Streptococcus Pyogenes

Clasificacin Cocos del Grupo A, Grampositivos, p-hemolticos, anaerobios

facultativos y catalasa negativos.



Epidemiologa
Colonizacin asintomtica del tracto respiratorio superior y
colonizacin transitoria de la piel. Transmisin de persona a
persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o a travs
de heridas de la piel despus del contacto directo con un
individuo infectado, con un fmite o con un artrpodo vector.
Aunque el microorganismo es ubicuo, hay una incidencia
estacional en las enfermedades especficas: la faringitis y la
fiebre reumtica o glomerulonefritis asociadas (ms frecuentes
en los meses fros); pioderma y la glomerulonefritis asociada
(ms frecuente en los meses clidos).
Formas Clnicas Infecciones Supurativas:
Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de
exudados; la linfadenopata cervical puede ser prominente
Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en
el trax y se extiende posteriormente a las extremidades;
complicacin de faringitis estreptoccica.
Pioderma: infeccin cutnea localizada con vesculas que
avanzan a pstulas; sin indicios de enfermedad sistmica.
Erisipela: infeccin cutnea localizada con dolor,
inflamacin,
adenopata y sntomas sistmicos.
Celulitis: infeccin cutnea que afecta a los tejidos
subcutneos.
Fascitis necrosante: infeccin profunda de la piel que
provoca la destruccin de capas musculares y de tejido
adiposo.
Sndrome del shock txico estreptococia): infeccin
multiorgnica que remeda el sndrome del shock txico
estafiloccico; no obstante, la mayor parte de los pacientes
presentan bacteriemia e indicios de fascitis.

No supurativas:
Fiebre Reumatica: Alteraciones inflamatorias del corazn,
articulaciones, vasos y tejidos subcutneos.
Glomerulonefritis aguda: Inflamacin aguda de los
glomrulos renales con edema, hipertensin, hematuria y
proteinuria.
Factores de Virulencia Cpsula: Inhibe la fagocitosis.
Ac. Lipoteicoico: se une a las clulas epiteliales
Protena M: Adhesina
Protenas de tipo M: Se une a las IgM e IgG
Protena F: Media la internalizacin a la clula
Exotoxinas pirgenas:
Estreptolisinas S y O: Lisis de leucos, plaquetas, hemates,
produce enzimas lisosomales.
Estreptocinasas: Lisis de cogulos sanguneos facilitando la
diseminacin de la bacteria.
Mecanismo de
Patogenia
La patogenia est determinada por la capacidad de las
bacterias de adherirse a la superficie de las clulas del
organismo anfitrin, invadir las clulas epiteliales, evitar la
opsonizacin y la fagocitosis y producir una variedad de
toxinas y de enzimas (vase factores de virulencia y toxinas).
Toxinas y su
mecanismo de accin.
Exotoxinas pirgenas estreptoccicas ( Spes)
actan como superantgenos e interaccionan tanto con los
macrfagos como con los linfocitos T cooperadores (helper)
para liberar IL-1, IL-2, IL-6; TNF-a, IFN-y.
Median la pirogenicidad, el aumento de la hipersensibilidad
retardada y la susceptibilidad a la endotoxina, la
citotoxicidad, la mitogenicidad inespecfica de los linfocitos T,
la inmunosupresin de la funcin de los linfocitos B y la
produccin de un exantema escarlatiniforme.

Estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia
de oxgeno, no inmunognica y puede lisar hemates,
leucocitos y plaquetas. Estimula la liberacin de los
contenidos lisosmicos despus de ser englobada por este
orgnulo provocando la destruccin de la clula fagoctica. La
estreptolisina S se produce en presencia de suero (la S indica
dependencia de suero) y es la responsable de la -hemlisis
caracterstica que se observa en el medio de agar sangre.

Estreptolisina O es una hemolisina lbil al oxgeno,
capaz de lisar hemates, leucocitos y plaquetas. Se forman
anticuerpos frente a la estreptolisina O (anticuerpos anti-
estreptolisina O (ASO), y son tiles para demostrar una
infeccin reciente por estreptococos del grupo A (prueba anti-
ASO). Sin embargo, los pacientes con infecciones cutneas
por S. pyogenes no desarrollan anticuerpos anti-ASO debido a
la inhibicin irreversible de la estreptolisina O por el colesterol
de los lpidos cutneos.

Estreptocinasas (A y B).
Participan en la degradacin del plasmingeno y liberan una
proteasa denominada plasmina capaz de degradar molculas
de fibrina y fibringeno, en consecuencia, pueden lisar los
cogulos de sangre y los depsitos de fibrinay facilitan la
rpida diseminacin de S. pyogenes en los tejidos infectados