COLESTEROL

TABLA DE CONTENIDO

1. COLESTEROL 1
2. FORMACIN DEL COLESTEROL 1
3. EL COLESTEROL ACTUA COMO UN TAMPN FLUIDIFICANTE EN LAS
MEMBRANAS 2
4. TRANSPORTE DE COLESTEROL 2
5. FACTORES QUE MODIFICAN LA CONCENTRACN DEL COLESTEROL EN EL
PLASMA; REGULACIN POR RETROALIMENTACIN DEL COLESTEROL DEL
ORGANISMO 2
6. UTILIZACIN ESPECFICA DEL COLESTEROL 3
7. PAPEL ESTRUCTURAL DE LOS FOSFOLIPIDOS Y EL COLESTEROL 3
8. SINTESIS HEPATICA DEL COLESTEROL 4
9. ESTEROIDES SUPRARRENALES 5
10. METABOLISMO DE LAS GRASAS 6
11. LAS PARTICULAS DE LIPOPROTENAS DE ALTA DENSIDAD Y SUS FUNCIONES
EN EL METABOLISMO DE LAS GRASAS 7
12. EFECTOS DEL COLESTEROL EN LA SALUD 8
13. LOS NIVELES DE COLESTEROL 8
13.1 NIVEL DE COLESTEROL TOTAL 9
13.2 NIVEL DE COLESTEROL LDL 10
13.3 NIVEL DE COLESTEROL HDL 10
13.4 NIVEL DE TRIGLICRIDOS 10
14. OTRO EFECTO EN LA SALUD: RELACIN ENTRE EL COLESTEROL LDL Y LOS
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES 10
15. ATEROSCLEROSIS 11
16. ATEROSCLEROSIS EN EL HOMBRE 12
17. ENFERMEDADES QUE PREDISPONEN A LA ATEROESCLEROSIS 13
18. RELACIONES ENTRE LAS GRASAS DE LA ALIMENTACIN Y LA
ATEROESCLEROSIS EN EL HOMBRE 13
19. SECRECIN DE COLESTEROL Y FORMACIN DE CALCULOS BILIARES 13
CONCLUSIN 15
BIBLIOGRAFA 16
REFERENCIAS 16




1. COLESTEROL

El colesterol consta de cuatro anillos carbonados interconectados y una cadena lateral de
ocho tomos de carbono, que se extiende a partir de uno de los anillos. En el colesterol
hay un total de 27 tomos de carbono.

Para indicar la estructura tridimensional de los esteroides, los sustituyentes de los anillos
que se proyectaran hacia el observador se representan generalmente con una lnea
continua y designan . Un ejemplo es el grupo 3-hidroxilo de carbono 3 del colesterol.
Los sustituyentes que se siten con respecto a la estructura cclica alejndose del
observador seran aquellos indicados con una lnea discontinua y designan. Los grupos
metilo de los carbonos 18 y 19 se dibujan a menudo, para simplificar con una lnea
contina. La representacin de la molcula es la siguiente:

El colesterol, est presente en cualquier tipo de alimentacin, y puede ser absorbido de
intestino a la linfa sin necesidad de ser digerido. Es muy soluble en las grasas, poco en el
agua, y puede formar esteres con los cidos grasos. Alrededor del 70% del colesterol
plasmtico se encuentra en forma de steres de colesterol.

2. FORMACIN DEL COLESTEROL

Adems del absorbido diariamente del tubo digestivo, que recibe el nombre de colesterol
exgeno, se forma gran cantidad de colesterol endgeno en las clulas. Prcticamente
todo el colesterol endgeno circulante unido a lipoprotenas es fabricado por el hgado;
pero es probable que todas las dems clulas formen cuando menos un poco, como
parece demostrarlo el que muchas estructuras de membranas celulares estn
compuestas en parte por sta sustancia.

En la frmula del colesterol vemos que la parte principal de ste cuerpo es un ncleo
esterol. Este se sintetiza enteramente a partir de acetilcoenzima A. Este ncleo puede ser
modificado despus, por adicin de distintas cadenas laterales para formar:

a) Colesterol
b) cido clico, base de los cidos biliares formados en el hgado
c) Muchas hormonas esteroides importantes secretadas por la corteza suprarrenal,
ovarios y testculos.
3. EL COLESTEROL ACTUA COMO UN TAMPN FLUIDIFICANTE EN LAS
MEMBRANAS

El colesterol es un constituyente fundamental de las membranas plasmticas, y su ncleo
esteroideo se dispone paralelo a las cadenas de cidos grasos de los fosfolpidos de
membrana. El colesterol funciona como un tampn fluidificante en la membrana
plasmtica, en la que su presencia tiende a mantener en un rango intermedio la fluidez de
cadenas aclicas de la bicapa de fosfolpidos en presencia de ciertos agentes, como los
alcoholes y los anestsicos generales, que tienden a fluidificar las membranas biolgicas.

4. TRANSPORTE DE COLESTEROL

La mayora de las clulas no pueden sintetizar colesterol, el cual es necesario para la
sntesis de nuevas membranas. El colesterol es transportado en la sangre
fundamentalmente por las lipoprotenas de baja densidad (LDL). Muchas clulas tienen
receptores LDL en sus membranas plasmticas. Cuando las LDL se unen a estos
receptores, los complejos LDL-receptor migran hacia las depresiones revestidas, donde
se agregan transportados al interior de las clulas mediante endocitosis mediada por
receptores. Los individuos que carecen de receptores LDL tienen niveles elevados de
estas lipoprotenas cargadas de colesterol en sangre. En consecuencia, estas personas
tienden a sufrir enfermedades arteriales (ateroesclerosis) a edades tempranas, lo que les
hace ms propensos a padecer un ataque cardiaco prematuro.

5. FACTORES QUE MODIFICAN LA CONCENTRACN DEL COLESTEROL EN EL
PLASMA; REGULACIN POR RETROALIMENTACIN DEL COLESTEROL DEL
ORGANISMO

Los ms importantes son los siguientes:

1.- Aumento de la cantidad de colesterol ingerido cada da eleva ligeramente la
concentracin en el plasma. Sin embargo, existe una regulacin intrnseca por
retroalimentacin, y cuando se ingiere mucho colesterol, el hgado compensa este
aumento de colesterol ingerido fabricando menos colesterol endgeno. El resultado es
que una alimentacin rica en colesterol no suele elevar la concentracin plasmtica en
ms de 15%.

2.- Una dieta rica en grasas saturadas puede elevar de un 15 a 25% el colesterol
sanguneo. Esto se deben probablemente a que se almacena ms gasa en el hgado, lo
que libera en clulas hepticas mayores cantidades de acetilcoenzima A, a cuyas
expensas se fbrica colesterol. Por lo tanto, cuando interesa reducir la concentracin d
colesterol sanguneo, es tan importante disminuir las grasas saturadas como el colesterol
de la alimentacin.

3.- Cuando se ingieren cidos grasos no saturados, baja un poco la concentracin de
colesterol sanguneo.

4.- La falta de la hormona tiroidea eleva el colesterol sanguneo, y el hipertiroidismo lo
disminuye. Se piensa que se trata de una consecuencia del aumento del metabolismo
lpido por la tiroxina.
5.- El colesterol sanguneo sube mucho en caso de diabetes sacarina. Tambin parece
ser debido al aumento del metabolismo de grasas que acompaa a este estado.

6.- Las hormonas sexuales femeninas, o estrgenos, reducen el colesterol
sanguneo; en cambio las hormonas sexuales masculinas, o andrones, aumentan
este colesterol. Por desgracia, no se conoce el mecanismo de stas reacciones;
pero los efectos relacionados con el sexo son muy importantes, pues el colesterol
alto en el hombre acompaa en una mayor frecuencia de ataques cardiacos.

7.- En las enfermedades de retencin renal, el colesterol sanguneo aumenta
considerablemente, y lo mismo ocurre con los triglicridos y los fosfogliceridos en
la sangre. Esto parece debido a la inhibicin de la lipasa de lipoprotenas del
plasma, con eliminacin menor de de lipoprotenas sanguneas, lo que significa
aumento considerable de su concentracin.

6. UTILIZACIN ESPECFICA DEL COLESTEROL

El colesterol se utiliza sobre todo para formar cido clico en el hgado. 80% del
colesterol absorbido en el tubo digestivo termina transformndose en cido clico.
ste se combina con otras substancias para dar origen a las sales biliares.

Una pequea cantidad de colesterol es utilizada por las glndulas suprarrenales
para formar hormonas corticosuprarrenales; por los ovarios para formar
progesterona y tal vez estrgenos, y por los testculos para formar testosterona.
Sin embargo, estas glndulas suelen sintetizar sus propios esteroides que luego
emplean en la fabricacin de hormonas.

En la capa cornea de a piel se precipita gran cantidad de colesterol. Junto con
otras sustancias lipoides impide la absorcin de cuerpos hidrosolubles a travs de
la piel, y la protege contras muchas sustancias qumicas, en virtud de que comporta con
los lpidos la particularidad de ser inerte frente a cidos y solventes que de otra manera
podran penetrar fcilmente en el organismo. Adems, estos lpidos disminuyen la
evaporacin de agua por la piel; de no ser por ellos, es probable que la evaporacin diaria
alcanzara 15 o 20 litros, en lugar de 300 o 400 mililitros, como es en realidad.

7. PAPEL ESTRUCTURAL DE LOS FOSFOLIPIDOS Y EL COLESTEROL

Las funciones especficas del colesterol y fosfolpidos tienen probablemente poca
importancia en comparacin con su intervencin en la estructura celular. La membrana
celular y los organelos intracelulares, contienen cantidades relativamente elevadas de
fosfolpidos y colesterol. Se lleg a decir que el colesterol y tal vez los fosfolpidos,
podran controlar la permeabilidad de las membranas celulares.

Para que se formen membranas, es necesario disponer de sustancias que no se
disuelven en el agua, en general y con excepcin del material inorgnico del hueso, las
nicas substancias no hidrosolubles del cuerpo son los lpidos y algunas protenas. Por
lo tanto, la integridad fsica de las clulas del cuerpo depende sobre todo de los
fosfolpidos, triglicridos, colesterol y ciertas protenas insolubles.

Algunos fosfolpidos pueden disolverse un poco en agua, adems de hacerlo en las
grasas, lo que podra atriburseles el importante papel de disminuir la tensin superficial
entre la membrana y los lquidos vecinos.

Otro hecho que concuerda con la idea de que los fosfolpidos y el colesterol son muy
importantes para la arquitectura celular, es la renovacin lenta de estos cuerpos. Por
ejemplo: ciertos fosfolpidos radiactivos formados en el cerebro de ratones de
experimentacin permanecen all varios meses; esto significa que se metabolizan muy
lentamente, y que prcticamente no pierden sus cidos grasos. Cabe pensar que su
permanencia en las clulas cerebrales depende ms de propiedades fsicas de
indestructibilidad que de propiedades qumicas, o sea, que son base de algunas
estructuras intracelulares del cerebro.

8. SINTESIS HEPATICA DEL COLESTEROL

Aunque la sntesis de colesterol es posible en varios tejidos, en el hgado esta sntesis
se realiza de manera muy activa. Para ello utiliza como sustrato varias unidades de acetil-
Co-A existente en su citol, que se fusionan por la accin de la 3-hidroximetil-3-
metilglutaril-Ca-A sintetasa (HMG-CoA sintetasa). La HMG-CoA sintetasa sufre la accin
de una enzima limitante (HMG-CoA reductasa) obtenindose cido mevalnico. Esta
enzima limitante sufre la accin de freno del colesterol libre del del colesterol citsolico o
del reciclado por la circulacin enterohepatica.


El destino del colesterol sintetizado de en el hepatocito o proporcionado por los Q, HDL y
LDL es muy diverso:

1) Sntesis de lipoprotenas (VLDL y HDL)
2) Sntesis de los componentes de su membrana u otras estructuras celulares
3) Sntesis de cidos biliares
4) Eliminacin como tal del colesterol libre o como cidos biliares a la bilis.

No obstante, se utiliza fundamentalmente para la sntesis de cidos biliares.


9. ESTEROIDES SUPRARRENALES

La fuente inmediata del colesterol utilizado en la biosntesis de las hormonas
esteroideas la constituye la abundante reserva existente en los grnulos lipdicos
de las clulas corticales suprarrenales. En ellas, el colesterol se encuentra
fundamentalmente en forma de steres de colesterol originados porque cada
molcula de colesterol se esterifica en la posicin 3-hidroxilo por un cido graso.
El colesterol libre usado en la biosntesis de los esteroides se genera a partir de
los steres del colesterol mediante la accin de la colesterol-esterasa, que
hidroliza lo enlaces ster. (Recientemente se ha puesto de manifiesta que la
colesterol-esterasa de la corteza suprarrenal es idntica a la lipasa sensible a
hormonas, que es responsable de lipolisis de los triglicridos en el tejido adiposo).
El colesterol libre generado de esta forma entre en las mitocondrias prximas a los
grnulos lipdicos. En ese momento se inicia el proceso de conversin de la
molcula de colesterol en hormas esteroideas.

El precursor de todas las hormonas esteroideas es el colesterol. Aunque las
clulas suprarrenales son capaces de sintetizar colesterol, la mayor para de sta
llega a la suprarrenal unido a las lipoprotenas de baja densidad (LDL). La unin
de las LDL a sus receptores especficos en las clulas de la suprarrenal hace que
el colesterol penetre al interior de las clulas por endocitosis, donde se hidrolizar,
dando como resultado colesterol libre.

Parte del colesterol se almacena en las gotas lipidias en forma de steres, de
donde posteriormente podr ser libreado para ser usado como sustrato.

Las enzimas que intervienen en la sntesis de los esteroides pertenecen a la familia de
enzimas oxidativas del citocromo P450 (CYP), que reduce el oxigeno con electrones
donados por el NADPH. La reaccin limitante en la biosntesis de los esteroides es el
paso de colesterol a pregnenolona, que se realiza a la mitocondria. El transporte del
colesterol a la mitocondria parece llevarse a cabo por una protena. La conversin del
colesterol a pregnenolona compre tres etapas: dos hidroxilaciones en posicin 20 y 22;
formndose pregnenolona y cido isocaproico. Estas reacciones se llevan a cabo por una
enzima, la CYP11A1, localizada en la membrana interna de la mitocondria.

10. METABOLISMO DE LAS GRASAS

La grasa corporal posee mltiples componentes y funciones. Las grasas representan casi
la mitad del conjunto de los sustratos diarios para la oxidacin (alrededor de 100 g o 900
kcal). Su consumo diario habitual en los Estados Unidos es tambin aproximadamente de
100 g o casi el 40% de las caloras totales. Los principales componentes de la gasa de la
dieta y de sus depsitos son los triglicridos. stos consisten bsicamente en cidos
grasos monoinsaturados y saturados de cadena larga (sobretodo, cido palmtico,
esterico y oleico) esterificados con glicerol. Entre el 3 y 5% de los cidos grasos son
polinsaturados y no pueden sintetizarse de nuevo por el organismo.

Se denominan cidos grasos esenciales (linoleico, linolenico y araquidonico), ya que son
necesarios como precursores de ciertos fosfolpidos y glucolpidos de membrana, as
como de importantes mediadores intracelulares conocidos como prostaglandinas. Otro
componente de la grasa es la molcula esteroidea colesterol, que desempea diversas
funciones en las membranas y es el precursor de los cidos biliares y de las hormonas
esteroideas. El colesterol se ingiere con la alimentacin y tambin es sintetizado por la
mayora de las clulas.

11. LAS PARTICULAS DE LIPOPROTENAS DE ALTA DENSIDAD Y SUS FUNCIONES
EN EL METABOLISMO DE LAS GRASAS

Las partculas HDL se sintetizan en el hgado y el intestino, y su semivida su semivida es
prolongada. Sus diversos tipos facilitan los principales pasos del metabolismo de las
grasas. Las partculas de HDL intercambian apoprotenas claves con otras partculas
lipoprotecas. Las partculas HDL3, ms densas y de menor tamao, aceptan molculas
de colesterol libre procedente de los quilomicrones; de las VLDL, las IDL y los
quilomicrones residuales, as como de clulas perifricas. El colesterol resulta esterificado
por la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT); la esterificacin se activa por
aproprotena A-I. Los esteres de colesterol resultantes son intercambiados ms adelante
por triglicridos de otras partculas mediante una protena de transferencia de steres de
colesterol. Las HDL3 se transportan en partculas de HDL2 ms grandes. Los triglicridos
son retirados de estas partculas despus mediante la accin de la lipasa heptica, para
convertirse de nuevo en las HDL3 ms densas. El efecto neto de este ciclo de las HDL es
acelerar la eliminacin de triglicridos del plasma y regular la proporcin entre el
colesterol libre y esterificado.

La concentracin plasmtica del colesterol total (media 185mg/dl) y especialmente la de
colesterol de las LDL (media de 120mg/dl), son factores de riesgo muy importantes para
la ateroesclerosis y la muerte por enfermedades cardiovasculares. Por otra parte, una
concentracin plasmtica ms elevada de colesterol de las HDL (media 50mg/dl) ejerce
un efecto protector contra los procesos cardiovasculares.

Los cidos grasos libres circulan a una concentracin media de 400mol/l unidos a una
molcula de albmina, y con una semivida plasmtica media solo de 2 minutos. La mitad
de sus procesos de recambio se produce por oxidacin y la otra mitad por reesterificacin
a triglicridos.

12. EFECTOS DEL COLESTEROL EN LA SALUD

Para poder desplazarse por la corriente sangunea, las grasas y protenas se unen y
forman lipoprotenas. Estas lipoprotenas es lo que se conoce comnmente como
colesterol. El colesterol total en la sangre se compone principalmente de lipoprotenas de
alta densidad (HDL), lipoprotenas de baja densidad (LDL) y triglicridos. Las lipoprotenas
HDL ayudan a eliminar el exceso de colesterol de la sangre, evitando con esto la
acumulacin de grasa en las arterias y por consiguiente su obstruccin. Las lipoprotenas
LDH son la principal fuente de acumulacin de colesterol y obstruccin de las arterias
debido a que reducen el flujo de sangre al corazn. Por otra parte, los triglicridos son
otra forma de grasa en la sangre.

La acumulacin del colesterol LDL en las arterias, hace que stas se vayan engrosando y
endureciendo, lo cual conduce a la formacin de unas placas inestables en sus paredes.
Este proceso lento se conoce como aterosclerosis y las placas formadas se llaman
ateromas. Cuando la placa de una arteria cardiaca se desprende se forma un cogulo
alrededor de la placa. Este cogulo puede obstruir la arteria e interrumpir el flujo de
sangre al msculo cardiaco. El msculo cardiaco necesita oxgeno para sobrevivir y la
sangre es la que se encarga de transportar este oxigeno. La privacin de oxgeno y
nutrientes en el msculo cardiaco se conoce como isquemia. Se le llama ataque al
corazn o infarto del miocardio (MI, en ingls) cuando ocurre dao o la muerte de parte
del msculo cardiaco debido a la isquemia [3], [4].

El exceso de colesterol en la sangre no produce sintomatologa alguna y por consiguiente
mucha gente puede ignorar que tenga elevados estos niveles [3]. Por esta razn es
importante averiguar constantemente los niveles de colesterol en la sangre (HDL, LDL y
triglicridos). La reduccin de los niveles de colesterol disminuye el riesgo de
enfermedades del corazn y defuncin por un ataque cardiaco. Aqu es importante
entender que un ataque cardiaco no es lo mismo que un paro cardiaco. Un ataque al
corazn se produce por la causa explicada previamente y un paro cardiaco es ocasionado
cuando el corazn deja de funcionar de manera repentina debido a ritmos cardiacos
anormales o irregulares llamados arritmias.

13. LOS NIVELES DE COLESTEROL

Hiperlipidemia es un trmino que describe un exceso de lpidos (grasas) en la sangre que
ponen en riesgo la salud. Estos lpidos incluyen el colesterol y los triglicridos. Las grasas
son necesarias para el funcionamiento del cuerpo, sin embargo, sus niveles se deben de
mantener dentro de un lmite normal para que el cuerpo funcione adecuadamente.
Adicionalmente a la clasificacin del colesterol en el de alta densidad y el de baja
densidad, ste se puede clasificar tambin en colesterol srico y colesterol diettico.

Srico significa suero, por lo tanto el colesterol srico se refiere a aquel que circula por la
sangre constantemente. El colesterol diettico por el contrario es el que se consume a
travs de la alimentacin, fundamentalmente en los productos de origen animal. La
medicin de solamente el colesterol srico total tiene valor limitado. Sin embargo cuando
se mide en conjunto con las diferentes lipoprotenas sobre todo las LDL y las HDL ofrece
un panorama ms amplio sobre la probabilidad de produccin de ateroma y por lo tanto
de riesgo de una enfermedad del corazn.

Los niveles normales sricos de colesterol varan con la poblacin y suelen aumentar con
la edad. Dichos niveles a diferencia de los niveles normales de otros metabolitos sricos
carecen de relevancia. Esto en el sentido que los valores normales indican los rangos
medios en los que se encuentra una poblacin, sin decirnos si esos niveles son de riesgo
o no de formacin de ateroma. Por eso, aunque en lpidos se puede hablar de niveles
normales es mejor utilizar los niveles recomendables ya que estos s nos indican riesgo
de formacin de ateroma.

Existen varios tipos de hiperlipidemias que son importantes de diagnosticar, sobre todo
en nios y jvenes, pues sus niveles de colesterol circulantes son muy altos y por lo tanto
los riesgos son elevados. Adems, existen muchos factores ambientales como la dieta, y
el fumado que tambin inciden en aumento de los niveles de lpidos sanguneos. De una
forma resumida, el significado de los niveles de colesterol es el siguiente:

Los niveles altos de LDL se han relacionado directa y claramente con riesgo
cardiovascular.

Los niveles bajos de HDL estn directamente relacionados con riesgo ms alto de
enfermedad cardiovascular, independientemente de los niveles LDL.

Los niveles altos de triglicridos pueden estar asociados con un riesgo mayor de
enfermedad cardiovascular, independientemente de los niveles de HDL o LDL .

Los niveles de colesterol se reportan en milimoles por litros de sangre (mmol/L) o en
miligramos por decilitro de sangre (mg/dL). Guas recientemente desarrolladas por un
panel de mdicos europeos son proporcionadas para poder dar una idea de los niveles
recomendados de colesterol. Los mdicos en E.U.A. han hecho recomendaciones
similares.

13.1 NIVEL DE COLESTEROL TOTAL

ste es la medicin ms comn de colesterol en sangre. Representa la suma de todas las
grasas en su sangre, lo que significa que esta medicin incluye LDL, HDL y triglicridos.
Por este motivo, es importante centrarse en los tres niveles.

Se deben interpretar las cifras de colesterol basado en otros factores de riesgo como
edad, sexo, antecedentes heredofamiliares, raza y si es fumador, fsicamente inactivo,
padece hipertensin o diabetes, u obesidad. El nivel actual recomendado de colesterol
total es menos de 5.0 mmol/L o 190 mg/dl en personas sanas.

13.2 NIVEL DE COLESTEROL LDL

La observacin de este nivel es la mejor manera de conocer el riesgo de una enfermedad
cardiovascular. Muchos estudios han mostrado que un LDL alto est directamente
relacionado con un alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Su riesgo de enfermedad
cardiovascular y accidente vascular cerebral disminuye a medida que su nivel de LDL se
reduce ms.

El nivel actual recomendado de LDL es personas sanas es menor de 3.0 mmol/L o 115
mg/dL [9].

13.3 NIVEL DE COLESTEROL HDL

Debido a que se piensa que el colesterol HDL protege contra una enfermedad
cardiovascular, es mejor un nivel ms alto. Un nivel bajo de HDL est estrechamente
relacionado con un alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Aumentar los niveles de
HDL es una buena manera de reducir su probabilidad de presentar un infarto del
miocardio o accidente vascular cerebral.

El nivel actual recomendado de HDL para varones es ms de 1.0 mmol/L ~40 mg/dL.
Para mujeres se recomienda un nivel HDL de ms de 1.2 mmol/L ~45 mg/dL [9].

13.4 NIVEL DE TRIGLICRIDOS

Un nivel alto de triglicridos puede relacionarse con un riesgo mayor de enfermedad
cardiovascular sin importar cuales son sus niveles de LDL o HDL. Los niveles altos de
triglicridos a menudo se acompaan de un LDL alto y HDL bajo. Todos estos factores
desempean un papel para aumentar el riesgo de infarto del miocardio y accidente
vascular cerebral [8].

El nivel actual recomendado de triglicridos para varones y mujeres es menor de 1.7
mmol/L ~150 mg/dL [9].

14. OTRO EFECTO EN LA SALUD: RELACIN ENTRE EL COLESTEROL LDL Y LOS
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

A pesar de que existe una relacin directa entre el nivel de colesterol LDL y las
enfermedades del corazn, la relacin de este nivel de concentracin con el riesgo de
desarrollar un accidente cerebrovascular (ACV) es menos clara [5]. Un ACV ocurre
cuando se interrumpe el suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y algunas
veces se le denomina ataque cerebral o derrame cerebral. La inconsistencia en la relacin
del nivel de colesterol LDL y un ACV se debe a muchas razones.

En primer lugar, un accidente cerebrovascular es un sndrome heterogneo de diferentes
orgenes etiolgicos, las alteraciones de los lpidos pueden ser importantes para algunos
subtipos de ACV pero no para otros. Una relacin inversa se ha observado entre el
colesterol total y el accidente cerebrovascular hemorrgico [6] y hay una relacin positiva
entre el total de colesterol y un accidente cerebrovascular isqumico. Adems la
asociacin puede ser diferente para los subtipos de ACV isqumicos.

En segundo lugar, las subfracciones de lipoprotenas se consideran que ejercen una
influencia de riesgo variable para un ACV [5]. Es posible que el efecto protector del
colesterol HDL debilite la relacin positiva que se encuentra entre el colesterol total y el
ACV en los casos en los cuales se cuentan subfracciones de lipoprotenas juntas. El
objetivo del estudio realizado en [5] fue evaluar la asociacin entre los valores plasmticos
de colesterol LDL y el desarrollo de los diferentes subtipos de ACV, as como tambin el
desarrollo de enfermedad coronaria en una poblacin japonesa. Se evaluaron 2351
participantes de 40 aos durante 19 aos; el diagnstico de ACV y enfermedad coronaria
se realiz mediante la historia clnica, el examen fsico y neurolgico y la clasificacin de
los subtipos de ACV (hemorrgico o isqumico) con tomografa computada y resonancia
magntica.

Durante el seguimiento, 271 participantes desarrollaron ACV y 144 enfermedad coronaria.
Mientras que la incidencia de enfermedad coronaria ajustada por edad y sexo aument
paralelamente a los valores de colesterol, la asociacin entre el colesterol LDL y el ACV
isqumico o hemorrgico no fue significativa. En estudios previos los resultados fueron
controversiales, ya que en el Cardiovascular Health se observ una asociacin
significativa entre el colesterol LDL y el riesgo de ACV isqumico mientras que en los
estudios Atherosclerosis Risk in Communities y Framingham no se observ tal
asociacin.

Los autores concluyen que los valores elevados de colesterol LDL son un factor de riesgo
para el desarrollo de infarto ateroemblico y enfermedad coronaria en la poblacin
japonesa, pero no se observ una asociacin directa entre sus valores y los diferentes
subtipos de ACV. Como el colesterol LDL es un factor independiente del sndrome
metablico para el desarrollo de enfermedad coronaria, se debe considerar su
disminucin junto con el tratamiento de otras alteraciones que componen este sndrome,
para la prevencin de las patologas asociadas.

15. ATEROSCLEROSIS

La aterosclerosis es una enfermedad de las grandes arterias; se caracteriza por aparecer
depsitos de lpidos llamados placas ateromatosas por debajo de la ntima. Como dichas
placas contienen mucho colesterol, se llaman a veces simplemente depsitos de
colesterol. Suelen asociarse con cambios degenerativos de la pared arterial. Cuando la
enfermedad ha progresado bastante, ocurre infiltracin fibroblstica de las zonas
degenerativas, que causa esclerosis progresiva del vaso. Adems de lpidos, es frecuente
la precipitacin simultanea de calcio, lo que ocasiona el desarrollo de placas calcificas.
Donde ocurran ambos fenmenos, las arterias se vuelven extraordinariamente rgidas, y
el trastorno pasa a llamarse arterioesclerosis o simplemente endurecimiento de las
ateras.

Evidentemente, los vasos arterioesclerticos pierden casi toda la elasticidad; adems se
rompen con facilidad debido a la presencia de zonas de degeneracin. Es frecuente que
las placas ateromatosas sobresalgan de la ntima en la luz del vaso, donde su superficie
rugosa facilitacin la aparicin de cogulos, con formacin de trombos y mbolos. Casi la
mitad de los seres humanos mueren de arterioesclerosis, alrededor de los dos tercios de
stas muertes dependen de trombosis de una o varias arterias coronarias, el otro tercio de
trombosis o hemorragias en otros campos vasculares: cerebro, riones, hgado, tubo
digestivo, miembros, etc.

A pesar de la gran frecuencia de arterioesclerosis, se conoce muy poco de la causa. Es
preciso, por lo tanto, exponer la orientacin general de los estudios experimentales
relacionados con ella, mejor que describir con exactitud los mecanismos de los cuales
depende.



16. ATEROSCLEROSIS EN EL HOMBRE

Influencia de edad, sexo, y herencia sobre la ateroesclerosis. La ateroesclerosis es
sobretodo enfermedad de las personas de edad avanzada, pero casi siempre se
encuentran pequeas placas ateromatosas en arterias de adultos jvenes. Por lo tanto, el
cuadro caracterstico parece resultar de la acumulacin progresiva a lo largo de de toda la
vida, y no solamente de unos cuantos aos.

La muerte por ateroesclerosis coronaria es mucho ms frecuente entre los varones que
entre las mujeres, sobretodo antes de los 50 aos. Por lo tanto, se piensa que la
hormona masculina puede acelerar el desarrollo de ateroesclerosis o que la hormona
femenina protege contra la ateroesclerosis. De hecho, parece que la administracin de
estrgenos a enfermos de trombosis coronaria disminuye el nmero de recaas.
Adems, se han logrado algunas mejoras administrando a pollos cuyas coronarias
presentaban depsitos ateromatosos.

En algunas familias hay tendencias hereditaria clara a la ateroesclerosis, generalizada o
coronaria. A veces hay tambin hipocolesterolemia hereditaria, pero en otras el colesterol
sanguneo es completamente normal. En este segundo grupo, el colesterol suele formar
parte de grandes lipoprotenas beta, y no de las pequeas, como es habitual. Estas
grandes lipoprotenas tienen una elevada relacin con el colesterol a fosfolpidos, factor
que podra significar menor estabilidad en suspensin, y por consiguiente, mayor depsito
de lpidos en las paredes arteriales. A menudo la tendencia hereditaria a la
ateroesclerosis depende de genes dominantes, o sea, que cuando esta caracterstica
aparece en una familia, su frecuencia en la descendencia suele ser alta.

17. ENFERMEDADES QUE PREDISPONEN A LA ATEROESCLEROSIS

Es frecuente la aparicin de ateroesclerosis temprana y grave en caso de diabetes o
hipotiroidismo. En ambos procesos se encuentran cifras muy altas de colesterol
sanguneo, lo cual parece ser la causa de aqulla.

Tambin la hipertensin se asocia con ateroesclerosis en el ser humano y los animales de
experimentacin; la ateroesclerosis coronaria es dos veces ms frecuente en hipertensos
que en sujetos con presin arterial normal. No se conoce el mecanismo del fenmeno,
pero podra ser la aparicin de placas d colesterol en zonas daadas por presin
excesiva.

18. RELACIONES ENTRE LAS GRASAS DE LA ALIMENTACIN Y LA
ATEROESCLEROSIS EN EL HOMBRE

Una alimentacin rica en grasas, en especial si contienen colesterol y grasas saturadas,
aumenta considerablemente los peligros de ateroesclerosis. Por lo tanto, el reducir la
ingestin de grasas puede proteger en gran parte contra la ateroesclerosis; algunos
experimentos hacen pensar que podran resultar beneficiados incluso pacientes que ya
han sufrido ataques cardiacos. Adems, las estadsticas de las compaas de seguros de
vida muestran que la mortalidad (debido principalmente a enfermedades coronarias) de
los ancianos de peso normal es casi la mitad de la mortalidad en sujetos de la misma
edad que presentaban exceso de peso.

19. SECRECIN DE COLESTEROL Y FORMACIN DE CALCULOS BILIARES

Las sales biliares se forman en las clulas hepticas a partir del colesterol, y en el
proceso de secretar sales biliares se elimina aproximadamente la dcima parte del
colesterol haca la bilis. No se sabe que el colesterol tenga funcin especfica en la bilis;
se cree que constituye simplemente un producto secundario de formacin y secrecin de
sales biliares.

El colesterol es casi insoluble en agua pura pero, las sales biliares, los cidos grasos y la
lecitina de la bilis poseen la accin hidrotpica que solubiliza el colesterol. Cuando la bilis
se concentra en la vescula biliar, todas las sustancias hidrotopicas se concentran junto
con el colesterol en solucin. En condiciones anormales el colesterol puede precipitarse
originando clculos biliares.

Los diversos procesos que pueden ocasionar precipitacin en el colesterol son los
siguientes:

1.- absorcin de un exceso de agua de la bilis
2.- Absorcin de un exceso de sales biliares, cidos grasos y lecitina de la bilis
3.- Secrecin excesiva de colesterol haca la bilis
4.- Inflamacin del epitelio de la vescula biliar

La cantidad de colesterol de la bilis depende principalmente de la cantidad de grasa que
el individuo ha comido, pues las clulas hepticas sintetizan colesterol en proporcin
aproximada de la cantidad de grasa metabolizada en el cuerpo. Por tal motivo las
personas que toman una dieta rica en grasa durante muchos aos tienen gran tendencia
a sufrir clculos biliares.

La inflamacin del epitelio de la vescula biliar muchas veces resulta de una infeccin
crnica ligera; ello modifica las caractersticas de absorcin de la mucosa vesicular, a
veces permitiendo una absorcin excesiva de agua o sales biliares u otras sustancias
necesarias para mantener el colesterol en solucin. En consecuencia, ste comienza a
precipitar, generalmente formando muchos cristales de colesterol en la superficie de la
mucosa inflamada. Estos cristales a su vez actan como nidos para precipitacin ulterior
de colesterol, y van hacindose cada vez ms voluminosos. A veces se producen gran
nmeros de clculos como granos de arena, pero es ms frecuente que se renan para
formar unos pocos clculos biliares voluminosos; un solo calculo llena toda la vescula
biliar.



CONCLUSIN

Los cidos biliares eliminados por las heces constituyen un mecanismo importante para la
excrecin del colesterol. El tratamiento con frmacos que inhiben su reabsorcin en el
leon favorecen la sntesis de nuevos cidos biliares a partir del colesterol. Estos frmacos
se han usado para reducir la colesterolemia.

Si existe ms colesterol en la bilis del que puede ser solubilizado en las micelas, se
formarn cristales de colesterol. Estos cristales son importantes para la aparicin de
clculos biliares de colesterol (los clculos biliares ms frecuentes) en el sistema de
conductores hepticos o, ms a menudo, en la vescula biliar.

Es casi seguro que la ateroesclerosis depende de una anomala del metabolismo lpido,
pero tambin la aumenta cualquier factor que lesione la pared arterial. La
hipercolesterolemia suele tener relacin especialmente estrecha con la ateroesclerosis.
Finalmente, es posible que tenga mayor importancia que todos ellos un tercer factor,
desconocido, heredado, genticamente, que aumente la produccin o el depsito de
colesterol en las arterias mismas, independiente del colesterol en la sangre.

El consumo habitual de gasa se considera actualmente excesivo para una buena salud,
sobre todo por favorecer a la ateroesclerosis. En esta frecuente enfermedad, se forman
placas cargadas de lpidos en las paredes arteriales, que a menudo presentan zonas de
trombosis, la cual obstruye el flujo de sangre y produce necrosis de tejidos vitales, como
el msculo cardiaco o la corteza cerebral. Las recomendaciones nutricionales actuales
aconsejan que la ingesta de gasa no supere el 30%, y la grasa saturada (generalmente
gasa animal) no rebase el 10% de las caloras totales.

Las grasas monoinsaturadas deben sobrepasar ligeramente a las polinsaturadas. El
consumo de colesterol debera ser inferior a 600mg/da y reducirse por debajo de los
300mg/da si su concentracin plasmtica se encuentra elevada.

En la hipercolesterolemia familiar la presencia de mutaciones en los receptores LDL
impide la captacin normal del colesterol por las clulas. Esto provoca concentraciones
plasmticas extremadamente altas de colesterol en homocigotos (>700mg/dl), depsitos
visibles y palpables de esa sustancia en la piel y los tendones, e incluso trombosis
coronaria en los nios.

BIBLIOGRAFA

Arthur C. Guyton y John E. Hall; Compendio de Fisiologa Mdica; Editorial Elsevier;
Madrid, Espaa; 11 Edicin; 2007; ISBN 978-84-8086-232-5.

Robert M. Berne y Matthew N. Levy; Fisiologa; Editorial Harcourt Divisin
Iberoamericana; Madrid, Espaa; 3 Edicin; 2001. ISBN 84-8174-550-2.

Rodney A. Rhoades, George A. Tanner; Fisiologa Mdica; Editorial Masson Little Brown
S.A.; Barcelona, Espaa; 3 Edicin; 1997. ISBN 84-8227-017-6.

J.A.F. Tresguerres; Fisiologa Humana; Editorial McGraw Hill Interamericana; Madrid
Espaa; 2 Edicin; 1999. ISBN84-486-0237-4.

REFERENCIAS

[1] A. Valenzuela, J. Sanhuesa, S. Nieto, Oxidos del colesterol (oxisteroles): factores que
condicionan su formacin, efectos biolgicos y su presencia en alimentos, Revista
Chilena de Nutricin vol. 29 n. 2, Agosto de 2002.

[2] V. Tudela, El colesterol: lo bueno y lo malo, Fondo de Cultura Econmica, 1996.

[3] U.S. department of health and human services High blood cholesterol What you need
to know?, http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/chol/wyntk.pdf, Articulo de
divulgacin,

[4] American Heart Association, Qu es un ataque al corazn?
http://esamericanheart.convertlanguage.com/presenter.jhtml?identifier=3038238, Articulo
de divulgacin.

[5] T. Imamura et al LDL Cholesterol and the Development of Stroke Subtypes and
Coronary Heart Disease in a General Japanese Population, Journal Stroke, pg 381-388,
Febrero de 2009.

[6] C. Baigent et al, Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective
meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins., Journal
Lancet, vol. 366, pg 1267-1278, Octubre de 2005.

[7] WB Kannel, Status of risk factors and their considerations in antihypertensive therapy,
American Journal of Cardiology, vol. 59, pg 80-90, 1987.

[8] BG Nordestgaard et al, Nonfasting triglycerides and risk of myocardial infarction,
ischemic heart disease and death in men and women, JAMA, pg 299-308, 2007.