Вы находитесь на странице: 1из 17

Referat Hipoglikemia pada Diabetes

Melitus
1
BAB I
PENDAHULUAN
I. LATAR BELAKANG
Di antara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara
penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes
sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada
abad 21. Perserikatan bangsa bangsa (WHO membuat perkiraan bah!a pada
tahun 2""" jumlah pengidap diabetes di atas umur 2" tahun berjumlah 1#" juta
$rang dan dalam kurun !aktu 2# tahun kemudian, pada tahun 2"2#, jumlah itu
akan membengkak menjadi %"" juta $rang.
2
Diabetes mellitus (D& itu sendiri merupakan suatu kel$mp$k penyakit
metab$lik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua'duanya. Hiperglikemia kr$nik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan
beberapa $rgan tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.
W$rld Health Organi(ati$n (WHO sebelumnya telah merumuskan bah!a D&
merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu ja!aban yang jelas
dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan pr$blema
anat$mik dan kimia!i akibat dari sejumlah fakt$r dimana didapat defisiensi
insulin abs$lut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.
2
)alah satu k$mplikasi dari penanganan Diabetes &elitus adalah
Hip$glikemia. Hip$glikemia pada pasien diabetes tipe 1 (D&* 1 dan diabetes
tipe 2 (D&* 2 merupakan fakt$r penghambat utama dalam mencapai sasaran
kendali gluk$sa darah n$rmal atau mendekati n$rmal. *idak ada definisi kendali
gluk$sa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan bebas dari
hip$glikemia.
2
+akt$r paling utama yang menyebabkan hip$glikemia sangat
penting dalam pengel$laan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada
asupan gluk$sa yang berkelanjutan. ,luk$sa sendiri adalah bahan energi utama
untuk $tak. -ekurangan gluk$sa sebagaimana kekurangan $ksigen akan
menimbulkan gangguan fungsi $tak, kerusakan jaringan atau mungkin kematian
kalau kekurangan tersebut berkepanjangan. Hip$glikemia sangat berbahaya bagi
$tak, hal ini berdasar atas kenyataan bah!a $tak tidak dapat menggunakan asam
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
2
lemak bebas sebagai bahan energi (jaringan yang lain dapat menggunakan asam
lemak bebas sebagai sumber energi.
1,2
Hip$glikemia pada D& merupakan hasil
yang paling sering dari pemakaian $bat anti D& atau $bat lain, termasuk alc$h$l.
Dan jika berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi
system saraf pusat, ganguan k$gnisi dan k$ma.
2,%
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
%
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Hip$glikemia secara harfiah berarti kadar gluk$sa di ba!ah harga n$rmal.
2
0ang bisa didefinisikan bila kadar gluk$sa plasma 12.# 2 2.3 mm$l45 (16#'#"
mg4d5.
%
7amun ada juga yang menyebutkan batas terendah kadar gluk$sa darah
puasa (true glucose adalah 8" mg9, dengan dasar tersebut maka penurunan kadar
gluk$sa darah di ba!ah 8" mg9 disebut sebagai hip$glikemia. Pada umumnya
gejala'gejala hip$glikemia baru timbul bila kadar gluk$sa darah lebih rendah dari
6# mg9.
1

Epidemiologi
Hip$glikemia dapat terjadi pada pasien Diabetes mellitus (D& maupun bukan
pasien D&. pada pasien D&, hip$glikemia dapat terjadi pada mereka yang
menggunakan $bat insulin maupun $bat anti diabetes $ral (sulf$nil urea. Di
7egara barat, dimana banyak pasien :DD& (Insulin Dependent Diabetes
Mellitus), hip$glikemia lebih sering terjadi pada pasien D& yang menggunakan
insulin daripada yang mengunakan sulf$nilurea. 5ap$ran dari :nggris
menunjukkan insidensi hip$glikemia sebesar 1;41""" pasien4tahun pada pasien
yang menggunakan sulf$nilurea dan 6,241""" pasien4tahun perlu dira!at di rumah
sakit. -ematian akibat hip$glikemia pada pasien yang menggunakan insulin di
:nggris adalah ",241""" pasien4tahun, sedangkan yang menggunakan sulf$nilurea
di )!edia adalah "'",%%41"""pasien4tahun. 5ap$ran kejadian di :nd$nesia sendiri
belum banyak. Hip$glikemia di :nd$nesia didapatkan baik pada pasien yang
mendapat insulin maupun sulf$nilurea, sedangkan kematian hanya didapatkan
pada pasien yang mendapat sulf$nilurea. -eadaan ini sangat berbeda dengan di
7egara barat mungkin karena jumlah pasien D& di :nd$nesia sedikit.
1
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
6
Etiologi
<ika bukan karena hip$glikemia, tentunya diabetes akan sangat mudah
untuk disembuhkan dengan pemberian insulin yang cukup (atau $bat2an lain yang
efektif untuk menurunkan k$nsentrasi gluk$sa plasma ke nilai n$rmal. *etapi
karena pengganti insulin ini kurang sempurna, sese$rang dengan D& tipe 1 sangat
rentan akan resik$ hiperinsulinemia dengan hasilnya yaitu hip$glikemia. )iapapun
yang berhasil menurunkan kadar gluk$sa mendekati n$rmal pasti pernah
mengalami hip$glikemia dengan atau tanpa gejala tiap minggunya. =eberapa
pasien pernah mengalami suatu serangan hip$glikemia berat yang berulang,
seringnya dengan gejala sei(ure, atau k$ma dalam satu tahunnya.
dikutip dari 6
Hip$glikemia jarang ditemukan pada D& tipe 2, tetapi tetap muncul pada
sese$rang dengan peng$batan insulin atau sulf$nylurea.
Hip$glikemia biasanya diklasifikasikan sebagai postprandial atau puasa.
=agaimanapun, di lingkungan klinik, hip$glikemia biasa seringnya terjadi pada
peng$batan untuk diabetes. &aka dari itu, hip$glikemia pada D& dipikirkan lebih
dahulu sebelum memikirkan penyebab lain dari hip$glikemia.
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
#
Pada pasien D& hip$glikemia dapat terjadi karena terapi insulin atau
sulf$nilurea. -adang'kadang pada pasien D& stadium dini timbul gejala
hip$glikemia beberapa jam setelah makan. &emang pasien D& dini kadang'
kadang menunjukkan penurunan gluk$sa darah pada jam ke'6 pada tes t$leransi
gluk$sa, tetapi p$la ini tidak berbeda dengan hip$glikemia asimpt$matik pada
$rang sehat. =eberapa fakt$r yang memudahkan terjadinya hip$glikemia pada
pasien D& yang mendapat peng$batan insulin4sulf$nilurea adalah pemasukkan
makanan yang terlambat atau menurun, kesalahan d$sis $bat, latihan jasmani yang
berlebihan, perpindahan tempat suntikkan insulin (dari lengan ke dinding perut,
kebutuhan insulin dan sulf$nilurea yang menurun (neur$pati, penyakit hati,
persalinan, penyembuhan dari infeksi4stress, hip$tir$idisme, pemberian $bat'$bat
lain yang berefek hip$glikemia, gastr$paresis diabetic.
)ampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat
menirukan p$la sekresi insulin yang fisi$l$gis. &akan akan meningkatkan kadar
gluk$sa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam. =ahkan
insulin yang bekerjanya paling cepat bila diberikan subkutan belum mampu
menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat
menghasilkan puncak k$nsentrasi insulin 1'2 jam sesudah disuntikkan. Oleh sebab
itu pasien rentan terhadap hip$glikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai
!aktu makan yang berikutnya. Oleh sebab itu !aktu dimana resik$ hip$glikemia
paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari.
Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin, dan sebagian besar
pasien yang mendapat sulf$nilurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar
insulin di sirkulasi tetap tinggi sementara kadar gluk$sa darah sudah diba!ah
n$rmal. >ntuk menghindarkan timbulnya hip$glikemia pada pasien perlu
diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan !aktu dan jumlah
makanan (karb$hidrat, pengaruh aktifitas jasmani terhadap kadar gluk$sa darah,
tanda'tanda hip$glikemia dan cara penanggulangannya.
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
8
=erikut fakt$r'fakt$r yang merupakan predisp$sisi timbulnya hip$glikemia ?
Faktor yang merupakan Predisposisi atau Mempresipitasi
Hipoglikemia
Berbagai factor yang merupakan predisposisi atau mempresipitasi
hipoglikemia adalah :
1. Kadar insulin berlebihan
Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien
ketidaksesuaian dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup
deliberate overdose (factitious hipoglicemia)
!eningkatan bioa"ailibilitas insulin : absorbsi yang lebih cepat
#akti$tas %asmani&, suntik di perut, perubahan ke human insulin
antibody insulin gagal gin%al #clearance insulin berkurang&
'honeymoon( periode
). !eningkatan sensiti$tas insulin
De$siensi hormone counter-regulatory : penyakit *ddison
hipopituitarisme
!enurunan berat badan
+atihan %asmani, postpartum "ariasi siklus menstruasi
,. *supan karbohidrat kurang
Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
Diet slimming, anorexia nervosa
Muntah, gastroparesis
Menyusui
-. +ain.lain
*bsorpsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
*lcohol, obat #salisilat, sulfonamide meningkatkan ker%a
sulfonylurea penyekat / non.selektif pentamidin&

dikutip dari 2
Patogenesis
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
@
>ntuk memahami pat$genesis hip$glikemia perlulah meninjau kembali
mengenai h$me$stasis gluk$sa dan energi tubuh. Pada !aktu makan (absorptive
cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. -elebihan energi tersebut
akan disimpan sebagai makr$m$lekul, karena itu fase ini dinamakan sebagai fase
anab$lik. H$rm$n yang berperan adalah :nsulin. 8" 9 dari gluk$sa yang diserap
usus dengan pengaruh insulin akan disimpan di hati sebagai glik$gen, sebagian
lagi akan disimpan di jaringan lemak dan $t$t juga sebagai glik$gen. )ebagian
lain dari gluk$sa tersebut akan mengalami metab$lisme anaer$b maupun aer$b
untuk memper$leh energi yang digunakan seluruh jaringan tubuh terutama $tak.
)ekitar @" 9 dari seluruh penggunaan gluk$sa berlangsung di $tak. =erbeda
dengan jaringan lain, $tak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai
sumber energy.
1
dikutip dari 6
Pencernaan dan penyerapan pr$tein akan menimbulkan peninggian asam
amin$ di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan $t$t
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
3
sebagai pr$tein. 5emak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk
kil$mikr$n yang kemudian akan dihidr$lisasi $leh lip$pr$tein lipase dan terjadilah
asam lemak. /sam lemak ini akan mengalami esterifikasi dengan gliser$l dan
terbentuklah trigliserida yag akan disimpan di jaringan lemak. Pr$ses tersebut
berlangsung dengan bantuan h$rm$n insulin.
1
dikutip dari #
Pada !aktu sesudah makan (post absorptive atau sesudah puasa #'8 jam,
kadar gluk$sa darah mulai turun, keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga
menurun, sedangkan h$rm$n k$ntra regulat$r yaitu glukag$n, epinefrin, k$rtis$l
dan h$rm$n pertumbuhan akan meningkat. *erjadilah keadaan sebaliknya
(katab$lic yaitu sintesis glik$gen, pr$tein dan trigliserida akan menurun
sedangkan pemecahan (at'(at tersebut akan meningkat.
1
)ecara singkat dapat dikatakan bah!a dalam keadaan post absorptive
(puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan h$rm$ne k$ntra regulat$r.
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
;
-eadaan tersebut akan menyebabkan penurunan penggunaan gluk$sa di jaringan
insulin sensitiAe dan dengan demikian gluk$sa yang jumlahnya terbatas hanya
disediakan untuk jaringan $tak.
1
)elama h$me$stasis gluk$sa tersebut di atas berjalan, hip$glikemia tidak
akan terjadi. Hip$glikemia terjadi karena ketidakmampuan hati mempr$duksi
gluk$sa. -etidakmampuan hati tersebut dapat disebabkan karena penurunan bahan
pembentuk gluk$sa, penyakit hati atau ketidakseimbangan h$rm$nal. -enaikan
penggunaan gluk$sa di perifer tidak menimbulkan hip$glikemia selama hati masih
mampu mengimbangi dengan menambah pr$duksi gluk$sa.
1
dikutip dari 8
PRTEKSI !ISILGIS "ELA#AN HIPGLIKE"IA
2
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
1"
,lukag$n dan epinefrin merupakan dua h$rm$n yang disekresi pada
kejadian hip$glikemia akut. ,lukag$n hanya bekerja di hati. ,lukag$n mula'mula
meningkatkan glik$gen$lisis dan kemudian gluk$ne$genesis. Bpinefrin selain
meningkatkan glik$gen$lisis dan gluk$ne$genesis di hati juga menyebabkan
lip$lisis di jaringan lemak serta glik$gen$lisis dan pr$te$lisis di $t$t. ,liser$l,
hasil lip$lisis, serta asam amin$ (alanin dan aspartat merupakan bahan baku
gluk$ne$genesis di hati.
Bpinefrin juga meningkatkan gluk$ne$genesis di ginjal, yang pada
keadaan tertentu merupakan 2#9 pr$duksi gluk$sa tubuh. Pada keadaan
hip$glikemia yang berat, !alaupun kecil hati juga menunjukkan kemampuan
$t$regulasi.
-$rtis$l dan growth hormone berperan pada keadaan hip$glikemia yang
berlangsung lama, dengan cara mela!an kerja insulin di jaringan perifer (lemak
dan $t$t serta meningkatkan gluk$ne$genesis. Defisiensi growth hormone
(panhip$pituitarisme dan k$rtis$l (penyakit /ddis$n pada indiAidu menimbulkan
hip$glikemia yang umumnya ringan.
=ila sekresi glucag$n dihambat secara farmak$l$gis, pemulihan kadar
gluk$sa setelah hip$glikemia yang diinduksi insulin berkurang sekitar 6"9. =ila
sekresi glucag$n dan epinefrin dihambat sekaligus, pemulihan gluk$sa tidak
terjadi.
)el C pancreas terhadap hip$glikemia adalah dengan menghambat sekresi
insulin dan turunnya kadar insulin di dalam sel C berperan dalam sekresi glucag$n
$leh sel D.
"anifestasi $linis
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
11
,ejala dari hip$glikemia bisa dibagi menjadi 2 kateg$ri, yaitu
neuroglycopenic dan neurogenic (autonomic) responses. ,ejala
7eur$glik$penik merupakan hasil langsung dari berkurangnya gluk$sa di susunan
system saraf pusat. ,ejalanya meliputi perubahan tingkah laku, bingung, fatigue,
sei(ure, kehilangan kesadaran, dan apabila hip$glikemia terjadi lebih lanjut dan
lebih lama, akan menimbulkan kematian. Hip$glikemia yang mengaktiAasi resp$n
$t$n$m meliputi gejala'gejala adrenergic seperti palpitasi, trem$r, ketakutan, rasa
lapar, mual, berkeringat, dan parestesi. ,ejala'gejala adrenergik ini di mediasi
$leh pelepasan n$repinefrin dari saraf p$stgangli$n simpatis dan pelepasan
epinefrin dari medula adrenal. Peningkatan keringat di mediasi $leh saraf simpatis
k$linergik.
1,%

Pada
indiAidu yang mengalami hip$glikemia, resp$n fisi$l$gis terhadap penurunan
gluk$sa darah tidak hanya membatasi makin parahnya perubahan metab$lisme
gluk$sa, tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas
kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenal keluhan dan gejala tersebut
sebagai epis$de hip$glikemia dan dapat segera melakukan tindakan'tindakan
k$reksi dengan memberikan gluk$sa $ral atau bentuk karb$hidrat $ral ErefinedF
yang lain. -emampuan mengenal gejala a!al sangat penting bagi pasien diabetes
yang mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
12
gluk$sa darah n$rmal atau mendekati n$rmal. *erdapat keragaman keluhan yang
men$nj$l diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada !aktu yang
berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam p$la
tertentu, sesuai dengan k$mp$nen fisi$l$gis dan resp$n fisi$l$gis yang berbeda.
2
KELUHAN DAN GEJALA HIPGLIKEMIA AKU! "ANG #E$ING
DIJUMPAI PADA PA#IEN DIA%E!E#
tonomik Neuroglikopenik Malaise
Berkeringat
0antung berdebar
1remor
+apar
Bingung #confusion&
Mengantuk
2ulit berbicara
3nkoordinasi
!erilaku yang berbeda
4angguan "isual
parestesi
Mual
2akit kepala
dikutip dari 2
Pada pasien diabetes yang masih relatif baru, keluhan dan gejala yang
terkait dengan gangguan sisitim saraf $t$n$mik seperti palpitasi, trem$r, atau
berkeringat lebih men$nj$l dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi
serebral yang disebabkan $leh neur$glik$peni, seperti gangguan k$nsentrasi atau
k$ma. )akit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang
khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan $t$n$mik cenderung
berkurang atau menghilang. Hal tersebut dapat menunjukkan kegagalan yang
pr$gresif aktiAasi sistem saraf $t$n$mik.
2
Diagnosis
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
1%
Pada pasien D& yang mendapat insulin atau sulf$nilurea diagn$sis
hip$glikemia ditegakkan bila didapatkan gejala'gejala yang disebut diatas.
-eadaan tersebut dapat dik$nfirmasi dengan pemeriksaan gluk$sa darah. =ila
gejalanya meragukan sebaiknya diambil dulu darah untuk pemeriksaan
gluk$sanya. =ila dengan pemberian suntikkan b$lus dekstr$sa pasien yang semula
tidak sadar kemudian menjadi sadar, maka dapat dipastikan k$ma hip$glikemia.
)ebagai dasar diagn$sis dapat digunakan *rias Whipple ?
1
Hip$glikemia dengan gejala'gejala saraf pusat, psikiatrik atau Aas$m$t$rik
2
-adar gluk$sa darah kurang dari #" mg9
%
,ejala akan menghilang dengan pemberian gula.
1
Penatala$sanaan
Hip$glikemia merupakan k$mplikasi D& yang sering terjadi, -arena itu
edukasi penderita mengenai gejala'gejala a!al hip$glikemia dan cara
mengatasinya perlu diberikan. Peng$batan hip$glikemia harus secepatnya
dilakukan, bila pasien masih sadar, tindakan tersebut dilakukan $leh pasien sendiri
yaitu dengan minum larutan gula 1"'%" gram. Pasien yang tidak sadar perlu
permberian suntikkan b$lus dekstr$sa 1#'2# gram. =ila suntikkan tersebut belum
dapat dilakukan, dapat dilakukan tindakan meng$leskan madu atau sirup pada
muk$sa pipi. )ebelum suntikan dekstr$sa, darah diambil dulu untuk pemeriksaan
kadar gluk$sa darah. =la dengan suntikan dekstr$sa tersebut pasen menjadi sadar
maka pasti hip$glikemia, tetapi bila pasien belum sadar, kadar gluk$sa darahnya
perlu diperiksa untuk eAaluasi lebih lanjut.
=ila hip$glikemia tersebut terjadi pada pasien yang mendapat terapi
insulin, maka selain penggunaan dekstr$sa dapat juga digunakan suntikan
glucag$n 1 mg :&, lebih'lebih bila suntikan dekstr$sa :G sulit dilakukan.
-$ma hip$glikemia yang terjadi pada penderita yang mendapat
sulf$nylurea sebaiknya dira!at di rumah sakit. Walaupun pasien sudah sadar
sesudah pemberian b$lus dekstr$sa, tetapi pemberian dekstr$sa harus diteruskan
dengan infuse dekstr$sa 1"9 selama H % hari. =ila tidak dilanjutkan dengan inuse
dekstr$sa ada resik$ pasien akan jatuh dalam keadaan k$ma lagi. &$nit$r gluk$sa
darah setiap %'8 jam sekali dan kadarnya dipertahankan sekitar ;"'13" mg9.
hip$glikemia karena sulf$nylurea ini tidak efektif dengan pemberian suntikan
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
16
glucag$n, malahan dapat memperburuk keadaan karena glucag$n dapat memacu
pengeluaran insulin dan sulf$nylurea sendiri yang menghambat en(im yang
berguna untuk glik$gen$lisis.
1,2
dikutip dari #
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
1#
)ebagian kecil pasien hip$glikemia tidak beresp$n terhadap peng$batan
tersebut diatas dan tetap tidak sadar, !alaupun kadar gluk$sa darahnya sudah di
atas n$rmal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu mendapat
peng$batan dengan manit$l atau deksametas$n. D$sis manit$l 1,#'2 gram4-g==
diberikan setiap 8'3 jam. D$sis deksametas$n 1" mg b$lus dilanjutkan 2 mg
setiap 8 jam. Disamping itu harus dicari kemungkinan penyebab lain k$ma
(keracunan $bat, perdarahan $tak, dan sebagainya. Pasien tetap mendapat infuse
dekstr$sa 1"9, dan gluk$sa darah dipertahankan sekitar 13" mg9. hindari
fluktuasi kadar gluk$sa darah yang besar karena akan memperjelek edema serebri.
=ila k$ma berlangsung lama, perlu pemberian insulin d$sis kecil. Pasien sering
masih dapat bertahan untuk !aktu yang cukup lama dalam keadaan k$ma ini,
tetapi makin lama pasien k$ma makin besar kemungkinan terjadinya kerusakan
jaringan $tak.
1
P%ognosis
-ematian akibat hip$glikemia jarang terjadi. -ematian dapat terjadi
karena keterlambatan mendapat peng$batan, terlalu lama dalam keadaan k$ma
sehingga terjadi kerusakan jaringan $tak. -emungkinan lain pasien peminum
alc$h$l dan saat terjadi hip$glikemia dia dalam keaadan mabuk sehingga tidak
dapat mengatasi keadaan ga!at tersebut. Disamping itu alc$h$l menekan
gluk$ne$genesis. Hip$glikemia yang terjadi saat pasien mengemudikan kendaraan
dapat menyebabkan kecelakaan yang berakibat fatal.
1
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
18
BAB III
KESI"PULAN
Hip$glikemia secara harfiah berarti kadar gluk$sa di ba!ah harga n$rmal.
2
0ang bisa didefinisikan bila kadar gluk$sa plasma 12.# 2 2.3 mm$l45 (16#'#"
mg4d5. 5ap$ran kejadian di :nd$nesia sendiri belum banyak. Hip$glikemia di
:nd$nesia didapatkan baik pada pasien yang mendapat insulin maupun
sulf$nilurea, sedangkan kematian hanya didapatkan pada pasien yang mendapat
sulf$nylurea. Pada pasien D& hip$glikemia dapat terjadi karena terapi insulin
atau sulf$nylurea. =eberapa fakt$r yang memudahkan terjadinya hip$glikemia
pada pasien D& yang mendapat peng$batan insulin4sulf$nilurea adalah
pemasukkan makanan yang terlambat atau menurun, kesalahan d$sis $bat, latihan
jasmani yang berlebihan, perpindahan tempat suntikkan insulin (dari lengan ke
dinding perut, kebutuhan insulin dan sulf$nilurea yang menurun (neur$pati,
penyakit hati, persalinan, penyembuhan dari infeksi4stress, hip$tir$idisme,
pemberian $bat'$bat lain yang berefek hip$glikemia, gastr$paresis diabetik.
Hip$glikemia terjadi karena ketidakmampuan hati mempr$duksi gluk$sa.
-etidakmampuan hati tersebut dapat disebabkan karena penurunan bahan
pembentuk gluk$sa, penyakit hati atau ketidakseimbangan h$rm$nal.
,ejala dari hip$glikemia bisa dibagi menjadi 2 kateg$ri, yaitu
neuroglycopenic dan neurogenic (autonomic) responses.
Hip$glikemia akut harus segera diterapi dengan pemberian gluk$sa $ral
1"'%" gram. =ila gluk$sa $ral tidak dapat diberikan, pemberian glucag$n 1 mg :&
@#'1"" ml larutan gluk$sa :G 2"9 merupakan terapi yang efektif.
-ematian akibat hip$glikemia jarang terjadi. -ematian dapat terjadi
karena keterlambatan mendapat peng$batan, terlalu lama dalam keadaan k$ma
sehingga terjadi kerusakan jaringan $tak.
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)
Referat Hipoglikemia pada Diabetes
Melitus
1@
DA!TAR PUSTAKA
1 Wiy$n$, P. Hip$glikemia pada pasien Diabetes &elitus. =uku ajar ilmu
penyakit dalam. <ilid ::. Bd :::. <akarta, Pusat Penerbitan, Departemen :lmu
Penyakit Dalam +akultas -ed$kteran >niAersitas :nd$nesia? 1;;8. pI 818'21.
2 Wah$n$ )$emadji, Dj$k$. Hip$glikemia :atr$genik. =uku ajar :lmu Penyakit
Dalam. <ilid :::. Bd :G. <akarta, Pusat Penerbitan, Departemen :lmu Penyakit
Dalam +akultas -ed$kteran >niAersitas :nd$nesia? 2""8. p? 13;2';#.
% Jryer, Philip. Hyp$glycemia. Harris$nKs Principles $f :nternal &edicine.
G$lume ::. 18
th
Bditi$n. >nited )tates $f /merica, &edical Publishing
DiAisi$n, &c,ra!'Hill? 2""#. P? 213"'3#.
6 <effman, &D. Hyp$glicemia. Diunduh dari
!!!.jeffmann.net47eur$,uidemaps4hyp$glycemia.html *anggal 28 +ebruari
2""3.
# &uir, /ndre!, &D. Hyp$glicemia. Diunduh dari
!!!.mcg.edu4pediatrics4pedsend$4hyp$glicemia.htm. *anggal 28 +ebruari
2""3.
8 Ok$ye, :kedi'/ni. Diabetes .es$urces. Diunduh dari
!!!.insightempire.c$m4diabetes4 *anggal 28 +ebruari 2""3.
@ Jraig, ,l$ria, &D. Diabetes and the 7atiAe /merican Blder. )$uth Dak$ta
)tate >niAersity. Diunduh dari !!!.maAerick.sdstate.edu4users4nursing.
*anggal 28 +ebruari 2""3.
-epaniteraan Departemen Penyakit Dalam .)P/D ,)

Вам также может понравиться

  • CKD Stage V PP
    CKD Stage V PP
    Документ24 страницы
    CKD Stage V PP
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Pendahuluan
    Pendahuluan
    Документ14 страниц
    Pendahuluan
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Refrat Batu Ginjal
    Refrat Batu Ginjal
    Документ22 страницы
    Refrat Batu Ginjal
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Ni3 Refrat BAB II, III
    Ni3 Refrat BAB II, III
    Документ19 страниц
    Ni3 Refrat BAB II, III
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • DM DR Syaf. Word
    DM DR Syaf. Word
    Документ10 страниц
    DM DR Syaf. Word
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Gogo Referat Mitral Stenosis
    Gogo Referat Mitral Stenosis
    Документ27 страниц
    Gogo Referat Mitral Stenosis
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • DM DR Syaf. Word
    DM DR Syaf. Word
    Документ10 страниц
    DM DR Syaf. Word
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • My GEA
    My GEA
    Документ35 страниц
    My GEA
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Presus 2 LGK+ISK - Irfan
    Presus 2 LGK+ISK - Irfan
    Документ13 страниц
    Presus 2 LGK+ISK - Irfan
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Gogo Presus
    Gogo Presus
    Документ26 страниц
    Gogo Presus
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Gogo Referat Mitral Stenosis
    Gogo Referat Mitral Stenosis
    Документ27 страниц
    Gogo Referat Mitral Stenosis
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • DM II Lfree Ppt2
    DM II Lfree Ppt2
    Документ29 страниц
    DM II Lfree Ppt2
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Gogo Presus
    Gogo Presus
    Документ26 страниц
    Gogo Presus
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Refer at Aids
    Refer at Aids
    Документ17 страниц
    Refer at Aids
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Hiva Ids
    Hiva Ids
    Документ58 страниц
    Hiva Ids
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Angina Pectoris
    Angina Pectoris
    Документ16 страниц
    Angina Pectoris
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Hypertiroid Goher
    Hypertiroid Goher
    Документ33 страницы
    Hypertiroid Goher
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • LK Cardio
    LK Cardio
    Документ9 страниц
    LK Cardio
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Pneumonia
    Pneumonia
    Документ1 страница
    Pneumonia
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • LKTB
    LKTB
    Документ9 страниц
    LKTB
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Refer at Aids
    Refer at Aids
    Документ17 страниц
    Refer at Aids
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Lupus
    Lupus
    Документ26 страниц
    Lupus
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Hiva Ids
    Hiva Ids
    Документ58 страниц
    Hiva Ids
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Patologi Kardiovaskuler Pulmonal
    Patologi Kardiovaskuler Pulmonal
    Документ10 страниц
    Patologi Kardiovaskuler Pulmonal
    lovemimia
    Оценок пока нет
  • Lupus Eritematosus Sistemik
    Lupus Eritematosus Sistemik
    Документ16 страниц
    Lupus Eritematosus Sistemik
    Arif Febrianto
    Оценок пока нет
  • LK Cardio
    LK Cardio
    Документ9 страниц
    LK Cardio
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • DD Ruam
    DD Ruam
    Документ8 страниц
    DD Ruam
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • Anemia Defisiensi Besi
    Anemia Defisiensi Besi
    Документ4 страницы
    Anemia Defisiensi Besi
    ucuu30
    Оценок пока нет
  • PPOK
    PPOK
    Документ1 страница
    PPOK
    ucuu30
    Оценок пока нет