UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

Y DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDI CI NA
INMUNOLOGIA







INTEGRANTES:
Tania Arvalo
Leyla Arias
Glenda Belduma


FECHA: 8 de Agosto de 2014
CURSO: Tercero Medicina A
DOCENTE: Dr. ngel Chu Lee

Tema: DEFENSA INMUNE HOSPEDERO, PATOGENO Y
AMBIENTE EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES
INFECCIOSAS E INFECCIONES POR BACTERIAS

Machala - El Oro Ecuador
2014 2015
INFECCION
Es el ingreso de un agente de su multiplicacin dentro del hospedero. Este agente puede ser:
Bacteria
Hongo
Parasito
Virion
Prion

PODREMOS DEFINIR ALGUNOS CONCEPTOS
Comensalismo: es la interaccin con el hospedero sin que se produzca dao.
Colonizacin o estado de infeccin.- caracterizado por el estado de multiplicacion del organismo.
Persistencia o latencia y enfermedad infecciosa.- que es la manifestacion clinica de una infeccin.

FACTORES AMBIENTALES QUE FAVORECEN EL DESARROLLO DE LAS
INFECCIONES
o Cigarrillo
o Estrs
o Desnutricin proteico- calrica
Empleo de agentes inmuno supresores para tratamiento de cncer, o en trasplantes muchas veces facilita
la reactivacin de procesos infecciosos.

ANTIBIOTICOS











MECANISMO DE DEFENSA CONTRA INFECCIONES

INMUNIDAD NATURAL:
Barreras naturales.-Separan al organismo del medio exterior y producen moco
y descamacin de clulas, Produccin de pptidos antimicrobianos, reacciones
inflamatorias, y activacin del sistema de complemento.
PPTIDOS Y PROTENAS ANTIMICROBIANOS
Pptidos catinicos.- son de 15 a 20 aminocidos, con residuos de arginina y guanina
Los principales son
Defensinas.- 1ras almacenadas en grnulos de PMN, Mon, cells de Pannet. 2das Actan por medio de
TLR.
Catelicidinas.- se encuentran en los grnulos de los PMN; Mon, NK,LB, L, y clulas epitelios de la
piel.
Protena incrementadora de la permeabilidad bactericida.- en grnulos de los PMN.
Lisozima.- se genera en en PMN,Mon.
Lactoferrina.- en fagocitos y cells. Epiteliales.
Quimioquinas.- efecto quimiotctico.
Clulas.- Los PMN,Mo,DC y NK = centinelas en la piel y las mucosas.(x medio de TLR, y lectinas
C, receptores de PAMP)
Fagocitosis.- Generan molculas reactivas de O y N, superoxido y H2O2
Sistema de complemento.- Defensa principales contra varios microorganismos

INMUNIDAD ADQUIRIDA

Inmunidad humoral.- Las Ig protegen los diferentes compartimientos del organismo.

IgM= compartimiento intrvascular.
IgA= superficie de las mucosas y secreciones.
IgG= en tejidos.



Inmunidad celular.- Es esencial en el defensa contra grmenes intracelulares y
refuerza la respuesta humoral.

ENFERMEDADES EMERGENTES Y REEMERGENTES
Emergentes: identificadas y clasificadas en los ltimos aos, Virus: H1N1, H5N1, SARS, HIV, E. coli.
Remergentes.- Han sido controladas pero que estn reapareciendo o incrementndose, Dengue,
enfermedad rbica, fiebre amarilla, ebola.

ENFERMEDADES EMERGENTES
Por virus:
Infeccin por VIH/SIDA.
Fiebre hemorrgica de bola.
Hepatitis C, Delta, E, GB.
Influenza A (H5N1) virus.
Neumona por morbillivirus.
Sndrome pulmonar por hantavirus.
Enfermedad diarreica aguda por Rotavi-rus.
Fiebres hemorrgicas por arenavirus (fiebre hemorrgica argentina, venezolana, boliviana).
Por bacterias:
Ehrlichiosis.
Enfermedad diarreica aguda por Campi-lobacter yeyuni y Escherichia coli 0157 H7.
Legionelosis.
Gastritis por Helicobacter pylori.
Sndrome de shock txico por estafilococo ureo.

Por protozoos:
Cryptosporidiasis.

Por espiroquetas:
Enfermedad de Lyne.

ENFERMEDADES REEMERGENTES

Por virus:
Dengue.
Enfermedad rbica.
Fiebre amarilla.

Por bacterias:
Clera
Difteria.
Fascitis necrotizante.
Leptospirosis.
Peste.
Tuberculosis.

Por parsitos:

Paludismo






MECANISMOS DE ALGUNAS BACTERIAS PARA EVADIR LA RESPUESTA INMUNE
Una caracterstica de las bacterias intracelulares es su capacidad para sobrevivir e incluso replicarse en el
interior de los fagocitos.
1

Muchas bacterias han desarrollado mecanismos que les permiten burlar los de las inmunidades innata y
adquirida
2

Los mismos que son los siguientes:
Evitar ser reconocidas.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA
altera la estructura del lipopolisacrido que expresa en su pared
para dificultar el ser reconocida por parte de) TLR4 de los Mo.

Modificar vas de sealizacin.

YERSINIA PESTIS
Tiene una protena de virulencia, IcrV, que interacta con el TLR2
induce una va de sealizacin
que hace que el Mo produzca mayor cantidad de IL-10 en lugar de las citoquinas
proinflamatorias.

YERSINIA ENTEROCOLITICA Y MYCOBACTERIUM ULCERANS
evitan la fosforilacin del NFk-B
Que al no poder ingresar al ncleo interfiere en la produccin del TNF-a y el IFN-y.

YERSINIA ENTEROCOLITICA Y MYCOBACTERIUM ULCERANS
Interfiere con la va que induce la produccin de IFN-y
permitiendo as que el bacilo viva tranquilo dentro del fagosoma

Evitar el ser fagocitadas.

YERSINIA SPP.
Hace contacto con el Mo y le inyecta una protena YopH
bloquea el citoesqueleto evitando la iniciacin del proceso envolvente
por el cual los fagocitos forman el fagosoma.

Vivir dentro del fagosoma del Mo pero evitando la fusin de los lisosomas

LEGIONELLA PNEUMOPHILA
inyecta al Mo una protena
que interfiere con la fusin de los sacos lisosomales.

MYCOBACTERIUM SPP
evita la acidificacin dentro del fagosoma
al excluir de la membrana de este las ATPasas de protones

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
por medio del manosa- lipoarabinomann, ManLAM
Impide la maduracin del fagosoma

1
Inmunologia molecular y celular, Abbas, 7ma edic, Cap. 15, pag. 350
2
Inmunologia de Rojas, William Rojas, 16ava edic. Cap 19, pag 284.


SALMONELLA TYPHIMURIUM
evita la activacin de la enzima NADPH
con lo cual frena la generacin de radicales bactericidas del oxgeno

HELICOBACTERPYLORI
produce una arginasa que degrada la arginina
evitando la generacin de radicales derivados dcl nitrgeno

Evitar el desarrollo de un proceso inflamatorio.

M. tuberculosis y 5. typhimurium
inducen la produccin de IL-10
Antagonizan las citoquinas proinflamatorias y frenan la expresin de molculas HLA-II
disminuye la presentacin de Ag.

Emplear molculas de adherencia.

Yersinia spp.
expresa una molcula que le permite adherirse a una de las integrinas
Hacer uso de la conexin que esta tiene con el citoesqueleto de las clulas M de las placas de
Peyer del intestino para poder ingresar a ellas.
Algunas especies de listeria expresan iniernalinas molculas que se unen a las caderinas
para as poder entrar a las clulas epiteliales del intestino.

Ingresar a las clulas dendrticas por medio de lectinas y no de receptores Toll.

M. tuberculosis
se adhiere a la lectina SIGN de las DC
inicia una va de sealizacin favorable a su supervivencia en estas clulas.

Produccin de superantgenos

, Streptococcus pyogenes y Mycoplasma arthritidis
Producen toxinas que actan corno superantgenos
estos se unen al TCR y a la molcula HLA por la parte lateral, y al hacerlo activan no solo al
LT que tiene el receptor especfico para alguno de los Ag comunes de estas bacterias, sino a
un 5% a 20% de los LT
los cuales son activados, fenmeno que puede conducir a un choque txico por produccin
masiva de citoquinas proinflamatorias.

Produccin de molculas especiales.

Shigella Jlexneri
Expresa en su membrana un polisacrido
la defiende de los pptidos antimicrobianos secretados por las clulas de Paneth de las criptas
del intestino.

Staphylococcus aureus
Produce la protena A
se adhiere al segmento constante distal de las cadenas pesadas de las Ig. impidiendo su unin
a los receptores Fc de las clulas fagocitarias
Quedando sin funcin til la opsonizacin.
Adems produce una catalasa que destruye el H2O2 generado por la clula fagocitaria e
impide as ser digerido

Brucella spp.
produce un factor que antagoniza las enzimas lisosomales
as puede vivir tranquilamente dentro del Mo

N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniaey S. sanguis
Emplean una proteasa anti-IgA
fragmentan la inmunoglobulina Al.
3

4

INFECCIONES BACTERIANAS CON CARACTERISTICAS ESPECIALES

LEPRA:
M. leprae es un germen poco patgeno, con un periodo de recuperacin largo

La mayoria de los individuos expuestos desarrollan una respuesta adecuada de inmunidad celular.

Existe susceptibilidad genetica a sufrir la enfermedad.

Los genes que se relacionan con una mayor susceptibilidad son FAEK2, PARG y LAI, asi como algunos
loci HLA-B, HLA-C y HLA-DRBl

Noventa SNP de enfermos con lepra se asocian con la enfermedad especialmente en loci de los genes
CCD122, C13, C31, N0D2, 71NFSF15 y RIPK2, algunos de los cuales interfieren con una adecuada
produccin de IFN-7.

El bacilo tiene un tropismo especial por las zonas del organismo de temperatura ms baja y los tejidos
derivados del ectodermo como la piel, los nervios perifricos y la mucosa nasal.

De acuerdo con la respuesta inmune del hospedero, se genera un amplio espectro de formas clnicas. Si la
respuesta inmune es aceptable, se desarrolla una forma tuberculoide con produccin moderada de Ac,
dao drmico moderado y granulomas bien organizados.

Estos pacientes presentan una reaccin cutnea marcada a la lepromina.

LA LEPRA ES, EN CIERTA FORMA, UNA ENFERMEDAD INMUNOLGICA

El bacilo puedo producir dao de los nervios, la mayor parte de sus manifestaciones clnicas se deben a
reacciones inmunes contra el bacilo. El dao neurolgico, por ejemplo, es ocasionado principalmente

3
Inmunologia de Rojas, William Rojas, 16ava edic. Cap 19, pag 285-286
4
Inmunologia molecular y celular, Abbas, 7ma edic, Cap 15 pag. 350

por la agresin desmielinizante a las clulas de Schwann, dentro de las cuales puede multiplicarse la
micobacteria. El eritema nodoso que suele presentarse en el curso de la enfermedad es producido por
depsitos de complejos inmunes.

En las lesiones de la lepra lepromatosa el infiltrado linfocitario se hace a expensas de LT CD8 y hay una
carencia casi absoluta de LT CD4; en cambio, en la lepra tuberculoide predominan los LT-hl. En las
formas intermedias, los gradientes de distribucin de estas dos poblaciones de linfocitos se correlacionan
con el comportamiento clnico de la entidad. El Mo que acumula muchos bacilos, caracterstica de la
forma lepromatosa, refleja la carencia de las citoquinas producidas por los LT-hl. Kstudios recientes
indican que esta micobacteria estimula preferencialmente los LT-h2, cuyas citoquinas frenan a los LT-hl
en la produccin de IFN-y factor activador por excelencia de los Mo.

Los pacientes con lepra lepromatosa, y en menor grado los que tienen la forma tuberculoide, sufren una
deficiencia de la inmunidad celular. Tal deficiencia es especifica, ya que dichos pacientes no son
especialmente susceptibles a otras infecciones ni al desarrollo de tumores.


En el curso de la enfermedad pueden ocurrir dos tipos de reacciones con caractersticas inmunolgicas
especiales.

La primera, es la reaccion inversa, propia de pacientes con lepra lepromatosa, en la cual hay una
reactivacion rapida y brusca de la inmunidad celular, por lo cual las lesiones cutaneas se hacen
eritematosas y edematosas con gran destruccion de acumulos de germenes. En estas condiciones la
sintomatologia neurolgica suele agravarse.

La segunda manifestacin, es el eritema nodoso leproso, un tipo de reaccion similar al fenomeno de
Arthus, con deposito de complejos inmunes. En algunos pacientes se presenta una reaccion de
tipo difuso, con artritis, iridociclitis, orquitis e hipotermia.


ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A COMEDOR DE TEJIDOS

Es una cepa productora de una proteina llamada exotoxina pirogena A y B que
produce miositis y fascitis necrozante con destruccin superaguda de tejidos. La
toxina actua como un superantigeno.


INFECCIONES POR RICKETTSIAS
Las bacterias intracelulares obligatorias, que no tienen membrana, como
rickettsias y clamidias, prefieren vivir en clulas fagociticas.
Ocasionalmente pueden hacerlo no solo en el citoplasma sino tambin en el
ncleo, por lo cual tanto la inmunidad celular como la humoral tienen poco
campo de accin.


LOS ANTIBIOTICOS Y LOS MECANISMOS DE DEFENSA

No siempre el efecto de los antibiticos es favorable a la defensa inmune
Si bien su accin es muy til al destruir o frenar la proliferacin
de un germen, frecuentemente interfieren con algunos de los mecanismos
de defensa

Existen efectos negativos en los mecanismos de la respuesta inmune,
efectos que deben ser tenidos en cuenta cuando se emplean, especialmente
en personas inmunocomprometidas:

BIBLIOGRAFIA
Inmunologia de Rojas, William Rojas, 16ava edic. Cap 19 Y 20 , pag 271-288
Inmunologia molecular y celular, Abbas, 7ma edic, Cap 15 pag. 350