocardio la prdida de la
capacidad de bombeo debida a la destruccin de los miocitos da lugar a una hipertrofia del
miocardio viable circundante que est ligada al trabajo. En las cardiopatas valvulares el aumento
de la presin o del volumen sobrecarga el miocardio en su conjunto.

El incremento de la masa cardaca guarda una correlacin con una mortalidad y una morbilidad
cardacas excesivas; en concreto, la cardiomegalia es un factor de riesgo independiente para la
muerte sbita. A diferencia de la hipertrofia patolgica (que suele asociarse a un trastorno de la
contractilidad), la propiciada por la realizacin constante de ejercicio extenuante tiene diversos
efectos sobre el corazn segn el tipo aplicado. El ejercicio aerobio (p. ej., las carreras de fondo)
tiende a ir ligado a una hipertrofia por volumen-carga que puede acompaarse de un aumento en
la densidad capilar (al revs que en otras formas de hipertrofia) y una disminucin de la frecuencia
cardaca en reposo y de la presin sangunea, efectos que son todos beneficiosos. A veces estas
modificaciones reciben la designacin de hipertrofia fisiolgica. El ejercicio esttico (p. ej., el
levantamiento de pesas) est vinculado a una hipertrofia por presin y parece ms probable su
conexin con cambios de carcter nocivo.

Sea cual sea su origen, la ICC se caracteriza por una disminucin del gasto cardaco y de la
perfusin tisular (a veces llamada insuficiencia antergrada) de grado variable, as como la
acumulacin de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrgrada); esta ltima puede
ocasionar un edema pulmonar, perifrico o de ambos tipos. Por tanto, muchos de los rasgos
clnicos y las modificaciones estructurales ms representativas observadas en la ICC son
secundarias a lesiones suscitadas por la hipoxia y la congestin en tejidos alejados del corazn.

El aparato cardiovascular es un circuito cerrado. Por consiguiente, aunque la insuficiencia izquierda
pueda darse con independencia de la derecha, el fracaso de un lado (sobre todo el izquierdo) a
menudo genera un esfuerzo excesivo sobre el otro, lo que culmina en una insuficiencia cardaca
global. A pesar de esta interdependencia, es ms fcil entender la anatoma patolgica de la
insuficiencia cardaca si se estudia la derecha por separado de la izquierda.















CLASIFICACIN

Comnmente utilizada como mtodo para la clasificacin funcional de pacientes con insuficiencia
cardaca, fue propuesta en 1928 y revisada en varias ocasiones, la ltima en
1994.

Designa 4 clases (I, II, III y IV), basndose en las limitaciones en la actividad fsica del paciente
ocasionadas por los sntomas cardacos.
























Escala NYHA (New York Heart Association)
Valoracin funcional de Insuficiencia Cardaca

FACTORES DE RIESGO

Algunos factores de riesgo existen debido a caractersticas personales. Algunos son el resultado
de su estilo de vida. Otros vienen de su entorno. Algunos riesgos que usted no puede controlar
incluyen:

La edad. El riesgo de desarrollar insuficiencia cardaca aumenta mucho a medida que la
persona envejece.

El sexo. En general, los hombres tienen un mayor riesgo de insuficiencia cardaca que las
mujeres. Sin embargo, esta diferencia se acorta a medida que la mujer envejece.

Los antecedentes familiares. Si alguno de los familiares cercanos tienen o han tenido
insuficiencia cardaca, puede haber heredado el riesgo de contraerla. Es posible que pueda
controlar muchas cosas que aumentan el riesgo de insuficiencia cardaca.

Consumir tabaco. Fumar aumenta su riesgo de enfermedades del corazn

Beber grandes cantidades de alcohol, lo cual puede aumentar la presin arterial,
desencadenar latidos irregulares y daar el msculo cardaco.

No hacer suficiente actividad fsica. La falta de ejercicio puede aumentar el riesgo de tener
presin arterial alta, colesterol alto, niveles altos de azcar en la sangre, cogulos de
sangre, obesidad y estrs.

Malos hbitos alimenticios, los cuales pueden causar obesidad y conducir a presin arterial
alta, diabetes y colesterol alto



SINTOMAS

Disnea, ortopnea, taquicardia.

EXPLORACION

Distensin yugular, ritmo de galope con S3 y S4, estertores pulmonares; soplo sistlico si se
produjo insuficiencia mitral aguda o comunicacin interventricular (VSD).

LABORATORIO Y GABINETE

Electrocardiograma
Radiografa de trax
Examen de enzimas cardiacas TGO DHL y CPK


TRATAMIENTO

Insuficiencia cardiaca congestiva

El tratamiento inicial incluye:

diurticos (iniciar con furosemida, 10 a 20 mg IV)
oxgeno
vasodilatadores, en especial nitratos (oral, topico o IV, a menos que el paciente este
hipotenso [presion sistolica <100 mmHg]); los digitalicos casi siempre ofrecen poco
beneficio en el MI agudo, a menos que haya arritmias supraventriculares.


















El tratamiento diurtico, vasodilatador e inotrpico puede guiarse con la vigilancia
hemodinmica con penetracin corporal (catter arterial pulmonar de Swan-Ganz, catter
arterial), sobre todo en individuos con hipotensin ventricular inducida por el frmaco.


PREVENCION

cambios en el estilo de vida
dieta balanceada y saludable
control de la presin arterial
control de los niveles del colesterol
mantenimiento del peso corporal
ejercitarse regularmente
evitar el tabaco
limitar las bebidas alcohlicas


ESTADSITICAS
























Patologa estructural y funcional. Robbins y Contran, 8 edicin, 2010, Espaa pag. 533
537
http://www.meiga.info/escalas/nyha.pdf Escala NYHA (New York Heart Association)
Valoracin funcional de Insuficiencia Cardaca
https://www.cardiosmart.org/~/media/Documents/Fact%20Sheets/es-US/tb1488.ashx
cardiosmart american collage of American
www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2030