CAP TULO 60

615
Introduccin
Los trastornos del metabolismo calcio-fsforo en el
anciano son relativamente frecuentes. El anciano, en el
contexto del envejecimiento normal y patolgico, pre-
senta una serie de peculiaridades que hacen que sea
ms vulnerable que el paciente ms joven a desarro-
llar alteraciones del mismo. Adems, en la actualidad,
su deteccin ha aumentado de forma considerable
por la realizacin sistemtica de analticas que inclu-
yen rutinariamente estos parmetros.
Regulacin del metabolismo calcio-fsforo.
Modificaciones con la edad (tablas 1, 2)
En el metabolismo de calcio-fsforo, el objetivo es
mantener los niveles sricos dentro de parmetros
INTERPRETACIN
DE LAS PRUEBAS
DEL METABOLISMO
CALCIO-FSFORO
M. de la O Domnguez Lpez
Esther Martnez Almazn
Cristina Muoz Romero
Araceli lvarez Martn
Jos Augusto Garca Navarro
Tabla 1. Regulacin del metabolismo calcio-fsforo
PTH
Aumento reabsorcin
sea
Aumento reabsorcin
tubular renal
de Ca y excrecin
de fosfato
Aumento de la
1-hidroxilasa renal
Rayos UV
Vitamina D2
(dieta)
Vitamina D3
(piel)
Hgado
25 (OH)D
1,25 (OH)D
(calcitriol)
Calcio
Fsforo
Intestino:
Absorcin de calcio
Absorcin de fsforo

+
normales. Se producen, para ello, intercambios de
calcio entre el lquido extracelular, el hueso, el intestino
y el rin regulados por la accin de la parathormona,
la vitamina D y la calcitonina (1).
Calcio (Ca)
Ms del 98% del Ca del organismo se encuentra
en el hueso, donde acta como soporte mecnico y
como reservorio endgeno. El 1% del Ca seo es
intercambiable con el lquido extracelular, para man-
tener un equilibrio estable del mismo. El Ca del lqui-
do extracelular, que supone el 1% del Ca total, se
encuentra en varias formas: como iones libres (forma
activa), iones unidos a protenas plasmticas (predo-
minantemente la albmina) y formando complejos
(fosfato, sulfato) (2).
Los valores normales de Ca plasmtico total en el
adulto sano son de 8,8 a 10,4 mg/dl. Si hay una hipo-
proteinemia, fenmeno frecuente en el anciano enfer-
mo, las determinaciones del Ca plasmtico total mos-
trarn una falsa hipocalcemia. Por ello, ser preciso
aplicar un factor de correccin, sumando 0,8 mg/dl a
la calcemia obtenida por cada 1g/dl de disminucin de
la albmina srica por debajo de 4.
En circunstancias normales, el Ca medio ingerido
oscila entre 1,5 y 0,6 g/24 horas en funcin de si se
toman o no suplementos de Ca oral. La absorcin
intestinal de Ca es pobre (< 50%) y disminuye en el
anciano (3). La eliminacin se realiza en orina, sudor y
heces. Las prdidas renales apenas varan, aunque
oscile mucho la cantidad ingerida.
En casos de balances negativos de Ca, con prdi-
das mayores que el Ca absorbido a nivel intestinal, la
calcemia se mantendr en rangos normales a expen-
sas de la reabsorcin de Ca seo. Si esta situacin se
mantiene de forma crnica conducir al desarrollo de
osteoporosis (3). El anciano es especialmente procli-
ve a sufrir esta situacin por la reduccin de absor-
cin intestinal de Ca que presenta.
Fsforo (P)
La localizacin ms importante de P es el hueso,
donde encontramos el 80-85%. El resto se distribuye
entre el lquido extracelular y tejidos blandos. Intervie-
ne en multitud de procesos metablicos, como el al-
macenamiento de energa; acta como intermediario
celular y en el transporte de membrana, y es constitu-
yente del ADN y ARN (2).
La concentracin plasmtica normal en el adulto es
de 2,5 a 4,5 mg/dl. Se mantiene en este rango gracias
a los procesos de absorcin intestinal, reabsorcin tubu-
lar renal e intercambios a nivel intra-extracelular y seo.
Cuando la concentracin en plasma se altera, suele ser
como consecuencia de algn proceso patolgico.
La dieta aporta entre 800-1.400 mg de P diarios, de
los cuales un 60-70% se absorbe en intestino delga-
do por difusin pasiva y una pequea parte por difu-
sin activa mediada por la 1,25 (OH)-vitamina D
(1,25 [OH]D) (4). Dado el alto porcentaje de absorcin
pasiva, la determinacin del P en sangre se debe rea-
lizar en ayunas (3).
El rin es el principal rgano implicado en la regu-
lacin de los niveles de P. Ms del 80% del P filtrado
en el glomrulo se reabsorbe en el tbulo contornea-
do proximal por transporte pasivo ligado a la reabsor-
cin de sodio. Una pequea parte lo hace en el tbu-
lo distal. La excrecin renal de P suele ser equivalente
a la cantidad aportada con la dieta (4).
Los niveles de P disminuyen tras una dieta rica en
carbohidratos (que aumenta la utilizacin celular de P)
y con el incremento del pH srico. Las mujeres pos-
menopusicas tienen niveles circulantes mayores que
las mujeres ms jvenes.
Hormonas implicadas
a) Parathormona (PTH)
Se trata de un pptido de 84 aminocidos sinteti-
zado en las glndulas paratiroides. Tiene un papel pre-
616
TRATADO
deGERIATRA para residentes
Tabla 2. Alteraciones de metabolismo
Ca-P con la edad
< Eficiencia de absorcin intestinal de calcio.
Menor eficencia de snteis cutnea de
colecalciterol:
Tendencia a dficit de vitamina D.
1. Menor exposicin solar en anciano enfermo e
institucionalizado.
2. Menor eficencia de formacin cutnea de
vitamina D3.
3. Disminucin de hidroxilacin heptica
asociada a patologa:
Enfermedad heptica.
Menor produccin de colecalciferol.
Molabsorcin de vitaminas liposolubles.
Dieta baja en vitamina D.
Aumento de la degradacin heptica de
vitamina D (fenitona, fenobarbital).
4. Disminucin de hidroxilacin renal paralela al
descenso en funcin renal.
5. Resistencia a la accin intestinal de
1,25 (OH)D.
Incremento de PTH 2. a los previos.
Tendencia a balances negativos de Ca en
hueso.
dominante en el mantenimiento del Ca srico dentro
de la normalidad. Esta funcin la realiza a travs de di-
ferentes mecanismos (2):
Estimulando la reabsorcin sea realizada por
los osteoclastos para incrementar la liberacin
de Ca y P.
Favoreciendo la transformacin de la 25 (OH)D
en su metabolito activo 1,25 (OH)D por medio
de la estimulacin de la actividad de la 1-
hidroxilasa renal.
Aumentando la reabsorcin tubular renal de Ca
y de la excrecin de fosfato.
Es la variacin en los niveles de Ca srico la que
acta controlando los niveles de PTH. Los receptores
de Ca de las clulas de las glndulas paratiroides
desencadenan las modificaciones adecuadas en la
PTH: un descenso de la calcemia producir una libe-
racin de la misma, y, por el contrario, un aumento en
la calcemia inhibe su produccin.
El P y la 1,25 (OH)D tambin son reguladores de la
PTH: la hiperfosfatemia aumenta su sntesis y la hipo-
fosfatemia la disminuye; la 1,25 (OH)D disminuye su
sntesis y secrecin (2).
b) Vitamina D (5)
Proviene de dos fuentes esenciales en el ser huma-
no. La ms importante es la que se produce por sn-
tesis, en la piel, desde el 7-dihidrocolesterol. En ella,
por accin de los rayos ultravioleta, se convierte en
previtamina D
3
. sta, lentamente, se transformar en
vitamina D
3
o colecalciferol. En menor cuanta pode-
mos obtener vitamina D
3
de la dieta, contenida de
forma natural en algunos alimentos (pescados grasos,
huevos...). De forma artificial, como suplementos
incluidos en productos alimentarios, encontramos el
ergocalciferol o vitamina D
2
, segunda fuente de vitami-
na D para nuestro organismo.
Las vitaminas D
2
y D
3
tienen vas metablicas simi-
lares, con una primera hidroxilacin heptica para for-
mar la 25 (OH)D y una segunda renal que da lugar al
metabolito activo de la misma: la 1,25 (OH)D (calci-
triol). La hidroxilacin renal se estimula por la PTH y es
suprimida por el fosfato.
La 1,25 (OH)D estimula la absorcin de Ca o P en
el intestino mediante su unin con el receptor de la
vitamina D. Este mismo receptor tambin est presen-
te en hueso, msculo, pncreas y pituitaria.
El metabolismo de la vitamina D sufre pocos cam-
bios en el anciano sano respecto al individuo joven,
aunque las enfermedades crnicas s lo modifican,
dando lugar a una comn situacin de dficit de vita-
mina D (6) (tabla 2). Conviene destacar que, aunque la
formacin de vitamina D
3
en la piel es mucho menos
eficiente en el anciano que en el joven, sigue siendo lo
suficientemente efectiva como para que una exposi-
cin solar de cabeza y brazos, sin proteger, durante
10 minutos, tres veces a la semana, sea eficaz para
prevenir el dficit de vitamina D (5).
El descenso de los niveles de vitamina D en el
anciano dar lugar a un incremento secundario de la
PTH destinado a mantener la calcemia en rango nor-
mal a costa de una mayor reabsorcin sea. La dis-
minucin del receptor de vitamina D en paratiroides
tambin podra conllevar un aumento de la PTH con la
edad. De hecho, un incremento de PTH se reconoce
actualmente como una caracterstica del envejeci-
miento (6).
c) Calcitonina
Es una protena producida por las clulas C para-
foliculares de la glndula tiroides. Se secreta en res-
puesta a incrementos en los niveles de Ca. Produce
un descenso en la reabsorcin sea por accin
directa sobre los osteoclastos. Su principal accin
es el mantenimiento de la calcemia en rango normal
tras la ingesta. No parece que tenga un papel signi-
ficativo en el control del Ca de forma crnica (1).
rganos implicados
a) Hueso
Acta como reservorio de Ca. Del hueso se reab-
sorben aproximadamente 200-600 mg/24 horas (1).
En el anciano hay una tendencia a mantener un balan-
ce de Ca entre reabsorcin-formacin sea de 0 a 30
mg/da. Este pequeo balance negativo mantenido du-
rante aos tendr como consecuencia la aparicin de
osteoporosis.
b) Intestino
Los niveles de Ca se regulan a travs de la absor-
cin en intestino delgado (15-40% del calcio ingeri-
do). La 1,25 (OH)D regula la absorcin activa de cal-
cio, de tal forma que al aumentar se incrementa sta.
En el anciano hay un descenso en el porcentaje de
Ca oral absorbido por disminucin de la 1,25 (OH)D
y sus receptores. Tambin se empobrece la capaci-
dad de incrementar la eficiencia de absorcin de Ca
como respuesta a una menor ingesta del mismo. Por
ello, en el anciano es ms probable que aportes
escasos de Ca produzcan un balance negativo del
mismo (1).
c) Rin
En el rin se filtran 6-10 g de Ca diario (2), de los
cuales se absorbe aproximadamente un 90% en tbu-
lo proximal, ligado a la absorcin de sodio. En el tbu-
617
Situaciones clnicas ms relevantes. Interpretacin de las pruebas del metabolismo calcio-fsforo
lo distal, la absorcin de Ca se regula por la PTH en
respuesta rpida a los niveles de calcemia.
Aunque la tasa de filtrado glomerular disminuye con
la edad, no hay evidencia de que esto repercuta en la
calcemia (1).
Trastornos en los niveles de calcio:
hipercalcemia
Se produce cuando el Ca que llega al lquido extra-
celular desde tracto digestivo y hueso supera las sali-
das hacia intestino, hueso y rin.
Clnica (7)
Depende de los niveles de Ca y de la velocidad de
instauracin de la hipercalcemia.
La mayora de los enfermos se mantienen relativa-
mente asintomticos, especialmente aquellos en los
que la etiologa es un hiperparatiroidismo primario (suele
cursar con hipercalcemias leves y crnicas).
Hipercalcemias ms graves (> 12 mg/dl) pueden
producir sntomas neurolgicos, gastrointestinales y
renales (8, 3). Los sntomas neurolgicos oscilan desde
somnolencia hasta estupor y coma, debilidad y depre-
sin. Los sntomas gastrointestinales ms frecuentes
son estreimiento, anorexia, nuseas y vmitos. A
nivel renal, la hipercalciuria induce una diabetes inspi-
da nefrognica, que dar lugar a poliuria y deplecin de
volumen extracelular con reduccin del filtrado glome-
rular (9). Puede tambin producir nefrolitiasis y nefro-
calcinosis. Por otra parte, el acortamiento del QT y
arritmias cardacas son los sntomas cardiovasculares
ms frecuentes (3).
Etiologa. Diagnstico diferencial (tablas 3, 4, 5)
Las causas de hipercalcemia en el anciano son
mltiples (tabla 3), aunque el 90% tienen como etio-
loga subyacente el hiperparatiroidismo primario y/o
una neoplasia; por ello, sern los procesos descritos
con ms detalle.
Hiperparatiroidismo primario (HPT 1.)
El HPT 1. es un trastorno del metabolismo Ca-P
debido a un aumento en la secrecin de PTH. Causa
el 50-60% de las hipercalcemias (7).
Se trata de una entidad clnica diagnosticada con
mucha ms frecuencia a partir de los aos setenta por
la realizacin rutinaria de determinaciones de Ca sri-
co que ha hecho que se produzca una deteccin pre-
coz y en fases asintomticas (hasta un 80% en el
momento del diagnstico) (8).
En la mayora de enfermos es un trastorno de apa-
ricin espordica, aunque en casi el 10% de los casos
618
TRATADO
deGERIATRA para residentes
Tabla 3. Causas ms frecuentes de
hipercalcemia
en el anciano
Hipercalcemia relacionada con la glndula
paratiroides:
a) HPT 1..
b) HPT 3..
c) Otros: Litio.
Hipercalcemia de procesos malignos.
Hipercalcemia relacionada con vitamina D:
a) Intoxicacin por vitamina D.
b) Enfermedades granulomatosas.
Hipercalcemia por recambio seo elevado:
a) Inmovilidad.
b) Hipertiroidismo.
Hipercalcemia por frmacos:
a) Litio.
b) Vitamina A.
c) Tiazidas.
Hipercalcemia en insuficiencia renal:
a) HPT 3..
b) Rabdomiolisis.
Tabla 4. Clasificacin etiolgica
de hipercalcemia respecto a
los valores de PTH
Hipercalcemia con PTH alta o inapropiadamente
normal:
HPT 1..
HPT 3..
Frmacos: litio.
Tumores productores de PTH ectpica.
Hipercalcemia con PTH baja:
Hipercalcemia tumoral mediada por PTH-rP
(carcinoma de cabeza y cuello, carcinoma renal,
carcinoma pulmn).
Hipercalcemia tumoral por metstasis
osteolticas (mama, mieloma, linfoma).
Hipercalcemia tumoral mediada por 1,25 (OH)D
(linfomas).
Frmacos (tiazidas, sobredosis de vitamina D,
sobredosis de vitamina A, sndrome de leche y
alcalinos, tamoxifeno).
Enfermedades granulomatosas (tuberculosis,
sarcoidosis, lepra, enfermedad de Wegener).
Otros: inmovilidad en enfermedad de Paget,
recuperacin de rabdomiolisis, hipertiroidismo.
puede asociarse a diferentes sndromes hereditarios
(NEM-1, NEM-2A, HPT 1. familiar, HPT 1.-tumor
mandibular). Dentro de los trastornos hereditarios, el
HPT 1. suele aparecer en enfermos jvenes. Slo en
la NEM-2A (carcinoma medular de tiroides, feocromo-
citoma, e HPT 1.), el HPT 1. puede debutar en torno
a la sptima dcada (10).
El HPT 1. es ms frecuente en la mujer que en el
hombre, y la incidencia aumenta con la edad, siendo
mxima en la sexta dcada de vida (11). En el anciano,
especialmente aquellos institucionalizados, un dficit
de vitamina D concomitante podra impedir la detec-
cin del HPT 1. por contribuir a mantener la calcemia
dentro de la normalidad (9).
Etiologa: en la mayora de los casos (80-85%), el
problema subyacente es un adenoma espordico de
paratiroides (3, 8, 11). En un 15% hay una hiperplasia
de todas las glndulas paratiroideas. Mucho menos
frecuente es el carcinoma de las mismas (3, 9, 10).
Mltiples defectos genticos, el uso de radioterapia
externa y el uso prolongado de litio se han relaciona-
do con los cambios mencionados en las glndulas
paratiroides (8, 10).
Signos y sntomas: aunque la mayora de los enfer-
mos estn asintomticos en el momento del diagns-
tico, cuando el HPT 1. se hace evidente, lo puede
hacer en mltiples rganos. El hueso y los riones son
los afectados principalmente, aunque se detectan
cambios metablicos, cardiovasculares, neuromuscu-
lares, digestivos y articulares (3).
Hueso: la manifestacin sea clsica es la os-
tetis fibrosa qustica, actualmente poco frecuen-
te. Se caracteriza por la aparicin de resorcin
sea subperistica de los huesos (falanges,
crneo, articulaciones acromio-claviculares,
sacroilacas, snfisis del pubis) y quistes seos
ocupados por tejido fibroso o pobremente mi-
neralizado. La osteoporosis (9) y la osteoscle-
rosis son manifestaciones ms frecuentes de
afectacin sea en el HPT 1. en la actuali-
dad (12).
Renal: litiasis renal (20%) (10), nefrocalcinosis.
Cardiovascular: hipertensin, hipertrofia ventri-
cular izquierda (8, 13), aterosclerosis corona-
ria (9), acortamiento del QT, arritmias (3).
Metablico: dislipemia, hiperinsulinemia, hiperu-
ricemia.
Neuromusculares: debilidad en musculatura
proximal, atrofia muscular, astenia, depresin,
ansiedad, problemas de memoria (8), deterioro
cognitivo (9).
Digestivo: estreimiento, anorexia, ulcus ppti-
co, pancreatitis (8).
Articulares: condrocalcinosis, pseudogota.
El HPT 1. tambin puede dar lugar a una crisis
hipercalcmica aguda. Suele ocurrir en ancianos con
hipercalcemia crnica leve en los que acta otra pato-
loga que empeora la hipercalcemia (8).
Diagnstico. En la actualidad, basta para el
diagnstico con la deteccin de una hipercalcemia
persistente y valores elevados de PTH inmunorreacti-
va (PTHi) circulante valorados mediante radioinmuno-
anlisis (14). La PTH puede encontrarse en el lmite
alto de la normalidad o en cifras inapropiadamente
elevadas respecto a la calcemia. Otros datos apoyan
el diagnstico: el P suele estar disminuido (30% de los
casos) o normal; hay hipercalciuria en un 40-50% de
los casos y elevacin de calcitriol en un 40% de los
casos. Hay que retirar previamente frmacos que pue-
dan incrementar las cifras de PTH (p. ej., litio). Es poco
frecuente que la PTH se produzca de forma ectpica
por tumores (8).
Tratamiento. El nico tratamiento definitivo del HTP
1. es a paratiroidectoma, que est indicada en todos
los enfermos sintomticos y aquellos asintomticos
con alguna de estas caractersticas adoptadas por
consenso de expertos (15):
1. Cifras de calcemia 1 mg/dl, mayores que el lmi-
te superior de los valores normales de referencia.
2. Calciuria de 24 horas superior a 400 mg.
3. Reduccin del aclaramiento de creatinina ms
de 30% ajustado segn la edad del paciente.
619
Situaciones clnicas ms relevantes. Interpretacin de las pruebas del metabolismo calcio-fsforo
Tabla 5. Abordaje dignstico
de la hipercalcemia
Anamnesis: frmacos (vitamina A y D, litio,
tiazidas), historia de neoplasia e insuficiencia
renal, sntomas de hipercalcemia agudos/
crnicos (menos probable neoplasia en este
caso), hipercalcemia asintomtica (ms
frecuente HPT 1.) /sintomtica, inmovilidad,
cadas.
Exploracin: datos de repercusin de la
hipercalcemia (deshidratacin, sndrome
confusional), datos de neoplasia u otra patologa
subyacente.
Rx trax: datos de neoplasia, enfermedad
granulomatosa.
Analtica:
1. PTHi (determinacin esencial para orientar la
etiologa).
2. Hemograma, proteinograma (mieloma,
linfoma).
3. P srico.
4. 25 (OH) vitamina D (intoxicacin por
vitamina D).
5. 1,25 (OH) vitamina D.
6. Calciuria de 24 horas.
4. Densidad sea en columna lumbar, cadera o
parte distal del radio reducida ms de 2,5 des-
viaciones estndar por debajo del punto ms
alto de la masa sea (T-score < 2,5) ajustado
para la edad y sexo.
5. Edad inferior a 50 aos.
6. Pacientes en los que no se puede asegurar una
adecuada monitorizacin de la enfermedad.
En el anciano, las indicaciones de ciruga son las
mismas que en el enfermo ms joven. La dificultad resi-
de en establecer hasta qu punto estamos ante un
enfermo sintomtico, dado que muchas de las mani-
festaciones del HPT 1. son patologas prevalentes en
el anciano. Adems, aunque no se trata de una ciruga
muy agresiva, puede suponer una situacin de riesgo
para el anciano frgil y con pluripatologa (9, 13).
Cada vez se intentan tcnicas quirrgicas menos
invasivas (paratiroidectoma mnimamente invasiva)
(14) con abordajes cervicales unilaterales o incluso va
endoscpica para enfermos con adenoma nico (8).
Con ello, se consigue disminuir el tamao de la incisin
y el tiempo quirrgico. Precisan de la realizacin pre-
via de tcnicas de localizacin glandular (gammagrafa
con Tc-99 sestamibi y/o ecografa) (8, 9, 16).
Aquellos pacientes que no son sometidos a ciruga
deben mantener un seguimiento clnico cada 6-12
meses con realizacin de Ca srico, creatinina, PTH y
densitometra (cada 12 meses esta ltima). Se debe
recomendar evitar la deshidratacin y la inmovilidad y
mantener la ingesta de Ca como mximo de 1.000
mg/da (10).
En caso de enfermos sintomticos en los que no
puede realizarse la ciruga o por fracaso de sta, se pue-
de intentar realizar un tratamiento mdico. Los bifos-
fonatos actan inhibiendo la reabsorcin sea. Se ha
propuesto su uso tanto para tratar la hipercalcemia
aguda como para identificar a aquellos pacientes que
se podran beneficiar de una ciruga (9). La terapia hor-
monal sustitutiva con estrgenos y progestgenos
(10), el Raloxifeno (9) y los calcimimticos (frmacos
que incrementan la sensibilidad del receptor del Ca al
Ca extracelular disminuyendo la PTH) son alternativas
de tratamiento a valorar cuando no se realiza una
paratiroidectoma.
Hipercalcemia tumoral (7, 8)
La hipercalcemia tumoral es la segunda en frecuen-
cia despus del HPT 1.. Cursa con niveles de Ca sri-
co mayores que el HPT 1., es sintomtica con mucha
ms frecuencia, y en la mayora de casos aparece
cuando la neoplasia causante ya es evidente y disemi-
nada (8, 17). Pulmn, mama, tumores hematolgicos,
cabeza y cuello, rin y prstata son los tumores que
con mayor frecuencia son causa de hipercalcemia (18).
Puede aparecer por diferentes mecanismos (3):
1. Hipercalcemia tumoral humoral:
a) Por secrecin de PTH-rP (PTH related pro-
tein). Es la ms frecuente. La producen el
carcinoma escamoso de cabeza y cuello,
adenocarcinoma de pulmn y rin.
b) Por secrecin ectpica de PTH (excepcional).
c) Por produccin de calcitriol (linfomas).
2. Hipercalcemia tumoral por metstasis seas
osteolticas mediada por FNT- e IL-1: mama,
mieloma, linfoma.
Cursa con PTH y P srico disminuidos, hipercalce-
mia moderada-severa y calciuria de 24 horas aumen-
tada (8). Los niveles de vitamina D estarn disminuidos
en la mayora de los casos, con excepcin de aquellos
en que la hipercalcemia est mediada por la produc-
cin tumoral de 1,25 (OH)D (17) o produccin ectpi-
ca de PTH (18). La PTH-rP puede detectarse median-
te tcnicas analticas adecuadas (7).
3. Otras causas de hipercalcemia:
a) Hipercalcemia relacionada con frmacos.
Las tiazidas agravan la hipercalcemia en
estados de recambio seo elevado (3). El
tratamiento con litio produce hipercalcemia
en un 10% de casos por aumento en la
secrecin de PTH. La intoxicacin por vita-
mina A tambin produce aumento de la
calcemia y alteraciones seas que respon-
den a la retirada de la misma y glucocorti-
coides (8).
b) Hipercalcemia relacionada con vitamina D.
Puede deberse a dos mecanismos (3):
Sntesis de 1,25 (OH)D aumentada (sar-
coidosis y otras enfermedades granulo-
matosas).
Intoxicacin por vitamina D (colecalcife-
rol). Se produce con ingesta de ms de
50.000-100.000 UI/da de vitamina D. Se
debe a un aumento de sntesis de
25 (OH)D y 1,25 (OH)D por aumento del
sustrato disponible. Ambas pueden ac-
tuar incrementando la absorcin de Ca
intestinal. Se diagnostica al detectar va-
lores elevados de 25 (OH)D. Puede per-
sistir semanas por la vida media elevada
de la vitamina D.
c) Hipercalcemia con recambio seo elevado.
En el adulto, la inmovilidad puede producir
hipercalcemia cuando ya se padece algn
proceso con recambio seo elevado (p. ej.,
enfermedad de Paget) (3). El hipertiroidismo
tambin puede producirla en un 10-20% de
los casos debido a un efecto directo de las
hormonas tiroideas en la resorcin sea (8).
620
TRATADO
deGERIATRA para residentes
d) Hipercalcemia en insuficiencia renal. El enfer-
mo con insuficiencia renal terminal tiende a
presentar niveles de Ca disminuidos por dfi-
cit de produccin de 1,25 (OH)D e hiperfos-
fatemia. Esto dar lugar a un estmulo man-
tenido de crecimiento de las glndulas
paratiroides. Esta situacin de HPT 2. puede
acabar en una secrecin autnoma de PTH
que cursa con hipercalcemia (hiperparatiroi-
dismo terciario) (3, 8, 10). Tambin puede
aparecer hipercalcemia en la fase de resolu-
cin de una insuficiencia renal desencadena-
da por rabdomiolisis, por movilizacin del cal-
cio de msculo y tejidos blandos (7).
Tratamiento de la hipercalcemia
La intensidad de tratamiento depende de la severi-
dad de la hipercalcemia y de lo sintomtica que
sea (7). Incluye diferentes aspectos:
1. Medidas generales: estn orientadas a recupe-
rar la hidratacin (prdida por la poliuria y los
vmitos) y la eliminacin renal de calcio. El pri-
mer paso ser siempre hidratar con suero
fisiolgico para reponer el volumen extracelular
y despus aadir diurticos. En hipercalcemias
graves (> 14 mg/dl) (8), estas medidas pueden
ser insuficientes, necesitando aadir medidas
ajustadas al mecanismo fisiopatolgico de apa-
ricin de la hipercalcemia.
2. Ajustado al mecanismo fisiopatolgico que de-
sencadena la hipercalcemia (3):
a) Aumento de la reabsorcin sea (hipercalce-
mia tumoral, inmovilidad). Dar frmacos que
inhiben la reabsorcin sea:
Bifosfonatos (pamidronato, clodronato,
zoledronato) intravenosos (8). Inicio de
accin en 24-48 horas. Efecto manteni-
do en dos-cuatro semanas.
Calcitonina. Menos potente pero con ini-
cio de accin ms rpido que hace que
sea til como coadyuvante en el trata-
miento de la hipercalcemia muy grave.
Produce taquifilaxia rpida.
Corticoides. tiles gracias a sus efectos
antitumorales en ciertas neoplasias que
producen metstasis osteolticas: linfo-
ma, mieloma, leucemia, mama (p. ej.,
prednisona 40-200 mg/da repartidos en
varias tomas) (3).
b) Aumento de la absorcin intestinal de Ca
(p. ej.: hipercalcemia mediada por vitamina D):
Disminuir la exposicin solar.
Restringir calcio de la dieta.
Glucocorticoides.
c) Excrecin insuficiente de Ca por rin (p. ej., la
deshidratacin (3) por s misma puede
aumentar la hipercalcemia en enfermos con
patologas que la desencadenan, porque
dificulta la eliminacin renal de Ca): con la
hidratacin se podr disminuir la calcemia en
1 mg/dl por favorecer la eliminacin renal al
aumentar el filtrado glomerular (8). La dilisis
puede ser precisa en hipercalcemias graves
en insuficiencia renal terminal o con compo-
nente de insuficiencia cardaca sin respuesta
a tratamiento mdico.
3. Tratamiento etiolgico. Se debe aplicar siempre
que sea posible, porque ser el tratamiento
definitivo de la hipercalcemia (p. ej., tratamiento
antitumoral en neoplasias, tratamiento del
hipertiroidismo o del HPT 1., retirada de frma-
cos hipercalcemiantes).
Trastornos en los niveles de calcio:
hipocalcemia
La hipocalcemia ocurre cuando las prdidas rena-
les de Ca del lquido extracelular son mayores que
los reemplazos realizados desde hueso e intesti-
no (7). Siempre hay que descartar que no estemos
ante una falsa hipocalcemia atribuible a una hipoal-
buminemia, especialmente frecuente en el anciano
frgil y enfermo.
Clnica
Los sntomas tendrn correlacin con la severidad
y rapidez de descenso del Ca srico (7, 19). La hipo-
calcemia de reciente instauracin produce sntomas
con ms frecuencia (19). Otros factores, como el pH,
la hipomagnesemia, hipocaliemia e hiponatremia con-
comitantes o la administracin de medicacin se-
dante, tambin pueden influir en las manifestaciones
clnicas (19). Los sntomas pueden manifestarse esen-
cialmente en los sistemas neuromuscular y cardio-
vascular (7):
Sntomas neuromusculares. Los sntomas ms
precoces son las parestesias en la regin pe-
rioral, manos y pies. En la medida que la hipo-
calcemia se hace ms severa aparecen otros
datos de irritabilidad neuromuscular, como
calambres, hiperreflexia y espasmos muscula-
res. Los signos de Chvosteck y Trousseau
muestran la existencia de tetania latente. El
signo de Chvosteck, presente tambin en
ocasiones de normocalcemia (2), es una con-
traccin facial que se desencadena mediante
pequeos golpecitos en el nervio facial por
debajo del arco cigomtico con la boca lige-
ramente abierta (19). El signo de Trousseau se
621
Situaciones clnicas ms relevantes. Interpretacin de las pruebas del metabolismo calcio-fsforo
induce por la oclusin de la arteria braquial con un
esfigmomanmetro inflado con una presin mayor
que la sistlica durante tres minutos. Dar lugar a la
flexin de la mueca y de las articulaciones meta-
carpofalngicas con los dedos hiperextendidos
(mano de comadrn) (2, 19). Otros datos de irritabi-
lidad neuromuscular pueden ser laringoespasmo y
crisis epilpticas (19). Pueden aparecer tambin sn-
tomas neuropsiquitricos: irritabilidad, depresin,
sntomas psicticos (2). En hipocalcemia crnica
pueden aparecer papiledema (19), parkinsonismo y
calcificacin de los ganglios basales (2).
Sntomas cardiovasculares. Puede producir
arritmias, bradicardia, hipotensin y deterioro
en la contractilidad cardaca (19). Alargamiento
del QT y ST y anomalas en la onda T son alte-
raciones electrocardiogrficas que pueden cau-
sar la hipocalcemia y que pueden progresar a
fibrilacin ventricular o bloqueos (7).
Otras manifestaciones. Cataratas subcapsula-
res, piel seca, pelo spero y uas frgiles son
manifestaciones de hipocalcemia crnica (19).
Etiologa (tabla 6)
Podemos diferenciar dos grupos en funcin de los
niveles de PTHi:
Hipocalcemia con PTHi baja
La deteccin de PTHi baja pone de manifiesto un
hipoparatiroidismo, que en el anciano puede tener
mltiples etiologas.
El hipoparatiroidismo posquirrgico es el ms fre-
cuente, en relacin con cirugas extensas de tiroides,
cirugas radicales de cuello por carcinomas larngeos
o esofgicos o paratiroidectomas repetidas (2). A
veces se trata de un fenmeno agudo y transitorio
debido a traumatismo de las glndulas durante la
ciruga que deterioran su irrigacin (3, 10). El hipopa-
ratiroidismo transitorio es frecuente despus de la
ciruga del hiperparatiroidismo, desapareciendo tras
un intervalo de tiempo que permite la recuperacin
del tejido paratiroideo restante (3). Tambin tras la
ciruga de un hiperparatiroidismo, en presencia de
ostetis fibrosa qustica, puede aparecer una hipocal-
cemia severa por aumento de la formacin sea por
los osteoblastos situados en las lesiones seas pre-
vias. Es el llamado sndrome del hueso hambrien-
to (2, 9).
Diferentes enfermedades crnicas (sarcoidosis,
amiloidosis, metstasis) pueden actuar destruyendo
las glndulas paratiroides. Algunos citotxicos y la
administracin de I-131 o la radioterapia externa tam-
bin pueden actuar en el mismo sentido (2, 19).
El magnesio ser un parmetro a medir siempre
ante una hipocalcemia, porque un dficit intenso del
mismo dar lugar a una disminucin en la sntesis de
PTH y a interferencias en su accin perifrica (7, 19).
El alcoholismo crnico, la malabsorcin intestinal, el
uso de diurticos y la nutricin parenteral son posi-
bles causas de hipomagnesemia. La hipocalcemia
secundaria ser resistente al tratamiento con Ca y
vitamina D si no se administra previamente magne-
sio (2).
Hipocalcemia con PTHi alta
Se trata de hipocalcemia que se produce con gln-
dulas paratiroides normales que responden compen-
sadoramente aumentando la produccin de PTH (2).
Se produce un hiperparatiroidismo secundario porque
la PTH es ineficaz o porque su accin se ha superado
por la severidad del descenso de la calcemia (3).
En el anciano, la PTH puede ser ineficaz por
mltiples causas:
a) Dficit de vitamina D (ver tabla 2).
b) Insuficiencia renal crnica. La hiperfosfatemia
en la insuficiencia renal produce una menor
accin reabsortiva de la PTH sobre el hueso
y una menor produccin de 1,25 (OH)D por
el tejido renal remanente (3).
Las situaciones en las que se supera la accin
de la PTH son aquellas en las que las prdidas
622
TRATADO
deGERIATRA para residentes
Tabla 6. Causas de hipocalcemia en
el anciano
Hipocalcemia con PTHi disminuida:
Hipoparatiroidismo posquirrgico (tiroidectoma
total, ciruga de carcinoma de laringe o esfago,
sndrome del hueso hambriento tras reseccin
de adenoma de paratiroides).
Hipoparatiroidismo infiltrativo (hemocromatosis,
sarcoidosis, amiloidosis, metstasis).
Irradiacin y frmacos.
Dficit intenso de magnesio.
Hipocalcemia con PTHi aumentada:
Dficit de vitamina D (nutricional, insuficiencia
renal crnica).
Mineralizacin esqueltica acelerada (metstasis
osteoblsticas).
Frmacos (p. ej., bifosfonatos, calcitonina,
isoniacida, rifampicina, fenitona, fenobarbital).
Procesos agudos (pancreatitis, hiperfosfatemia
por nutricin parenteral, preparacin para
colonoscopia o sndrome de lisis tumoral),
sepsis.
de calcio del lquido extracelular son tan intensas que
la PTH no puede compensarlas. Puede darse por
motivos diversos:
a) Velocidad de mineralizacin sea superior a
la resorcin sea; por ejemplo, metstasis
osteoblsticas de prstata y mama. Estos
enfermos suelen tener lesiones radiolgi-
cas evidentes y elevacin de la fosfatasa
alcalina (2).
b) Procesos agudos: pancreatitis aguda (por
depsito de calcio en zonas de necrosis
grasa), hiperfosfatemia aguda (insuficiencia
renal aguda, rabdomiolisis, sndrome de lisis
tumoral por precipitacin de fosfato clcico
en tejidos blandos) (3).
c) Frmacos hipocalcemiantes (bifosfonatos,
calcitonina, nitrato de galio, fosfato), focarnet
(tratamiento contra el citomegalovirus que
da el Ca del lquido extracelular), fenitona
(altera la liberacin sea de Ca y reduce la
absorcin intestinal del mismo) (19).
d) El sndrome del shock txico y el shock sp-
tico tambin se pueden asociar a hipocalce-
mia por razones no claras (19).
Diagnstico diferencial (tabla 7)
La anamnesis y la exploracin fsica son esenciales
en la orientacin etiolgica de la hipocalcemia: antece-
dentes de ciruga cervical, frmacos consumidos, es-
tado nutricional y datos de malabsorcin, anteceden-
tes de neoplasia o insuficiencia renal crnica) (2). La
hipocalcemia crnica con mucha frecuencia es atribui-
ble a procesos que cursan con PTH baja o ineficaz (3).
Las determinaciones a valorar son P y Mg sricos,
PTHi y niveles de 25 (OH)D y 1,25 (OH)D (2). La com-
binacin de Ca bajo con P alto puede deberse a un
hipoparatiroidismo, una insuficiencia renal crnica o
destruccin tisular masiva (3). Una calcemia baja con
P bajo sugiere un problema en la vitamina D (3) o dfi-
cit de magnesio (19).
La 25 (OH)D plasmtica es la mejor prueba para
medir los depsitos de vitamina D (2). Los niveles
bajos sugieren un dficit vitamnico, mientras que los
niveles descendidos de 1,25 (OH)D sugieren una
accin ineficaz de la PTH (insuficiencia renal crnica,
dficit muy intenso de vitamina D) (3).
Tratamiento de la hipocalcemia
La intensidad de tratamiento depende de la severi-
dad y velocidad de instauracin de la hipocalcemia y
de la etiologa subyacente (2, 7).
El tratamiento consiste en suplementos de Ca y de
alguno de los metabolitos de la vitamina D asociados
o no a frmacos que aumentan la reabsorcin tubular
de Ca (tiazidas) (10).
Los principios generales que se pueden aplicar al
tratamiento son:
Determinacin y correccin de hipomagnese-
mia si sta existiese (reposicin oral o intrave-
nosa en funcin de los sntomas) (2).
Corregir siempre la hipocalcemia antes de nor-
malizar el pH en casos de acidosis (p. ej., la
insuficiencia renal aguda o la sepsis). Al corregir
el pH, disminuye el Ca ionizado, empeorando
los sntomas de hipocalcemia (7).
Precaucin en la reposicin de Ca en enfermos
digitalizados (el Ca aumenta la toxicidad de la
digoxina) (7).
En el caso de hipoparatiroidismo, mantener la
calcemia en el lmite inferior de la normalidad
para evitar aumentar la calciuria y, como conse-
cuencia, la nefrocalcinosis y nefrolitiasis (7).
En el caso de haber hiperfosfatemia concomi-
tante, aadir quelantes del P oral y retrasar la
administracin de Ca si fuese posible hasta
obtener un P < 6 mg/dl (7).
Hipocalcemias leves asintomticas (7,5-
8,5 mg/dl) y crnicas se pueden tratar con
suplementos orales de Ca (250-500 mg de Ca
elemental cada seis horas) (2, 7).
Hipocalcemias ms graves o sintomticas se
deben tratar con Ca intravenoso (gluconato cl-
cico o cloruro clcico) inicialmente para des-
pus pasar a suplementos orales de Ca (1-
3 g/da de calcio elemento) y vitamina D (2).
Hay diferencias en las diferentes formas de
administracin de la vitamina D:
a) Vitamina D
3
o colecalciferol. til en dficits
nutricionales y malabsortivos en dosis de
400 UI/da en problemas nutricionales y
50.000-100.000 UI en malabsorcin (7). Tiene
una vida media de semanas y, por ello, poten-
cial de toxicidad mayor que el calcitriol (2).
623
Situaciones clnicas ms relevantes. Interpretacin de las pruebas del metabolismo calcio-fsforo
Tabla 7. Abordaje diagnstico de la
hipocalcemia
Confirmar que es una hipocalcemia verdadera
tras correccin con cifras de albmina srica.
Anamnesis y exploracin: historia de ciruga de
cuello, uso de frmacos, aporte oral de Ca y
vitamina D, exposicin solar, antecedentes de
insuficiencia renal o malabsorcin intestinal.
Analtica:
1. Ca total e inico, P y Mg sricos.
2. PTHi.
3. 25 (OH)D y 1,25 (OH)D.
b) Calcitriol (1,25 (OH)D). til en problemas
metablicos de la vitamina D (insuficiencia
renal, heptica, hipoparatiroidismo). Vida
media de una semana por lo que tiene
menos riesgo de toxicidad y efecto ms
rpido que el colecalciferol, aunque es ms
caro que ste. Dosis de 0,25-1 g diarios
son habitualmente suficientes (7).
Trastornos en los niveles de fsforo:
hiperfosfatemia
Es una elevacin del fsforo srico en el adulto por
encima de 5 mg/dl (20, 21).
Etiologa
Las causas por las que puede desencadenarse son
mltiples. En la tabla 8 quedan recogidas las ms fre-
cuentes en el anciano. La insuficiencia renal es la causa
ms frecuente de hiperfosfatemia en la prctica clnica (4)
por disminucin de la excrecin renal de P y movilizacin
de P seo por el hiperparatiroidismo secundario (21).
Clnica
Los sntomas que produce la hiperfosfatemia se
deben a la hipocalcemia secundaria a que da lugar y
al depsito de calcio en tejidos blandos cuando el pro-
ducto Ca x P es mayor de 70 (4).
Tratamiento
El tratamiento incluye varios aspectos:
Correccin de la causa si esto es posible (20).
Restriccin de P de la dieta mediante dietas
ligeramente hipoproteicas (4).
Quelantes del P intestinal: sales de magnesio,
aluminio o calcio (4).
En ausencia de insuficiencia renal, la expansin
de volumen con suero salino hipotnico aumen-
ta la depuracin renal de P (20).
La dilisis puede ser precisa en casos de hiper-
fosfatemia severa e insuficiencia renal (20, 21).
Trastornos en los niveles de fsforo:
hipofosfatemia
Es una disminucin del P srico por debajo de
2,5 mg/dl. Supone un problema frecuente en el enfer-
mo hospitalizado, especialmente el que presenta
patologa ms grave (21).
Etiologa
Las causas pueden ser mltiples y desencadenan la
hipofosfatemia por diferentes mecanismos (4, 20, 21)
recogidos en la tabla 9.
Clnica
Las manifestaciones clnicas se dan en mltiples
rganos: esqueleto, msculo, aparato respiratorio,
sangre y sistema nervioso (4). Aparecen especialmen-
te en ciertas situaciones de riesgo, como pueden ser la
nutricin parenteral total sin suplementos de P, gluco-
sa intravenosa como nica fuente energtica, alcoho-
lismo y deprivacin alcohlica (21) y toma crnica de
anticidos quelantes del fsforo (4). La hiperventilacin
muchas veces es el factor precipitante de la clnica.
Los sntomas suelen aparecer con niveles de P
menores de 1,5 mg/dl que desencadenan dos proble-
mas esenciales: un descenso de ATP con alteracin
del metabolismo energtico y de la funcin celular y un
dficit eritrocitario de 2-3 difosfoglicerato que provoca
un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el
oxgeno y con ello hipoxia tisular (21). Gran parte de
los sntomas dependen de la debilidad muscular aso-
624
TRATADO
deGERIATRA para residentes
Tabla 8. Causas
de la hiperfosfatemia
en el anciano (4, 20)
Disminucin de la excrecin renal:
Insuficiencia renal.
Hipoparatiroidismo.
Tratamiento con bifosfonatos.
Insuficiencia suprarrenal.
Acromegalia.
Aumento de la absorcin intestinal:
Enemas fosfatados.
Exceso de vitamina D: intoxicacin de
tratamiento oral o produccin endgena
(enfermedades granulomatosas).
Aumento del aporte exgeno:
Infusin intravenosa.
Suplementos orales.
Redistribucin interna de P: en todas las situaciones
de acidosis.
Liberacin celular:
Tirotoxicosis.
Destruccin tisular: rabdomiolisis, sndrome de
lisis tumoral, hemlisis.
Falsa hiperfosfatemia:
Mieloma mltiple.
Trombocitosis.
Hiperlipidemia.
ciada a los cambios antes descritos: miopata proxi-
mal, disfagia, leo intestinal, insuficiencia respirato-
ria (4), disminucin de la contractilidad cardaca con
hipotensin, disminucin a las respuestas vasopreso-
ras a las catecolaminas (20). Las manifestaciones ini-
ciales suelen ser nuseas, vmitos, mialgias y debili-
dad muscular (21). Con niveles de P < 0,8 mg/dl suele
haber manifestaciones neurolgicas: irritabilidad, letar-
gia, confusin, desorientacin, alucinaciones, convul-
siones, coma y muerte. A nivel hematologico pueden
aparecer hemlisis, disfuncin leucocitaria con mayor
riesgo de infecciones y disfuncin plaquetaria sin di-
tesis hemorrgica (21). Tambin puede aparecer,
como expresin de una hipofosfatemia, una rabdo-
miolisis en la abstinencia alcohlica aguda y en la
renutricin de enfermos desnutridos. En el hueso, el
dficit crnico de P causar osteopenia, dolor seo y
un sndrome similar a la osteomalacia (20).
Tratamiento
La deteccin de la causa de la hipofosfatemia es
importante para realizar medidas orientadas al trata-
miento de la misma. Para ello, conviene determinar el
pH sanguneo y la fosfaturia.
El tratamiento con soluciones de P intravenoso slo
se ha de realizar en enfermos sintomticos o con hipo-
fosfatemia aguda grave (< 1 mg/dl) hasta alcanzar los
2 mg/dl (4, 21). Posteriormente se realizarn aportes
orales.
Los aportes orales se realizarn como primera me-
dida en caso de hipofosfatemias menos intensas
(> 1,5 mg/dl), en dosis de 0,5-4 g diarios divididos
en varias dosis (preparados mediante frmula magis-
tral). Otra alternativa es la toma de leche de vaca, cuyo
contenido en P es de 0,9 mg/ml (21).
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625
Situaciones clnicas ms relevantes. Interpretacin de las pruebas del metabolismo calcio-fsforo
Tabla 9. Causas de hipofosfatemia
en el anciano
1. Redistribucin interna: el P se desplaza hacia el
espacio intracelular o el hueso.
Desplazamiento del P hacia el espacio
intracelular. Se produce en aquellas
situaciones en que se estimula la glucolisis
produciendo un aumento de la captacin
celular de P:
a) Alcalosis respiratoria (dolor, ansiedad,
sepsis).
b) Renutricin de enfermos malnutridos.
c) Administracin intravenosa de sueros
glucosados.
Desplazamiento del P hacia el hueso: las
metstasis osteoblsticas y el sndrome de
hueso hambriento aumentan los depsitos
de P en el hueso.
2. Incremento de la excrecin urinaria de P:
Hiperparatiroidismo.
Osteomalacia oncgena: producida por
diversos tumores que segregan sustancias
que disminuyen la reabsorcin tubular de P y
disminuyen la produccin de 1,25 (OH)D.
Sndrome de Fanconi y otras tubulopatas.
Hiperaldosteronismo.
Expansin de volumen.
Tratamiento mineralocorticoide y
glucocorticoide.
Diurticos.
3. Defecto de aporte oral o de absorcin digestiva:
Dficit nutricional: es excepcional por la
distribucin abundante de P en los
alimentos.
Dficit de vitamina D.
Abuso de anticidos que actan como
quelantes del P en el tracto digestivo.
Vmitos o aspiracin gstrica prolongada.
Diarrea crnica, esteatorrea.
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