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Simulador Proedumed

16/06/13 13:48

Simulador Proedumed 16/06/13 13:48 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH

CASO CLÍNICO SERIADO

E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 3 DIAS DE VIDA,

RECIEN NACIDO DE 3 DIAS DE VIDA, PRESENTA TINTE ICTERICO PROGRESIVO DESDE SU NACIMIENTO. SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS, RIGIDEZ Y ESPASTICIDAD EN EXTREMIDADES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

rec én nac do de 3 días de v da

Antecedentes:

Sintomatología:

---- t nte ctér co desde su nac m ento se agregan cr s s convu s vas r g dez

Exploración:

y espast c dad en extrem dades ----

Laboratorio y/o gabinete:

----

1 - USTED DEBE DETERMINAR LA PROBABLE CAUSA DEL PADECIMIENTO. LOS ESTUDIOS QUE USTED SOLICITARIA SON:

BILIRRUBINAS, COOMBS, GRUPO SANGUÍNEO Y RH.

Se trata de una Icter c a Pato óg ca dado a que su n c o fue precoz y se presento antes de as 24 hrs de v da Para n c ar su estud ó y descartar se trate de una cter c a secundar a a hemó s s Dado a que éstas requ eren de un tratam ento temprano y adecuado Los estud os que deben rea zarse son:

 

Grupo sanguíneo y Rh de n ño y a madre

B ometría hemát ca comp eta

 

con ret cu oc tos s y

frot s per fér co

--N ve es de

b rrub nas

Estud o de

coagu ac ón Test de Coombs Estud o de seps s EL RECIÉN NACIDO YA PRESENTA DATOS DE UNA COMPLICACIÓN CONOCIDA COMO KERNICTERUS ICTERICIA NUCLEAR O ENCEFALOPATÍA NEONATAL BILIRRUBÍNICA QUE ES UNA COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA GRAVE CAUSADA POR LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES NORMALES DE BILIRRUBINA EN LA SANGRE DEL NEONATO SE DEBE A LA ACCIÓN DIRECTA DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA LIBRE SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL INHIBIENDO VARIOS PROCESOS BIOQUÍMICOS MUY IMPORTANTES COMO LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA DE LAS MITOCONDRIAS Y LA SÍNTESIS PROTEICA

GLUCOSA Y CALCIO

Los pac entes que presentan h pog ucem a o h poca cem a sue en presentar

SÉRICOS

cr

s s convu s vas s estas a terac ones no se corr gen de manera

oportuna Los pac entes h jos de madres d abét cas sue en presentar

h

pog ucem a h poca cem a e cter c a pero esta genera mente se presenta

ULTRASONIDO

después de 3er día de v da En os pac entes qu enes presentaron asf x a per nata (apneas) es necesar o

TRANSFONTANELAR rea zar estos estud os y comp ementar os con b ometría hemát ca comp eta

Y ELECTROLITOS SÉRICOS PUNCIÓN LUMBAR Y

gases arter a es g ucem a rad ografía de tórax y abdomen Y detectar a t empos as probab es comp cac ones de a asf x a Los pac entes en os que se sospecha seps s neonata a cua es una

HEMOCULTIVO

s

tuac ón c ín ca der vada de a nvas ón y pro ferac ón de bacter as hongos o

v

rus en e torrente sanguíneo de rec én nac do (RN) y que se man f esta

dentro de os pr meros 28 días de v da s b en actua mente se t ende a nc u r

as seps s d agnost cadas después de esta edad en rec én nac dos de muy

bajo peso (RNMBP) Dentro de as bacter as as más frecuentemente mp cadas son Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) aunque más nfrecuentes son E faeca s otros Streptococcus y Lyster a monocytogenes dentro de os Gram pos t vos yK ebs e a H nf uenzae y Enterobacter dentro de os Gram negat vos Los

m crorgan smos patógenos n c a mente contam nan a p e y/o mucosas de

RN egando a torrente c rcu ator o tras atravesar esta barrera cutáneo- mucosa s endo a nmadurez de as defensas de neonato sobre todo s es un RNMBP e pr nc pa factor de r esgo que pred spone a desarro o de a nfecc ón La mayoría de as seps s vert ca es debutan en os pr meros 3-5 días de v da por o que tamb én rec ben e nombre de seps s de n c o

temprano m entras que as que sue en n c ar os síntomas pasada a pr mera semana de v da son denom nadas seps s de n c o tardío Las man festac ones c ín cas de a Seps s son: “No va b en” Ma a regu ac ón de a temperatura (f ebre/h poterm a) D f cu tades para a a mentac ón Apatía Taqu card a nexp cab e FASE DE ESTADO - Se acentúa a c ín ca n c a y además: Síntomas d gest vos: - Rechazo de tomas Vóm tos/d arrea

D stens ón abdom na Hepatomega a Icter c a S gnos neuro óg cos: -

Apatía/Irr tab dad H potonía/h pertonía Temb ores/convu s ones Fontane a tensa Síntomas resp rator os: - Quej do a eteo retracc ones Resp rac ón rregu ar Taqu pnea C anos s Fases de apnea FASE TARDIA - Se acentúa

a c ín ca anter or y además: S gnos card oc rcu ator os: -

Pa dez/c anos s/moteado (“aspecto sépt co”) H poterm a pu so déb Resp rac ón rregu ar L enado cap ar ento H potens ón S gnos hemato óg cos - Icter c a a b rrub na m xta Hepatoesp enomega a Pa dez Púrpura Hemorrag as

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251.

2 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE EL PACIENTE RECIBIR DE INMEDIATO ES CON:

Bibliografía:

GLUCOSA EN INFUSIÓN

ANTIBIÓTICOS

EN LOS CASOS EN QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTÉN POR DEBAJO DE 45 MG/DL PERO NO INFERIORES A 30 MG/DL SE PUEDE VALORAR ADMINISTRAR GLUCOSA AL 5-10% (10ML/KG) POR VÍA ORAL REPETIR EN 20-30 MINUTOS EL CONTROL DE GLUCEMIA Y SI SE NORMALIZAN LOS VALORES DE GLUCOSA ESTABLECER TOMAS DE ALIMENTO CADA 2-3 HORAS Y CONTROLES DE GLUCEMIA CADA 1-2 HORA DESPUÉS DE LA TOMA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: EN EL GRUPO QUE NO TOLERA POR VÍA ORAL O QUE LOS VALORES DE GLUCEMIA SEAN INFERIORES A 30 MG/DL DEBE EMPLEARSE LA VÍA PARENTERAL ADMINISTRANDO GLUCOSA AL 10 % EN PERFUSIÓN POR VÍA INTRAVENOSA (IV) A DOSIS DE 6-8 MG/KG/MIN (FIGURA Nº 1) Y TRAS LA NORMALIZACIÓN DE LA GLUCEMIA SE INTRODUCIRÁ PROGRESIVAMENTE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL REALIZÁNDOSE CONTROLES PERIÓDICOS DE GLUCEMIA MUCHAS HIPOGLUCEMIAS SE RESUELVEN EN DOS O TRES DÍAS REQUERIMIENTOS DE MÁS DE 8 MG/KG/MINUTO SUGIEREN INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN LIGADO A HIPERINSULINISMO Y CUANDO UNA HIPOGLUCEMIA NECESITA UN APORTE ALTO DE GLUCOSA DURANTE MÁS DE UNA SEMANA ES NECESARIO UN ESTUDIO DE OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA LOS NIÑOS QUE PESE A UNA ADECUADA ALIMENTACIÓN ORAL NO MANTIENEN LOS NIVELES

DE GLUCOSA NORMALES (GLUCOSA < 45MMOL/L (< 2 5 MMOL/L))

Y TIENE SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA ES NECESARIO UNA

CORRECCIÓN RÁPIDA DE LOS NIVELES DE GLUCEMIA SE ADMINISTRARA GLUCOSA EN BOLOS A DOSIS DE 2 ML/KG/IV DE GLUCOSA AL 10% (200 MG/KG/IV) (NO DEBE UTILIZARSE GLUCOSA A MAYOR CONCENTRACIÓN PORQUE INCREMENTA LA SECRECIÓN DE INSULINA Y SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DE REBOTE) SI TIENE CONVULSIONES SE ADMINISTRARÁ EN BOLOS INTRAVENOSO A 4 ML/KG DE GLUCOSA AL 10 % (400 MG/KG/IV) TRAS LA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA GLUCEMIA SE ESTABLECERÁ UNA PAUTA DE MANTENIMIENTO DE GLUCOSA EN PERFUSIÓN CONTINUA A 6-8 MG/KG/MIN E tratam ento se debe n c ar ante a sospecha de seps s vert ca (terapéut ca empír ca) con amp c na y am kac na (gentam c na) cuyo espectro cubre os pr nc pa es gérmenes (Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) mp cados en estas nfecc ones S se sospecha a ex stenc a de men ng t s asoc ada se n c ará e tratam ento con amp c na y cefotax ma a as dos s nd cadas Una vez conf rmada a seps s con e hemocu t vo e tratam ento ant b ót co se debe fundamentar en e ant b ograma

EXANGUINOTRANSFUSIÓN EXANGUINOTRANSFUSIÓN: ESTE PROCEDIMIENTO HA SIDO REEMPLAZADO POR LA UTILIZACIÓN ADECUADA DE LA FOTOTERAPIA Y EL SEGUIMIENTO CUIDADOSO CLÍNICO DEL RN MECANISMO DE ACCIÓN: SE BASA EN LA REMOCIÓN MECÁNICA DE SANGRE DEL RN POR SANGRE DE UN DADOR PRINCIPALES EFECTOS: - REMOVER ANTICUERPOS - CORREGIR LA ANEMIA EN LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS (ESPECIALMENTE EN LA INCOMPATIBILIDAD RH) - SUSTRAER BILIRRUBINA DEL COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR INDICACIONES: SE RESERVA EN ESPECIAL PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS SEVERAS CUANDO LA ADMINISTRACIÓN INTENSIVA DE LA FOTOTERAPIA NO HA RESULTADO EFICAZ PARA EVITAR QUE LA BILIRRUBINA SÉRICA ASCIENDA A VALORES QUE ACTUALMENTE SE CONSIDERAN DE RIESGO DE ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Y EN EL KERNICTERUS EN LOS RN SEVERAMENTE AFECTADOS POR ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EL CRITERIO CLÍNICO DEBE PREVALECER SOBRE DATOS DE LABORATORIO PARA DECIDIR SI EL NIÑO REQUIERE O NO EXANGUINOTRANSFUSIÓN INMEDIATA AL NACER PARA SER COMPENSADO HEMODINÁMICAMENTE

GLUCONATO DE CALCIO

En rec én nac dos a térm no as ntomát cos y con h poca cem a de com enzo precoz n ve es de ca c o tota super ores a 6 5 -7 mg/d pueden ser b en to erados requ r endo so amente mon tor zac ón y segu m ento estrechos S e n ve sér co de ca c o tota desc ende por debajo de 6 5 mg/d se n c ará una perfus ón cont nua de ca c o

(hab tua mente 5 m /kg/día de g uconato cá c co a 10%) estab ec endo como objet vo a consecuc ón de unos n ve es de 7-8 mg/d de ca c o tota En e rec én nac do as ntomát co con r esgo de h poca cem a puede cons derarse a ad c ón de ca c o vía ora (4-8 m /kg/día)

d sue to en a toma de b berón con poster or reducc ón de a dos s en

5-7 días Tratam ento de as cr s s h poca cém cas con convu s ones

apnea y/o tetan a: 1º Adm n strar 100-200 mg/kg de g uconato cá c co

a 10% (1-2 m /kg) v en 5-10 m nutos mon tor zando a frecuenc a

card aca S no hay respuesta pos t va puede repet rse a dos s os 10

m nutos S hay respuesta pos t va pasar a tratam ento de

manten m ento La perfus ón debe ser enta con d uc ón a 50% (suero

g ucosado a 5%) y mon tor zac ón de a frecuenc a cardíaca PA y

ECG S a respuesta a estas med das fuese nsuf c ente debe sospecharse una a terac ón añad da de os va ores de magnes o (por exceso o defecto) que deberá a su vez ser correg da

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Simulador Proedumed 16/06/13 13:49 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA

Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS

Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA

Subtema: ATRESIA INTESTINAL

CASO CLÍNICO SERIADO

URGENCIA Subtema: ATRESIA INTESTINAL CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA, PRESENTA VOMITOS

RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA, PRESENTA VOMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. A LA EXPLORACION: MASA PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO. RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSION DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

recien nacido de 2 dias de vida

Antecedentes:

--

Sintomatología:

PRESENCIA DE VÓMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE

Exploración:

EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. MASA ABDOMINAL PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR

Laboratorio y/o gabinete:

DERECHO RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSIÓN DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO.

3 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE SE DEBERÁN SOLICITAR:

Bibliografía:

ELECTROLITOS Los Electrolitos de orina, tales como sodio y cloruro, son necesarios sus

URINARIOS

determinaciones y control en pacientes con alteración en la función renal como lo es azotemia prerrenal discierne de daño renal aguda tubular, que se producen secundaria a nefrotoxinas o isquemia.

ELECTROLITOS La determinación de los electrólitos en el liquido de ascitis es necesario dado a que

DE LÍQUIDO DE ASCITIS

en el liquido de ascitis hay gran cantidad de proteínas y electrolitos en el líquido intraperitoenal,por lo que es necesario en estos pacientes la determinación de éstos y correguir sus alteraciones.Las ascitis está presente secundaria a las patologias de origen hepático (por ejemploen la cirrosis hepática).

ELECTROLITOS Los electrolitos séricos se determinan en pacientes que lo requieran o presente

SÉRICOS

alguna patología que puedan alterarlos como lo es la deshidratación, secundaria a pérdidas o poca ingesta, en hiperplasia suprarenal congenital en pacientes con malformaciones congenitas, en recien nacidos etc

ELECTROLITOS Es una prueba que mide el nivel de cloruro en el sudor. Aunque las pruebas

EN SUDOR

genéticas se han convertido en métodos importantes para diagnosticar la fibrosis quística en niños, la prueba del cloruro en sudor aún es el estándar.El ileo y el tapón meconial se asocian frecuentemente a fibrosis quística.

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 763.

4 - EL MANEJO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE, ES REALIZARLE:

Bibliografía:

La estimulación rectal no es un método necesario en esta patológía, generalmente es cuando hay ausencia de evacuaciones o estreñimiento, y que la materia fecal se encuentra en el ámpula rectal. Este es un estudio contrastado que nos ayuda a estudiar la anatomía del intestino grueso, y para el estudio de patología como lo son en el caso de la invaginación intestinal, malrotación intestinal, hernia diafragmáticas etc. Estudio contrastado que nos sirve para el estudio de la anatomia

ESOFAGOGASTRODUODENAL del tubo digestivo alto, así mismo es un estudio indispensable para el diagnóstico de otras patologías como lo son estensis esofagica, reflujogastroesofagico, atresias duodenales, hipertrofia pilorica, acalasia etc

ESTIMULACIÓN RECTAL

ENEMA CONTRASTADO CON BARIO

SERIE

ENEMA CONTRASTADO CON DIATRIZOATO

La gastrografina es una solución acuosa hiperosmolar de diatrizoato de meglumina. La solución hiperosmolar absorbe líuqido hacia la luz del intestino a partir del plasma, lo que resulta en una diarrea osmótica que se suspende después de haber expulsado la solución hiperosmolar. Es una forma no quirúrgica de tratar el tapón meconial.

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 763.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Simulador Proedumed 16/06/13 13:49 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO

Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO DE 35

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

RECIEN NACIDO DE 35 SEMANAS DE GESTACION, OBTENIDO POR CESAREA POR SUFRIMIENTO FETAL. CON LIQUIDO AMNIOTICO ESPESO VERDE, REQUIRIO DE PRESION POSITIVA DURANTE LA REANIMACION. APGAR DE 4-7. PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

recién nacido

Antecedentes:

obtenido por cesárea a las 35 semanas de gestación por sufrimiento

Sintomatología:

fetal con l quido meconial espeso requirió de presión positiva en la reanimación apgar 4 7 presenta dificultad respiratoria

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

5 - USTED LE SOLICITA UNA RADIOGRAFIA DE TORAX, EN LA CUAL LO MAS PROBABLE QUE ENCUENTRE ES:

OPACIDAD EN

RAD OLÓG CAMENTE LO MÁS CARACTER ST CO EN EL S NDROME DE

PARCHES

ASP RAC ÓN DE MECON O ES LA PRESENC A DE CONDENSAC ONES

OPACIDAD

ALVEOLARES ALGODONOSAS EN PARCHES Y D FUSAS ALTERNANDO CON ZONAS H PERA READAS ( MAGEN EN “PANAL DE ABEJA”) GENERALMENTE EX STE H PER NSUFLAC ÓN PULMONAR Y EN EL 10 40% DE LOS CASOS SUELE OBSERVARSE EL DESARROLLO DE NEUMOTÓRAX Y NEUMOMED AST NO NO OBSTANTE EN MUCHOS CASOS LA RAD OGRAF A TORÁC CA PUEDE SER NORMAL Y NO NECESAR AMENTE LAS ANOMAL AS RAD OLÓG CAS MÁS SEVERAS SE CORRESPONDEN CON LA ENFERMEDAD CL N CA MÁS GRAVE En una radiograf a de tórax la presencia de una radiopacidad apical derecha es

APICAL

sugestiva de broncoaspiración muy probablemente secundaria a reflujo

DERECHA

gastroesofágico a una neumon a apical derecha atelectasia apical etc

OPACIFICACIÓN La opacificación difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto

Y MOTEADO

de vidrio esmerilado y presencia de broncograma aéreo son los datos radiológicos

FINO.

caracter sticos de la Enfermedad de Membranas Hialinas

NEUMOTÓRAX

En el Neumotórax hay un despegamiento parietal que traduce la separación de pleura visceral de pleura parietal por la interposición de una colección de aire en el espacio pleural Sin la presencia de este signo radiológico no es posible diagnosticar neumotórax El “desplazamiento mediast nico” se observa siempre que hay despegamiento parietal a no ser en casos de neumotórax m nimo o derrame gaseoso bilateral Finalmente siempre se aprecia un grado variable de “atelectasia pulmonar” que traduce la disminución del volumen pulmonar ipsilateral

por la compresión del aire acumulado en el espacio pleural Cuando se produce neumotórax a tensión es posible que se produzca bloqueo aéreo mediast nico que se traduce radiológicamente por microcardia aplanamiento o inversión de los diafragmas y atelectasia pulmonar importante

Bibliografía:

TRATADO DE NEONATOLOGÍA DE AVERY. H. WILLIAM TAEUSH. HARCOURT. EDICIÓN 7A. 2000. PAG. 620.

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16/06/13 13:50

Simulador Proedumed 16/06/13 13:50 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: RINOFARINGITIS AGUDA

CASO CLÍNICO SERIADO

ALTAS Subtema: RINOFARINGITIS AGUDA CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR MASCULINO DE 8 AÑOS CON TOS PRODUCTIVA, DOLOR

ESCOLAR MASCULINO DE 8 AÑOS CON TOS PRODUCTIVA, DOLOR FARINGEO Y HACE 12 HORAS CON DISFONIA. A LA EXPLORACION CON RINORREA HIALINA, FARINGE HIPEREMICA Y VOZ RONCA. ANTECEDENTE DE UN HERMANO MAYOR CON SÌNDROME CATARRAL 3 DÍAS ANTES. SE LE REALIZA EXUDADO FARINGEO Y SE LE INICIA AMOXICILINA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

ESCOLAR DE 8 AÑOS

Antecedentes:

Sintomatología:

- ODINOFAGIA RINORREA HIALINA Y DISFONIA

Exploración:

FARÍNGE HIPERÉMICA

Laboratorio y/o gabinete:

SE REALIZA EXUDADO FARÍNGEO

6 - CON LOS DATOS DEL PACIENTE, EL EXUDADO FARINGEO PPROBABLEMENTE REPORTARA:

ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A

REPASO La nfecc ón c ín ca más frecuente causada por os estreptococos de grupo A (group A streptococca GAS) es a far ngoam gda t s aguda En

a

gunos n ños s n tratam ento surgen comp cac ones puru entas que nc uyen

ot

t s med a s nus t s abscesos per am gda nos y retrofaríngeo y aden t s

cerv ca supurada La gravedad de a enfermedad de vías resp rator as a tas por estreptococos se v ncu a con as secue as agudas y as no supuradas

(como a f ebre reumát ca y a g omeru onefr t s aguda) La escar at na surge más a menudo junto con a far ng t s y en raras ocas ones con a p oderm a o

a

nfecc ón de una her da La f ebre en cuest ón nc uye una erupc ón

característ ca er tematosa y conf uyente de apar enc a rugosa causada por una o más de as exotox nas er trógenas produc das por cepas de GAS Rara vez hay escar at na grave con efectos tóx cos a n ve s stém co Sa vo a apar c ón de a erupc ón os s gnos ep dem o óg cos síntomas secue as y tratam ento de a escar at na son gua es a os que corresponden a a far ng t s

estreptocóc ca Se han dent f cado más de 100 t pos de proteína M d st ntos de

os

estreptococos hemo ít cos beta de grupo A (Streptococcus pyogenes)

Tamb én se ha hecho t p f cac ón por emp eo de os t pos emm y qu zá tenga mayor capac dad de def n c ón o d scr m nac ón que a serot p f cac ón por a proteína M Los estud os ep dem o óg cos sug eren un víncu o entre a gunos serot pos (t pos 1 3 5 6 18 19 y 24) y a f ebre reumát ca pero no se ha dent f cado un factor reumatógeno específ co A gunos serot pos (t pos 49 55

57 y 59) se acompañan de p oderm a y g omeru onefr t s aguda Otros (t pos 1

6

y 12) han guardado re ac ón con far ng t s y g omeru onefr t s aguda Los

estreptococos de grupos C y G se han v ncu ado con far ng t s y a veces con nefr t s aguda pero no causan f ebre reumát ca ASPECTOS

EPIDEMIOLÓGICOS: La far ng t s sue e ser consecuenc a de contacto con una persona que t ene far ng t s estreptocóc ca No son vectores de a nfecc ón por GAS os objetos nan mados y as mascotas caseras como os perros La transm s ón de a nfecc ón por GAS que nc uyen brotes de far ng t s en pob ac ones esco ares cas s empre surgen después de contacto con secrec ones de vías resp rator as La far ng t s y e mpét go (y sus comp cac ones no supuradas) a veces prov enen de s tuac ones como

ap

ñam ento que sue e aparecer en pob ac ones con carenc as

soc oeconóm cas E contacto muy cercano que se observa en escue as

centros de atenc ón ped átr ca e nsta ac ones m tares fac ta a transm s ón

Se

ha sab do de brotes proven entes de a mentos y son consecuenc a de a

contam nac ón de a mentos por secrec ones de seres humanos junto con a preparac ón o a refr gerac ón naprop adas La far ng t s estreptocóc ca afecta a personas de cua qu er edad pero es más frecuente en n ños esco ares y en ado escentes La far ng t s y a p oderm a por estreptococos de grupo A son menos frecuentes en adu tos que en n ños

HAEMOPHYLUS

Haemoph us nf uenzae

nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

INFLUENZAE

Haemoph us nf uenzae causa conjunt v t s ot t s med a s nus t s ep g ot t s neumonía emp ema artr t s sépt ca ce u t s men ng t s y bacter em a febr ocu ta Otras nfecc ones por d cho m croorgan smo comprenden per card t s

puru enta endocard t s endofta m t s osteom e t s per ton t s g os t s uvu t s trombof eb t s sépt ca En ocas ones otras cepas encapsu adas y no encapsu adas or g nan sept cem a ot t s med a s nus t s bronqu t s neumonía

y men ng t s e nc uyen a nfecc ón en neonatos CAUSA: Haemoph us

y

nf uenzae es un cocobac o gramnegat vo p eomórf co Las cepas

encapsu adas expresan uno de se s po sacár dos capsu ares ant gén camente

d

ferentes (a a f ); as cepas no encapsu adas no reacc onan con ant sueros de

t

p f cac ón contra os serot pos capsu ares de a a f y se es ha c as f cado como

no

t p f cab es ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E háb tat natura de

m

croorgan smo son as vías resp rator as a tas de ser humano La transm s ón

se

hace de una persona a otra por nha ac ón de gotícu as de íqu dos de vías

resp rator as o por contacto d recto con secrec ones de d chas vías En os neonatos a nfecc ón se adqu ere durante e parto a asp rar e íqu do amn ót co o por contacto con secrec ones de vías gen ta es en que está e

m croorgan smo La co on zac ón as ntomát ca por cepas de H

frecuente; cepas no encapsu adas se dent f can de a nasofar nge en 40 a 80%

de os n ños La co on zac ón con m croorgan smos de t po b es rara y afecta a

2 a 5% de n ños antes de contar con a vacuna; nc uso en a actua dad e

número de personas es menor porque a vacunac ón d sm nuye a co on zac ón

faríngea Se desconoce e per odo exacto de transm s b dad Antes de que se contara con vacunas a base de conjugados ef caces contra H nf uenzae de

nf uenzae es

t

po B (H b) esta ú t ma era a causa más común de men ng t s bacter ana en

n

ños estadoun denses La nc denc a máx ma de esta enfermedad y de

muchas otras nfecc ones nvasoras por H b se observaba entre os se s y 18

meses de v da y fue a causa de cerca de 45% de os casos en n ños menores

de c nco años A d ferenc a a c fra máx ma de ep g ot t s se a canzó de os dos

a os cuatro años

STAPHYLOCOCCUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Staphy ococcus aureus causa nfecc ones

AUREUS

supuradas oca zadas o nvasoras de muy d versa índo e y tamb én tres síndromes med ados por tox nas: e de choque tóx co e de dermat t s

exfo at va neonata o “de p e esca dada” y a ntox cac ón por a mentos Las nfecc ones oca zadas comprenden hordeo a furúncu os ántrax mpét go

(ampo ar y no ampo ar) paron qu a

nfecc ones de her das Staphy ococcus aureus causa tamb én nfecc ones por cuerpo extraño que nc uyen as que surgen con catéteres ntravascu ares o njertos marcapasos catéteres per tonea es der vac ones de íqu do cefa orraquídeo y prótes s art cu ares y pud era v ncu arse con bacter em a Este ú t mo cuadro puede ser comp cado por sept cem a endocard t s per card t s neumonía emp ema neura abscesos en múscu os o vísceras artr t s osteom e t s trombof eb t s sépt ca de grandes vasos u otros focos de nfecc ón La men ng t s es rara Las nfecc ones por Staphy ococcus aureus pueden ser fu m nantes y muy a menudo se acompañan de focos metastás cos abscesos e nfecc ón por cuerpos extraños Las nfecc ones menc onadas sue en ob gar a adm n strar ant m crob anos por argo t empo a pract car drenaje de abscesos y extraer cuerpos extraños para ograr a cura Entre os factores de pe gro de que surjan nfecc ones graves por estaf ococos están cuadros crón cos como d abetes me tus c rros s hepát ca y trastornos

ect ma

ce u t s

parot d t s

nfaden t s e

de a nutr c ón; operac ones; trasp antes trastornos de a func ón de neutróf os

y síndrome de nmunodef c enc a adqu r da CAUSAS: Los estaf ococos son

cocos grampos t vos cata asa-pos t vos cuyo aspecto m croscóp co es de cúmu os o rac mos de uvas (en gr ego Staphy os s gn f ca rac mo) Ex sten 32 espec es que guardan re ac ón muy cercana conforme a a compos c ón de as bases de DNA pero só o 17 espec es pertenecen a género humano per se Staphy ococcus aureus o estaf ococo dorado es a ún ca espec e que produce coagu asa De as 16 espec es que no producen coagu asa as que más a menudo or g nan nfecc ones son S ep derm d s S haemo yt cus S saprophyt cus Staphy ococcus sch e fer y Staphy ococcus ugdunens s Los

estaf ococos muestran una d str buc ón amp ís ma y sobrev ven en s tuac ones extremas de secado ca or y med os h póx cos e h pernatrém cos Staphy ococcus aureus t ene muchas proteínas de superf c e nc u dos os receptores MSCRAMM (componentes de superf c e m crob ana que reconocen as mo écu as de matr z adherente [m crob a surface components recogn z ng adhes ve matr x mo ecu e]) que perm ten a estaf ococo garse a tej dos y cuerpos extraños recub ertos de f bronect na f br nógeno y co ágena y así perm ten que un corto número de os m croorgan smos se adh era a mater a de sutura catéteres prótes s va vu ares y otros d spos t vos Los estaf ococos coagu asa-negat vos producen una b ocapa de depós to de exopo sacár dos que hace que estos m croorgan smos a un rse a prótes s o d spos t vos como

os catéteres se vue van re at vamente nacces b es a as defensas de

hospedador y a os ant m crob anos Staphy ococcus aureus Staphy ococcus aureus o estaf ococo dorado que ocupa e segundo ugar después de os estaf ococos coagu asa negat vos como causa de bacter em a nosocom a ocupa e m smo ugar que Pseudomonas aerug nosa como a causa más frecuente de neumonía nosocom a y es e que or g na cas todas as nfecc ones en os s t os en os que se ha pract cado c rugía en hosp ta es E

Simulador Proedumed

16/06/13 13:50

estaf ococo dorado co on za a p e y as mucosas de 30 a 50% de adu tos y

n ños sanos Los s t os usua es de ta fenómeno son a porc ón anter or de as

vías nasa es a far nge ( actantes y n ños de corta edad) as ax as e per neo

a

vag na o e recto La porc ón anter or de as vías nasa es son as zonas

co

on zadas con mayor ntens dad y ta fenómeno puede pers st r durante años

Bibliografía:

FLORA HABITUAL DE LA BOCA

en 10 a 20% de personas afectadas Se sabe que 25 a 50% de os portadores nasa es portan trans tor amente m croorgan smos en as manos u otras zonas de a p e Se han observado c fras de transportac ón mayores de 50% en n ños con cuadros exfo at vos de a p e o quemaduras y en personas que ut zan a menudo agujas (como os sujetos con d abetes me tus os somet dos a hemod á s s qu enes usan drogas por af c ón o os somet dos a tratam entos ant a érg cos por vía subcutánea) La causa más común de ar ng t s es por agente v ra (60-75%):

fundamenta mente por m xov rus (v rus para nf uenza t pos 1y 3 nf uenza A y gr pe) Las ar ng t s agudas vír cas pueden comp carse por sobre nfecc ón espec a mente en adu tos deb do a agentes bacter anos ente os que destacan:

neumococo Haemoph us nf uenzae t po b y estreptococo hemo ít co

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1017.

7 - EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON AMOXICILINA, LO RECOMENDABLE ES:

SUSPENDER

INMEDIATAMENTE EN ESTE CASO TAMPOCO EXISTE ANTIVIRAL ESPECÍFICO EL

DADA QUE LA ETIOLOGÍA ES VIRAL NO DEBE INDICARSE ANTIBIÓTICO

TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES DE SOPORTE EXCLUSIVAMENTE

SUSPENDER Y

La pen c na G benzatín ca ntramuscu ar es un fármaco aprop ado Garant za

CAMBIAR A

que se produzcan concentrac ones adecuadas en a sangre y ev ta e prob ema

PENICILINA

de cump m ento y co aborac ón pero su ap cac ón es do orosa En e caso de

EBZATÍNICA

n

ños que pesan menos de 27 kg

a pen c na G benzatín ca se ap ca en una

so a dos s de 600 000 U; para n ños con mayor ta a y peso y adu tos

a dos s es

de 1 2 m ones de un dades La mo est a es menor s

a pen c na menc onada

se deja un apso a a temperatura amb ente antes de nyectar a por vía ntramuscu ar No se ha demostrado que as mezc as que cont enen pen c na de acc ón más breve (pen c na G procaín ca) además de a pen c na G benzatín ca sean más ef caces que esta ú t ma so a pero son menos do orosas cuando se ap can Son escasos os datos en pro de su uso pero a comb nac ón

de 900 000 U de pen c na G benzatín ca y 300 000 U de pen c na G procaín ca es sat sfactor a en cas todos os n ños; a pesar de e o no se ha demostrado a

ef

cac a de ta comb nac ón en pac entes de mayor peso como os ado escentes

y

os adu tos

CONTINUARLA

En o que se ref ere a a terap a empír ca de a ot t s med a aguda cas todos os expertos recom endan a amox c na ora E tratam ento durará c nco a 10 días Se puede segu r un c c o de c nco días en n ños de dos años y mayores En Estados Un dos 30 a 40% de H nf uenzae a s ados producen actamasa beta por o que se neces ta un agente res stente a d cha enz ma como sería a comb nac ón de amox c nac avu anato potás co una cefa ospor na nger b e o

a

gún macró do nuevo Los ant b ot cogramas (pruebas de suscept b dad n

v

tro) de os gérmenes a s ados de

íqu do de oído med o pueden or entar e

tratam ento en casos comp cados o pers stentes OJO - La terap a n c a para

n

ños con men ng t s causada pos b emente por H b es a cefotax ma o a

ceftr axona sód cas o b en a amp c na en comb nac ón con c oranfen co Será mejor no usar a amp c na so a porque a menudo surge res stenc a a e a - La

dexametasona puede ser benef c osa en e tratam ento de n ños y actantes con men ng t s por H b para am norar e pe gro de secue as neuro óg cas nc u da a

h

poacus a

SUSPENDER Y

Las nfecc ones graves por estaf ococos ob gan a a adm n strac ón ntravenosa

CAMBIAR A

de un ant m crob ano actám co beta BLR como a nafc na o a oxac na porque

DICLOXACILINA

cas todas as cepas de S aureus en a comun dad o en os hosp ta es producen actamasa beta y son res stentes a a pen c na y a amp c na (cuadro 3-13)

A gunos expertos cons deran que es út para e tratam ento una vez que se

t enen os datos de a suscept b dad a ant m crob anos a comb nac ón de un actám co beta/ nh b dor de actamasa beta como a amp c na-su bactam

sód co Son ef caces as cefa ospor nas de a pr mera o a segunda generac ón (cefazo na sód ca o cefurox ma) vancom c na y c ndam c na pero son menos

ef caces que as pen c nas actám cas beta BLR Las cefa ospor nas de espectro

expand do no t enen a m sma act v dad n v tro contra MSSA o CoNS y a gunas pueden ser nef caces n v vo Se recom enda usar una presentac ón parentera de nafc na u oxac na y no vancom c na para tratar as nfecc ones con MSSA y así evar a mín mo a apar c ón de cepas res stentes a a vancom c na Los

n ños a érg cos a a pen c na pueden rec b r una cefa ospor na de a pr mera o a segunda generac ones (s e pac ente tampoco es a érg co a as cefa ospor nas)

o c ndam c na o vancom c na En e caso de cepas de estaf ococos de or gen

nosocom a res stentes a os ant m crob anos actám cos beta BLR (como MRSA

y CoNS res stentes a met c na) se recom enda a vancom c na ntravenosa para

tratar nfecc ones graves En e caso de tratam ento empír co de nfecc ones graves o eta es por MRSA de or gen comun tar o (sospechadas) a terap a

n c a debe nc u r vancom c na y un ant m crob ano actám co beta BLR (como nafc na u oxac na)

Bibliografía:

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. 3A. 1998. PAG.1017.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Simulador Proedumed

16/06/13 13:51

Simulador Proedumed 16/06/13 13:51 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HIV Y SIDA Subtema: HIV Y SIDA

PEDIÁTRICA Tema: HIV Y SIDA Subtema: HIV Y SIDA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

RECIEN NACIDO MASCULINO HIJO DE MADRE DE 21 AÑOS CON VIH POSITIVO. INICIO MADRE TRATAMIENTO CON TRIPLE ANTIRETROVIRAL A LAS 36 SEMANAS DE GESTACION. NACE CON PESO DE 3100 A LAS 38 SEMANAS, TALLA DE 50 CM, APGAR DE 8-9.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

recien nacido.

Antecedentes:

madre con diagnóstico de vih e inicio de tratamiento antirretroviral a las

Sintomatología:

36 seg. -

Exploración:

PESO DE 3100, TALLA DE 50 CM, APGAR DE 8-9. aparentemente

Laboratorio y/o gabinete:

sano. recuerda el elisa y wb no son útiles para diagnóstico en menores de 18 meses.

8 - EL MANEJO QUE DEBE INICIARSE DE INMEDIATO EN ESTE PACIENTE ES:

SUSPENDER ALIMENTACIÓN AL SENO E INICIAR PROFILAXIS CON TRIPLE

ANTIRETROVIRAL infectados”. En este sentido, deben iniciar profilaxis con ZDV a partir de las 8-12

MANEJO DEL NIÑO EXPUESTO AL VIH. El recién nacido de una madre con infección VIH, debe considerársele infectado mientras no se demuestre lo contrario. Los niños expuestos perinatalmente al VIH o niños en “estadio E”, son niños nacidos de madres infectadas con el VIH. Afortunadamente, la mayoría de estos niños no están infectados. Mientras descartamos de manera definitiva el diagnóstico de “infección”, estos niños deben ser manejados como “presuntos

INICIO ALIMENTACION AL SENO Y ESTUDIOS PARA DESCATAR INFECCIÓN POR VIH

SUSPENDER ALIMENTACIÓN AL SENO Y REALIZAR ESTUDIOS PARA DESCARTAR INFECCIÓN POR VIH

SUSPENDER ALIMENTACIÓN AL SENO Y ADMINISTRAR INTERFERON A

horas de vida y durante seis semanas (protocolo ACTG 076). A partir de entonces, se les debe administrar profilaxis contra Pneumocystis carinii. En nuestro medio, estos niños no deben ser alimentados con lactancia materna, por la posibilidad de transmisión postnatal. A continuación enumeramos los cuidados que deben de recibir los niños nacidos de madres con infección VIH: 1. Primeras 8-12 horas de vida: iniciar profilaxis con ZDV, continuar hasta las seis semanas. 2. 24-48 horas de vida, 1º-2º meses y 4º-5º mes: extracción de sangre para determinar PCR DNA, PCR RNA, cultivo viral y subpoblaciones linfocitarias. 3. A partir de 6ª semana y en espera de determinar el estado de infección, iniciar profilaxis para el pneumocistis. Si las pruebas virológicas anteriores son negativas, interrumpir profilaxis para el pneumocistis. 4. A los 18 meses, pruebas serológicas para comprobar seroreversión. Existen datos clínicos y de laboratorio que deben hacernos sospechar una infección VIH. La mayoría de los niños infectados tienen anomalías clínicas leves en los primeros meses de vida; esta sintomatología precoz incluye: hepato-esplenomegalia, síndrome poliadenopático y candidiasis oral. A partir del 3-6, estos niños pueden debutar con fallo de medrar, retraso psicomotor, infecciones bacterianas de repetición de cualquier localización (neumonías, diarreas, otitis, meningitis, etc.) y producidas por gérmenes habituales en la edad pediátrica (pneumococos, Salmonella, estafilococos, etc.), e incluso, infecciones oportunistas. Estos pacientes pueden presentar leucopenia, anemia, trombopenia, hipergammaglobulinemia policlonal y anergia cutánea. El Centro para la Prevención y Control de Enfermedades Infecciosas (CDC), ha propuesto una clasificación clínica y otra inmunológica basada en el recuento absoluto y porcentaje de linfocitos CD4+. CRITERIOS ACTUALES. Profilaxis en el recién nacido Diversos estudios han evidenciado la disminucion en las tasas de transmision materno-fetal y la reduccion en la transmision de cepas resistentes con el uso de terapia combinada, por lo que en la actualidad no se recomienda ningun tipo de monoterapia. Medir en todos los casos CV para establecer el diagnostico de infeccion por el VIH. Cuando se ha garantizado TARAA por un periodo de mas de cuatro semanas a la madre, el RN debe recibir doble terapia con ZDV + 3TC via oral a partir de la 6a hora de vida por siete dias; en caso de intolerancia a la via oral se recomienda: ZDV intravenosa cada seis horas. Si la madre recibio un esquema menor de cuatro semanas se recomienda terapia triple con .?Lopinavir/r-ZDV-3TC durante cuatro semanas para el RN, ya que en estos casos existe mayor posibilidad de transmision. En los casos en que la madre recibio TARAA y su CV al nacimiento es <50 copias se considera que el tratamiento en el nino pudiera NO ser necesario, pero se recomienda ofrecer profilaxis al RN con biterapia ZDV- 3TC por siete dias. LO MÁS IMPORTANTE ES QUE IDENTIFIQUES QUE SIEMPRE HAY QUE DAR PROFILAXIS, LO QUE CAMBIA ES LA DURACIÓN. Lactancia materna. En países con buenos recursos económicos, la lactancia materna está proscrita para los niños nacidos de madres con infección por VIH. Sin embargo, en países con escasos recursos, la única medida segura para asegurar una adecuada nutrición infantil y “no mueran de hambre” es ofrecerles lactancia materna, pero con el riesgo sobreañadido de poderles transmitir el VIH. En estos países, la transmisión postnatal es responsable de un número importante de casos. En 2004 la OMS estimó que más de la mitad de los niños se infectaba mediante lactancia materna. La probabilidad acumulada de transmisión postnatal tardía a los 18 meses fue del 9,3% y el riesgo total de transmisión postnatal tardía fue de 8,9 transmisiones/100 niños y años de lactancia materna. La transmisión mediante lactancia materna puede, por tanto, ser prevenida evitando este tipo de alimentación, pero ello sólo es posible en países donde existe lactancia artificial disponible y segura. Prácticas alternativas incluyen lactancia materna por períodos limitados de tiempo, el uso de antiretrovirales durante el período de lactancia materna y las técnicas de inactivación del virus en la leche materna. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN VIH. MARCADORES VIROLÓGICOS E INMUNOLÓGICOS DE PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por una progresiva destrucción de los linfocitos CD4+ (T-CD4+) y de su función, incapacidad de los mecanismos de regeneración celular compensatorios y activación aberrante del sistema inmune. El conjunto de estos fenómenos conduce, en última instancia, al desarrollo de una inmunodeficiencia celular severa que se traduce en el desarrollo de procesos oportunistas y muerte. En el huésped infectado, el VIH está continuamente replicándose y sometido, junto a las células CD4+, a un recambio constante. Se estima que la vida del VIH es de dos días y que los linfocitos CD4+ se recambian completamente cada 15 días como consecuencia de la presión ejercida por el propio virus. Varios estudios han demostrado que los niños infectados por el VIH tienen una mayor carga viral que los adultos, muy probablemente relacionado con la inmadurez del sistema inmune que es incapaz de “contener” la replicación viral. Los niveles de RNA VIH plasmáticos se incrementan rápidamente durante las primeras semanas de vida y llegan al nivel máximo entre el 1º y el 2º mes, con niveles de carga viral que oscilan entre 102 a 107 viriones/mL. Después de este período de replicación rápida, se produce un balance gradual entre la replicación y el aclaramiento viral. La carga viral es especialmente alta en los niños que han adquirido la infección intraútero, quienes además, tienen más probabilidad de sufrir un descenso rápido en el recuento de CD4+ y una enfermedad rápidamente progresiva con el desarrollo de infecciones oportunistas. Se ha demostrado que el riesgo de progresión se ha relacionado con la carga viral (> 100.000 copias/mL), especialmente si los CD4+ son también bajos. Por tanto, los dos marcadores de laboratorio que más fielmente nos reflejan el estado de infección son: los niveles plasmáticos de RNA VIH (carga viral) y el recuento de linfocitos CD4+ (tanto en números absolutos como en porcentajes). La determinación conjunta y periódica (cada 3 ó 4 meses, según los casos) de ambas variables nos orientan en la práctica clínica diaria sobre la evolución de la enfermedad, y nos informan sobre la necesidad de iniciar o modificar el tratamiento antiretroviral. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN VIH PERINATAL. Clásicamente se describen dos formas clínicas de presentación y evolución: 1. Forma de comienzo lentamente progresivo: esta es la forma más frecuente de presentación del VIH transmitido verticalmente, y ocurre en aproximadamente el 80% de los enfermos pediátricos infectados. Se sugiere que este grupo de pacientes ha adquirido la infección intraparto o postparto, mediante la ingestión de leche materna contaminada con VIH. El sistema inmunológico de estos pacientes es capaz de iniciar una respuesta inmune eficaz contra el VIH que les protege durante varios años. Los niños suelen presentar signos inespecíficos de infección en los primeros 12 meses de vida; tras este período, quedan asintomáticos durante 2-5 años. A partir de entonces, se produce un deterioro inmunológico progresivo que los predispone a las infecciones oportunistas clásicamente descritas en estos niños. Dentro de este grupo, se incluye un pequeño número de pacientes (11%) denominados “progresores lentos”, referido a pacientes que han superado los 8 años de edad, están clínicamente asintomáticos e inmunológicamente competentes. Sin tratamiento, el tiempo medio en el que desarrollan SIDA es de 5 años y fallecen entre los 6-9 años. 2. Forma de comienzo precoz: entre un 26-38% de los niños infectados por el VIH debutan con sintomatología grave durante los primeros meses de vida. El 80% de ellos fallece antes de los dos años de vida. El cuadro clínico se caracteriza por infecciones oportunistas e infecciones bacterianas graves recurrentes, encefalopatía progresiva, retraso del desarrollo psicomotor y microcefalia. Estos pacientes presentan una supervivencia menor al 10% a los 5 años de evolución de la enfermedad. Se postula que esos niños han adquirido la infección intraútero; el VIH atacaría al timo y al sistema inmune, aún muy inmaduro, favoreciendo el desarrollo de infecciones graves en los primeros meses de vida.

y al sistema inmune, aún muy inmaduro, favoreciendo el desarrollo de infecciones graves en los primeros
y al sistema inmune, aún muy inmaduro, favoreciendo el desarrollo de infecciones graves en los primeros

Bibliografía:

INFECTOLOGIA NEONATAL. NAPOLEÓN GONZALEZ SALDAÑA. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 206-207.

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16/06/13 13:51

Simulador Proedumed 16/06/13 13:51 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA

Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS

Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y CHOQUE

Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

CASO CLÍNICO SERIADO

Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO CASO CLÍNICO SERIADO PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON PADECIMIENTO DE 4

PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON PADECIMIENTO DE 4 DIAS DE EVOLUCION CON PRESENCIA DE EVACUACIONES LIQUIDAS, SIN MOCO NI SANGRE, MANEJADA EN CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA. DESDE HACE 12 HRS SE AGREGA DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS, SE ENCUENTRA LETÁRGICO, CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES. A LA EXPLORACION CON TAQUICARDIA, POLIPNEA, TIROS INTERCOSTALES, TENSION ARTERIAL NORMAL, LLANTO SIN LAGRIMAS, MUCOSA ORAL SECA, CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS, ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

preesco ar 4 años de edad

Antecedentes:

4 días de evo uc ón

Sintomatología:

EVACUACIONES LIQUIDAS SIN MOCO NI SANGRE MANEJADA EN

Exploración:

CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA HACE 12 HRS DISMINUCIóN DE LA DIURESIS SE ENCUENTRA LETáRGICO CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES TAQUICARDIA POLIPNEA TIROS INTERCOSTALES TENSION

Laboratorio y/o gabinete:

ARTERIAL NORMAL LLANTO SIN LAGRIMAS MUCOSA ORAL SECA CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA --

9 - ADEMÁS DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE BASE EL PACIENTE PRESENTA LA SIGUIENTE COMPLICACIÓN:

UNA

NEUMONIA: es un proceso nf amator o de parénqu ma pu monar - Ex ste

NEUMONIA

var ab dad en cuánto a os cr ter os necesar os para su d agnóst co ya que hay autores que requ eren ún camente presenc a de nf trados rad o óg cos en a rad ografía de tórax m entras que para otros basta con a presenc a de

s

ntomato ogía resp rator a - En genera

se def ne neumonía como a presenc a de

f

ebre y/o síntomas resp rator os y ev denc a de nf trados parenqu matosos en a

rad ografía de tórax - En 1994 a OMS pub có una guía de NAC que basa e

d agnóst co de neumonía en 5 parámetros c ín cos: frecuenc a resp rator a

retracc ón de tórax c anos s d f cu tad para a mentarse y ausenc a de s b anc as EL CUADRO CLÍNICO RESPIRATORIO DEL PACIENTE ES COMPATIBLE AÚN SIN RADIOGRAFÍA SIN EMBARGO ANTE LA PRESENCIA DE UN CUADRO GASTROINTESTINAL SEVERO "NO" ES ESTA LA ASOCIACIÓN MÁS

FRECUENTE

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA: es a ncapac dad de corazón para

CARDIACA

mantener un gasto card aco o vo umen m nuto adecuado a os requer m entos de organ smo - La nsuf c enc a card aca es en e n ño a man festac ón de una enfermedad grave genera mente una card opatía congén ta que con frecuenc a

t ene un tratam ento ef caz CX: vA a depender de a pato ogía de base de grado de nsuf c enc a m ocárd ca y de os mecan smos compensadores que entran en func onam ento una vez produc da a ICP - D sm nuc ón de a ef c enc a y

contract dad cardíaca: Se man f esta med ante d atac ón y/o h pertrof a cardíaca

pu

est mu ac ón s mpát ca a taqu card a sudorac ón-d afores s y a vasoconstr cc ón per fér ca - Aumento de precarga o congest ón venosa pu monar: d snea taqu pnea

s b anc as tos c anos s (en caso de edema pu monar) ortopnea y d snea

paroxíst ca nocturna - Aumento de precarga o congest ón venosa s stém ca:

hepatomega a ngurg tac ón yugu ar edema fac a y edemas per fér cos

LOS DATOS RESPIRATORIOS ESTÁN PRESENTES NO HAY DATOS CARDÍACOS Y DE PRECARGA QUE FUNDAMENTEN ESTE DIAGNÓSTICO Se e ha estandar zado mund a mente como SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) def n do como as man festac ones c ín cas de

a respuesta nf amator a ocas onadas por causas nfecc osas y no nfecc osas (por

ejemp o quemaduras njur a por squem a/reperfus ón trauma mú t p e pancreat t s

c rugía mayor e nfecc ón s stém ca) CX: Dos o más de as s gu entes cond c ones o

cr ter os deben estar presentes para e d agnóst co de SIRS o seps s: 1 Temperatura

corpora mayor de 38°C ó menor de 36°C 2 Frecuenc a cardíaca mayor de 90

so a ternante

pu sos déb es

r tmo de ga ope u o gur a

Son s gnos de a

AUNQUE

SEPSIS

at dos por m nuto 3 Frecuenc a resp rator a super or a 20 por m nuto ó PaCO2

ACIDOSIS

menor de 32 mmHg 4 Recuento de eucoc tos mayor de 12 000 por mm3 ó menor

a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas nmaduras POR SUPUESTO QUE POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN Y CUADRO CLÍNICO PUEDE TRATARSE DE UNA SEPSIS SIN EMBARGO ANTES DE DEFINIR EL GRADO DE INFECCIÓN HAY QUE DIRIGIR EL DIAGNÓSTICO A LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE GASTROENTERITIS Y DESHIDRATACIÓN

Los pac entes con desh dratac ón descompensada por fa ta de repos c ón hídr ca por

METABOLICA

t

empos pro ongados pueden presentar ac dos s metabó ca (pH menor de 7 35 con

b

carbonato menor de 20 mEq/L) deb do a

ncremento en as perd das de HCO3

a

d

sm nuc ón en a capac dad de r ñón para e m nar h drogen ones y a gananc a de

ác do áct co por h poperfus ón que se presenta en a desh dratac ón moderada y

severa - CX: Las man festac ones c ín cas de a ac dos s metabó ca son po pnea (como mecan smo de compensac ón) depres ón m ocárd ca arr tm as d atac ón arter o ar h pervent ac ón en grados extremos resp rac ón de Kussmau confus ón menta h potens ón shock LA ACIDOSIS METABÓLICA ES UNA COMPLICACIÓN FRECUENTE DE LAS DESHIDRATACIONES HIPERNATRÉMICAS CAUSADA EN ESTE CASO POR UNA MALA COMPENSACIÓN HÍDRICA EN UN TIEMPO

PROLONGADO

Bibliografía:

PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.

10 - PARA CONFIRMAR LA COMPLICACIÓN SE DEBERÁ SOLICITAR:

ECOGRAFÍA

E ECOCARDIOGRAMA def ne aspectos anatóm cos y func ona es de corazón

d agnost cando a presenc a de una ma formac ón estructura congén ta o es ones

obstruct vas A través de Dopp er se pueden va orar a cuantía de os cortoc rcu tos

y os grados de estenos s así como est mar f ujos y pres ones Por otra parte e

Ecocard ograma es un med o para va orar a contract dad m ocárd ca y a fracc ón de eyecc ón ventr cu ar datos que son mportantes para conf rmar e d agnóst co y hacer e segu m ento de a efect v dad terapéut ca LA ECOCARDIOGRAFÍA ES DE GRAN UTILIDAD EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA

BIOMETRÍA

Un cr ter o para e d agnóst co de SEPSIS es que e recuento de eucoc tos mayor de

HEMÁTICA

12 000 por mm3 ó menor a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas nmaduras

RADIOGRAFIA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La presenc a de nf trados parenqu matosos en a R(x)

DE TORAX

tórax es e ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA La

UNA

descr pc ón rad o óg ca consta de: - patrón rad o óg co: a veo ar o nterst c a - oca zac ón y extens ón - comp cac ones: derrame p eura DIAGNÓSTICO ACIDOSIS METABÓLICA 1 GASOMETRÍA: En a ac dos s

GASOMETRÍA

metabo ca se encuentran os s gu entes va ores para a ac dos s metabó ca:

Bibliografía:

PCO2(>45mmHg)-HCO3-(<22meq/ ) ph ác do 2 EGO: E examen de or na muestra dens dad específ ca genera mente mayor a 1 020 deb do a mecan smo homeostát co de resorc ón de íqu dos 3 ELECTROLITOS: S e pH desc ende 0 1 un dades por debajo de 7 35 e K+ sér co ncrementa 0 5 mEq/L CONCLUSIÓN: En

a ac dos s metabó ca hay ? pH compensac ón pH N y ? PaCO2

? HCO3

? CO2 PaCO2 N

? K+

S hay

PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.

11 - LA FISIOPATOGENIA DE ESTE CUADRO SE DEBE A:

DISMINUCIÓN DE

INSUFICIENCIA CARDÍACA: Es prec samente a def c enc a de oxígeno a os

LA

tej dos a ú t ma consecuenc a de a nsuf c enc a card aca y c rcu ator a y d cho

CONTRACTILIDAD aporte depende de conten do de oxígeno en a sangre y de gasto cardíaco - En

MIOCÁRDICA

os n ños a func ón s stó ca sue e estar conservada porque son os cortoc rcu tos zqu erda-derecha congén tos a causa más frecuente de ICP La nsuf c enc a card aca será d astó ca en aque as c rcunstanc as en que a func ón de e ast c dad y d stens b dad de múscu o card aco estén afectadas y ex sta d f cu tad a enado de os ventrícu os LA DEBILIDAD MUSCULAR CARDÍACA ES CARACTERÍSTICA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN NIÑOS

DISMINUCION DEL En as NEUMONÍAS pr nc pa mente as nterst c a es a afectac ón de

INTERCAMBIO

ntercamb o gaseoso es deb da a desequ br o vent ac ón/perfus ón Se

GASEOSO A

man f estan por e descenso de a capac dad de d fus ón de monóx do de

NIVEL PULMONAR carbono (DLCO)

LIBERACIÓN DE

SEPSIS: - En a membrana externa de todas as bacter as gramnegat vas se

ENDOTOXINAS

encuentra e LPS o a endotox na que nteractúa con e s stema

PERDIDA DE

retícu oendote a a gua como o hacen as exotox nas estaf ocóc cas os g uco íp dos de as m cobacter as y os mananos de a pared ce u ar de as evaduras provocando así e estado sépt co - La endotox na es un popo sacár do compuesto formado por un componente ant gén co var ab e (cadena O específ ca más un o gosacár do) y por una porc ón más o menos constante denom nada íp do A E íp do A es e responsab e de d sparar a respuesta de huésped frente a nfecc ones por gérmenes gramnegat vos LAS ENDOTOXINAS SON UN ELEMENTO ESENCIAL EN LA RECCIÓN INFLAMATORIA DE LA SEPSIS La ACIDOSIS METABÓLICA (pH menor de 7 35 con b carbonato menor de 20

AGUA Y

mEq/L) es deb da a: 1 Incremento en as perd das de HCO3- 2 D sm nuc ón en

BICARBONATO A

a capac dad de r ñón para e m nar h drogen ones y 3 La gananc a de ác do

NIVEL

áct co por h poperfus ón que se presenta en a desh dratac ón moderada y

INTESTINAL

severa

Bibliografía:

PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.

12 - EL TRATAMIENTO OPTIMO QUE SE DEBE DE INICIAR EN ESTA PACIENTE ES CON:

PLAN C DE HIDRATACION

EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN DE TODO PACIENTE DESHIDRATADO ES LA HIDRATACIÓN INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA DADO QUE EL PACIENT CURSO CON UNA DESHIDRATACIÓN SEVERA SE ELIGE EL PLAN C DE HIDRATACIÓN E P an C de reh dratac ón para pac entes con choque

h povo ém co por desh dratac ón nd ca n c ar nmed atamente adm n strac ón de

íqu dos por vía ntravenosa con so uc ón Hartmann; s no se encuentra d spon b e use so uc ón sa na sotón ca a 0 9% de acuerdo con e s gu ente esquema:

PRIMERA HORA 50m /kg SEGUNDA HORA 25 /kg TERCERA HORA 25m /kg Cu dados de pac ente: - Eva úe a pac ente cont nuamente S no mejora aumente a ve oc dad de nfus ón - Cuando pueda beber (usua mente en dos a tres horas)

adm n stre VSO a dos s de 25 m /kg/hora; m entras s gue íqu dos IV - A comp etar

a dos s IV eva úe a pac ente para se ecc onar P an A o B y ret rar venoc s s o

repet r P an C - S se ecc ona e P an A observe durante dos horas para asegurarse de que e responsab e encargado de pac ente puede mantener o h dratado con VSO

y además a mentar o en su dom c o

EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN

SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE "Los ant m crob anos no son út es en e tratam ento de as enfermedades d arre cas en e 90% de os casos Por otra parte su uso puede prop c ar que a enfermedad se pro ongue y ocas onar res stenc a bacter ana" - La pen c na no const tuye e manejo de e ecc ón en

n nguna de as pr nc pa es et o ogías de gastroenter t s en n ños NEUMONÍA: En

n ños de 2 meses a 5 años con neumonía adqu r da en a comun dad y que estánhosp ta zados e tratam ento de pr mera e ecc ón es a pen c na sód ca

cr sta na a dos s de 100 000 UI/kg a día en 4 dos s por 3 días S a evo uc ón es

adecuada a as 72 horas camb ar e tratam ento a vía ora con amox c na a a dos s

recomendada

EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE NEUMONÍA: En n ños de 2 meses a 5 años con neumonía adqu r da en a comun dad y que rechazan a med cac ón ora

PLAN C DE HIDRATACIÓN MÁS PENICILINA GSC

PLAN C DE HIDRATACIÓN MÁS

CEFTRIAXONA una a ternat va a a pen c na procaín ca es ceftr axona 50 mg/kg a día (vía ntramuscu ar) Dos s máx ma 1 gramo y camb ar a tratam ento ora cuanto to ere

PLAN C DE HIDRATACIÓN MÁS INOTRÓPICOS

EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE E propós to de tratam ento de a

INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar a perfus ón t su ar; o que nc uye: reduc r

a precarga (d urét cos) aumentar a contract dad (d gox na) reduc r a postcarga

(IECA) mejorar e aporte de oxígeno (ev tando a anem a) y mejorar a nutr c ón (d eta h perca ó-r ca) CORRESPONDE AL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA

Bibliografía:

PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.

13 - EL MANEJO QUE SE INCIA EN LA PACIENTE ASEGURA :

HIDRATAR Y

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA nc uye muchos aspecctos: 1

RESOLVER EL

Tratam ento de a enfermedad basa : Remover a causa de a ac dos s es en

DESEQUILIBRIO

muchos casos e ún co tratam ento requer do para restaurar e equ br o ác do -

ACIDO BASE

base norma 2 Restaurac ón de pérd das de agua Na y K 3 Tratar a ac dos s

4 Repos c ón adecuada de a vo em a 5 Correcc ón de os trastornos

h drore ectro ít cos asoc ados 6 Manten m ento de a func ón rena y resp rator a en n ve es aceptab es LA HIDRATACIÓN SIEMPRE DEBE SER LA BASE DEL MANEJO DE PACIENTES DESHIDRATADOS INDEPENDIENTEMENTE DE LA ETIO OGÍA TRAS E O HAY QUE RESO VER A ACIDOSIS PARA EVITAR

Simulador Proedumed

16/06/13 13:51

HIDRATAR Y

MAYOR DETERIORO DEL NIÑO LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE

ERRADICAR LA

DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA EL

INFECCION

Estreptococcus Pneumon ae es e agente et o óg co más frecuente en os n ños

RESPIRATORIA

con NEUMONÍA por o que debe adm n strarse tratam ento específ co En os

HIDRATAR Y

n ños de 2 meses a 5 años os macró dos son cons derados en tratam ento dea para as neumonías LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE

ERRADICAR LA

DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA Uno de os

LIBERACIÓN DE

pr nc pa es mecan smos de contro de a magn tud de a endotoxem a y

TOXINAS

bacter em a EN LA SEPSIS es su ncorporac ón y e m nac ón por e s stema

HIDRATAR Y

fagocít co mononuc ear en e hígado LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE

REESTABLECER

DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA E propós to

LA

de tratam ento de a INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar a perfus ón

Bibliografía:

CONTRACTILIDAD t su ar; o que nc uye: reduc r a precarga aumentar a contract dad reduc r a

CARDIACA

postcarga mejorar e aporte de oxígeno y mejorar a nutr c ón CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Simulador Proedumed

16/06/13 13:52

Simulador Proedumed 16/06/13 13:52 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: ARTRITIS SÉPTICA

ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: ARTRITIS SÉPTICA CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD,

CASO CLÍNICO SERIADO

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, HACE 5 DÍAS SUFRIÓ DE UN GOLPE DIRECTO EN RODILLA IZQUIERDA Y HACE 24 HRS. PRESENTA DOLOR INTENSO EN LA MISMA REGIÓN. A LA EXPLORACIÓN FIEBRE DE 38.2°C, CON RODILLA INFLAMADA, DOLOROSA, LIMITACIÓN A LA MOVILIDAD DE LA RODILLA POR DOLOR EN TODOS SUS ARCOS DE MOVILIDAD, SIGNO DEL TÉMPANO POSITIVO. EN LA BIOMETRÍA HEMÁTICA CON LEUCOCITOSIS DE 18300, VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR DE 64.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

Esco ar de 10 años de edad

Antecedentes:

De go pe d recto en rod a zqu erda

Sintomatología:

Do or ntenso de rod a

Exploración:

F ebre datos de nf amac ón en rod a y

m tac ón de a mov dad

Laboratorio y/o gabinete:

Infecc ón más foco en rod a gua a artr t s sépt ca Leucoc tos s y VSG muy ncrementada En genera de debe cons derar aumentada cuando es mayor de 20 mmhg

14 - EL GERMEN CAUSAL DE ÉSTE CUADRO EN EL PACIENTE ES:

ENTEROBACTER. Def n c ón: La artr t s sépt ca (AS) se def ne como a Infecc ón de espac o

art cu ar que afecta cua qu er art cu ac ón Antes de os 18 meses

arter as perforantes penetran a epíf s s con a consecuente propagac ón de

os cap ares y

nfecc ón de tej do óseo a a art cu ac ón

o que se conoce como osteoartr t s

STAPHILOCOCUS Lo pr mero que se debe rea zar es e d agnóst co Es ev dente que e pac ente

AEREUS.

presenta secundar o a un go pe d recto una es ón a n ve de a rod a zqu erda que en este caso se agrega desde hace 24 horas f ebre e ncremento de do or La b ometría hemát ca reporta eucoc tos s y una VSG muy aumentada Es c aro que e pac ente presenta un cuadro c ín co compat b e con una nfecc ón cuya ún ca ev denc a de foco nfecc oso es a rod a Con base en esto ntegramos e d agnóst co más probab e de artr t s sépt ca MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE

LA ARTRITIS SÉPTICA En neonatos y actantes aprox madamente e 75 % no presentan s ntomato ogía característ ca: Rechazo a a vía ora rr tab dad etárg ca m tac ón func ona de a art cu ac ón afectada 25 % pueden presentar datos de seps s aumento de vo umen d sm nuc ón de mov dad y do or a a

m sma er tema

h poref ex a espasmo muscu ar y derrame art cu ar En

Preesco ares esco ares y ado escentes pueden presentar: Do or y m tac ón a a mov dad de a art cu ac ón afectada marcha c aud cante f ebre art cu ac ón

ESCHERICHIA

crep tante con aumento de vo umen d sm nuc ón de mov dad do or a a rotac ón nterna y externa máx mas; en a art cu ac ón de a rod a es fact b e encontrar e s gno de “Témpano” Las comp cac ones nc uyen daño a cartí ago art cu ar art cu ac ón nestab e uxac ón En n ños nmunocompetentes Staphy ococcus aureus es e agente et o óg co en más de 90 % de os casos segu do por Streptococcus pneumon ae En rec én nac dos: a et o ogía más frecuente después de S aureus son Escher ch a co Streptococcus aga act ae otros bac os Gram negat vos MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Estud o de aborator o: B ometría hemát ca

COLI.

comp eta con p aquetas (BHC) e evac ón de reactantes de fase aguda VSG y

PCR Para a dent f cac ón de agente causa rea zar punc ón art cu ar con cu t vo (Pos t vo en 40 - 90%) t nc ón de Gram (Pos t vo en 30 - 40 %) y aná s s de íqu do s nov a (Leucoc tos: > 50 000/mm ³ con predom n o de PMN (>90 %)

n

ve de g ucosa < 40mg/d o menor a a m tad de a g ucosa sér ca n ve es

e

evados de actato) Hemocu t vo (pos t vo en 40 - 50 %)

PSEUDOMONAS

FISIOPATOLOGIA En a mayoría de os casos se produce por d sem nac ón

AERUGINOSA.

hematógena de bacter as La s nov a es vascu ar y no cont ene membrana basa

m tante por o que acceden a espac o art cu ar fác mente; una vez en e espac o art cu ar desencadenan una respuesta nf amator a mportante en cuest ón de horas La membrana s nov a reacc ona con h perp as a hay nf ujo de neutróf os

y monoc tos que beran c toqu nas y proteasas dando or gen a exudado

puru ento característ co y evan a a degradac ón e nh b c ón de a síntes s de cartí ago así como a a destrucc ón rrevers b e de hueso Son comunes as

s embras de bacter as desde focos de neumonía p e onefr t s o p oderm t s;

tamb én pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante

c rugía ortopéd ca; menos común es a nfecc ón por her da penetrante por

ejemp o esp nas de p antas La art cu ac ón más compromet da es a Rod a (50

%; por e peso de a b pedestac ón que pred spone a a njur a) y e s guen en frecuenc a cadera tob o codo muñeca y hombros

Bibliografía:

DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PÁG. 435-470.

15 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE USTED LE SOLICITA:

GAMAGRAFÍA

E

u trason do es út

para demostrar a presenc a de íqu do art cu ar y gu ar

OSEA.

punc ón-asp rac ón de art cu ac ón afectada Tomografía computada (TC) y resonanc a magnét ca (RM) no se nd can de rut na Son sens b es para

art cu ac ones de d fíc acceso: Sacro t s (Ind cac ón de e ecc ón) E gamagrama

óseo con Tc 99m

exp orac ón fís ca y e estud o rad o óg co no son conc uyente (Sens b dad de 60 %

en pac entes con AS) No esta nd cado en rec én nac do S a pregunta sug r era

duda o que no es pos b e rea zar e drenaje esta podría ser a respuesta más correcta

nd cado para estab ecer d agnóst co en casos en que a

RADIOGRAFÍAS P aca s mp e (Rx) que muestra camb os temprano (3-7días) caracter zados por

SIMPLES.

aumentos de partes b andas ensancham ento de espac os art cu ares y aumento

de

tej dos b andos Los ha azgos tardíos muestran pérd da o d sm nuc ón de

espac o art cu ar (10 días)

reacc ón per óst ca eros ón marg na y centra

destrucc ón de hueso subcondra sub uxac ón o d s ocac ón Hab tua mente hay que esperar var os días para encontrar datos rad o óg cos que nos pud eran conf rmar esta afecc ón Una Rx norma no descarta esta pato ogía

PUNCIÓN DE

DRENAJE QUIRÚRGICO O ASPIRACIÓN: La artr t s sépt ca de rod a cadera y

ARTICULAR.

hombro se cons dera una emergenc a qu rúrg ca para ev tar a destrucc ón ósea De esta forma no só o se hace d agnóst co s no es parte fundamenta de tratam ento

E drenaje qu rúrg co no debe retrasarse nunca y mucho menos esperando rea zar

a gún otro estud o comp ementar o EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR

ARTROCENTESIS: Debe hacerse Recuento ce u ar Gram Cu t vo y M croscop a con uz po ar zada 1 Recuento ce u ar: genera mente es >50 000 eucoc tos a predom n o po morfonuc ear aunque va ores menores no a descartan por ejemp o en nmunodepr m dos o artr t s tubercu osa Con só o e recuento ce u ar ya

debe n c arse tratam ento ant b ót co empír co; e dosaje de g ucosa y proteínas s

b en están a terados no son út es como parámetros de d agnóst co de artr t s

sépt ca 2 Debe tenerse en cuenta que estas c fras pueden verse tamb én en a gota y pseudogota 3 Gram y Cu t vo: réd to de Gram : 70 % para Gram +; 50 % para Gram -; 25 % para artr t s gonocóc ca; <20% para TBC 4 Cu t vo: en muchos casos son negat vos; esto puede deberse a d agnóst co ncorrecto escaso número

de bacter as por fagoc tos s eucoc tar a o bacter as con espec a es requer m entos

de crec m ento Esto puede so uc onarse nocu ando e

bote as de hemocu t vo La sens b dad de cu t vo es de 80-100 % en artr t s

p ógena; <50 % en gonocóc ca y 80 % en tubercu osa y m cót ca Por a baja

íqu do d rectamente en

sens b dad de Gram y cu t vo para a artr t s gonocóc ca e d agnóst co se basa fundamenta mente en a c ín ca (Gonococem a d sem nada) y en cu t vos de cérv x uretra recto u orofar nge HEMOCULTIVO. Hemocu t vos: deben rea zarse en todos os pac entes ya que 1/3 de os m smos hacen bacter em a y hasta en e 15 % de os casos e a s am ento de germen se hace a través de este método

Bibliografía:

DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PÁG. 435-470.

16 - EN ÉSTE MOMENTO SE DEBERÁ INDICAR EL SIGUIENTE ESQUEMA ANTIBIÓTICO:

CEFUROXIMA

En os pac entes con a to r esgo de nfecc ón por Gram negat vos se recom enda: •

MÁS

Cefurox ma: • Adu tos: 750mg a 1500 mg IV cada 8 a 12 h • N ños: 100 a 150

AMIKACINA.

mg/kg/día IV en 2 o 3 dos s • Dos s máx ma 6gr a día para todos os grupos • Am kac na: • Adu to: 1g IV cada 24 h • N ños: 20mg/kg/día cada 24 h Por 10 a 14 días y después una a dos semanas con cefurox ma ora : • Adu tos: 250 a 500 mg cada 12 h • N ños: 20 a 30 mg/kg/día en dos dos s • En os pac entes a érg cos a

a

pen c na se recom enda sust tu r a cefurox ma con c ndam c na

VANCOMICINA

Pac entes con antecedente de hosp ta zac ón prev a u ceras catéteres

MÁS

hemod á s s d abetes y uso de drogas ntravenosas se debe ut zar: •

CEFOTAXIMA.

Vancom c na: • Adu tos: 500 mg IV cada 6 h • N ños 40 mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máx ma 2grs • Más • Cefotax ma: • Adu tos 1g IV cada 8 horas • N ños:

150mg/kg/día en 3 dos s • Dos s máx ma 12 g / día E tratam ento se cont núa por 10 a 14 días poster or a drenaje qu rúrg co Y una a dos semanas más con tratam ento ora a base de: • Adu tos: R famp c na 300 mg VO cada 12 h más

Tr metopr m con Su fametoxazo 160/800mg VO cada 12 h • N ños: R famp c na

15mg/kg/día VO en dos dos s más Tr metopr m con Su fametoxazo a 7mg/kg/día en dos dos s a base a Tr metopr m En os pac entes con artr t s sépt ca se

recom enda hacer os ajustes de tratam ento ant b ót co de acuerdo a resu tados de

a t nc ón de

Gram cu t vo y evo uc ón c ín ca

DICLOXACILINA En pac entes con sospecha de artr t s sépt ca o d agnóst co conf rmado se

MÁS

recom enda e drenaje de mater a puru ento e n c o nmed ato de tratam ento

tratam ento con: • D c oxac na: • Adu tos y n ños > 40kg: 1-2 g IV cada 6 h • N ños

AMIKACINA.

ant b ót co En os pac entes prev amente sanos con sospecha o d agnóst co

conf rmado de artr t s sépt ca s n factores de r esgo se recom enda n c ar e

<

40 kg: 200mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máx ma 12 g a día más: • Am kac na: •

Adu tos y n ños > 40kg: 1gr cada 24 h • N ños < 40 kg: 20mg/kg/día cada 24 h E tratam ento debe adm n strarse de forma ntravenosa por 14 días y pro ongarse por una a 2 semanas más por vía ora con: • D c oxac na: • Adu tos: 500mg VO cada 6hrs • N ños < 40 kg: 25 mg/kg/día en 4 dos s Nuestro pac ente no presenta n ngún factor de r esgo por o que este sería e tratam ento nd cado

CLINDAMICINA

En caso de a erg a a Pen c

nas só o se sust tuye a D c oxac na por: C ndam c na:

MÁS

Adu tos: De 150 a 300 mg c/6 a 8 h • N ños < 40 kg: 20 a 40 mg/kg/día en 3 dos s

AMIKACINA.

En este caso no se ref ere a erg a a a pen c na por o tanto aún que esta sea una

Bibliografía:

respuesta correcta

a erg a

a deberías nd car só o s se cons derará e antecedente de

DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PÁG. 435-470.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Simulador Proedumed

16/06/13 14:55

Simulador Proedumed 16/06/13 14:55 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: OBESIDAD

Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: OBESIDAD CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 10 AÑOS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE MADRE DE 46 AÑOS. FUE PREMATURO DE 35 SEMANAS REQUIRIENDO HOSPITALIZACION POR UN MES. ES HIJO UNICO. PRESENTA OBESIDAD DESDE HACE 2 AÑOS, POR LO QUE ACUDE A CONSULTA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD

Antecedentes:

OBESIDAD DESDE HACE 2 AÑOS

Sintomatología:

--

Exploración:

--

Laboratorio y/o gabinete:

--

17 - EL TRATAMIENTO INICIAL DEBE SER CON:

EDUCACIÓN

NUTRICIONAL observar que se deben sat sfacer as neces dades de nutr entes para su crec m ento y desarro o ograr un camb o gradua de tej do graso por tej do magro por o cua no

se deben usar d etas restr ct vas - E manejo de a obes dad es mu t d sc p nar o requ ere de as s gu entes estrateg as para que se obtenga una buena respuesta: 1 Mod f cac ón de conten do energét co y ca ór co de a d eta 2 Def n c ón y ap cac ón de programas de ejerc c o aprop ados 3 Mod f cac ón de a conducta de n ño 4 Part c pac ón de a fam a en e tratam ento LA PRIMERA ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO ES EL ASESORAMIENTO DIETETICO PERSONALIZADO Y LA PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO SE DEBE TOMAR LA PRIMERA COMO BASE FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO YA QUE DEBE PERMANECER EN CUALQUIER ESTRATEGIA ADICIONAL La act v dad fís ca desempeña un pape mportante en e tratam ento de a obes dad Cada vez es más c aro que no só o e gasto extra de energía durante a act v dad

fís ca es re evante; hacer ejerc c o de forma regu ar tamb én t ene efectos benéf cos

ad c ona es en e tratam ento de a obes dad - E exceso de grasa corpora representa una carga de peso extra que es d f cu ta rea zar ejerc c o aerób co - E ejerc c o en

EJERCICIO

En e tratam ento d etét co de a obes dad en n ños y ado escentes es necesar o

os n ños y ado escentes obesos t ene efectos en a compos c ón corpora

en

var ab es hemod nám cas y metabó cas en a cond c ón card ovascu ar en a fuerza

muscu ar y en a func ón vascu ar; as m smo ayuda a mantener a reducc ón de peso

a argo p azo ES COMÚN QUE EN NIÑOS CON OBESIDAD SE INICIE CON

ESTRATEGIA ALIMENTICIA PARA REDUCIR UN POCO EL PESO Y DESPUÉS AGREGAR LA ESTRATEGIA DE ACTIVIDAD FÍSICA; CON ÉSTO MEJORAMOS EN APROVECHAMIENTO DE ÉSTA ÚLTIMA Y EVITAMOS EL ABANDONO POR PARTE DEL PACIENTE

COLOCACIÓN - BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA E tratam ento qu rúrg co en os n ños está

DE UNA

nd cado ún camente en casos excepc ona es La conferenc a de Consenso de

BANDA

Inst tuto Nac ona de Sa ud Amer cano (1991) aceptó que a C rugía es e tratam ento

GÁSTRICA

más efect vo de a obes dad mórb da Estos pac entes son os que t enen un índ ce

IMC mayor de 40 y además de tener

m tac ones en su v da d ar a están somet dos a

un ev dente r esgo de morta dad precoz Ex sten d ferentes técn cas bar átr cas que se d v den en restr ct vas (reducc ón de a capac dad gástr ca) de as cua es as más

ut zadas son a gastrop ast a vert ca en banda o an ada y as ma absort vas bypass eocó co o b o ntest na y m xtas más ef caces en a reducc ón de peso a argo

azo Estas técn cas tan agres vas só o se emp ean en casos excepc ona es de obes dades muy severas LA TÉCNICA QUIRÚRGICA CON BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA TIENE INDICACIONES MUY EXCEPCIONALES CUANDO TODAS LAS DEMÁS MEDIDAS CONSERVADORAS NO HAN

p

FUNCIONADO

DIETA

-

DIETA CETOGÉNICA - La d eta cetogén ca es una a ternat va vá da para e

CETOGÉNICA

tratam ento de a obes dad en sujetos que no t enen pato ogía asoc ada - E consenso nternac ona es que os carboh dratos son a base de a p rám de

a ment c a de una d eta sa udab e de ta forma que a mayoría de os espec a stas de

hoy en día p ensan que a mejor forma de perder peso es med ante una reducc ón en

e número tota de ca orías nger das d ar amente pr nc pa mente as que v enen en

forma de grasa - Cuando una d eta t ene un predom n o de carboh dratos e cuerpo os ut za como a pr nc pa fuente de energía en ugar de a grasa Por e contrar o ausenc a de carboh dratos en a d eta ace era e uso de a grasa Esto es deb do a

que a nsu na b oquea a pó

perm te a entrada de g ucosa a nter or de a cé u a grasa ÉSTA ES LA FUNCIÓN DE LA DIETA CETOGÉNICA - Otro aspecto mportante a tener en cuenta es e efecto sac ante de as d etas cetogén cas deb do a que as grasas y as proteínas permanecen en e estómago durante un mayor período de t empo y por o tanto son capaces de pro ongar a sensac ón de sac edad s se comparan con os carboh dratos - E camb o metabó co se ogra cuando e conten do de carboh dratos

de a d eta es o suf c entemente bajo como para causar cetos s (de ahí e nombre de

d etas cetogén cas o muy bajas en carboh dratos) - En cuanto a n ve de

carboh dratos que debe de tener una d eta para cons derarse cetogén ca hay que

hacer puntua zac ones ya que esto dependerá de f n de d cha d eta S una d eta

cetogén ca es ut zada para perder peso

deberá de ser nfer or a 0 2-0 4g/kg de peso y día pud éndose consum r grasas y

a

s s (med ante un b oqueo de a

pasa de ad poc to) y

a cant dad de carboh dratos nger da

proteínas s n restr cc ón a guna - A gua número de ca orías as d etas cetogén cas son más efect vas en a pérd da de peso que as d etas convenc ona es a tas en carboh dratos y bajas en grasas además de tener a ventaja añad da de ser más

se ect vas en as pérd da de grasa y a conservac ón de a masa muscu ar LA DIETA

CETOGÉNICA ESTÁ INDICADA EN OBESIDAD MÓRBIDA O CUANDO LOS CAMBIOS EN ESTILOS DE VIDA Y NUTRICIÓN NO SON SUFICIENTES

Bibliografía:

NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2001. PAG. 186-191.

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Simulador Proedumed 16/06/13 14:55 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA

Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS

Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y CHOQUE

Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

CASO CLÍNICO SERIADO

Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD. CON ANTECEDENTE DE VIOLENCIA

ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD. CON ANTECEDENTE DE VIOLENCIA INTRAFAMILIAR. EN LOS DOS ÚLTIMOS MESES HA CURSADO CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL EN 4 OCASIONES, EL CUAL ES INCAPACITANTE Y EN OCASIONES SE ACOMPAÑA DE EVACUACIONES DIARRÉICAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

esco ar de 8 años de edad

Antecedentes:

Sintomatología:

-- cuadros de do or abdom na en 4 ocas ones ncapac tante y en

Exploración:

ocas ones acompañado de evacuac ones d arré cas --

Laboratorio y/o gabinete:

--

18 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES:

AMIBIASIS

AMIBIASIS: es una nfecc ón ocas onada por Entamoeba h sto yt ca o Entamoeba

INTESTINAL

d

spar que no produce síntomas en 90% de os nd v duos afectados - La nfecc ón

se

oca za en a mucosa de ntest no grueso donde só o a espec e E h sto yt ca y

en

part cu ar

as cepas nvasoras dañan e tej do y ocas onan enfermedades

ntest na es o extra ntest na es que afectan otros órganos - CX: Los pac entes con

am

b as s ntest na s ntomát ca o co t s am b ana ref eren do or abdom na t po

co de var as semanas de evo uc ón en ocas ones t enen pérd da de peso y

d arrea que puede ser acuosa con abundante moco y poca mater a feca

acompañada o no de sangre cuando ésta ex ste se hab a de d sentería am b ana

E n c o sue e ser ns d oso y os síntomas pueden ser muy heterogéneos

d f cu ta e d agnóst co EL CUADRO CLÍNICO ES INSIDIOSO LA DIARREA CARACTERÍSTICA CON MOCO ABUNDANTE Y EN OCASIONES SANGRE NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DE NUESTRO PACIENTE

o que

INFECCIÓN POR GIARDIASIS INTESTINAL: es a nfecc ón entera por G ard as amb a protozoo

GIARDIA

f age ado; es e evada en e mundo e nc de con mayor frecuenc a en os países de

c

ma trop ca

Su d str buc ón varía de acuerdo a as cond c ones económ cas

h

g én cas y soc a es que con evan a a desnutr c ón y a ncu tura además se

presenta con nc denc a e evada en n ños con nmunodef c enc as

- E cuadro

c

ín co de a enfermedad se presenta en a pob ac ón nfant

con d vers dad de

man festac ones c ín cas

favorec das por e curso pro ongado que frecuentemente

esta paras tos s exh be - E cuadro c ín co es var ab e os n ños se ven con frecuenc a más afectados que os adu tos aunque en todas as edades pueden

aparecer síntomas que van desde d arreas geras f atu enc a anorex a retort jones y do ores ep gástr cos hasta esteatorrea y autént co síndrome de ma absorc ón - De 10 a 20 % de pac entes portadores de G ard a amb a pueden ser

 

as

ntomát cos TIENE CUADRO CLÍNICO INCIDIOSO Y POCO ESPECÍFICO CON

GASTRITIS POR

UN CLÁSICO SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL HELICOBACTER PYLORI: es una bacter a gram negat va esp r ada o que se

HELICOBACTER descr be en forma de go ondr na en vue o que co on za e ep te o gástr co por

PYLORI

med o de sus pedícu o se mant ene bajo a protecc ón de capa de moco o cua a proteje adecuadamente de a ac dez gástr ca así m smo metabo za urea para berar amon o y en esta forma es capaz de neutra zar e ác do agres vo de med o

gástr co - Estud os sero óg cos retrospect vos y prospect vos han demostrado que

a

nc denc a de HP aumenta con a edad s endo en os países desarro ados

detectado muy raramente antes de os ve nte años m entras que en os países tercermund stas a nc denc a en n ños de d ez años es arr ba de 50% esto corre ac ona a nc denc a de m croorgan smo nfectante con as cond c ones san tar as ma as - La asoc ac ón de HP con gastr t s crón ca es en a actua dad aceptada como a causa más mportante de ésta NO ES UNA ENFERMEDAD PROPIA EN NIÑOS

DOLOR

-

Se est ma que entre e 10% y e 18% de os n ños en edad esco ar presentan e

ABDOMINAL

síndrome conoc do como Do or abdom na recurrente (DAR) DEFINICIÓN: Éste se

RECURRENTE

def ne como a presenc a de tres o más ep sod os de do or abdom na o

suf c entemente mportantes como para m tar as act v dades y func ones de n ño durante a menos un período de tres meses prev amente a a consu ta - La nc denc a es mayor en n ñas que en n ños part cu armente durante a ado escenc a; antes de esta edad as d ferenc as no son tan marcadas - En verdad una gran mayoría de os n ños afectados por DAR (85 a 95%) no presenta ev denc a de transtorno orgán co y en muchos sus ep sod os de do or están

c aramente re ac onados con e "stress" tanto esco ar como fam ar DADO QUE LA DIARREA NO TIENE CARACTERÍSTICAS DE SER INFECCIOSA Y NO HAY MAS DATOS ASOCIADOS EL DIAGNÓSTICO ADECUADO ES UN DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE

Bibliografía:

PEDIATRÍA DE RUDOLPH. RUDOLPH COLIA. INTERAMARICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 1507-08.

19 - EL PACIENTE DEBE DE INICIAR SU TRATAMIENTO CON:

METRONIDAZOL TX AMIBIASIS: - E tratam ento de a am b as s ntest na

nvasora y de absceso

hepát co es e metron dazo ant b ót co de que se han acumu ado más de 25 años

de

exper enc a de a ta ef cac a terapéut ca

- La am b as s

no nvasora o

as

ntomát ca

puede tratarse con paromom c na Los n tro m dazo es como e

metron dazo se recom endan só o para a am b as s nvasora E 90% de os

pac entes con d sentería am b ana reacc onan pos t vamente a os n tro m dazo es

TX GIARDIASIS: - Los med camentos de e ecc ón para a g ard as s s ntomát ca

son: metron dazo furazo dona y t n dazo en otros países se recom enda a

qu

nacr na s n embargo en Méx co se t ene poca exper enc a a respecto ademas

de

tener muchos efectos co atera es Actua mente tras estud os c ín cos se ha

OMEPRAZOL

comprobado tamb én a ef cac a de a bendazo CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS Y GIARDIASIS

Está nd cado en esofag t s por ref ujo gastroesofág co ú cera duodena ú cera gástr ca ben gna ( nc uyendo as produc das por AINEs) síndrome de Zo nger-

E son y tratam ento de ú cera gástr ca y duodena asoc ada a He cobacter py or

SE UTILIZA EN EL MANEJO DE GASTRITIS DE DIFERENTES ETIOLOGÍAS

SECNIDAZOL E Secn dazo es e tratam ento de e ecc ón para un contro ef caz seguro y ráp do

de ameb as s ntest na y extra ntest na tr comon as s y g ard as s Tamb én act vo

contra He co bacter py or causante de gastr t s duoden t s y ú cera pépt ca - Mant ene n ve es terapéut camente act vos durante más de 72 horas

APOYO

- S

a sospecha d agnóst ca está fundadamente apuntando a una causa

PSICOLÓGICO

ps cogén ca como et o ogía e méd co debe exp car senc a pero c ara y razonadamente a pac ente y a sus padres que e or gen de do or no está en

a guna "enfermedad" de abdomen n de otro s t o pero que e do or es rea (para

ev tar que sea ma nterpretado como una s mu ac ón) - La terap a debe estar enfocada bás camente a despejar as ans edades de grupo fam ar con o que se tendrá recorr da una parte mportante de cam no hac a as metas terapéut cas EL MANEJO DEBE SER INTEGRAL TANTO PARA EL NIÑO COMO AL NÚCLEO FAMILIAR EN EL QUE SE DESENVUELVE

Bibliografía:

PEDIATRÍA DE RUDOLPH. RUDOLPH COLIA. INTERAMARICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 1507-08.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Simulador Proedumed 16/06/13 14:56 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ASMA

Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ASMA CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 6 AÑOS QUE PRESENTA DESDE

CASO CLÍNICO SERIADO

ESCOLAR DE 6 AÑOS QUE PRESENTA DESDE HACE 4 MESES DE MANERA SUBITA TOS, SIBILANCIAS Y FALTA DE AIRE. REFIERE APROXIMADAMENTE 4 EVENTOS IGUALES POR MES. ACTUALMENTE PRESENTA UN CUADRO SIMILAR. A LA EXPLORACION CON FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 54 X MIN, FRECUENCIA CARDIACA DE 104 XMIN, ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL, Y SIBILANCIAS BILATERALES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

esco ar de 6 años de edad

Antecedentes:

4 MESES con tos de maNERA SUBITA SIBILANCIAS Y FALTA DE

Sintomatología:

AIRE APROXIMADAMENTE 4 EVENTOS IGUALES POR MES

Exploración:

FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 54 X MIN FRECUENCIA

Laboratorio y/o gabinete:

CARDIACA DE 104 XMIN ALETEO NASAL TIRAJE INTERCOSTAL Y SIBILANCIAS BILATERALES --

20 - EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLES ES EL DE:

ASMA LEVE

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE ASMA antes de n c ar tratam ento (GINA): 1

PERSISTENTE

Leve pers stente: - Síntomas: menos que una vez a a semana - Exacerbac ones:

eves - Síntomas nocturnos: 2 veces a mes - FEV1 o FEM > o gua a 80% teór co

- Var ab dad de FEV1 o FEM < 20% 2 LEVE PERSISTENTE - Síntomas: a

menos una vez por semana pero no d ar amente - Exacerbac ones: pueden

a act v dad y afectar a sueño - Síntomas nocturnos: > 2 veces a mes - FEV1 o FEM > o gua 80% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM 20%-30% 3 Moderada

pers stente - Síntomas d ar os - Exacerbac ones: pueden

afectar a sueño - Síntomas nocturnos: más de una vez por semana - FEV1 o FEM:

60-80% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM: > 30% 4 Grave pers stente - Síntomas: cont nuos - Exacerbac ones frecuentes - Síntomas nocturnos frecuentes

- FEV1 o FEM > o gua 60% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM: > 30% LA CARACTERÍSTICA DEL ASMA LEVE PERSISTENTE ES UNA PRESENTACIÓN DE 1 CADA SEMANA Y EL PACIENTE TIENE 4 EVENTOS EN EL MES

m tar

m tar

a act v dad y

BRONQUIOLITIS La BRONQUIOLITIS OBLITERANTE (BO) es una enfermedad resp rator a

OBLITERANTE

obstruct va crón ca que s gue a una agres ón de a vía resp rator a nfer or que produce una nf amac ón y ob terac ón de a pequeña vía aérea CX: Los síntomas más frecuentes son tos no product va y d snea de esfuerzo En os casos que ocurren tras a nha ac ón de tóx cos o nfecc ones vír cas pueden asoc arse f ebre y do or torác co A d ferenc a de otras enfermedades obstruct vas de a vía aérea a bronqu o t s ob terante t ene una nstaurac ón re at vamente corta de pocos meses

de evo uc ón La exp orac ón fís ca puede ser norma o b en característ ca de obstrucc ón bronqu a auscu tándose una esp rac ón a argada roncus y s b anc as En a gunos casos tamb én se ha descr to a presenc a de estertores nsp rator os

d

fusos SE CARACTERIZA POR DISNEA DE ESFUERZO NO PRESENTE EN EL

PACIENTE

NEUMONÍA

NEUMONIA ATÍPICA (v ra y bacter as ntrace u ares): se caracter za por un

ATÍPICA

com enzo ns d oso f ebre tos no product va cefa ea ma estar genera

s

ntomato ogía extrapu monar En n ños de 0-3 meses es frecuente a ausenc a de

f ebre - Según e germen que a causa a s ntomato ogía extrapu monar es var ab e y puede or entar para e d agnóst co: 1 Mycop asma pneumon ae: cor za m r ng t s bu osa anem a hemo ít ca exantema m ocard t s 2 Ch amyd a pneumon ae: s nus t s far ng t s 3 VRS: cor za 4 Otros v rus: cor za

s

ntomato ogía gastro ntest na EN LAS NEUMONÍAS GENERALMENTE HAY

TRAQUEITIS

FIEBRE ASOCIADA A LOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS La TRAQUEITIS BACTERIANA es una causa cons derada poco hab tua de

BACTERIANA

obstrucc ón grave de a vía aérea super or de or gen nfecc oso CX: Los n ños afectados sue en presentar una a terac ón grave de estado genera con aspecto

sépt co f ebre a ta nsuf c enc a resp rator a estr dor y presenc a de secrec ones puru entas en a tráquea LOS NIÑOS SUELEN TENER ASPECTO SÉPTICO CON FIEBRE O HIPOTERMIA CARACTERÍSTICA NO PRESENTE EN NUESTRO

PACIENTE

Bibliografía:

TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 730.

21 - EL PACIENTE DEBE DE INICIAR SU TRATAMIENTO CON:

ALBUTEROL

-

En os n ños <5años con asma está nd cada a adm n strac ón de Beta-

DE ACCIÓN

adrenérg cos de acc ón corta a demanda (sa butamo terbuta na) - Los B2-

CORTA Y

agon stas de acc ón corta nha ados son ef caces para e contro de a

OXÍGENO

broncoconstr cc ón y e cuadro agudo de asma - Los B2-agon stas de acc ón corta const tuyen os med camentos de pr mera e ecc ón para e tratam ento de a cr s s asmát ca - La saturac ón de oxígeno determ nada med ante a ox metría de pu so contr buye de manera mportante en a est mac ón de a gravedad de ep sod o - S

no cuenta con un oxímetro de pu so se debe adm n strar oxígeno a todos os n ños con cr s s de asma EN LAS CRISIS ASMÁTICAS ESTÁN RECOMENDADOS LOS B-ADRENÉRGICOS DE CORTA ACCIÓN Y OXÍGENO Recuerda: e térm no

a butero = sa butamo

CLINDAMICINA E agente más común de Neumonía atíp ca es e Mycop asma pneumon ae; os ant b ót cos ta es como a er trom c na a c ar trom c na o a az trom c na son ef caces para e tratam ento ES EL TRATAMIENTO IDEAL PARA LA NEUMONÍA ATÍPICA

CEFUROXIMA

E tratam ento de a TRAQUITIS BACTERIANA se d r ge a mantener a vía aérea

OXÍGENO CON

permeab e hac endo necesar o espec a mente en e n ño menor a neces dad de ntubac ón y a adm n strac ón de ant b ót cos - Ha s do reportada a efect v dad de a asoc ac ón oxac na/c oramfen co a dos s de 200/ 100 mg/kg/día cada se s horas respect vamente basada en a et o ogía y en a re ac ón costo/benef c o - Una mejor pos b dad puede ser una cefa ospor na de 2a generac ón como a cefurox ma a dos s de 100-150 mg/kg /día cada ocho horas - E tratam ento se podrá mod f car a obtener resu tados de cu t vos de os asp rados traquea es En genera se debe cons derar a a BRONQUIOLITIS como un padec m ento

CÁMARA

auto m adocuyo manejo debe estab ecerse fundamenta mente con med das de

HÚMEDA

sostén - La base pr c pa de tratam ento es a ox genoterap a que genera mente corr ge a h poxem a con oxígeno en cámara húmeda o nebu zador neumat co ( Púr tan) en concentrac ones de 30 a 40%

Bibliografía:

TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 733.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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16/06/13 14:56

Simulador Proedumed 16/06/13 14:56 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES NEONATALES Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

CASO CLÍNICO SERIADO

Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO CASO CLÍNICO SERIADO RECIÉN NACIDO PRETERMINO DE 35 SEMANAS DE EDAD

RECIÉN NACIDO PRETERMINO DE 35 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL, ES EL PRODUCTO DE LA SEGUNDA GESTA DE MADRE DE 21 AÑOS, LA CUAL CURSO CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE 15 HRS. DE EVOLUCIÓN. OBTENIDO POR CESÁREA CON APGAR 5/6, SILVERMAN ANDERSEN DE 5; REQUIRIENDO DE VENTILACIÓN MECÁNICA DESDE SU NACIMIENTO. A LAS 24 HRS. DE VIDA EXTRAUTERINA PRESENTA ICTERICIA+, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

recién nacido pretérmino de 35 semanas.

Antecedentes:

producto pretérmino de 35 semanas, producto de la segunda gesta de

Sintomatología:

madre de 21 años,ruptura prematura de membranas de 15 hrs de evolución.obtenido por cesárea, con apgar 5-6, silverman andersen de 5, requiriendo de ventilación mecánica. a las 24 hrs de vida presenta ictericia +, distermias, hepatomegalia,

Exploración:

distensión abdominal, equimosis importantes en sitios de punción y petequias en miembros inferiores. ICTERICIA GENERALIZADA +++, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA,

Laboratorio y/o gabinete:

DISTENSIÓN ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES. ----

22 - EL RECIÉN NACIDO ESTÁ CURSANDO CON EL DIAGNÓSTICO DE:

ENTEROCOLITIS Recién nacido pretermino de 35 semanas de edad gestacional, es el producto de

NECROSANTE.

la segunda gesta de madre de 21 años, la cual curso con ruptura prematura de

Neumonía Congénita o Intrauterina, la cual se adquiere por dos mecanismos, la

NEUMONÍA.

membranas de 15 hrs. de evolución. Obtenido por cesárea con apgar 5/6, Silverman Andersen de 5; requiriendo de ventilación mecánica desde su nacimiento. A las 24 hrs. de vida extrauterina presenta ictericia+, distermias, hepatomegalia, distensión abdominal, equimosis importantes en sitios de punción y petequias en miembros inferiores. La incidencia de neumonía neonatal en recién nacidos de término sanos se ha

calculado en menos del 1%; sin embargo, en recién nacidos pretérminos o de término enfermos, la incidencia puede ser de 10 % o mayor. Las tasas de mortalidad son altas, del 20 % para la neumonía congénita y cerca del 50 % para la neumonía adquirida. Se han reportado los siguientes antecedentes perinatales asociados con neumonía neonatal: embarazo sin control prenatal, sufrimiento fetal, parto distócico, ruptura prematura de membranas (12 horas) trabajo de parto prolongado, prematurez, infección materna (cervicovaginitis, corioamnioítis, pielonefritis), diabetes, reanimación y procedimientos invasivos. De acuerdo a la forma de adquisición de la neumonía, se reconocen los siguientes grupos:

infección por vía hematógena o transplacentaria y la infección ascendente o transcervical, generalmente con ruptura prematura de membranas mayor de 24 horas aunque puede presentarse con membranas íntegras. Son fetos que nacen muertos o que generalmente mueren dentro de las primeras 24 horas de vida, cuando la infección es menos grave se manifiesta dentro de las primeras 72 horas de vida. Si la infección es ascendente los microrganismos que colonizan el canal del parto serán los causantes de la infección pulmonar. Cuando es por vía transplacentaria puede ser: rubeola, citomegalovirus, Herpes simple, toxoplasma gondii, listeria monocytógenes, Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis. La neumonía se puede adquirir durante el nacimiento, por dos mecanismos, por contaminación durante el paso por el canal del parto y por contaminación al aspirar meconio o líquido amniótico infectados. Generalmente muestran los signos clínicos en los primeros días de vida y habitualmente son microrganismos que colonizan el canal del parto siendo los más frecuentes Gram negativos (E coli, Klebsiella), gérmenes Gram positivos (S. Aureus de diferentes grupos), algunos virus (Herpes simple, citomegalovirus) y otras bacterias no habituales (Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum). Neumonía adquirida Postnatal o Nosocomial, es aquella que se adquiere por contaminación del recién nacido durante su estancia hospitalaria cuando se realizan procedimientos invasivos: permeabilización de vasos, intubación y asistencia ventilatoria. Se manifiesta usualmente después de las 72 horas. Los microrganismos más frecuentes varían de una Institución a otra. En el Instituto Nacional de Perinatología la mayoría de estas neumonías son causadas por E. coli y Klebsiella, así como S. epidermidis y S. aureus. La neumonía por Cándida se ha visto más frecuentemente en recién nacidos pretérmino en asistencia ventilatoria prolongada, con empleo prolongado de antimicrobianos y catéteres en vena central. Los gérmenes no habituales adquiridos en el periodo perinatal pueden causar neumonías, que surgen después de la primera semana de vida, incluye: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Citomegalovirus y Mycoplasma hominis. El diagnóstico es clínico, de laboratorio y radiológico. Clínico: Las manifestaciones clínicas de la neumonía neonatal no son nada específicas y pueden semejarse con cualquier síndrome de insuficiencia respiratoria en el recién nacido, por lo que se requiere de un alto índice de sospecha para su diagnóstico ante cualquier antecedente de riesgo perinatal ya referido. Laboratorio: La Trombocitopenia, leucopenia y relación Bandas/Neutrófilos aumentada, son las más comunes. Radiografía de tórax:

ENFERMEDAD

Constituye el medio más importante para el diagnóstico de la neumonía neonatal y el dato más común es el infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos pulmonares. Sin embargo, los cambios radiológicos en la neumonía por Streptococcus del grupo “B”, H. Influenzae y L. monocytogenes pueden ser indistinguibles radiológicamente a lo observado en la enfermedad de membrana hialina. Manejo: 1. Medidas Generales: líquidos y electrolitos de acuerdo a necesidades del paciente. 2. Oxigenoterapia de acuerdo al grado de compromiso respiratorio pueden manejarse desde casco cefálico, VMI la cual se modificará según gases sanguíneos. Existe predisposición al barotrauma en éstos pacientes cuando se administra VMI, por lo que se debe tener precaución en la presión ejercida. 3. Fisioterapia Pulmonar y Aspiración de secreciones.4. Ambiente térmico apropiado. 5. Antibióticos: a) Neumonía intrauterina: ampicilina - Amikacina durante 7-10 días. b) Neumonía Nosocomial: Vancomicina - Cefotaxima durante 7- 10 días. Cuando se tiene la identificación del agente etiológico, administrar el antibiótico correspondiente por 14 días. La Enfermedad de membrana hialina es una de las causas más frecuentes de

DE MEMBRANA

distrés respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en este

HIALINA.

periodo.El distrés respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento,

SEPTICEMIA.

aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan complicaciones. La polipnea, una alta puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos más frecuentes. La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia también hay alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión arterial. El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo mas tardía, salvo en los casos muy severos. Suele existir también acidosis metabólica, secundaria a la hipoxemia e hipovolemia. La radiografía de tórax muestra un volumen pulmonar disminuido, con caja torácica campaniforme, patrón reticulogranular difuso y homogéneo y broncograma aéreo que sobrepasa la silueta cardiaca. En los casos mas graves el pulmón está totalmente opacificado y apenas es distinguible de la silueta cardiaca. Además de las medidas generales a tomar en todo RN con patología severa y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, presión de distensión continua y ventilación asistida, no cabe duda desde la década de los 80, que la administración de surfactante exógeno por vía intratraqueal, es una medida eficaz que ha conseguido reducir la mortalidad y complicaciones del RN con Enfermedad de membrana hialina. La sepsis neonatal es un síndrome caracterizado por signos sistémicos de infección, acompañado de bacteremia en el primer mes de vida. a) La sepsis temprana. Va del nacimiento a los 3 días de vida. b) La sepsis tardía. De los tres días en adelante. La frecuencia de infecciones bacterianas en el neonato es de 1 a 5 por 1000 recién nacidos. Los datos más recientes reportan 5.9 muertes por 100,000 niños. La sepsis temprana, es en realidad una afección que se presenta como fulminante, multisistémica los primeros días de vida y sigue la historia de complicaciones obstétricas como: Ruptura prematura de membranas, corioamnioitis, fiebre materna periparto, y la mayoría de los recién nacidos es prematuros o de bajo peso al nacimiento. Las bacterias causantes de la infección se adquieren al paso del canal del parto durante el nacimiento. La mortalidad es variable y va de 5 a 10 %. En la sepsis tardía, las bacterias responsables se adquieren tanto del canal del parto, como de materiales contaminados después del nacimiento, la mortalidad es mucho menor que en la sepsis temprana y va de 2 a 6 %. La literatura anglosajona sugiere la participación de Enterobacterias, Streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes como los gérmenes predominantes en sepsis neonatal. En los últimos años, la participación de agentes Gram. positivos y básicamente S. aureus, S. coagulasa negativa y Enterococcus sp. ha incrementado en forma importante por arriba incluso de las enterobacterias, sobre todo en sepsis intrahospitalaria , en la cual toma gran importancia el uso de catéteres, ventilación mecánica, uso de sondas y de nutrición parenteral, además de ser cada vez más frecuente la etiología micótica, del género Candida. La septicemia y el choque séptico son consecuencia de un proceso dinámico, cuyo origen es la agresión de sustancias microbianas, que realmente esta dado por una respuesta exagerada y no regulada del sistema inmune propio del huésped, con liberación de proinflamatorios y antinflamatorios, radicales libres de oxigeno, hipoxia, daño vascular y tisular, con compromiso final de órganos y sistemas, sí esto sé perpetúa. La presentación clínica de sepsis neonatal, suele ser en la mayoría de los casos inespecífica, y por lo tanto difícil de diagnosticar y muy fácilmente atribuibles a otras patologías propias del recién nacido. Las más frecuentes son apnea, ictericia, intolerancia al alimento, distensión abdominal, irritabilidad, vómito, dificultad respiratoria, hepato esplenomegalia, cianosis, alteraciones en la coloración de piel (Palidez y piel marmórea, lesiones cutáneas hipercrómicas, abscesos), convulsiones y edema. Así mismo, existen consideraciones especiales que hacer en este aspecto, ya que la sepsis de presentación temprana es un cuadro extremadamente fulminante, en la cual el neonato en la mayoría de los casos prematuro y con antecedentes maternos infecciosos importantes, presenta gravedad desde el nacimiento, y la característica clínica más común casi siempre es la dificultad respiratoria, datos de hipoperfusión e hipovolemia. La sepsis tardía también presenta datos de dificultad respiratoria, un poco menos grave y fulminante que la anterior, pudiendo presentar cualquier manifestación clínica arriba mencionada. No existe a pesar de todo esto

características clínicas propias y como se mencionó son inespecíficas y difíciles de encasillar en el síndrome de sepsis, por ser manifestaciones que se encuentran en otro tipo de patologías propias del recién nacido, como el síndrome de dificultad respiratoria, la asfixia perinatal, hipoglucemia, hipotermia, hemorragia intraventricular y alteraciones secundarias a patologías maternas, como la toxemia, púrpura y lupus eritematoso, con repercusión en el recién nacido. Diagnóstico 1. Sospecha: Se toman en cuenta factores como a) Antecedentes maternos (Uso de antimicrobianos, infecciones diagnosticadas, datos de corioamnioitis, datos histopatológicos placentarios de infección, fiebre materna periparto) b) Catéteres de larga permanencia, múltiples punciones por toma de muestras, ventilación mecánica y con nutrición parenteral. El diagnóstico claro y definitivo, se realiza mediante el aislamiento del microorganismo, de sitios considerados como estériles: Sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, o de abscesos si se toma por técnica de punción-aspiración. Otros como el aspirado

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bronquial y el aspirado gástrico, deben tomarse con reserva, aparentemente son útiles en las primeras 8 horas de vida, posteriormente no son valorables, por la colonización propia del recién nacido. 3. El laboratorio también es un auxiliar importante en el diagnóstico de ellos las alteraciones hematológicas, como leucopenia, o leucocitosis, (La primera con peor pronóstico que con la segunda), anemia, y alteraciones plaquetarias son encontradas con frecuencia. Otros como la monocitosis, nos puede orientar a la etiología de tipo intracelular, como la Listeria monocytogenes. 4. La proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular, se ha encontrada elevada en estudios en los que se valora infección bacteriana en el recién nacido, aunque existen otras patologías del recién nacido en los que se puede encontrar elevada (Enfermedad hemolítica, SDR, aspiración de meconio) Tratamiento. 1. En la sepsis temprana, el esquema antimicrobiano recomendado es a base de ampicilina y amikacina , con esto se cubren a gérmenes como Streptococcus agalactiae y Enterococcus, Listeria monocytogenes, y enterobacterias, como la E. coli, en caso de sospecha de infección en sistema nervioso central, se puede utilizar una cefalosporina de tercera generación (Cefotaxima), dada su mejor penetración y distribución en liquido cefalorraquídeo y meninges que los aminoglucósidos. 2.En la infección de adquisición intrahospitalaria, el inicio del esquema puede ser con una penicilina antiestafiloccocica como la dicloxacilina (Aunque depende de la sensibilidad particular de cada hospital), o en su defecto con vancomicina, tratando de cubrir gérmenes resistentes a dicloxacilina asociado a un aminoglucósido como amikacina o en caso de sospecha de infección en sistema nervioso central vancomicina asociada a cefotaxima. El esquema antimicrobiano debe ajustarse posteriormente al tener el aislamiento y la sensibilidad del microorganismo. 3. Los estudios realizados, en los que se toman en cuenta el uso de gammaglobulina intravenosa, para el manejo de sepsis neonatal, demuestran, que su uso representa beneficio en pacientes con sepsis neonatal sobre todo en la reducción de mortalidad, aparentemente con dosis de 500 a 750 mg/kg en una sola dosis dadas sus características farmacológicas. Prácticamente no existe ningún beneficio en la prevención de su desarrollo, por lo que no debe ser usado de rutina como profilaxis en infección neonatal. 4. Los esteroides por su parte parecen tener un papel importante en etapas tempranas de la sepsis, momento en el cual tiene aparentemente un papel benéfico.

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. EDICIÓN PÁG. 330.

23 - EL ESTUDIO NECESARIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES:

HEMOCULTIVO.

La “Prueba de oro” para el diagnóstico de sepsis en cualquier grupo etario es

RADIOGRAFÍA DE

la presencia de dos hemocultivos positivos, sin embargo, en pediatría y en especial en neonatología los resultados positivos llegan sólo a 30 % debido a factores como antibióticos previos, antibióticos en la madre, cantidad de sangre insuficiente, mal procesamiento de la muestra. En ocasiones, el número de casos con alta sospecha de sepsis, pero con cultivos negativos, rebasa el número de casos probados. Si se sospecha sepsis relacionada con catéter debe realizarse cultivo simultáneo de sangre obtenida del catéter y de una vía periférica. Fischer y colaboradores; encontraron que al tomar 1 ml de sangre la sensibilidad es aproximadamente de 30 a 40 %, mientras que con 3 ml se puede lograr una sensibilidad de 70 a 80 %. Ya que los signos de neumonía no son específicos, cualquier recién nacido

TÓRAX.

que presenta un distress respiratorio u otros signos de enfermedad debe ser

ESTUDIO

evaluado para descartar neumonía o sepsis. Cultivos: Se deben obtener cultivos de sangre y líquido céfalo raquídeo, de líquido pleural, si existe. Si se sospecha una infección viral se deben obtener los estudios específicos pertinentes. El Gram. del contenido de un aspirado traqueal puede identificar el organismo causante. Radiografía de Tórax: La radiología confirma el diagnóstico clínico de neumonía. Característicamente se encuentran densidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo, pero pueden existir infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal. La neumonía causada por Estreptococo Grupo B es difícil de distinguir de la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido prematuro. La presencia de derrame pleural puede ser útil ya que este se produce en alrededor del 67 % de los paciente con neumonía pero es muy raro en la enfermedad de membrana hialina. Sin embargo ocasionalmente e puede observar derrame pleural en recién nacidos con taquipnea transitoria del recién nacido, cardiopatía congénita, hidrops y linfangectasia congénita. Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el

CITOQUÍMICO DE

análisis del líquido cefalorraquídeo, pues hasta un 20-25% de las sepsis

LÍQUIDO

neonatales pueden asociar meningitis, sobre todo las de transmisión vertical

CEFALORRAQUÍDEO. (especialmente por EGB y L. monocytogenes). Está exploración se puede

RADIOGRAFÍA

SIMPLE DE

ABDOMEN

retrasar si existe inestabilidad hemodinámica o diátesis hemorrágica, si bien es importante determinar, cuando sea posible, si existe o no afectación meníngea, pues el tipo de antibiótico, dosis y duración del tratamiento difiere si hay meningitis asociada. Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen, también útil en el seguimiento del cuadro. En etapas iniciales de sospecha, los signos radiográficos son habitualmente inespecíficos, incluyendo dilatación de asas, distensión y en ocasiones edema de pared, constituyendo éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis intestinal aparece hasta 95 % de los casos, como signo radiológico que define la enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y representa el acumulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con más frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes (Neumatosis severa), como un signo de extensión del proceso y mal pronóstico. Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena porta, aparece un nuevo signo radiológico, descrito hasta en un 30 % de los casos, relacionado con un aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad.

descrito hasta en un 30 % de los casos, relacionado con un aumento de la mortalidad
descrito hasta en un 30 % de los casos, relacionado con un aumento de la mortalidad

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 331.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Simulador Proedumed

16/06/13 14:57

Simulador Proedumed 16/06/13 14:57 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

CASO CLÍNICO SERIADO

CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADRE EPILEPTICO MANEJADO CON CARBAMACEPINA. ACUDE A LA CONSULTA DEBIDO A QUE EN ESTE ÚLTIMO MES HA PRESENTADO 3 EVENTOS DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS DE TEMBLOR EN MANDIBULA ACOMPAÑADOS DE SALIVACION PROFUSA CON UNA DURACION APROXIMADA DE 40 SEGUNDOS. EL DÍA DE HOY PRESENTA NUEVAMENTE UN EVENTO SIMILAR, PERO ESTA VEZ SE ACOMPAÑA DE MOVIMIENTOS TONICO- CLONICOS GENERALIZADOS, CON APARENTE PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA PERO SIN RELAJACIÓN DE ESFINTERES. LA EXPLORACIÓN ES NORMAL. SE REPORTA UN ELECTROENCEFALOGRAMA CON FOCO PERSISTENTE CENTRO TEMPORAL (ROLANDICO).

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD PADRE EPILÉPTICO EN EL ÚLTIMO MES 3 EVENTOS DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS DE TEMBLOR EN MANDÍBULA ACOMPAÑADOS DE SALIVACIÓN PROFUSA CON DURACIÓN DE 40 SEGUNDOS HOY PRESENTA EVENTO SIMILAR ACOMPAÑADO DE MOVIMIENTOS TÓNICO- CLÓNICOS GENERALIZADOS Y PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA SIN RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES NORMAL EEG CON FOCO PERSISTENTE DENTRO DE TEMPORAL (ROLANDICO)

Antecedentes:

Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

24 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DEL PACIENTE ES:

CRISIS

Las convu s ones genera zadas tón co-c ón cas se conocen tamb én como

GENERALIZADAS

grand ma ep épt co y cons sten en man festac ones motoras con "pérd da de

TÓNICO CLÓNICAS

conc enc a" La fase tón ca se caracter za por una contractura muscu ar sosten da como resu tado de a cua e pac ente cae a p so hab tua mente

a

en pos c ón de ap stótonos La fase tón ca dura menos de 1 m nuto y va segu da de a fase c ón ca que cons ste en a apar c ón de sacud das rítm cas

b

atera es as cua es pueden estar acompañadas por gruñ dos esp rator os

produc dos por contracc ones de d afragma contra una g ot s cerrada La

engua puede estar mord da y puede aparecer " ncont nenc a ntest na y

ves ca " La act v dad c ón ca hab tua mente se det enen uego de a gunos

m

nutos

pero puede r segu da de vóm tos confus ón y etargo con

CRISIS PARCIALES

recuperac ón gradua de a conc enc a durante un per odo de m nutos a horas NO HAY DATOS CLAROS DE PÉRDIDA DEL ESTADO DE CONCIENCIA EN EL PACIENTE Las CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS se or g nan en un área

COMPLEJAS

m tada de un hem sfer o cerebra y dan como resu tado una a terac ón de a conc enc a Una convu s ón parc a comp eja puede comenzar como convu s ón parc a s mp e que uego progresa hac a a a terac ón de a conc enc a La porc ón n c a de a convu s ón que ocurre antes de a pérd da de conc enc a rec be a denom nac ón de aura NO ESTÁN BIEN CLARAS LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA POR LO QUE NO PODEMOS DEFINIR QUE SE HAYA VUELTO COMPLEJA

CRISIS PARCIALES

Todas as cr s s ep épt cas parc a es ya sea de s ntomato ogía s mp e o

SECUNDARIAMENTE comp eja pueden transformarse en una cr s s genera zada En e caso de

GENERALIZADAS

tón co-c ón cas secundar amente genera zadas hay una pérd da de estado de

CRISIS PARCIALES

conc enc a en e momento en que se conv erte a genera zada HAY PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA CUANDO SE GENERALIZA La denom nac ón de Ep eps a Ben gna de a Infanc a con Punta

BENIGNAS

Centrotempora - Dentro de os ím tes de edad menc onados a canza un p co de máx ma nc denc a entre os cuatro y os nueve años s endo excepc ona a presentac ón por debajo de os dos años tend endo a a rem s ón de as

Bibliografía:

man festac ones c ín cas y e ectroencefa ográf cas a part r de os 15-16 años - Man festac ones motoras: Se c rcunscr ben mayor tar amente a a muscu atura

orofac a

predom n o en a com sura buca e Se asoc a e m nac ón de sa va como

consecuenc a de un déf c t de a capac dad de deg uc ón y ru dos gutura es En a gunas ocas ones os síntomas motores ext enden a todo e hem cuerpo e

en forma de contracc ón tón ca o c ón ca en una hem fac es con

nc uso se genera zan

o que traduce una part c pac ón ta ám ca en e

proceso ep épt co con o que se asoc a pérd da de conc enc a -

Man festac ones sensor a es: Predom nan as parestes as en engua encías pa adar nter or de as mej as y ab os con hab tua oca zac ón un atera co nc dente con as man festac ones motoras re atando e n ño sensac ón de "acorcham ento” - Man festac ones en e área de enguaje Se pone en

ev denc a desde e

secundar os a a contracc ón tón ca de a muscu atura buca faríngea y aríngea que se s guen de mpos b dad para a em s ón de a pa abra (cr s s

afás ca o anártr ca) que a

d s a a post cta que hace n nte g b e e enguaje LAS CRISIS PARCIALES BENIGNAS DAN SÍNTOMAS PRINCIPALMENTE EN CARA ACOMPAÑADAS DE SALIVACIÓN

n c o de

a

cr s s con em s ón de ru dos gutura es

r ced endo se cont núa de un período breve de

PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609-612.

25 - DE ACUERDO AL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO EL TRAZO ELECTROENCEFALOGRAFICO DESCRIBE:

PUNTAS EN

Los ha azgos EEG c ás cos de a Ep eps a Parc a Ben gna de a Infanc a son

REGIÓN

descargas en punta med otempora es o centrotempora es que se producen en forma

CENTRO

un atera o b atera ndepend ente frecuentemente ocurren durante e sueño v ano y

TEMPORAL

en ocas ones son nduc das por a h pervent ac ón

PUNTA

En a segunda fase o c ón ca de as cr s s genera zadas e EEG muestra comp ejos de

ONDA

punta onda enta o de po punta onda enta de amp tud a ta entremezc adas con una

LENTA

onda de repo ar zac ón enta

a cua aumenta gradua mente en durac ón (se hace más

3/SEGUNDO

enta) Esto ú t mo corresponde a per odo de re ajac ón de a fase tón ca muscu ar LAS PUNTA ONDA LENTA SON CARACTERÍSTICAS DE LA FASE CLÓNICA DE LAS CRISIS GENERALIZADAS SU FRECUENCIA VA DISMINUYENDO CONFORME SE LLEGA EL FINAL DE LA CRISIS

PUNTAS EN

E ha azgo más frecuente en e EEG de as convu s ones parc a es comp ejas es una

LOBULO

descarga en puntas en e

óbu o tempora anter or aunque a gunos pac entes presentan

TEMPORAL

descargas en punta en otras áreas E hem sfer o afectado es e contrar o a

ado

IZQUIERDO

afectado

PUNTA

En a tercera fase de as cr s s genera zadas hay d sm nuc ón de a act v dad c ón ca

ONDA

que c ín camente se caracter za por d sm nuc ón en a frecuenc a de éstas y

LENTA

e éctr camente por comp ejos de punta onda enta o po punta onda enta que

6/SEGUNDO d sm nuyen en frecuenc a hasta desaparecer de manera abrupta y dejar un s enc o e éctr co cort ca man festado por ap anam ento o marcada atenuac ón de trazado o por

a presenc a de act v dad de ta que se corre ac ona con a fase atón ca y f na de a act v dad motora de pac ente; o que corresponde a estado post cta LA PUNTA ONDA LENTA VA DESAPARECIENDO CONFORME SE ACABA LA CRISIS CONVULSIVA

Bibliografía:

PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609.

26 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR DE INMEDIATO EL PACIENTE ES CON:

Bibliografía:

VALPROATO Y

LAMOTRIGINA

DIAZEPAM

E va proato y a amotr g na son fármacos de e ecc ón en as ausenc as s ex sten

además convu s ones tón co-c ón cas asoc adas; así m smo éstos 2

med camentos pueden ut zarse juntos s no se ogra contro ar efect vamente os

ep sod os de ausenc as con uno de e os

E uso de d azepam se restr nge para os estatus ep épt cos y en genera e tratam ento de as cr s s convu s vas agudas se rea zará con d azepam

(0 1mg/kg/dos s) o orazepam (0 05 a 0 01 mg(kg/dos s por vía ntravenosa) Cuando se desea rea zar un tratam ento más pro ongado se puede usar

fen toína fosfen toína o fenobarb ta MANEJO

EL DIAZEPAN NO ES IDEAL PARA EL

CARBAMACEPINA S

os ep sod os de Ep eps a Parc a Ben gna de a Infanc a son nfrecuentes en

FENOBARBITAL

e n ño no es necesar o e tratam ento; pero s as cr s s o atemor zan y se toma

a dec s ón de n c ar e tratam ento a carbamazep na se cons dera e fármaco de e ecc ón y a mayoría de os ant convu s vantes son efect vos LA CARBAMAZEPINA ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA LA EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA

E fenobarb ta es út en e tratam ento de as convu s ones febr es y convu s ones por asf x a en e neonato

PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609.

27 - AL NO PRESENTAR PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA AL SU PADECIMIENTO SE DEBE CLASIFICAR COMO:

CRISIS

Las convu s ones parc a es s mp es se caracter zan por presentar act v dad

PARCIALES

convu s va con man festac ones foca es o m tadas y preservac ón de a

SIMPLES

conc enc a

Las convu s ones motoras parc a es s mp es pueden estar restr ng das

MOTORAS

a una parte de cuerpo como e rostro o un m embro o pueden propagarse hasta

CRISIS

comprometer un ado comp eto ES PARCIAL PORQUE ESTÁ LIMITADA AL ROSTRO Y NO HAY PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA Y SON MOTORA PORQUE NO AFECTAN LA PARTE SENSORIAL NI COGNITIVA DEL PACIENTE Las CONVULSIONES PARCIALES SENSORIALES se expresan con mayor

PARCIALES

frecuenc a como parestes as que duran menos de 1 a 2 m nutos Las descargas

SENSORIALES

convu s vas desde e óbu o occ p ta pueden or g nar síntomas v sua es como puntos co oreados cente eantes o escotomas en e campo v sua contra atera a

a

descarga Las man festac ones aud t vas se presentan como aud c ón de ru dos

con menor frecuenc a como a uc nac ones aud t vas pero genera zadas no verba es como s se escuchara mús ca

o

CRISIS

Las CONVULSIONES ATÓNICAS O ASTÁSTICAS tamb én han s do

GENERALIZADAS denom nadas cr s s astát cas o drop attack Se caracter za por una d sm nuc ón

ATÓNICAS

súb ta de tono muscu ar que puede provocar a caída de tono de a cabeza o una

gera f ex ón de as p ernas

as caídas más s gn f cat vas de tono muscu ar

 

pueden provocar que e pac ente se desp ome en e p so En a mayoría de os casos no se detectan a terac ones de a conc enc a durante estas convu s ones

CRISIS

Las CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS se or g nan en un área m tada

PARCIALES

de un hem sfer o cerebra y dan como resu tado una a terac ón de a conc enc a

COMPLEJAS

Una convu s ón parc a comp eja puede comenzar como convu s ón parc a s mp e

MOTORAS

que uego progresa hac a a a terac ón de a conc enc a

La porc ón

n c a

de

a

convu s ón que ocurre antes de a pérd da de conc enc a rec be a denom nac ón de aura

Bibliografía:

NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. RICHARD E. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 1976-180.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Simulador Proedumed

16/06/13 14:57

Simulador Proedumed 16/06/13 14:57 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: EL RECIEN NACIDO

CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: EL RECIEN NACIDO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

RECIEN NACIDA DE 3 DÍAS DE VIDA QUE FUE OBTENIDA POR PARTO FORTUITO EN SU DOMICILIO. ACUDE LA MADRE A SU CENTRO DE SALUD PARA SU VALORACIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

3 díaS de vida.

Antecedentes:

parto fortuito atendido en su domicilio.

Sintomatología:

--

Exploración:

--

Laboratorio y/o gabinete:

--

28 - CON EL OBJETIVO DE PREVENIR SECUELAS NEUROLÓGICAS SE DEBERÁ INDICAR EN ESTE MOMENTO:

APLICAR

En nuestro país se aplica rutinariamente la vacuna BCG (Bacilo de Calmette Guérin) al

LA BCG

nacimiento, de acuerdo con las recomendaciones del Programa Nacional de Vacunación. La aplicación de esta vacuna protege contra la tuberculosis miliar de un 58- 87%, y meningitis tuberculosa de un 67-79%. ESTÁ INDICADA EN RECIÉN NACIDOS PARA PREVENIR TB MILIAR Y MENINGITIS TUBERCULOSA. Indicaciones, administración y dosis: - Obligatoria a los niños recién nacidos; - Todo niño que no haya sido vacunado al nacimiento debe recibir BCG antes de cumplir un año de edad; - Todo niño vacunado al nacer o antes de cumplir un año de edad deberá ser revacunado al ingreso a la escuela primaria; - Excepcionalmente hasta los 14 años y posteriormente a esa edad cuando se considere necesario; - Se administrará por vía intradérmica, en la inserción inferior del deltoides derecho; - En dosis de un décimo de mililitro de vacuna reconstituida; - Sin prueba tuberculínica previa, y - Sola o simultáneamente con otras vacunas.

APLICAR

La vacuna contiene una de las proteínas que cubren al virus de la hepatitis B y que es

LA

llamado antígeno de superficie de la hepatitis B, la vacuna actualmente se fabrica

VACUNA

usando ADN recombinante (son proteínas producidas mediante levaduras modificadas),

PARA

sin ninguna sangre humana o productos de sangre o cualquier otra sustancia de origen

HEPATITIS

humano por lo que no puede contagiar el virus de la hepatitis B o el virus de

B

inmunodeficiencia humana (VIH). Se aplica en los menores de 5 años de edad, el

REALIZAR

esquema consiste de 3 dosis, la primera dosis se aplica de preferencia el día de su nacimiento (en caso extremo dentro de los primeros 7 días de vida); la segunda dosis a los 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. PREVIENE EXCLUSIVAMENTE CONTRA HEPATITIS TIPO B. NO SE ASOCIA A PREVENCIÓN NEUROLÓGICA. La Norma Oficial Mexicana 007-SSA2-1993 establece que el tamiz neonatal del

EL TAMIZ

hipotiroidismo es obligatorio en todos los centros de atención materno-infantil. Las

NEONATAL pruebas de tamiz neonatal sirven para detectar a recién nacidos portadores de alguna

REALIZAR

patología endocrina, infecciosa o errores del metabolismo, antes de que la enfermedad se manifieste y para prevenir, de ser posible, alguna discapacidad física, mental o la muerte. Las Unidades que atienden partos y niños recién nacidos, deben realizar el tamiz neonatal de preferencia entre el 3° y 5° día de vida en sangre extraida por punción de talón. La principal enfermedad detectada es el hipotiroidismo que tiene como consecuencia en el neonato, alteraciones neurológicas importantes. EL TAMIZ NEONATAL ES UN ESTUDIO QUE DETECTA ENFERMEDADES METABÓLICAS Y QUE PREVIENE ALGUNAS DE LAS CAUSAS DEL RETRASO MENTAL. La prueba del Tamiz Auditivo Neonatal o Screening Neonatal permite identificar, dentro

EL TAMÍZ

de las primeras horas de vida, si el recién nacido presenta algún grado de pérdida

AUDITIVO

auditiva. Esta acción se realiza en las unidades médicas y hospitales donde se atienden los nacimientos, con el uso de Equipos de Emisiones Otoacústicas (EOA), o bien con equipos de Potenciales Evocados Auditivos Automatizados (PEAA o AABR por sus siglas en inglés). Una vez detectada una deficiencia auditiva mediante acciones de tamizaje, se deben realizar estudios de diagnóstico confirmatorio, para lo cual se debe disponer de equipos específicos de Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral, y/o de Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable (PEAEE o ASSR por sus siglas en inglés). ES UNA PRUEBA DE SCREENING PARA EVALUAR LA POSIBILIDAD DE DÉFICIT AUDITIVO EN LA ETAPA NEONATAL INDEPENDIENTEMENTE E SU CAUSA.

Bibliografía:

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 7. 2006. PAG. 701.

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Simulador Proedumed 16/06/13 14:58 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI VIRAL

Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI VIRAL CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 8 MESES, ES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

LACTANTE DE 8 MESES, ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR VÓMITOS ABUNDANTES EN NÚMERO DE 15 , EVACUACIONES LIQUIDAS ABUNDANTES, SIN MOCO NI SANGRE, EN NÚMERO DE 14 EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. A LA EXPLORACION: TA 50/20, FC 100XMIN FR 35 XMIN. LLENADO CAPILAR DE 6 SEG, OJOS HUNDIDOS, ABDOMEN CON PERISTALISIS INCREMENTADA. NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

lactante de 8 meses.

Antecedentes:

--

Sintomatología:

VÓMITOS ABUNDANTES EN NÚMERO DE 15 , EVACUACIONES

Exploración:

LIQUIDAS ABUNDANTES, SIN MOCO NI SANGRE, EN NÚMERO DE 14 EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. TA 50/20, FC 100XMIN FR 35 XMIN. LLENADO CAPILAR DE 6 SEG,

Laboratorio y/o gabinete:

OJOS HUNDIDOS, ABDOMEN CON PERISTALISIS INCREMENTADA. NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL. --

29 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE DE ESTE LACTANTE ES:

DESHIDRATACIÓN CARACTERÍSTICAS DESHIDRATACIÓN MODERADA - Pérdida del peso

MODERADA POR

corporal. <5a 5-9%, lactantes 3-7%, mucosas secas, irritabilidad, ojos hundidos,

DIARREA

poca lagrima, inicia pliegue en piel, llenado capilar retardado, fontanela hundida,

OSMÓTICA

sed aumentada, orina disminuida, taquicardia leve, TA normal-baja, respiración

SEPSIS POR

normal-baja. EL PACIENTE TIENE DATOS CLAROS DE HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA E HIPOPERFUSIÓN TISULAR QUE "NO" SE CLASIFICAN EN LA DESHIDRATACIÓN MODERADA. En la infección por Rotavirus se activa el sistema nervioso entérico con secreción de fluidos y electrolitos (diarrea secretora). Un mecanismo tardío es la muerte de los enterocitos, aparentemente por apoptosis, que contribuye a la diarrea osmótica. EN LA DIARREA AGUDA POR ROTAVIRUS LA DIARREA ES SECRETORA POR LO QUE NO CORRESPONDE A LA FASE ACTUAL DE LA ENFERMEDAD.

DISENTERIA

El síndrome disentérico (o diarrea disenteriforme o simplemente disentería) es una entidad clínica más específica que se caracteriza por evacuaciones

CHOQUE

numerosas, de escasa cantidad, compuestas fundamentalmente de moco y sangre con poca materia fecal, casi siempre acompañadas de cólicos, pujo, tenesmo y fiebre, e incluso, en ocasiones, de estado toxiinfeccioso. LA DIARREA DEL PACIENTE NO TIENE MOCO NI SANGRE POR LO QUE N CORRESPONDE A ÉSTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA. SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS. -

HIPOVOLEMICO

La pérdida de líquidos disminuye el volumen intravascular y la precarga. La

POR DIARREA

pérdida de agua en grandes volúmenes de líquido genera descompensación,

PROBABLEMENTE que se manifiesta a través de la disminución del estado de conciencia,

VIRAL

taquicardia, perfusión inadecuada de la piel con prolongación del tiempo de

CHOQUE

llenado capilar, oliguria y, por último, hipotensión. - El shock no hemorrágico se desarrolla en pacientes con diarrea, vómitos, pérdida de orina, pérdidas por evaporación, terceros espacios de líquido 8peritonitis, edema) y quemaduras. - "La causa más frecuente de diarrea aguda en menores de 5 años es la gastroenteritis por rotavirus". EL PACIENTE TIENE DATOS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO ASOCIADO A GEPI. CAUSAS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO: - Pérdidas gastrointestinales, -

HIPOVOLEMICO

Producción de orina excesiva, administración de disuréticos, - Administración de

POR

manitol, - Hipoalbuminemia, - Quemaduras, - Pérdidas de líquido en terceros

INTOXICACIÓN

espacios (peritonitis, edema), - Pérdida de sangre traumática. LA

ALIMETARIA

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SI SOLA NO PRODUCE CHOQUE HIPOVOLÉMICO A MENOS QUE DESENCADENE UNA DIARREA PROFUSA.

Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICS OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PAG. 1105-

1109.

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Simulador Proedumed 16/06/13 14:58 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

Y CALÓRICA (KWASHIORKOR) CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON DATOS

PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON DATOS FISICOS EVIDENTES DE DESNUTRICION CRONICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

Antecedentes:

Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD. -- -- DATOS FÍSICOS EVIDENTES DE DESNUTRICIÓN CRÓNICA. --

PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD. -- -- DATOS FÍSICOS EVIDENTES DE DESNUTRICIÓN CRÓNICA. --
PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD. -- -- DATOS FÍSICOS EVIDENTES DE DESNUTRICIÓN CRÓNICA. --
PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD. -- -- DATOS FÍSICOS EVIDENTES DE DESNUTRICIÓN CRÓNICA. --
PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD. -- -- DATOS FÍSICOS EVIDENTES DE DESNUTRICIÓN CRÓNICA. --

30 - EL PARAMETRO IDEAL PARA DETECTAR ESTE TIPO DE DESNUTRICION ES:

EL ÍNDICE DE

MASA CORPORAL desequilibrio celular entre el suministro de nutrientes y la energía y la demanda del cuerpo para que puedan garantizar el crecimiento, mantenimiento y funciones específicas. La desnutrición generalmente implica una pobre nutrición

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la desnutrición como el

y se refiere a todas las desviaciones de un estado nutricional adecuado y óptimo en lactantes, niños y adultos. En niños, la desnutrición se manifiesta como insuficiencia ponderal y retraso del crecimiento (talla baja), mientras que los niños severamente desnutridos presentan síntomas y signos que caracterizan las condiciones conocidas como kwashiorkor, marasmo o kwashiorkor marásmico. La clasificación de Cole ocupa los z-scores de IMC para edad y clasifica a la desnutrción en: - Grado 1: IMC para edad z-score < -1. - Grado 2:

IMC para edad z-score < -2. - Grado 3: IMC para edad z-score < -3. EL INDICE DE MASA CORPORAL IMPLICA UNA RELACIÓN PESO/TALLA AL CUADRADO QUE DETERMINA EL PESO IDEAL EN NIÑOS DE ACUERDO A TABLAS ESTANDARIZADAS. AUNQUE DEFINE LOS GRADOS DE DESNUTRICIÓN NO ES CARACTERÍSTICA ESPECIAL DE NINGÚN TIPO DE DESNUTRICIÓN. Si se toma en cuenta que el músculo y la grasa corporal son los elementos que

LA

CIRCUNFERENCIA mas varían por la deficiencia de proteínas y calorías, la antropometría se

DEL BRAZO

convierte en un método útil en la valoración del estado de nutrición. Si bien, POR

EL PESO PARA LA ESTATURA

SI MISMAS NO PROPORCIONAN UN DIAGNÓSTICO EXACTO, sí permite tener un panorama amplio de la situación nutricional del individuo. Por su accesibilidad y poca relación con el edema la circunferencia del brazo ha sido útil para sospechar bajo pero para la talla y bajo peso para la edad en estudios poblacionales en México. LA CIRCUNFERENCIA DE BRAZO ES UN INDICADOR DE RIESGO, NO ES DIAGNÓSTICO NI ESPECIFICO PARA DETERMINAR EL TIPO DE DESNUTRICIÓN. El PESO PARA LA TALLA, esta definido en la NOM como el índice resultante de comparar el peso de un niño, con la talla que presenta. Es el como método ideal

LA ESTATURA PARA LA EDAD

para evaluar el estado nutricional en mayores de un año. La OMS define la emaciación a la disminución de peso en relación a la talla, esta característica no aplica para la desnutrición crónica. El niño desnutrido crónico SIMPLEMENTE TIENE TALLA MENOR, su salud es más frágil y su desarrollo intelectual se ve severamente disminuido. Ese niño tendrá mayores dificultades para aprender, usar su inteligencia y desempeñarse físicamente. Cargará esa condición para el resto de su vida. (Desnutrición Crónica, El enemigo silencioso. UNICEF. 2007.) Desafortunadamente, la desnutrición crónica hay que explicarla. No se vé de primera intención. Distinto lo que ocurre con las imágenes de niños con el vientre hinchado o el cabello ralo y descolorido de los que padecen desnutrición aguda y que, casi sin excepción, muestran imágenes dramáticas.

Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN R. MCGRAW HILL NTERAMERICANA. EDICIÓN 15. 1997. PAG.

76.

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Simulador Proedumed 16/06/13 14:58 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO

Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE TERMINO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

RECIEN NACIDA DE TERMINO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A ASPIRACION DE MECONIO, AMERITA VENTILACION MECANICA, PRESENTANDO SINDROME DE FUGA AEREA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

recién nacida de término.

Antecedentes:

PRESENTÓ DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A LA

Sintomatología:

ASPIRACIÓN DE MECONIO, AMERITÓ VENTILACIÓN MECÁNICA CON SÍNDROME DE FUGA AÉREA. ----

Exploración:

----

Laboratorio y/o gabinete:

----

31 - ESTA FUGA AEREA ES DEBIDA A:

INHIBICIÓN DEL SURFACTANTE POR EL MECONIO

Inhibición del Surfactante pulmonar: Las alteraciones pulmonares en la aspiración meconial pueden ser causadas en parte por inactivación del surfactante pulmonar. En modelos animales la aspiración de meconio demuestra inactivación del surfactante con aumento de la tensión superficial y disminución del volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación. En niños, la concentración de inhibidores de surfactante (proteínas totales, albúmina, fosfolípidos de membrana) de lavado pulmonar están más altos en recién nacidos con aspiración meconial que los controles, aunque la concentración de fosfolípido y proteína A del surfactante no fueron diferentes.

Los componentes del meconio, incluyendo sales biliares, causan inflamación de la vía aérea que es evidente entre 24 y 48 horas después de la inhalación. Se produce una neumonitis exudativa e inflamatoria con alteración del epitelio alveolar y exudado proteico que conduce al colapso alveolar y necrosis celular. La estimulación de los polimorfonucleares puede jugar un rol en la patogénesis de la neumonitis. Estudios in vitro han demostrado una actividad quimiotáctica del meconio para polimorfonucleares mediado por Interleukina 8. Esta actividad pareciera provenir del líquido amniótico con meconio. Pero la irritación de la vía aérea no produce el Síndrome de fuga aérea. Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar

y al daño del parénquima. EL MECONIO ASPIRADO PUEDE PRODUCIR UNA

NEUMONITIS QUÍMICA RESPONSABLE DE EDEMA PULMONAR Y DISFUNCIÓN DEL SURFACTANTE RESPONSABLES DE ATELECTASIAS Y DESARROLLO DE SHUNT INTRAPULMONAR LO QUE FAVORECE LA HIPOXIA, PERO TAMBIÉN PUEDE PRODUCIR OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA QUE CUANDO ES COMPLETA DA LUGAR A ATELECTASIAS REGIONALES CON DESEQUILIBRIO DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN Y AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PULMONARES CON INSTAURACIÓN DE CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA Y SÍNDROME DE PERSISTENCIA DE CIRCULACIÓN FETAL. SI LA OBSTRUCCIÓN ES INCOMPLETA, POR MECANISMO VALVULAR, SE PRODUCE ATRAPAMIENTO AÉREO LO QUE FACILITA EL DESARROLLO DE SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO, ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL Y NEUMOTÓRAX. A su vez la inhalación de líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que

a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia Coli.

Presión transpulmonar, es una de las presiones transmurales que puede medirse en el aparato respiratorio. Corresponde a la diferencia entre la presión

IRRITACIÓN DE LA VÍA AÉREA POR EL MECONIO

EFECTO DE VÁLVULA POR EL MECONIO

AUMENTO DE LA PRESIÓN

TRANSPULMONAR alveolar menos la presión pleural. Estas presiones se modifican a lo largo del

ciclo respiratorio. El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de la presión transpulmonar se denomina distensibilidad. La distensibilidad pulmonar total de ambos pulmones es de 200ml/cm de presión de H2O. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta de 1 cm de H2O( 1mmHg=1.36 cm H2O), los pulmones se expanden 200ml. La distensibilidad pulmonar o compliance se define como la pendiente de la curva presión volumen y simboliza la elasticidad del pulmón (la facilidad con que los pulmones y la caja torácica pueden ser expandidos), midiendo cuánto volumen de aire se moviliza al aplicar cierta presión transpulmonar (Palv-Ppleu). El compliance del pulmón aislado es de 200ml/cm de H2O, esta relacionado con 2 factores (elasticidad y la tensión superficial), y se estima que en vivo es la mitad, puesto que la otra mitad es atribuible a la caja torácica que también se debe distender. La compliance disminuye siempre que se produce una destrucción de tejido pulmonar, cuando se acumula líquido en los pulmones, cuando se produce una deficiencia de surfactante (aumenta Tensión superficial.) o existe un factor que impide la expansión o contracción de los pulmones.

Bibliografía:

ESSENTIALS OF NEONATAL MEDICINE. MALCOM I. LEVENE. BLACKWELL SCIENCE. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 104-105.

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16/06/13 14:59

Simulador Proedumed 16/06/13 14:59 Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS TUBERCULOSA

Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS TUBERCULOSA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR FEMENINA DE 4

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

PREESCOLAR FEMENINA DE 4 AÑOS DE EDAD, NO CUENTA CON LA VACUNA DE BCG. BAJO TRATAMIENTO ANTIFIMICO HACE 1 MES. PARA TUBERCULOSIS PULMONAR, CON EVOLUCION DESFAVORABLE POR LA PRESENCIA DE TUBERCULOSIS MENINGEA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

preesco ar de 4 años

Antecedentes:

s n vacuna para tubercu os s DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS

Sintomatología:

PULMONAR con tratam ento ant fím co desde hace un mes -

Exploración:

ahora d agnóst co de tubercu os s men ngea

Laboratorio y/o gabinete:

-

32 - LA INFECCION MENINGEA POR EL M. TUBERCULOSIS SE PRODUJO POR:

DISEMINACIÓN