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ARTIGO DE REVISO
Resumo: a cardiomiopatia dilatada uma das doenas cardio-
vasculares mais comuns na prctica clnica diria. Os autores
propem-se fazer uma reviso bibliogrfca sobre a doena,
focando o interesse da compreenso da sua patofsiologia no
diagnstico atravs do exame fsico, conhecimento de patologia
especifca das diferentes raas e utilizao de meios complemen-
tares de diagnstico. Estes incluem os exames radiogrfco, elec-
trocardiogrfco (em repouso e ambulatrio) e ecocardiogrfco,
permitindo este um diagnstico defnitivo. Por fm do-se algu-
mas indicaes de tratamento nos diversos estadios da doena,
bem como de prognstico.
Summary: dilated cardiomyopathy is one of the most common
cardiovascular diseases routinely dealt with in medical practice.
The authors propose, frst, a review of bibliographical data on
the disease, focusing their interest simultaneously on the under-
standing of the Pathophysiology, the performance of the physi-
cal exam and on the knowledge of breed specifc pathology in
order to reach a diagnose. Secondly, the use of complementary
diagnostic tests, such as radiography, electrocardiography (at
rest and ambulatory) and echocardiography, will give us a defni-
tive diagnosis. Finally we also indicate some therapeutic options
(during different stages of the disease) and prognoses.
O termo cardiomiopatia dilatada (CMD) aplicado
quando h insufcincia de contrao do miocrdio
por razes desconhecidas (idioptica), signifcando
literalmente uma doena do msculo cardaco no qual
o corao se encontra dilatado (Kittlesson e Kienle,
1998). uma doena primria, ou seja, no se refere
a dilataes cardacas que surgem secundariamente a
alteraes valvulares ou congnitas (Keene, 1994).

Prevalncia
uma das doenas cardiovasculares adquiridas
mais comuns (Maseda et al., 1999). No entanto, a sua
prevalncia relativamente baixa se comparada com
as alteraes degenerativas das vlvulas e, em certas
regies, a diroflariose, que so bastante mais comuns
que a CMD (Sisson et al., 1999). A prevalncia pode
ser bastante mais elevada se a considerarmos em deter-
minados grupos ou raas de ces, como mais frente
se explicitar.
Pode aparecer em qualquer idade, mas mais fre-
quente o seu aparecimento em animais com idades
compreendidas entre os 4 e os 10 anos (Maseda et
al., 1999). Foi descrita no Co de gua Portugus,
uma nova forma de CMD. Esta afecta ces jovens
entre as 2 e as 32 semanas de idade e que morrem em
pouco tempo, devido a ICC (insufcincia cardaca
congestiva). Os neonatos morrem subitamente, sem
sinais prvios ou com manifestao discreta de sinais
de ICC, 1 a 5 dias antes de morrerem. No h, nesta
raa, predileco para o sexo. O facto de aparecer em
ces jovens e a progresso da doena ser rpida torna-
a numa forma distinta de CMD canina (Sleeper et al.,
1998).
Os machos parecem ser mais predispostos para a
CMD, sendo a relao com as fmeas de 2:1 respecti-
vamente (Keene, 1994).
Predisposio racial
Afecta fundamentalmente raas grandes e em geral
todas as raas gigantes. Pode, no entanto, atingir
tambm algumas raas pequenas (Kittlesson e Kienle,
1998). Assim, podemos destacar Doberman, Boxer,
Irish Wolfhound, Grand Danois, Labrador Retriever,
Terra Nova, Cocker Spaniel e Co dgua Portu-
gus. De referir, em relao s raas portuguesas,
a referncia da doena em Ces da Serra da Estrela
(Luis, 1998), tambm observada na prtica clnica dos
autores. O Doberman a raa mais atingida, sendo o
nmero de casos descritos nesta raa maior do que
o das outras raas juntas (Kittlesson e Kienle, 1998;
Sisson et al., 1999; Vollmar, 2000).
Etiologia
A etiologia , como j foi referido, desconhecida
(Calvert, 1995). Existem inmeras causas que predis-
pem a esta patologia. De referir as causas com base
gentica ou familiar, infeco vrica, autoimunidade,
toxinas miocrdicas, hiper-reactividade microvascular,
defcincia nutricional (taurina e carnitina), taquicar-
Cardiomiopatia dilatada canina
Canine dilated cardiomyopathy
Luis Lima Lobo e Raquel Pereira
Hospital Veterinrio do Porto, Travessa Silva Porto, 174, 4250 475 Porto
R E V I S T A P O R T U G U E S A
DE
CINCIAS VETERINRIAS
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RPCV (2002) 97 (544) 153-159 Lobo, L. L. e Pereira, R.
dia persistente ou recorrente (Sisson et al., 1999). Em
relao a este ltimo ponto, sabe-se que, experimen-
talmente, uma taquicardia induzida por marca-passos
artifcial, ao fm de algum tempo pode induzir uma
insufcincia miocrdica. Em algumas raas gigantes,
que normalmente apresentam fbrilhao atrial com
frequncias cardacas altas, antes de apresentarem evi-
dncia de disfuno ventricular, coloca-se a questo se
a insufcincia do miocrdio o resultado da evoluo
de um processo patolgico miocrdico primrio ou se,
por outro lado, a consequncia de uma fbrilhao
atrial crnica.
Hoje sabe-se que a maioria dos ces com CMD no
apresenta leso ou perda signifcativa de micitos do
miocrdio, pelo que se sugere a existncia de anor-
malidades bioqumicas ou estruturais que induzam
uma defciente funo contrctil, sem destruio
celular. Esta sugesto leva-nos a pensar que a causa
especfca da doena nos ces possa ser determinada
e que a CMD possa ser reversvel ou, pelo menos,
parcialmente reversvel, como acontece nos casos
de defcincia em taurina. Em medicina humana, o
desenvolvimento de tcnicas de biologia molecular
tem permitido a identifcao de causas especifcas
de CMD que era considerada idioptica. O uso de
tcnicas similares em medicina veterinria poder ter
resultados semelhantes, direccionando-nos para novas
estratgias teraputicas (Spier et al., 2001).
O facto de haver predisposio de algumas raas
para esta patologia e de, em certas raas, ter caracte-
rsticas especiais, sugere que exista uma base gentica
para CMD. O padro de transmisso autossmico
dominante o mais comum. caracterizado pelo
aparecimento da doena em muitas geraes, igual
ocorrncia nos dois generos e transmisso de macho
para macho. Este padro de transmisso descrito
no Boxer. No Doberman a transmisso feita por um
gene autossmico dominante de baixa penetrncia, no
entanto nem todos seguem o mesmo padro (Meurs,
1998). Ainda nesta raa, foram efectuados estudos
que tentaram demonstrar a existncia de mutaes nos
genes, semelhantes quelas encontradas em humanos
com CMD familiar, mas aparentemente sem sucesso
(Meurs et al., 2001). No Co dgua Portugus o
padro de transmisso descrito por um gene autos-
smico recessivo (Sleeper et al., 1998), no se encon-
trando nesta raa alteraes nas concentraes sricas
e miocrdicas de carnitina e taurina (Sleeper, 2002).
A taurina o aminocido livre mais abundante no
corao, tendo grande importncia na cintica interce-
lular do clcio e ajudando na eliminao de radicais
livres de oxigenio. Estudos realizados com Cocker
Spaniel e Golden Retriever, demonstraram que em
animais com CMD os nveis de concentrao de tau-
rina estavam baixos ( 25 mol/ml), observando-se,
em alguns deles, uma melhoria da funo miocrdica
aps a suplementao com taurina (Sisson et al.,
1999). A hiptese da carnitina tambm poder desem-
penhar um papel na etiologia da CMD, nomeadamente
em Boxers (Keene et al., 1991), j mais controverso.
Extrapolando da medicina humana, sabe-se que, na
maior parte das doenas cardacas, as concentraes
da carnitina, mesmo a nvel do miocrdio, tendem a
ser baixas como consequncia directa da insufcincia
cardaca e no como causa desta. A suplementao em
carnitina pode ser em parte benfca pela substituio
da depleco de carnitina, mas no h evidncia cien-
tifca, do conhecimento dos autores, que a suplementa-
o com esta substncia possa ser causa da doena ou
possa reverter a funo miocrdica primria na grande
maioria dos ces.
Por ltimo de referir que a associao de hipotiroi-
dismo com CMD, referida em alguns textos, no tem
sido comprovada (Calvert et al., 1998).
Patologia
A CMD caracteriza-se por uma dilatao moderada a
severa das cmaras cardacas.A espessura das paredes
ventriculares pode estar diminuda, mas pode tambm
encontrar-se normal, o que nos introduz a noo de
hipertrofa excntrica, que caracterizada por um
aumento de tamanho das cmaras cardacas relati-
vamente espessura das paredes. Nos Dobermans e
Boxers predomina uma dilatao do trio e ventrculo
esquerdo, enquanto que noutras raas h, normal-
mente, uma dilatao de todas as cmaras (Maseda et
al., 1999). O anel de insero das vlvulas semilunares
est aumentado e estas esto ligeiramente espessadas.
Os msculos papilares encontram-se atrofados e apla-
nados e as cordas tendinosas podem estar fnas e alon-
gadas (Kittlesson e Kienle, 1998). A nvel histolgico
normalmente no so observadas leses signifcativas,
sufcientemente severas para causar o marcado grau de
insufcincia cardaca observado clinicamente
Patofsiologia
A sua compreenso fundamental para a obteno
de um diagnstico e prognstico correctos e para ins-
taurar um tratamento adequado. Inicialmente a dimi-
nuio da contractibilidade miocrdica moderada,
tornando-se mais severa com o tempo. Cria-se uma
disfuno ventricular sistlica, com diminuio do
dbito cardaco e consequente activao de mecanis-
mos compensatrios que levam, basicamente, reten-
o de gua e sdio a nvel renal. Isto traduz-se num
aumento do volume de sangue e consequente aumento
do volume intracardiaco, com reteno de sangue no
ventrculo esquerdo (Hamlin, 1999). Ventrculos volu-
metricamente sobrecarregados adaptam-se a aumentos
crnicos de volume, sofrendo hipertrofa excntrica,
que se traduz num aumento das cmaras cardacas e da
massa muscular. Assim, numa fase de doena ligeira a
moderada, o corao consegue compensar a sua def-
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ciente contractilidade e manter um adequado volume
de ejeco, sem que as presses intraventriculares no
fnal da distole estejam aumentadas (Hamlin, 1999).
Esta situao pode reverter-se se a doena for severa
e a capacidade de compensao do sistema cardiovas-
cular for ultrapassada. A progresso da doena leva
a que a contractilidade se deteriore paulatinamente
levando o corao a dilatar at ao seu limite. Por outro
lado, os rins continuam a reter sdio e gua, aumen-
tando cada vez mais o volume sanguneo sem o cora-
o compensar (Hamlin, 1999). A presso diastlica
fnal do ventrculo esquerdo aumenta, o que se trans-
mite retrogradamente ao trio, veias e leito capilar,
resultando em edema pulmonar (ICC) (Hamlin, 1999).
Se o lado direito estiver tambm severamente afectado,
o mesmo processo resultar em ascite.
Nesta fase, com vista a aumentar o dbito cardaco,
h estimulao do sistema nervoso simptico, com
aumento da frequncia cardaca e vasoconstrio. Com
a vasoconstrio perifrica, o fuxo sanguneo para os
rins, tracto gastrointestinal, pele e msculos inactivos,
fca diminudo, para que seja possvel haver uma cor-
recta perfuso do crebro e corao (Knight, 1995).
Por fm e aps falharem todos os mecanismos com-
pensatrios, o dbito cardaco diminui a tal ponto
que, mesmo com um aumento marcado da resistncia
vascular perifrica, a presso arterial sistmica baixa
signifcativamente levando a um estado de choque
cardiognico.
Os animais com CMD esto tambm sujeitos a
alteraes do ritmo cardaco. Em Boxers e Dober-
mans, predominam as arritmias ou taquiarritmias
ventriculares. Nestes casos a capacidade de enchi-
mento ventricular diminui, diminuindo assim o dbito
cardaco. Havendo comprometimento da circulao o
animal pode morrer de um colapso ou de morte sbita
(Hamlin, 1999). Nas outras raas, como por exemplo
no Irish Wolfhound (Brownlie e Cobb, 1999), pre-
domina a fbrilhao atrial. Nestas situaes h um
aumento da frequncia cardaca, que inicialmente
mantm o dbito cardaco, mas que depois leva
falncia do miocrdio (Hamlin, 1999; Vollmar, 2000).
De referir por ltimo que a funo miocrdica
tambm agravada pela hipxia consequente a um ina-
dequado fornecimento de oxignio ao miocrdio.
Apresentao clnica
Existe um padro geral de apresentao clnica para
a CMD, no entanto a variao racial bastante acentu-
ada (Sisson et al., 1999). Os animais podem apresentar
uma fase subclnica mais ou menos longa, at apresen-
tarem sintomatologia. Esta fase pode durar anos, em
que o animal se mantm practicamente assintomtico,
podendo desenvolver uma IC (insufcincia cardaca)
de uma forma aguda e apresentando um quadro muito
exuberante.
Na fase subclnica j existe insufcincia do miocr-
Lobo, L. L. e Pereira, R.
dio sem a presena de sinais clnicos e, numa primeira
fase, no h sequer evidncia ecogrfca de insufci-
ncia ventricular (Kittlesson e Kienle, 1998). Quando
se desenvolve a insufcincia cardaca, os sinais
geralmente observados so: letargia, intolerncia ao
exerccio, fraqueza, anorexia, sncope, dispneia, tosse e
distenso abdominal (Keene, 1994).
A raa em que a CMD est mais bem estudada
o Doberman (Kittlesson e Kienle, 1998). Nesta raa
esto descritos padres diferentes da doena, havendo
dois grupos. Um dos grupos representa os animais que
desenvolvem sinais de ICC, o outro grupo representa
os animais que tm morte sbita, que pode ser o pri-
meiro e nico sinal (Calvert, 2001).
Nos Boxers a doena encontra-se separada em trs
categorias. Na categoria I esto os animais com CMD
assintomtica, mas em que uma arritmia cardaca pode
ser detectada durante um exame de rotina ou em des-
pistes com Holter. Na categoria II esto os que sofrem
sincopes ou episdios de tosse, no entanto pode ocorrer
morte sbita sem que apaream sincopes e frequente
a deteco de arritmias ventriculares. Na categoria III
encontram-se os Boxer que desenvolvem sinais de ICC
(Meurs, 1998).
Em Dobermans e Boxers predominam os sinais
de IC esquerda, tais como tosse e dispneia devido a
edema pulmonar. Nas outras raas predominam os
sinais de IC biventricular, desenvolvendo para alm
dos sinais acima mencionados, ascite, hepatomeglia
e efuso pleural (Vollmar, 2000). Os sinais atribuveis
s arritmias cardacas aparecem frequentemente, tais
como a sincope, episdios de fraqueza ou colapso
(Sisson et al., 1999).
Exame fsico
Por auscultao cardaca pode detectar-se um ritmo
de galope protodiastlico (S
3
), de baixa frequncia,
constituindo um dado clinico frequente e importante.
Os sopros cardiacos de alta intensidade no so carac-
tersticos da CMD, podendo-se ouvir, em cerca de
metade dos animais afectados (Sisson et al., 1999),
um sopro sistlico de regurgitao de baixa a mdia
intensidade (I-III/VI). Mediante auscultao cuidadosa
podemos ouvir um ritmo irregular que corresponde
a fbrilhao atrial, complexos supraventriculares ou
ventriculares prematuros (CVPs), taquicardia ventricu-
lar e supraventricular (Sisson et al., 1999).
Por auscultao pulmonar detectam-se sons bronco-
vesiculares, estretores e fervores devido a IC esquerda
e edema pulmonar. As crepitaes so ouvidas na
regio peri-hilar e, em casos mais severos, podem ser
ouvidas ao nvel de todo o campo pulmonar (Sisson et
al., 1999), sendo a auscultao difcultada nos casos
em que existe efuso pleural.
A evidncia de uma arritmia cardaca (fbrilhao
atrial e CVPs) inclui alterao do pulso para fraco,
rpido, irregular e no sncrono (Keene, 1994), pelo
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que importante sentir o pulso ao mesmo tempo em
que se efectua a auscultao cardiaca. O pulsus alter-
nans caracterizado pela sua variao em amplitude
com ausncia de arritmia cardaca. Este sinal indica IC
severa (Sisson et al., 1999). Distenso e pulso jugular,
hepatomeglia e ascite so frequentes em casos de
IC direita. Em casos graves existe edema perifrico
(Maseda, 1999).

Exame electrocardiogrfco
O exame electrocardiogrfco utilizado para iden-
tifcar o tipo de arritmia que est presente (Brownlie e
Cobb, 1999; Keene, 1994; Meurs, 1998). Os electro-
cardiogramas (ECGs) podem variar de raa para raa.
A maioria dos animais tm ECGs anormais. Podem
aparecer alteraes indicativas de dilatao atrial
ou ventricular (eg. QRS e P de durao e amplitude
aumentadas). importante ter em ateno que, nos
casos em que existe efuso pleural, a onda R pode-se
encontrar de baixa amplitude. O eixo elctrico ser
normal (Sisson et al., 1999).
Em Dobermans com CMD, trs quartos dos animais
apresentam CVPs (Figura 1) e taquiarritmias ventri-
culares (Figura 2). Um estudo efectuado (Calvert et
al., 1997) em ces desta raa, em que se diagnosticou
CMD e que tiveram morte sbita ou que desenvol-
veram sinais de ICC, demonstrou que estes animais
apresentavam arritmias ventriculares em 100% dos
casos.
Nos Boxers tambm frequente a presena de
CVPs. Podem ter arritmia sem evidncia ecogrfca de
disfuno miocrdica. Estas arritmias so observadas
em 84% dos casos e muitos deles tm mais que 20
CVPs por minuto. A morfologia indicativa da ectopia
ter origem no ventrculo direito (Sisson et al., 1999).
Outras anormalidades electrocardiogrfcas, encontra-
das nesta raa com bastante menos frequncia, so os
bloqueios sino-atriais e bloqueios atrioventriculares de
3 grau (Calvert et al., 1996; Harpster, 1991). Noutras
raas, o mais comum, entre 75 a 80%, encontrarmos
a fbrilhao atrial como principal alterao electro-
cardiogrfca (Brownlie e Cobb, 1999; Vollmar, 2000).
Este grupo de raas inclui as raas gigantes como o
Irish Wolfhound, o Dog Alemo ou o Co da Terra
Nova (Tidholm e Jonsson, 1996) De referir que, pela
experincia dos autores, tambm o Co da Serra da
Estrela parece poder ser includo neste grupo.
Juntamente com o ECG, o monitor ambulatrio
(Holter) til para relacionar o ritmo cardaco com os
sinais clnicos (Keene, 1994). O Holter um meio no
invasivo, ideal para quantifcar a frequncia e a com-
plexidade da arritmia, no ambiente habitual, durante
um perodo de tempo determinado (normalmente
24 horas) (Calvert, 1995). um mtodo precoce de
diagnstico e rastreio para Boxers e Dobermans, que
tm tendncia a arritmias ventriculares. Isto deve-se
ao facto de estas ectopias poderem preceder em meses
ou anos uma CMD clinica (Keene, 1994; OGrady e
Horne, 1992). Desta forma possvel actuar de uma
forma mais efcaz contra a arritmia, efectuar um diag-
nstico precoce e detectar linhas familiares de ces
afectados.
Exame radiogrfco
Serve para avaliar a dimenso cardaca e detectar a
presena e severidade do edema pulmonar ou efuso
pleural. O tamanho cardaco no deve ser utilizado
para avaliar a severidade da IC, porque h uma
pequena relao entre o tamanho cardaco e os sinais
clnicos (Le Bobinnec, 1999).
A cardiomeglia generalizada o mais comum em
raas gigantes e Cocker Spaniel. Em Dobermans e
Boxers a cardiomeglia menos marcada. O mais
frequente nestas duas raas o aparecimento de alte-
raes compatveis com dilatao do trio esquerdo
e edema pulmonar. A IC biventricular gera edema
pulmonar (Figura 3), aumento da veia cava caudal,
hepatomeglia, ascite e, em alguns casos, efuso pleu-
ral (Maseda, 1999).
Exame ecocardiogrfco
A ecografa a ferramenta de trabalho essencial,
pois permite fazer correctamente um diagnstico fnal,
descartando efuses pericrdicas e insufcincias val-
vulares crnicas, permitindo tambm emitir um prog-
nstico (Maseda, 1999).
Em modo M e 2D possvel defnir a magnitude de
distenso das cmaras cardacas em sstole e em dis-
tole, bem como a diminuio da contractilidade card-
aca. Estes dois parmetros so indicativos de CMD.
Para alm disto, pode-se observar um aumento do
dimetro ventricular no fm da distole e da sstole e
hipocinese do ventrculo esquerdo, estando as paredes
ventriculares em distole aparentemente fnas devido
dilatao das cmaras (Figura 4). Pode ser visualizada
uma contrao assimtrica na parede do ventrculo
esquerdo com maior movimentao do septo e regur-
gitao mitral moderada ou severa. A relao trio
Lobo, L. L. e Pereira, R.
Figura 1 - ECG : CVPs em bigminos em co com CMD.
Figura 2 - ECG : Taquicardia ventricular em co com CMD e
ICC.
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e continuavam assintomticos, no havendo, durante
este perodo, um aumento, em modo-M, do dimetro
interno do ventrculo esquerdo em distole (DIVEd) e
do dimetro interno do ventrculo esquerdo em sstole
(DIVEs), em mais do que 5mm e nem uma diminui-
o da FE mais do que 5%. Os valores em mdia, dos
ces que preenchiam estes requisitos, so: FE=21%;
DIVEd=39,1mm; DIVEs=31mm. Todos os ces que
demonstraram um CVP ou DIVEs >38,8mm desen-
volveram CMD. Alm disto, a maioria dos ces que
apresentavam uma DIVEd >46 mm tambm desenvol-
veram CMD.
As ecocardiografas de stress com dobutamina (ESD)
representam um teste sensvel para a deteco de CMD
assintomtica. As alteraes ionotrpicas provocadas
pela dobutamina (5g/kg/min) podero revelar mais
precocemente uma disfuno cardaca que numa eco-
cardiografa clssica (Minors e O Grady, 1998).
Os estudos electrocardiogrfcos so muito importan-
tes para deteco de arritmias. O melhor mtodo para
esta deteco a utilizao do Holter (Calvert, 2000)
(Figura 5). O no aparecimento de CVPs indica uma
ausncia de CMD. Um exame anual deve ser realizado
em animais de alto risco, mesmo quando so detecta-
dos menos de 50 CVPs por 24 horas, o que pode ser
considerado normal. Provavelmente anormal ser o
aparecimento entre os 50 e 100 CVPs por 24 horas ,
havendo recomendao para repetio do exame com
intervalos de 3 a 6 meses. Mais de 100 CVPs em 24
horas anormal, signifcando que o animal vai desen-
volver doena cardaca progressiva (Calvert, 1995).
Tratamento
O tratamento tem como objectivo aliviar os sinto-
mas de IC, aumentar a qualidade de vida do animal e
diminuir a mortalidade (Keene, 1994; Mallery et al.,
1999). um tratamento individual, tendo de se ajustar
ao estadio da doena e severidade dos sinais clnicos
presentes (Calvert, 2001; Kenne, 1994). O tratamento
em estadios fnais geralmente insatisfatrio (Calvert,
1995).
normal os ces com cardiomiopatia dilatada serem
apresentados consulta em estados de ICC moderada
a fulminante. Nestes casos o objectivo do tratamento
consiste na reduo da formao do edema pulmonar
e na melhoria da oxigenao. As drogas efectivas no
tratamento do edema pulmonar nesta fase, so a furo-
semida (6-8 mg/kg q 4h, nas primeiras 12 h ou 2-4
mg/kg IV q hora at que a frequncia respiratria seja
menor que 30 rpm; depois passar para uma dose de 4
mg/kg cada 6 h) e a nitroglicerina ou nitroprussiato
sdico. Nesta fase os autores do especial ateno
monitorizao da frequncia respiratria, presso arte-
rial, funo renal/dbito urinrio, electrlitos e moni-
torizao electrocardiogrfca. Pode-se coadjuvar este
tratamento com dobutamina, que um -bloqueante
e potente inotrpico positivo, na dose de 2,5-5 g/kg/
Lobo, L. L. e Pereira, R.
esquerdo/aorta, sendo o valor normal 1,3:1, pode-se
encontrar aumentada (Sisson et al., 1999).
Os ndices de encurtamento e de ejeco e a velo-
cidade mdia de encurtamento circunferncial esto
diminudos em relao com a severidade da disfuno
sistlica. O ndice de separao do septo ao ponto E
em distole aumenta, como refexo de uma fraco de
ejeco diminuda (Calvert, 1995).
A fraco de encurtamento (FE) traduz a percenta-
gem de alterao entre o fnal da distole e o fnal da
sstole. Os valores indicam: 20-25%: doena ligeira;
15-20%: doena moderada; <15%: doena severa
(Kittlesson e Kienle, 1998). No esquecer que raas
grandes tm uma FE baixa (20 a 25%) e nem por isso
tm CMD (Keene, 1994), o que ainda mais verdade
tratando-se de Dobermans.
O Doppler pode ajudar a determinar a funo card-
aca. Permite fazer um estudo das vlvulas e estimar a
insufcincia valvular.
Deteco da doena subclnica
Ainda hoje no fcil detectar quais os animais que
vo desenvolver CMD, de modo a poder afast-los
da reproduo e criar linhas de ces livres da doena,
como acontece com outras patologias. A durao
da fase subclnica pode ser bastante longa e vrios
mtodos tm sido estudados para detectar animais que
potencialmente possam desenvolver a doena. Esta
deteco particularmente difcil e tem sido bastante
estudada em ces da raa Boxer e Doberman.
Em Dobermans assintomticos, foi demonstrado
que a contractibilidade miocrdica estava diminuda
e havia evidncias histolgicas de CMD (Sisson et
al., 1999). Foi realizado um estudo com Dobermans
(OGrady e Horne, 1992) em que se tentaram def-
nir as medies ecocardiogrfcas normais para esta
raa. Estas medies normais foram defnidas como
aquelas obtidas no exame inicial de Dobermans
assintomticos que preenchiam os seguintes critrios
: tinham pelo menos 18 meses e eram assintomticos
num primeiro exame, no apresentando ectopias ven-
triculares no ECG. Foram seguidos durante dois anos
Figura 3 - Radiografa torcica. Incidncia latero-lateral . Edema
pulmonar agudo em Doberman pinscher com CMD.
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min. Esta droga est relativamente contraindicada em
ces com fbrilhao atrial, pelo risco de aumento da
conduo trio-ventricular, que levar a uma resposta
ventricular mais rpida fbrilhao (Laste, 2001). Em
ces com taquiarritmias severas ser necessrio um
tratamento antiarritmico adequado. Para as taquiarrit-
mias ventriculares a lidocana normalmente a droga
de eleio (2mg/kg ou em infuso continua). Por outro
lado, ces com fbrilhao atrial e taquicardia atrial,
que normalmente apresentam frequncias cardacas
superiores a 200 bpm e que se encontram em IC aguda
descompensada, necessitam de digoxina e/ou diltia-
zem.
O tratamento de pacientes em fase de IC crnica
feito basicamente e classicamente com inibidores da
enzima de converso da angiotensina (IECAs), usando
os autores o enalapril (0,5 mg/kg BID), furosemida
(dada primeiro a altas doses para aumentar a excreco
de gua e sdio, diminuindo depois a dose para valo-
res mnimos que controlem os sinais congestivos) e
digoxina (0,006-0,011 mg/kg ou 0,22 mg/m
2
) (Calvert,
2001). Este frmaco controla a frequncia cardaca,
diminui a actividade do sistema nervoso simptico
e sistema renina-angiotensina-aldosterona, sendo
fundamental controlar os seus sinais de toxicidade e
quantifcar os valores de digoxina no plasma (0,9 a 1,5
ng/ml). Alm destas medidas recomendamos restrio
de sdio na dieta e restrio de exerccio.
Recentemente os autores tm utilizado o pimoben-
dan, que uma droga recente, chamada inodilatador,
que combina efeitos inotrpicos positivos e vasodi-
latadores, podendo ser associada a diurticos, IECAs
e antiarritmicos. uma droga bastante til que pode
trazer novas perspectivas de tratamento da ICC, espe-
cialmente em ces com CMD (Ynaraja et al., 2001).
Est tambm recomendada a suplementao com
taurina, como nos casos dos Cocker Spaniel e Golden
Retriever, na dose de 250 mg BID (Keene, 1994).
Por ltimo referimos o tratamento de arritmias,
quer em pacientes assintomticos quer em pacien-
tes em tratamento para ICC crnica. A digoxina, em
fbrilhao atrial, diminui o dbito cardaco em 25%,
aumentando as presses devido perda de sincroniza-
o entre trios e ventrculos e diminuindo o tempo de
enchimento ventricular devido a frequncia cardaca
aumentada. Manter a frequncia entre 140-160 bpm
o objectivo da digoxina.
O tratamento das ectopias ventriculares contro-
verso, especialmente na ausncia de sncopes ou into-
lerncia ao exerccio ou se no houver taquicardias
ventriculares com mais de 30 segundos de durao
(Calvert, 2001). Esto indicados a quinidina, a pro-
cainamida, os -bloqueantes, o sotalol, a mexiletina e
a amiodarona. Os autores tm obtido resultados bas-
tante satisfatrios, especialmente em Boxers, com este
ltimo antiarritmico de classe III, que tem uma aco
inotrpica negativa pouco signifcativa. Alm disto
possui qualidades dos quatro grupos de antiarritmicos:
efeitos signifcativos de bloqueador de canais de sdio
e efeitos moderados de bloqueador de canais de clcio
e de -bloqueante (Laste, 2001). Foram descritos casos
de hepatopatia em ces tratados com amiodarona
(Jacobs et al., 2000), pelo que se deve monitorizar
regularmente a funo heptica. Os autores observa-
ram um caso de hepatotoxicidade com esta droga, que
foi completamente revertida aps se ter descontinuado
o tratamento com amiodarona e substitudo por um
outro antiarritmico (neste caso atenolol).
Prognstico
Os proprietrios devem ser informados que o seu
animal morrer inevitavelmente da doena, devido
progresso da ICC.
Em humanos, os indicadores mais sugestivos de
capacidade de sobrevivncia so a presena de arrit-
mias ventriculares, alteraes hemodinmicas e neu-
rohormonais (aumento do peptdeo natriurtico atrial
ou a concentrao de catecolaminas) (Mallery et al.,
1999). O prognstico muito varivel de raa para
raa. O tempo de sobrevivncia geralmente curto.
Muitos ces morrem sem se conseguir estabilizar o
primeiro episdio de descompensao cardaca. Os
Doberman tm, provavelmente, o pior prognstico de
entre todas as raas. H ces nos quais se conseguem
fazer varias estabilizaes e podem sobreviver mais de
Lobo, L. L. e Pereira, R.
Figura 4 - Ecocardiografa de co com CMD. Corte paraster-
nal direito, eixo longo, modos 2D e M. De notar o aumento do
volume ventricular em sstole e distole, a dilatao atrial e a
hipocinese e discinese das paredes ventriculares.
Figura 5 - Exame de Holter
RPCV (2002) 97 (544) 153-159
158
157
um ano. Em geral, os animais morrem num prazo de
seis meses (Calvert, 1995).
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