Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Mdicas

Carrera de Medico y Cirujano
Unidad Didctica de Bioqumica Mdica
Laboratorio: Da Jueves






Caso Clnico # 8
Cetoacidosis Diabetica
Integrantes: Grupo 76

Sarah Paola Morales Barillas 201317862
Jennifer Thais Gonzlez Aquino 201310377
Dean Wesley Ortiz Lpez 201310365
Jose Alejandro Porras Bran 201310171
Ana Rene Trabanino Pacheco 201310077
Elisa Maria Vicente Pineda 201310054
William Omar Contreras Ramirez 201310017
Mario Alejandro de Len Cano 201219962
Andrea Alejandra Quiroa Quintana 201219818
Mara Paola Echeverra Chacn 201210289
Erick Ricardo Estrada Morales 201210053
Mario Ivan Merida Anton 201110338
Carla Maria Mendoza Mejia 201021417
Andrea Azucena Martnez Rodriguez 201010273
INTRODUCCIN

Es una verdad innegable para cualquier doctor de consulta que las complicaciones
de la diabetes se viven al da con da en los pacientes de este padecimiento. El
conocer las bases bioquimicas de cada una de las etapas de la diabetes, sus
complicaciones y aberraciones es de suma importancia para cualquier trabajador
de la salud, ya que esta enfermedad cronica es una de las mas abundantes
patologias del humano. La importancia de promover la consulta y tratado medico
de la diabetes es evitar caer en la descompensacion, la cual tiene efectos
drasticos en la glucemia, en la excoriacion tisular y en el mantenimiento del PH del
medio interno. La concentracin de hidrogeniones del lquido extracelular es de
40mEq/L, un rango muy sensible a cambios en la homeostasia del cuerpo. Uno de
los trastornos del equilibrio cido-base frecuentemente encontrados en la prctica
de los pacientes con diabetes descompensada es la ACIDOSIS METABOLICA. Al
no poder utilizar la insulina como aceptor de glucosa y poder llevarla hacia la
clula para la produccin de energa, se hace requerimiento de los lpidos,
produciendo acetil-CoA, produciendo cetonas, conduciendo a una acidosis
metablica. En el presente caso clinico se expondra el caso de una femina con
antecedentes de 4 aos de diabetes, cuya perdida gradual del efecto de la insulina
con el tiempo permitio que se desarrollara la sintesis de cetonas como fuente de
energa alterna y eventualmente una disminucion del pH corporal. Se proveera
una explicacion sobre cada uno de los fenomenos que acompaan esta
aberracion conocida como la CETOACIDOSIS DEL DIABETICO.









PRESENTACIN DEL CASO
La seorita L.S.V. de 21 aos, oficinista, con una historia de Diabetes que se inici
4 aos antes, es conducida al hospital en estado de coma. Requera 92 U de
insulina diarias para mantener la concentracin sangunea de glucosa dentro de
unos mrgenes aceptables y prevenir una glucosuria excesiva.
Al momento de su ingreso a la sala de Emergencia, tena presin sangunea de
92/20 mm de Hg, 122 pulsaciones por minuto y 36 respiraciones profundas por
minuto.
Los datos de laboratorio mostraron:
Glucosa srica con una concentracin de 620 mg/dl,
Hematocrito 49%,
Sodio 134 mEq/L,
Potasio 6.4 mEq/L,
Nitrgeno de Urea 74 mg/dl,
pH 6.8
pCO
2
10 mm de Hg.

El plasma dio una reaccin fuertemente positiva para cetonas. Se le administraron
8 U de Insulina I.V., y sigui una perfusin I.V. de 8 U/hora. La glucosa sangunea
disminuyo a una velocidad de 10 mg/dl por hora aproximadamente. A las 7 horas
la ventilacin y el pH sanguneo se normalizaron con la inyeccin I.V. de
bicarbonato de sodio, y una enrgica administracin de lquidos y electrolitos.









DISCUSION DEL CASO

1. Revise el tema del EQUILIBRIO ACIDO-BASE hasta el grado de dominio
que le permita definir y ejemplificar un cido, un lcali, acidosis, alcalosis
y sus respectivas variantes metablicas y respiratorias

a. cido: desde el punto quimico es sustancia capaz de donar protones
b. lcali: desde el punto quimico sustancia capaz de aceptar protones
c. Acidosis: Es una condicin caracterizada por un exceso de cido en los
lquidos del cuerpo, representado por una concentracion elevada de
iones hidrogenionnes en los lquidos tisulares o por un descenso del pH
corporal. Patologicamente esta condiciones se conoce como acidosis:
i. Respiratoria: Al aumentar la concentracin de CO
2
disminuye la
concentracin de O
2
y el pH disminuye, permitiendo que se
desarrolle una acidosis. Puede ser por respiracin dificultosa,
enfisema o neumona, insuficiencia cardiaca congestiva, trauma
de trax. La dificultad de respirar o un ambiente pobre en
oxgeno, permite que se eleve la concentracin de [CO
2
]
favoreciendo la formacin de cido carbnico, el cual se disocia
en H
+
y HCO
3
-
al entrar en contacto con los lquidos tisulares.

ii. Metablica: Disminuye la fraccin de bicarbonato HCO3 o se
produce una ingesta descontrolada de iones hidrogeniones
(frmacos citotoxicos). Causas: Diabetes incontrolada,
envenenamiento por sal cida, diarrea. Alteracin del equilibrio
cido-bsico del cuerpo, que ocasiona acidez excesiva en la
sangre. Un signo clasico de dicha afeccion es la respiracion de
Kussmaul.

d. Alcalosis: Es una condicin provocada por el exceso de base (lcali) en
los lquidos del cuerpo. En la alcalosis: Hay una concentracin baja de
iones hidrgeno, haciendo a la persona susceptible a una tetania
descontrolada y posiblemente la muerte.
i. Respiratoria: Al aumentar la concentracin O
2
disminuye la
concentracin de CO
2
y el pH aumenta por lo que hay alcalosis,
puede ser por hiperventilacin o respiracin rpida. La
hiperventilacin, genera alcalosis porque el incremento de la [O
2
]
hace bajar la [CO
2
] producindose menos H
2
CO
3
y por
consiguiente el pH sube.

ii. Metablica: Ingesta exagerada de lcalis. (enfermedad pptica).
pH por encima de 7.45 y bicarbonato plasmtico de 25mmol/L
Obstruccin intestinal alta. Vmitos prolongados.

2. Desarrolle la ecuacin de Henderson-Hasselbalch reconociendo la
importancia de las proporciones de 20 a 1 del bicarbonato sobre el cido
carbnico (o su derivada, la Pco2).
La concentracion de H+ en un litro de plasma es de 0.000.000.001 moles(10^-9),
una cantidad muy pequea, pero que con las variaciones mas minimas de
proporcion causa serios disturbios acido-basicos en los lquidos del cuerpo. Para
evitar estas variaciones existen los llamados buffers o tampones intrinsecos del
metabolismo. Cada tampon de forma por la asociacion de un acido debil y su sal
correspondiente y son el primer sistema de defensa contra la accion de acidos y
bases del organismo

Segn la ley de las Masas, un acido HA en una solucion acuosa se disocia total o
parcialmente en sus componentes H y A. Si ambas reacciones se encuentran en
un equilibrio, se expresa la siguiente ecuacion
K1(HA) = K2(H)(A)
Despejando algebraicamente para generar una tercera variable K1/K2 = K

Se continua despejando el numero de hidrogeniones H

Mediante el manejo de logaritmo, para simplificar el uso de cantidades pequeas,
obtenemos la siguiente ecuacion:

Para encontrar el logaritmo de una multiplicacion se obtienen los logaritmos de sus
factores y se suman

Sorensen introduce el uso de logaritmo negativos que facilita la secuencia cuando
se manejan cantidades muy pequeas de concentraciones de Hidrogeniones,
como lo que sucede con los lquidos del cuerpo:

Donde es igual a pH

es igual a pK, la constante de disociacion del sistema

Bicarbonato/Ac. Carbonico o 6.1
El producto

se transforma a

ya que el logaritmo negativo de

un cociencie es equivalente al positivo de su reciproco. Con estos datos se puede
formular la siguiente ecuancion

Llamada tambien la Ecuacion de Henderson-Hasselbach
Esta ecuacion muestra que la acidosis se acompaa de un aumento en el cociente
entre el bicarbonato plasmtico y la pCO2. Expresa la relacin entre el pH y los
componentes del tampn bicarbonato: Para facilitar los clculos que se presentan
a continuacin, se debe recordar el siguiente concepto:

El CO2 total = (bicarbonato) + (cido carbnico) (27.3= 26+1.3)
La concentracin del cido carbnico puede calcularse a partir del dato de
presin parcial del CO2 (que se determina al medir los gases arteriales), de la
siguiente forma:

cido carbnico = pCO2 x 0.0301 (constante de solubilidad del CO2 en agua)

Con este dato se puede hacer la siguiente sustitucin:

(Bicarbonato) = CO2 total (pCO2 x0.0301)

Con estas sustituciones se confirma que estas dos formas de representar la
ecuacin de Henderson-Hasselbach, realmente muestra lo mismo:






Donde corresponde al bicarbonato
corresponde al acido carbonico

La sangre del paciente tiene pH de 6.8 y una pCO2 de 10mmHg. Por consiguiente,

CO2 total = 1,809 mEq/L

Por qu el nivel de CO2 serico es tan bajo? Por el efecto de la respiracion de
Kussmaul de la acidos metabolica, que aumenta el recambio O2/CO2
3. Definir la forma como se desplaza el CO2 en el plasma hacia los
pulmones para ser expulsado.

Segn la quimica clasica, el paso de un gas se produce por difusin desde la zona
donde est ms concentrado, hacia donde su concentracin es menor. Las
concentraciones de cierto gas definen la presion que el mismo ejerce en un
espacio parcialmente hermetico, y es bien sabido que la presion aumentada de un
gas favorece su difusion hacia un espacio. Por ello, si existe el mismo gas en
ambos lados de una camara separada por una membrana semipermeable, el gas
que ejerce mayor presin difundira hacia el que tenga menor presion. En la
respiracion, la membrana semipermeable se conoce como alveolo y el intercambio
se produce entre el CO2 capilar y el CO2 alveolar.

Durante la inspiracin el aire atmosfrico que contiene oxgeno despus de
recorrer las vas respiratorias, llega a los alvolos pulmonares formados por una
nica capa de clulas aplanadas (endotelio) y recubiertos por una red de capilares
sanguneos, entre ellos se realiza el intercambio de oxgeno y dixido de carbono.
En los pulmones, la presin parcial del dixido de carbono de la sangre
desoxigenada pulmonar es de 45 mmHg, mientras que en el alvolo es de 40
mmHg, por lo que debido a la diferencia de presin parcial de dixido de carbono
este se difunde desde la sangre desoxigenada hacia el alvolo, luego de recorrer
los bronquiolos y llegar a los bronquios principales este llega a la trquea y por
ultimo a la nariz o boca en donde ocurre su eliminacin durante la espiracin. El
mismo principio se aplica para el O2, el cual en el alveolo tiene una presin de
105mmHg, mientas que en el capilar es solamente de 40mmHg.

4. Cmo se abastece el plasma de la cantidad necesaria de ion
bicarbonato?

Al disminuir los niveles de
CO
2
en la sangre la
elevacin de HCO
3
-
se
compensa con un
aumento de la excrecin
renal, lo que producira
que el bicarbonato se
combine con otras
molculas de hidrgeno
haciendo que se alcance
un equilibrio. Durante este
proceso se genera nuevo
HCO
3
-
lo que reemplaza el
que consumido.
5. Cul es el mecanismo del desequilibrio Acido-Base en este caso
clnico?

Los valores normales del pH normales son de 7.35-7.45, la paciente tiene un PH
de 6.8 que seala una acidosis. De acuerdo a la historia clinica y las bases
bioquimicas del metabolismo, esta acidosis esta siendo provocada por la
produccin de cuerpo cetnicos, como cetocidos, acetoactico y beta-
hidroxibutrico. El pC0
2
de 10 mm/hg (niveles normales de pC0
2
35-45 mm/hg) en
la paciente se encuentra muy bajo debido a que presenta 36 respiraciones
profundas por minuto, patron caracteristico de la Respiracion de Kussmaul, que
produce un aumento del recambio O2 y CO2, reduciendo el CO2 serico y asi
mismo la pCO2.

Los acidos previamente mencionados (acetoactico y beta-hidroxibutrico)
orgnicos, consecuencia metablica de la privacin celular del los carbohidratos,
producen acidosis, el cual es un proceso que indica una disminucin del pH
sanguneo (menor de 3.5) provocando la acumulacin de iones hidrogeno en el
cuerpo. Frente a la acidosis, los sistemas regulatorios del encefalo intentan
compensarla aumentando la frecuencia de la respiracin, corrigiendo el pH
sanguineo indirectamente al eliminar CO2 a mayor frecuencia.

La presin sangunea tan baja produce reduccin del riego sanguneo perifrico,
hipoxia tisular y metabolismo anaerbico de la glucosa. El rin con menor riego
sanguneo, se hace incapaz de recuperar la tasa de filtracin glomerular. Esto
tiene como consecuencia que la urea que procede del metabolismo de los
aminocidos no logra se excretada y supera el valor normal del suero. Por
consiguiente, el desequilibrio acido-base es consecuencia de la excesiva
produccin de cuerpos cetnicos, la hiperventilacin y la alteracin de la funcin
renal.
El desequilibrio es el producto de una alta concentracin de hidrogeniones en el
lquido corporal, produciendo un pH bajo, en este caso de 6.8 en la paciente,
indicando un estado de acidosis. Las alteraciones del equilibro, pueden causar
varios trastornos en el organismo; se sospechan por el estado de alteracin en los
signos vitales de la paciente. El efecto ms importante de la acidosis es la
depresin del sistema nervioso central. Cuando el pH de la sangre cae por debajo
de 7.0 el sistema nervioso central se deprime tanto que la persona sufre
desorientacin y luego cae en coma, lo cual explica el estado de la paciente.


6. Qu tipo de trastorno acido-base presenta nuestra paciente?

La paciente presenta acidosis metablica. Esta acidosis est caracterizada por un
descenso en el pH el cual en la paciente es de 6.8 y en la concentracin de HC0
3

acompaado por una hiperventilacin compensadora que se traduce en cada de
la pC0
2
siendo el de la paciente de 10 mm/hg.

7. En qu momento de la evolucin de la paciente ocurri el inicio de la
deshidratacin?

El cuadro clnico de cetoacidosis diabtica, sustentada sobre las
descompensaciones metablicas previamente dichas, se desarrolla en un periodo
de horas a unos pocos das. El paciente presenta un estado de deshidratacin e
hipovolemia que es causada por la diuresis osmtica y los vmitos de la
cetoacidosis diabtica perdiendo hasta 5 o 6 litros de lquido.
La hiperglucemia aumenta la osmolalidad extracelular y crea un gradiente
osmtico para el movimiento de agua desde el compartimento intracelular hasta el
extracelular. Este movimiento de agua hacia el compartimento extracelular puede
ocasionar una modesta hiponatremia que, en la cetoacidosis diabtica puede ser
de de 1.6 a 1.8 mEq por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia
La expansin temporal de agua en el compartimento extracelular observada al
comienzo de la cetoacidosis induce un aumento de la filtracin glomerular. La
glucosuria causa una diuresis osmtica con prdidas de Na+, potasio (K+),
magnesio (Mg +2) y fosfatos. La orina pasa a contener entre 70 a 80 mEq/litro de
cationes, la mayora de los cuales son Na+ y K+.

8. En qu momento ocurri el inicio de la formacin de Lactato?

La acidosis lctica se produce por la hipovolemia, por disminucin de los niveles
de difosfoglicerato en los eritrocitos y vasculopata que est en algunos pacientes.
El piruvato es producido a lactato por la enzima acido lctica deshidrogenasa y
NADH. En situaciones normales el lactato se puede convertirse de nuevo en
piruvato por la enzima piruvato deshidrogenasa y tambin por una adecuada
oxigenacin, pero esta oxigenacin esta disminuida en la cetoacidosis por la
hipovolemia y disminucin de difosfoglicerato que facilita la liberacin de oxgeno
en los tejidos por parte de la hemoglobina.
La enzima piruvato deshidrogenasa est disminuida en la cetoacidosis por la
inhibicin que le ejercen el NADH y Acetil CoA generados en grandes cantidades
por la beta oxidacin mitocondrial de los cidos grasos generados en lipolisis.
9. En qu momento ocurri el inicio de la Cetognesis?

El proceso se inicia por la combinacin de una severa hipoinsulinemia y un exceso
de hormonas catablicas, en particular catecolaminas, cuya secrecin est
aumentada por la enfermedad concurrente y por el estrs fisiolgico ocasionado
por la deficiencia insulnica. Ambos factores incrementan la actividad de la lipasa,
una enzima muy sensible a la insulina, la cual, induce un aumento de la lipolisis,
es decir la ruptura de los triglicridos del tejido adiposo. En consecuencia
aumentan los niveles de cidos grasos no esterificados en la circulacin.
Simultneamente, la reaccin inversa (esterificacin con glicerol) es inhibida
debido a la insuficiencia insulnica y/o a la resistencia a la insulina.

Los cidos grasos no esterificados son el principal sustrato
de la cetognesis heptica, la cual aumenta al llegar por va
portal un mayor nmero de cidos grasos. Por reaccin con
la coenzima A, los cidos grasos son transformados en
acilCoA-derivados y transportados activamente dentro de
las mitocondrias mediante un transportador a base de
carnitina. Una vez en la mitocondria, los acilCoA-derivados
de los cidos grasos experimentan una B-oxidacin a acetil-
CoA, el cual en condiciones normales es oxidado
completamente en el ciclo tricarboxlico o utilizado en la
sntesis de lpidos. En la cetoacidosis diabtica, la gran
cantidad de acil-CoA derivado entrante en la mitocondria
satura la va metablica normal, por lo que muchos de ellos
son parcialmente oxidados a acetoacetato y 3-
hidroxibutirato, que constituyen los llamados cuerpos
cetnicos. El acetoacetato se descarboxila
espontneamente a acetona, sustancia que se encuentra en
grandes concentraciones y cuyo olor caracterstico es
fcilmente detectable al eliminarse en la respiracin, aliento
de olor afrutado, sntoma frecuente en la cetoacidosis.



10. De qu depende el agotamiento del ion bicarbonato?

El organismo se esfuerza por mantener en su sangre un pH constante, entre 7.35
y 7.45. El pH de una solucin depende de la concentracin de iones H+ que existe
en ella. Al existir mucho [H+] el organismo buscara deshacerse de ellos, usando
sistemas tampn o amortiguador que es un tipo de efecto rpido o inmediato. El
sistema bicarbonato es el ion ms importante de este mecanismo.
El rin es el regulador de la concentracin de bicarbonato en el plasma. El
agotamiento de bicarbonatos es producida por la neutralizacin de los [H+] en
respuesta por el epitelio tubular renal que es capaz de sintetizar nuevo
bicarbonato a partir de hidratacin del CO2. La prdida de del in bicarbonato en
una acidosis metablica se da por dos vas especficamente:
1. Intestino: Diarrea, fstulas.
2. Rin: En la acidosis tubular renal el rin no es capaz de recuperar el
bicarbonato de forma adecuada.
11. En qu momento la cetosis puede cambiar a cetoacidosis?

La cetoacidosis es similar a la cetosis normal, es usualmente causada por
diabetes. Al momento de tener un mal control de la insulina los altos niveles de
glucagn mandan una seal al cuerpo para producir ms glucosa va
gluconeognesis y cuerpos cetnicos. Por lo que el paciente entra en una cetosis
debido a la alta concentracin de cuerpos cetnicos en la sangre

12. Ocurre aumento de la Brecha aninica? Por qu?

Si, La brecha aninica el cual se basa en el principio de electro neutralidad, que
consiente en que las cargas positivas (cationes) deben ser iguales a las cargas
negativas (aniones), por lo tanto existen unos aniones no medibles, que hacen que
aparezca la brecha aninica. Se da por la presencia de etanol, cetonas, lactato,
manitol, etilenglicol y metanol.
13. El carbono que forma las molculas de glucosa administradas en las
soluciones parenterales puede llegar a ser parte de las molculas del in
bicarbonato?

S, porque en el proceso de la respiracin aerbica, se utiliza la glucosa como
combustible y esta es degradada, liberndose el carbono en forma de CO2, este
es convertido en cido carbnico por la anhidrasa carbnica, posteriormente el
cido carbnico se disocia en bicarbonato e iones hidrgeno.
14. Expliquese el proceso que produce cambios en la respiracion

El elevado cociente entre Glucagn/Insulina produce una alteracin del
metabolismo de la glucosa en el hgado, produciendo clnicamente hiperglucemia
por estimulacin de la va de la gluconeognesis. Junto a la hiperglucemia hay una
marcada sobreproduccin de acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona. As pues,
el dficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de
contraregulacin ( catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas
tiroideas ) son los responsables de las alteraciones bioqumicas que incrementan
la produccin de cidos (cuerpos cetnicos). En los pacientes que tienen
cetoacidosis diabtica se da la respiracin de Kussmaul que es un tipo de
respiracin rpida, profunda e irregular, la cual est provocada por la acidosis
metablica y el "aliento cetnico" o aliento con olor a frutas cidas, provocado por
la salida de acetona a travs del aliento.

15. Explquese la finalidad de la inyeccin de bicarbonato de sodio y de la
reposicin de lquidos.

Inyeccin de bicarbonato de sodio:
El equilibrio cido-base del organismo es posible por la interrelacin de:
tampones intracelulares y extracelulares, que amortiguan en minutos los
cambios agudos del equilibrio cido-base. La capacidad tampn total del
organismo es de unos 1.000 mMol (40% en el espacio extracelular y 60% en el
intracelular). En el medio extracelular, el principal tampn es el par CO
2
/HCO
3

Por
lo tanto durante una acidosis metablica se utiliza el bicarbonato de sodio para
neutralizar o disminuir la acidosis en sangre y orina, siempre y cuando se
identifique la causa primaria y orientado al diagnostico clnico.

Reposicin de lquidos:
Durante un cetoacidosis diabtica, es primordial tratar la deshidratacin por dficit
de electrolitos.
Si el paciente se encuentra orientado y consciente se puede intentar corregir la
deshidratacin por va oral. La administracin oral de lquidos esta formalmente
contraindicada si el paciente presenta una alteracin en el nivel de alerta.
La reposicin de lquidos se inicia generalmente con una solucin hipotnica de
NaCl al 0.45% de concentracin, con el fin de administrar esencialmente agua
"libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratacin.
Paulatinamente y de acuerdo a la mejora del paciente, se pueden alternar
soluciones isotnicas con NaCl al 0.9%, para continuar la hidratacin y reponer el
sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electroltico.

16. Comente las acciones compensatorias de los pulmones y riones.
Fueron eficaces en este caso?
a respuesta ventilatoria ante los cambios de p es una respuesta rpida est
mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos articos del
centro respiratorio bulbar ichos receptores son sensibles a los cambios de la
concentracin de del lquido etracelular, de manera que ante un descenso de
p, el aumento en la concentracin de hidrogeniones estimula a los
quimiorreceptores provocando una hiperventilacin, aumentando de este modo la
eliminacin de CO2, disminuendo por tanto la CO2 arterial or el contrario, si
el p se eleva el descenso de la concentracin de hidrogeniones inhibe los
quimiorreceptores provocando un descenso rpido de la ventilacin, una reduccin
de la eliminacin de CO2, por tanto una elevacin de la CO2 arterial
l rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base
por dos motivos fundamentales s la principal va de eliminacin de la carga
cida metablica normal de los metabolitos cidos patolgicos ss el rgano
responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor
constante u capacidad para reabsorber generar bicarbonato de modo variable
en funcin del p de las clulas tubulares renales es fundamental or tanto, en
una situacin de acidosis se producir un aumento en la ecrecin de cidos se
reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir
lo contrario, es decir, se retendr ms cido se eliminar ms bicarbonato or
este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y
8.2. En el tbulo proximal el ion bicarbonato filtrado se combina con el ion
hidrogeno para formar acido carbnico que posteriormente se convierte a H
2
O y
CO
2
en la membrana luminal
.
As el CO
2
difunde al interior de la clula para
convertirse en iones hidrogeno y bicarbonato. Por ltimo el bicarbonato se mueve
hacia el plasma y ion hidrogeno es secretado a la luz del tbulo para combinarse
con otro ion bicarbonato. Por consiguiente en este proceso se emplea el ion
hidrogeno parara ayudar a la reabsorcin del bicarbonato y no para excretar iones
hidrogeno.

Las acciones compensadoras del pulmn y del rin fueron parcialmente eficaces
ya que el pH y la deshidratacin fueron revertidos mayoritariamente por la
administracin de bicarbonato sdico y electrolitos.


17. Comente la evolucin que puede venir luego en un caso tan delicado
como este si no hay ocasin de darle tratamiento.

La evolucin que puede tener el paciente con cetoacidosis diabtica al no recibir
un tratamiento es:

- Hipotensin y shock: debido a la perdida de volumen, por lo tanto si se
repone el volumen se soluciona esta complicacin, la cual es de las mas
importantes en la cetoacidosis diabtica (CAD)
- Coma diabtico: debido a las altas concentraciones de glucosa srica que
presenta el paciente.
- Trombosis: los pacientes con CAD presentan una deshidratacin
importante y algunos estn en coma, dicha situacin activa una gran
cantidad de factores de coagulacin por lo que pueden ocurrir accidentes
cerebro vasculares por trombosis.
- Fallo renal agudo: por el desequilibrio acido-base y tambin debido a la
obstruccin al flujo urinario por atona vesical, producida en pacientes
comatosos.
- Hipokalemia: Son niveles bajos de potasio debido a la hiperglucemia que
presentan los pacientes.
- El pH disminuye considerablemente
- Arritmias: debido la alteracin en la frecuencia cardiaca que presenta el
paciente.
- Insuficiencia cardaca: debido a las arritmias que presentan y estas
arritmias pueden llegar a provocar paros cardacos.


18) Vea y valore la importancia de fortalecer la compresin de la bioqumica
y fisiologa como ciencia bsica para la farmacologa y fisiopatologa.
La fisiologa intenta explicar las caractersticas y mecanismos especficos del
cuerpo humano que hacen que sea un ser vivo, mientras que la bioqumica es la
ciencia encargada de estudiar desde una perspectiva qumica las sustancias que
se encuentran presentes en los organismos vivos y de las reacciones qumicas
fundamentales para los procesos vivos.
Por lo tanto, como primer punto se deben comprender totalmente todos los
procesos patolgicos, fsicos y qumicos que tienen lugar en el organismo durante
la realizacin de funciones vitales, es decir su fisiopatologa. Para poder llegar a la
preparacin de frmacos, evaluando su eficacia, seguridad, efectividad, eficiencia,
etc. Lo cual sera imposible sin tener los conocimientos bsicos tanto fisiolgicos
como bioqumicos.
















DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

Estado no-cetnico hiperglicmico hiperosmolar: mas frecuente en personas
mayores, principalmente por enfermedad o infeccin. Hay un aumento
exagerado de la glucosa srica.
Cetoacidosis alcoholica: el alcohol deshidrata al paciente y bloquea el primer
paso de la gluconeogenesis al agotar el oxalacetato, inhibiendo la formacion
de glucosa por la via clasica y permitiendo el uso de cuerpos cetnicos.
Acidosis lctica. Aumento de la formacion de lactato, secundaria de hipoxia
o de ejercicio extenuante.
Acidosis urmica. Bloqueo de la miccin de la urea, produciendo un
aumento de sus niveles sricos.
Cetoacidosis por inanicin.














GLOSARIO DE TRMINOS

Urea:Sustancia orgnica que se forma en el hgado como un producto final
del metabolismo, blanca y cristalina, soluble en agua. Se presenta en la
orina como producto de excrecin.

Acetoactico: uno de los cuerpos cetnicos producidos por el hgado que
aparecen en exceso en la sangre y la orina durante la cetosis.

Cuerpos cetnicos: tres sustancias que se producen en el metabolismo de
los cidos grasos y los hidratos de carbono en el hgado,
betahidroxibutirico, cido acetoactico y acetona. El acetoacetato se
sintetiza a partir de la acetil coenzima A.

Carnitina: derivado de la betaina que se encuentra en el musculo
esqueltico y el hgado; es necesaria para la betaoxidacin mitocondrial de
los cidos grasos y transportan los grupos acilos atreves de la membrana
mitocondrial hasta la matriz donde se combina con la coenzima A antes de
su oxidacin.

pH: Es una medida de la acidez o alcalinidad de una solucin. El pH indica
la concentracin de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas
sustancias. La sigla significa "potencial de hidrgeno" (pondusHydrogenii o
potentiaHydrogenii; del latn pondus, n. = peso; potentia, f. = potencia;
hydrogenium, n. = hidrgeno).









CONCLUSIONES

La cetoacidosis diabtica es un trastorno metablico ocasionado por la
ausencia absoluta o relativa de la hormona anablica insulina. Se observa
con mayor frecuencia en pacientes con DM tipo 1.

La cetoacidosis de la paciente se pudo haber debido a la falta de una dosis
de insulina, provocando la incapacidad para utilizar la glucosa, dando inicio
al consumo de las reservas de celulares de glucgeno y al agotarse estas
reservas junto con la accin antagonista del cortisol y la hormona de
crecimiento, aumentan los niveles de cidos grasos libres, los cuales son
oidados en el hgado para producir cuerpos cetnicos, -hidroxibutirato y
acetoacetato lo cual lleva a la acidosis metablica.

La hiperventilacin, la presin sangunea y las pulsaciones por minuto en la
paciente del caso clnico es consecuencia de la acidosis metablica, y se
produce para compensar la acidosis metablica.

Los cuerpos cetnicos que son cidos moderadamente fuertes y se
combinan con el bicarbonato lo que da lugar a una rpida disminucin de la
concentracin plasmtica del mismo, produciendo una cada en el pH
sanguneo.










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