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EL LABORATORIO DEL PACIENTE CRITICO

I PARTE

MDULO I: modificado Marzo 2008

CLAVES PARA EL DIAGNOSTICO E
INTERPRETACION DEL ACIDO BASE

Objetivos
Proveer la informacin necesaria para la interpretacin de la situacin clnica
de los pacientes internados en unidad de cuidados intensivos con trastornos en
su equilibrio cido base.
Que el usuario internalize la forma de llegar al diagnstico adecuado usando
las claves que se proponen.
Contenidos
En el mdulo se desarrollaran:
PH, bases fisiopatolgicas.
Fuentes de cidos.
Sistemas buffer.
Anin GAP
Trastornos simples del cido base.
Trastornos mixtos del cido base.
Anlisis de casos clnicos.

La concentracin de hidrogeniones
La [H+] tiene vital importancia en el desarrollo de distintos pasos metablicos
actuando sobre enzimas y otras molculas.

El tamao de los iones hidronio y su fuerte atraccin por las porciones
negativas de las protenas hacen del mantenimiento de un estricto control del
pH una causa de importancia capital.
PH
n npH es el logaritmo de la inversa de la concentracin de
hidrogeniones.
npH 6,90 7,10 7,40 7,55 7,65
(H+)126 79 40 28 22
Un pH de 7,40 representa una concentracin de hidrogeniones de 40
nanomoles lo que significa concentraciones un milln de veces ms pequeas
que la concentracin de Ca, K, Cl etc.
Un pH de 7,10 es casi el doble de la concentracin normal de hidrogeniones (
79 nmol/l)
RECORDAR la regla del 80%
Esta consiste en multiplicar por 0,8 cada vez que aumenta en 0,1 el ph
PH= 7,50= 40 x 0,8 = 32 nmol/l
Al reves cada cambio de 0,10 en menos, sera:
PH= 7,30= 40 x 1,25= 50 nmol/l
Y asi tanta veces como sea necesario , si queremos saber la concentracion
de H de un ph de 7,60 multiplicamos 40x0,8x0,8 = 25
Debido a que la concentracin de cidos es la que aportan los iones
hidrgenos y estos los que dan el resultado final de pH . Veremos de
donde salen estos cidos en el organismo.?
Fuentes de cidos
cidos voltiles
La unin del CO2 con el agua , produce un acido debil , el cido carbnico el
que se desdobla en bicarbonato e hidrogeno.
n nCO
2
+ H
2
O = CO
3
H
2
CO
3
H
-
+ H
+
n ncidos Fijos:
Los cidos fijos son producidos por el metabolismo de proteinas, hidratos de
carbono y grasas.
n Residuos sulfato y fosfato.
n cidos Lctico y pirvico
n cuerpos cetnicos y Ac Grasos
La produccin de cidos por parte del organismo es constante, ya sea como
voltiles que dependen de la produccin de CO2 a partir de su hidratacin y
posterior disociacin.
O como cidos fijos que provienen de los residuos de la dieta proteica y
tambien de los cidos lctico, pirvico,cuerpos cetnicos y cidos grasos
dependientes del catabolismo de proteinas,carbohidratos y lpidos.
La estabilidad del pH de la sangre se debe a la presencia de sustancias buffer
que son capaces de amortiguar los cambios de pH que producen el agregado
de cidos o lcalis.
S SI IS ST TE EM MA AS S B BU UF FF FE ERR
n nSistema bicarbonato/ cido carbnico
nAbundante en el organismo, capaz de neutralizar cargas de hasta
600 mEq de ac.
nLos dos trminos del par conjugado son dependientes de las
funciones renal y respiratoria.
npK de 6,1 apropiado a los cambios del pH

En una determinacin del estado del equilibrio cido base usamos ste sistema
buffer.
Otros buffer serian:



n nProtenas Plasmticas
n nLa hemoglobina transporta 15000 meq/da de cidos derivados de la
produccin de CO
2
desde los tejidos hasta su eliminacin por el pulmn. El
bicarbonato arterial es 2 meq menor al de la sangre venosa mixta.
n2 meq x 5 litros x 1440 minutos= 14400meq/da (produccin de H
+
a partir
de cidos voltiles(CO
2
) en un adulto promedio
n nEspacio intracelular
n nAnte una carga cida crnica amortigua 2/3 partes del total.
nLos carbonatos seos tienen enorme jerarqua, su monto total alcanza los
30000 a 40000 mEq.

Como dijimos el sistema cido carbnico / bicarbonato es el par a considerar
en la prctica clnica, para eso es necesario recordar:

ECUACION DE HENDERSON- HASSELBACH
( (H H
+ +
) ) = = 2 24 4 x x p pC CO O
2 2
/ / C CO O
3 3
H H
- -
Numerador modulado por la ventilacin alveolar.
Denominador por la excrecin renal de cidos.
La concentracin de H+ y por ende del pH , segn la interpretacin de esta
frmula depende de la estabilidad del cociente PCO2/CO3H- . Ambos
trminos deben mantenerse constantes para mantener el PH. Por ejemplo si
sube el pCO2 , debe subir en la misma proporcin el bicarbonato. Esto se
realiza a travs de la respuesta compensadora.
VALORES NORMALES
El pH y el calcio son las nicas dos determinaciones que no aceptan dos
desviaciones Standard.

p pH H = = 7 7, ,3 37 7 7 7, ,4 43 3
P PC CO O2 2 = = 3 37 7 a a 4 45 5 m mm m H Hg g
C CO O3 3H H- - = = 2 22 2 a a 2 24 4 m mE Eq q/ /l l




Exceso de Base
nEs la cantidad de lcali o de cido que es preciso agregar a un litro
de sangre completamente oxigenada que, previamente equilibrada a
pCO
2
40 mmHg y a 38 C de temperatura, alcance un pH de 7,40.
nValores Normales = -2 +2 mEq/l

C CL LA AV VE E

TRASTORNOS RESPIRATORIOS

nSon las alteraciones del equilibrio cido base que dependen de
incrementos o disminuciones de la pCO
2
.
nLas respuestas adaptativas se verifican mediante la funcin renal.
Trastornos respiratorios primarios
Se lee un pH anormal y la pCO2 se mueve en sentido contrario.
Trastornos Metablicosn
Las alteraciones en la concentracin de CO3H, que dependen o no
de la concentracin plasmtica de cidos fijos, se definen como
metablicas y las respuestas adaptativas se registran en el aparato
respiratorio.
Los cambios adaptativos que dependen de la ventilacin alveolar (pCO2) son
rpidos y se producen en minutos, los cambios de la ventilacin estn regidos
por quimiorreceptores sensibles al H+ situados en el corpsculo carotideo.
Mientras que los cambios adaptativos que dependen de la funcin renal se
verifican despus de horas o das , los riones aumentan la reabsorcin de
CO3H-en los tbulos proximales.
Trastornos metablicos primarios
Se lee un pH anormal y un PCO2 anormal en el mismo sentido.

C CL LA AV VE E
ANION GAP

El principio bsico es que las cargas del lquido extracelular deben ser neutras.
O sea que si sumamos las cargas positivas :Sodio , Potasio, Calcio,Magnesio
y les restamos las cargas negativas : Cloro , bicarbonato,Proteinas,Acidos
orgnicos,Fosfatos y sulfatos . el resultado final deberia ser =0.
El total de aniones que no medimos de rutina suma 23 mEq/l
El total de cationes que no medimos de rutina suma 11 mEq/l
Para simplificar entonces podemos utilizar la siguiente formula:

n nAnin gap = Na
+
- ( Cl
-
+ CO
3
H
-
)
nValor normal = 12
+
- 2 mEq
nLa disminucin de la albmina plasmtica provocar que el anin
gap normal sea menor. Aproximadamente 2,5 mEq por cada gr% de
disminucin.
Las proteinas plasmticas son la fuente principal de aniones no medidos o
GAP y de estas la principal es la albmina , por lo cual debe corregirse el
anin GAP ante hipoalbuminemia.
Para que sirve el anin GAP?
En las acidosis metablicas hay un aumento de hidrogeniones en el lquido
extracelular, estos al combinarse con el bicarbonato dan cido carbnico ,
disminuyendo entonces el CO3H- y como consecuencia de ello , ( segn
frmula mas arriba) aumenta el anin GAP.
La acidosis metablica con aumento del anin GAP se debe entonces a la
acumulacin de cidos orgnicos (cetocidos o cido lctico) o a insuficiencia
renal con trastorno de la excrecin de hidrogeniones.
Se describe a continuacin cada uno de los trastornos del cido base.
ACIDOSIS METABOLICA

? Disminucin del pH o incremento de la concentracin de
hidrogeniones, reduccin de la conc. de bicarbonato y una
consiguiente respuesta adaptativa de hiperventilacin, que
disminuye la pCO2.
? La respuesta renal se manifiesta incrementando la excrecin de
NH
4
+
n
Se podr generar por:

n nIncorporacin o ingestin de cidos fijos.
nFalta de eliminacin renal adecuada.
nPrdida del buffer natural de los cidos fijos esto es, el
bicarbonato(diarrea, acidosis renal tubular etc.)
En este ltimo caso, se trata de acidosis metablica hiperclormica
con anin gap normal.

Causas de Acidosis metablica


n nAcidosis Lctica.

Hay de dos tipos A y B

n nTipo A
Hipoxia tisular
nShock e Insuficiencia Cardaca.
nAnemia grave.
nHipoxemia grave

n nTipo B
Drogas o txicos
nDiabetes.
nFalla heptica.
nConvulsiones.
nNeoplasias.
nDefectos enzimticos
La tipo A es la ms comn ,como vemos en el captulo correspondiente , es
debida a defectos en la disponibilidad de O2 que llega a la clula .Debemos
aclarar que el lactato medido en sangre cuyo valor normal es hasta 2 mmol/l
no es un indicador de acidosis lctica hasta que supere los 4 mmol/l .Los
valores por debajo pueden ser acidosis lctica o lo que se conoce como
hiperlactatemia .Inclusive puede encontrarse acidosis lctica con anin GAP
normal. Esto puede deberse a hipoalbuminemia.

n nCetoacidosis diabtica
n nSobreproduccin heptica de molculas cidas, por beta oxidacin de cidos
grasos, que se transforman en cuerpos cetnicos. Ello se vincula bsicamente
al dficit de accin de la insulina en pacientes diabticos tipo 1, juveniles e
insulinodependientes.


Insuficiencia renal
n nEl rin participa de la homeostasis de los hidrogeniones, eliminando la
produccin diaria de cidos y reabsorbiendo la totalidad del bicarbonato
filtrado.
nLa falla de alguna de estas funciones, o de ambas, por disminucin marcada
del filtrado glomerular, conduce a acidosis metablica.
Intoxicacin con salicilatos
u uFuerte estmulo del centro respiratorio y consiguiente cada de la pCO
2
. La
alcalosis respiratoria que se genera y la vasoconstriccin promueven la
acumulacin de cidos orgnicos (cido lctico y cetoacidos) y la
correspondiente acidosis metablica asociada.

Ingestin de metanol o etilenglicol
n nEl metanol es metabolizado, dando lugar a cido frmico. Ello produce una
grave acidosis metablica.
nEl etilenglicol conduce a la formacin de cido gliclico y oxlico

. .Disminucin de bicarbonato
n nPresencia de diarreas y /o prdidas por fstulas de lquido biliar o
pancretico. Implantes de urteres en colon, son causas de acidosis metablica
hiperclormica.
Por acidosis renal tubular hay una disminucin de la excrecin de H
+
, prdida
de la carga de bicarbonato filtrado con escaso o ningn cambio en el volumen
de filtrado glomerular
NOTAPCO2 Normal - ( ( CO3H x 1,2 ) = PCO2 E ( ( 2 )
Una vez obtenido el valor de PCO2 esperado teniendo en cuenta que el PCO2 normal es de
40 mmHg y el ( CO3H se calcula restando el CO3H normal que es 23 meq/L menos el
CO3H de la muestra se verifica si el PCO2 de la muestra es menor , mayor o igual al
esperado.
PCO2 M ( PCO2 E = Acidosis metablica + alcalosis respiratoria
PCO2 M = PCO2 E = Acidosis metablica pura
PCO2M( PCO2 E = Acidosis metablica + Acidosis respiratoria
n nEn Acidosis metablica la deteccin de un gap elevado nos sugiere que el
incremento de hidrogeniones, se debe ms probablemente a la
acumulacin de cidos fijos ( no a prdida de bicarbonato), facilitando as
su diagnstico diferencial.
C CL LA AV VE E

p pH H : : d di is s m mi i n nu ui id do o
p pC CO O2 2: : D Di issm mi innu ui i d do o
C CO O3 3H H- - : : D Di is s m mi in nu ui i d do o

F F r rm mu ul la a a a aap pl li i c ca ar r p pa ar ra a d de et te er rm mi in na ar r e el l p pC CO O2 2 e es sp pe er ra addo o. .

p pC CO O2 2 N No or rm ma al l ( ( C CO O3 3H H N No or rm maal l C CO O3 3H H- - m meed di id do o ) ) x x 1 1, ,2 2

Si el PCO2 esperado es igual al de la muestra 2 el trastorno es puro.
Si es ms alto indica que coexiste una acidosis respiratoria,en cambio si es
ms bajo indica que coexiste una alcalosis respiratoria.

Alcalosis metablican n
Trastorno cido base en el que se detecta incremento de bicarbonato
plasmtico.
nLa amplia mayora de estos pacientes muestran disminucin del volumen del
lquido extracelular.
nLa respuesta adaptativa es una modesta disminucin de la ventilacin
alveolar con aumento del pCO
2
no mayor a 55 mmHg

MECANISMOS

n nGENERADORES

n nPrdida de H
+
por vmitos, sonda naso gstrica o diurticos.
Infusin de bicarbonato pos RCP.
nHipopotasemia severa

Cabe destacar que la alcalosis metablica es un estado frecuente del paciente
crtico debido a que sobre todo la patologa pos quirrgicas tienen
mecanismos de expoliacin de lquidos por variadas formas.
Este trastorno se ve agravado por mecanismos de mantenimiento de la
alcalosis metablica, el, principal es la consecuente deplecin del volumen
extracelular y la deplecin concomitante de cloruros.
La deplecin de volumen constituye el ms fuerte estmulo para la secrecin
de aldosterona que reabsorbe el sodio filtrado. Esta reabsorcin se debe
acompaar de la prdida de alguna otra carga positiva o la reabsorcin de
algn anin.Como hay escasez de Cl- y de K+ en el filtrado se produce una
excrecin paradjica de hidrogeniones generando un bicarbonato en exceso.

n nMANTENIMIENTO
n nDeplecin de volumen y la deplecin de Cl
-
son causas de perpetuacin del
trastorno por estimular la secrecin de aldosterona, excretando H
+

CAUSAS MAS FRECUENTES

n nVmitos o SNG permeable con alto dbito.
nAdministracin de diurticos de asa.
nAdministracin excesiva de bicarbonato.
nPostventilacin excesiva de hipercpnicos crnicos.
nHiperaldosteronismo.

C CL LA AV VE E
p pH H a au um me en nt ta ad do o
B Bi i c ca ar r b bo on na atto o a au um me en nt ta ad do o. .
p pC CO O
2 2
a au um meen nt ta ad da a
L L m mi it te e d de e a ad da ap pt ta ac ci i n n 5 55 5 m mm m H Hg g. .

F F r rm mu ul la a a a a ap pl li ic ca ar r p pa ar ra a c ca al lc cu ul la ar r e el l P PC CO O2 2 e es sp pe er ra ad do o. .
p pC CO O
2 2
N N + + ( ( C CO O
3 3
H H x x 0 0, ,7 7) ) = = p pC CO O
2 2
E E 2 2

Como dijimos la alcalosis metablica es muy comn , generalmente
asociada con trastornos triples del acido base.La recomendacin es
observar el excesivo aumento del CO3H-.Valores superiores a 35 meq/l
son sugestivos.

nALCALOSIS METABOLICA

pCO
2
M < pCO
2
E =Alc Met. +Alc.Resp.
pCO
2
M > pCO
2
E = Alc.Met + Ac.Resp.
pCO
2
M = pCO
2
E = Alc.Met pura.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Es el trastorno generado por la reduccin de la tensin de CO
2
Cuando la alcalosis respiratoria es reciente, habr una salida de H+ de las
clulas, con disminucin de la concentracin de CO3H-.
Cuando pasa un tiempo se origina bicarbonaturia por descenso del umbral de
reabsorcin y la consecuente disminucin en la eliminacin de cidos y
aumento en la concentracin de H+

Causas de alcalosis respiratoria

n nAnemia severa.
nFallo cardaco congest.
nEmbolismo pulmonar.
nInsuficiencia heptica.
nSepsis
nEmbarazo.
nIntoxicacin con salicilatos.
nVentilacin mecnica inapropiada(exceso.
nTrastornos cerebro vasculares.
R Re ec co or r d da ar r: : la mayora de las sepsis comienzan con una pCO2 menor a 32
mmHg y alcalosis respiratoria.

n nA AL LC CA AL LO OS SI IS S R RE ES SP PI IR RA AT TO OR RI I A A
n np pH H a au um me en nt ta ad do o
n np pC CO O
2 2
d di i s sm mi i n nu ui i d da a
n nC CO O
3 3
H H d di is sm mi i n nu ui i d do o

n nA AG GU UD DA A:: L L m mi it te e d de e a ad da ap pt ta ac ci i nn 1 16 6 a a 1 18 8 m mE Eq q/ / l l
n nC CO O
3 3
H H N N ( ( p pC CO O
2 2
. . 0 0, ,2 2) )= =C CO O
3 3
H H E E 2 2

n nC CR RO ON NI I C CA A: : L L m mi it te e d de e a ad da ap pt t a ac ci i n n 1 12 2 a a 1 15 5 m mE Eq q//l l
n nC CO O
3 3
H H N N ( ( p pC CO O2 2 . . 0 0, ,5 5) ) = =C CO O3 3H H E E 2 2

n nC CO O
3 3
H H M M < <C CO O
3 3
H H E E = = A Al lc c. . R Re es sp p. . + +A Ac c M Me et t. .
n nC CO O
3 3
H H M M= = C CO O
3 3
H H E E = = A Al lc c. . R Re es sp p. . p pu ur r a a
n nC CO O
3 3 H H M M > >C CO O
3 3 H H E E = = A Al lc c R Re es sp p + + A Al l c c M Me et t

ACIDOSIS RESPIRATORIA

n nEs un trastorno caracterizado por hipercapnia y aumento de la pCO
2
.
nLa respuesta homeosttica se d con un ligero aumento del bicarbonato.
nSe divide en AGUDA y CRNICA

Acidosis Respiratoria Aguda
n nSe asocia con una pseudoacidosis metablica de la hipercapnia aguda.
nBrusca obstruccin de la va area.
nBronquiolitis aguda en nios.
nEstado de mal asmtico.
Acidosis respiratoria crnica
n nCuando la elevacin de la pCO
2
es crnica, da lugar a un aumento de la
excrecin renal de H
+
, que provoca aumento de bicarbonato.
Causas ms frecuentes son:

nEPOC
nSndromes de hipoventilacin primaria o secundaria (Pickwick o apnea del
sueo.
nCifoescoliosis y otras enf.torxicas graves

n nACIDOSIS RESPIRATORIA
npH disminuido
npCO
2
aumentada
nCO
3
H aumentado

n nAGUDA: Lmite de adaptacin 30 mEq/l
C CO O
3 3
H H N N + + ( ( p pC CO O
2 2
x x 00, , 1 1) )= = C CO O
3 3
H H E E 2 2
( ( 2 24 4 ) ) ( (4 40 0 m mu ue es st tr r a a))

n nCRONICA: Lmite de adaptacin 45 mEq/l

C CO O
33
H H NN + + ( ( p pC CO O
2 2
x x 0 0, ,3 35 5) ) = = C CO O
3 3
H H E E 2 2
( ( 2 24 4 ) ) ( (4 40 0 m mu ue es st tr r a a))

CO
3
H M < CO
3
H E = Ac Resp.+Ac.Met.
CO
3
H M = CO
3
H E = Ac Resp.pura
CO
3
H M > CO
3
H E = Ac Resp.+Alc.Met.
CO
3
H E agudo < muestra < E crnico =Ac.Resp.crnica + Ac.
Resp. Aguda.

Trastornos mixtos del equilibrio cido- base
Existe un trastorno mixto si la pCO2 es anormal y el pH no se ha modificado o
es normal , o si el pH es anormal y la PCO2 no ha tenido cambios.
Los trastornos mixtos son muy comunes en UTI. Las claves para interpretarlos
son muchas.Sin desmerecer ninguna de ellas a mi me da resultado analizar en
orden : pH ,PCO2 y CO3H- y anin GAP ,una vez instalado en un trastorno
hago los calculos para PCO2 o CO3H esperado, luego leo la clnica del
paciente y llego a las conclusiones finales. Los trastornos puros se ven ms en
la guardia , en terapia todos son mixtos.
Veamos ahora unos casos paradigmticos que ayudaran a la comprensin.