LAPORAN PBL

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.M

DENGAN GAGAL JANTUNG



OLEH
KELOMPOK VII

IMAM TRI SUTRISNO
RIFANTIKA PUSPITASARI
NOVIE PRAWITANINGSIH
MIFTACHUL JANNAH
APRILIA PUSPITA SARI
ENGGAR RATNA
RAFIKA ROSYIDA
131311123064
131311123068
131311123069
131311123070
131311123071
131311123072
131311123073


PROGRAM PENDIDIKAN NERS
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2013

ii

DAFTAR ISI


KATA PENGANTAR .............................................................. Error! Bookmark not defined.
DAFTAR ISI ............................................................................. Error! Bookmark not defined.
BAB I .......................................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN ...................................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang .............................................................................................................. 1
1.2 Pertanyaan Masalah ...................................................................................................... 1
1.3 Tujuan ........................................................................................................................ 1
1.4 Manfaat ......................................................................................................................... 2
1.5 Saran ............................................................................................................................. 2
BAB II ......................................................................................................................................... 3
TINJAUAN TEORI .................................................................................................................... 3
2.1 Konsep Dasar Anatomi Fisiologi Jantung ............................................................... 3
2.2 Konsep Dasar Penyakit Cardiovaskuler ................................................................. 11
2.3 Konsep Dasar Hipertensi ....................................................................................... 12
2.3.1 Definisi Hipertensi ................................................................................................. 12
2.3.2 Darah mengangkut berbagai zat di dalam tubuh sewaktu dipompa
melintasi pembuluh darah. ..................................................................................... 12
2.3.3 Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol
curah jantung, resistensi perifer total, dan volume darah. ..................................... 14
2.3.4 Reflek beroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan
tekanan darah jangka pendek ................................................................................. 16
2.3.5 Definisi ................................................................................................................... 18
2.3.6 Epidemiologi .......................................................................................................... 18
2.3.7 Klasifikasi Hipertensi ............................................................................................. 19
2.3.8 Etiologi ................................................................................................................... 24
2.3.9 Patofisiologi ........................................................................................................... 27
2.3.10 Manifestasi Klinik .................................................................................................. 31
2.3.11 Penatalaksanaan ..................................................................................................... 33
2.3.12 Pencegahan............................................................................................................. 35
2.3.13 Komplikasi ............................................................................................................. 38
2.4 Konsep Dasar Gagal Jantung ................................................................................. 42
2.4.1 Definisi ................................................................................................................... 42
2.4.2 Klasifikasi dan Kelas ............................................................................................. 42
2.4.3 Etiologi ................................................................................................................... 44
2.4.4 Faktor Resiko ......................................................................................................... 46
2.4.5 Patofisiologi ........................................................................................................... 47
2.4.6 Manifestasi Klinik .................................................................................................. 49
2.4.7 Pemeriksaan Diagnostik ......................................................................................... 54
2.4.8 Penatalaksanaan ..................................................................................................... 56
2.4.9 Komplikasi ............................................................................................................. 61
2.4.10 Asuhan Keperawatan ............................................................................................. 62
2.5 Konsep Dasar PTCA .............................................................................................. 70
2.5.1 Definisi ................................................................................................................... 70
2.5.2 Tujuan .................................................................................................................... 71
2.5.3 Keuntungan ............................................................................................................ 71
2.5.4 Indikasi ................................................................................................................... 71
2.5.5 Kontraindikasi ........................................................................................................ 72
iii

2.5.6 Persiapan Pre Operasi ............................................................................................ 72
2.5.7 Prosedur ................................................................................................................. 72
2.5.8 Resiko..................................................................................................................... 73
2.5.9 Perawatan Pasca Operasi ....................................................................................... 74
BAB III ..................................................................................................................................... 75
PEMBAHASAN ....................................................................................................................... 75
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................... 80

1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ny. M. usia 67 tahun, dirawat di ruang melati dengan keluhan sesak nafas. Pasien
mengatakan kesulitan melakukan aktivitas setiap harinya karena sesak nafas dan
meskipun digunakan untuk tidur. Hasil pemeriksaan awal ditemukan frekwensi
nafas 30 X/ menit, frekwensi nadi 125 x/Mnt tidak teratur, akral dingin, pitting
edeme positif di tungkai. pasien pernah dirawat 2 tahun yang lalu dan dilakukan
PTCA dan sudah 10 tahun ini mengalami Hipertensi.
1.2 Pertanyaan Masalah
1 Jelaskan mekanisme faktor resiko yang menyebabkan Ny. M
mengalami gagal jantung !
2 Jelaskan fisiologi yang terjadi pada Ny.M yaitu mudah lelah, sesak,
akral dingin, peningkatan vena jugularis, mur mur, krakles !
3 Buatlah bagan woc yang terjadi pada ny.M dan secara teori.
Apakah ada perbedaan, jika ada jelaskan !
4 Jelaskan penatalaksanaan utama untuk gagal jantung pada Ny. M !
5 Tuliskan pengkajian yang didapatkan pada Ny.M !
6 Tentukan masalah keperawatan dan intervensi yang tepat pada Ny.
M !
7 Jelaskan patofisiologi komplikasi yg sudah terjadi dan
kemungkinan yag akan terjadi pada pada NY. M !
8 Apakah ada hubungan antara PTCA yg dilakukan pada Ny. M 2 th
lalu dengan kondisi Ny. M sekarang yang mengalami gagal jantung
? Jelaskan !
1.3 Tujuan
1.3.1 Mahasiswa dapat membandingkan faktor resiko antara teori dan
kasus
1.3.2 Mahasiswa dapat menjelaskan fisiologis gejala yang dialami pasien
gagal jantung sampai fisiologis gejala yang mengarah ke
komplikasi gagal jantung
1.3.3 Mahasiswa dapat menguasai konsep gagal jantung secara berurutan
melaui WOC dari etiolofi ke patofisiologi sampai masalah
keperawatan
2

1.3.4 Mahasiswa dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat ketika
menangani pasien gagal jantung di lapangan
1.3.5 Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan dari pengkajian
sampai evaluasi pada pasien gagal jantung
1.3.6 Mahasiswa dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat ketika
memahami kemungkinan komlikasi apa saja yang akan terjadi pada
pasien gagal jantung
1.4 Manfaat
1. Merangsang Pemikiran Kritis Mahasiswa
2. Menjadikan Mahasiswa mandiri mencari referensi
3. Menumbuhkan hasrat mahasiswa untuk belajar dengan metode
pembelajaran baru
4. Mengubah pola fikir mahasiswa agar menjadi lebih tidak hanya
terfokus teori saja
5. Mengembangkan mahasiswa mengetahui lebih dalam materi yg
diberikan
1.5 Saran
Sebenarnya model pembelajran ini bagus tapi sangat membuang waktu.
Lebih baik cukup 3 kali pertemuan saja. Pertemuan pertama untuk studi kasus.
Kelompok menuliskan asuhan keperawatanpada kasus tersebut. Untuk pertemuan
kedua kelompok mendiskusikan secara teoritis seperti pembelajaran yang pernah
diberikan pada saat pembelajaran Septum Defect dan diteruskan diskusi kasus
langsung. Pertemuan ketiga presentasi dan diskusi dari materi sampai studi kasus
dengan fasilitator yang memilih kelompok terbaik dari laporan. Pertemuan lainnya
bisa digunakan untuk materi EKG atau materi penyakit jantung lainnya.

3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Anatomi Fisiologi Jantung
Jantung adalah organ yang berongga dan memiliki empat ruang yang
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks (Palupi, 2003).
Jantung juga merupakan organ yang terdiri dari otot-otot jantung antar lain otot
serambi (atrium), otot bilik (ventrikel) dan serat otot khusus penghantar
rangsangan. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari
bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (Syaifuddin, 2006).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang di mana bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) yang disebut basis kordis. Bagian bawahnya agak runcing yang
disebut aspek kordis. Denyutan jantung disebut dengan iktus kordis. Ukuran
jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan pemiliknya dan beratnya
kira-kira 250-300 gram (Syaifuddin, 2006). Fungsi utama jantung adalah
memompa darah melalui arteri, kapiler, dan vena. Jantung merupakan pemompa
yang mempertahankan darah bersikulasi sebagaimana mestinya (Nike Budhi
Subekti dkk, 2006).

1. Lapisan Jantung

Menurut Gibson (2002), lapisan jantung terdiri dari :
a. Myocardium
Tersusun dari serat-serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling
berhubungan satu sama lain oleh cabang-cabang muscular. Serat mulai
berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus
berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi (Gibson,
2002).
b. Endocardium
Melapisi bgian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua
sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan
jaringan ikat, licin dan mengkilat.
4


c. Pericardium
Adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium
merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan
saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka
sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada
normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar,
limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut.
Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di
atasnya (Gibson, 2002).









2. Ruang Jantung

Menurut Gibson (2002), jantung memiliki empat ruang yaitu :
a. Atrium kanan
Berada di bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang
sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui : vena cava superior, vena
cava inferior, sinus coronarius. Auricula dextra adalah penonjolan runcing
kecil dari atrium, terletak pada bagian depan pangkal aorta dan arteri
pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka
ke dalam ventrikel kanan (Gibson, 2002).
b. Ventrikel kanan
adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan
jantung. Valva atrioventricular dextra (trikuspidalis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini seperti katup jantung
5

lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap
sisinya oleh endokardium. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup.
Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun
katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada
penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol
ke dalam ventrikel (Gibson, 2002).
c. Atrium kiri
adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian belakang jantung.
Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa drah
dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui
lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil
dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta (Gibson, 2002).
d. Ventrikel kiri
adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung.
Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal dari pada ventrikel kanan. Valva
atrioventricular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri
pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup, tepinya
melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut
myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas
ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta
(Gibson, 2002).






3. Katup Jantung

Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan
peredaran darah dan pergerakan jantung manusia. Menurut syaifuddin (2006),
katup jantung dapat dibagi menjadi:
6

a. Valvula trikuspidalis, terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra
yang terdiri dari 3 katup.
b. Valvula bikuspidalis (mitral), terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel
sinistra yang terdiri dari 2 katup.
c. Valvula semilunaris arteri pulmonalis, terletak antara ventrikel dekstra
dengan arteri pulmonalis, tempat darah mengalir menuju ke paru-paru.
d. Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta,
tempat darah mengalir menuju ke seluruh tubuh.
Fungsi katup atrioventrikular (trikupidalis dan bikuspidalis) mencegah
pengaliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama systole (berkontraksi).
Sedangkan fungsi katup semilunaris (aorta dan pulmonalis) mencegah aliran balik
dari aorta dan arteri pulmonalis ke dalam ventrikel selama periode diastole
(berelaksasi). (Syaifuddin, 2006)

4. Bunyi Jantung

Selama gerakan jantung dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan
oleh katup-katup yang menutup. Bunyi jantung dapat digambarkan sebagai lup-
dup dan dapat didengar melalui stetoskop.
a. Lup mengacu pada saat katup AV (atrioventrikuler) menutup. Bunyi
yang pertama terdengar panjang.
b. Dup mengacu pada saat katup semilunar (katup aorta dan katup
pulmonar) menutup. dan bunyi kedua terdengar pendek dan tajam.
Dalam keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lebih keras, tetapi bila
arus darah cepat atau ada kelainan pada katup maka terdapat bunyi bising disebut
dengan murmur. Murmur adalah kelaianan bunyi jantung atau bunyi jantung
tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul
karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran
darah ke depan atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik
darah (Palupi, 2003).
5. Curah Jantung
Merupakan jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel (kiri dan kanan)
dalam satu menit sama.darah yang dipompakan pada ventrikel kiri dan ventrikel
7

kanan sama besar sehingga tidak terjadi penimbunan darah di tempat tertentu.
Tingkat curah jantung tertentu dibutuhkan setiap saat untuk membawa oksigen ke
jaringan dan membuang sisa metabolisme. Selama aktivitas fisik, curah jantung
harus meningkat untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen yang lebih
banyak. Untuk menghitung curah jantung kita harus mengatahui frekuensi nadi
dan banyaknya darah yang dipompa berdenyut.
Volume sekuncup adalah istilah untuk menunjukkan jumlah darah yang
dipompakan ventrikel perdenyut. Rata-rata volume sekuncup istirahat yaitu 60-80
ml perdenyut. Rumus menghitung curah jantung yaitu:
Curah jantung = volume sekuncup nadi (denyut jantung)
Secara normal, curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh seseorang, tapi rata-
rata curah jantung istirahat yaitu 5-6 liter per menit.
Frekuensi jantung (nadi) meningkat selama aktivitas fisik demikian juga
dengan volume sekuncup. Peningkatan volume sekuncup adalah hasil dari Hukum
Starling Jantung yang menyatakan bahwa semakin banyak serabut otot jantung
terenggang maka kontraksinya semakin kuat. Selama melakukan aktivitas fisik,
lebih banyak darah kembali ke jantung disebut aliran balik vena. Peningkatan
aliran balik vena merenggangkan ventrikel miokardium, yang berkontraksi lebih
kencang dan memompa darah lebih banyak sehingga meningkatkan volume
sekuncup. Curah jantung saat aktivitas fisik dua kali curah jantung istirahat (Nike
dkk, 2006).
Rumus volume sekuncup selama aktivitas fisik:
Curah jantung = volume sekuncup nadi
Curah jantung = 100 ml 100 kali per menit
Curah jantung = 10.000 ml (10 liter)
6. Sistem peredaran darah
Terdapat dua sistem peredaran darah (Syaifuddin, 2006) yaitu:
a. Sistem peredaran darah kecil (pulmonar)
Darah dari jantung ventrikel dekstra valvula semilunaris arteri
pulmonalis paru-paru kiri dan kanan vena pulmonalis. (jantung
paru-paru jantung)

8


b. Sistem peredaran darah besar (sistemik)
Darah dari jantung bagian ventrikel sinistra valvula semilunaris
aorta Arteri arteriole kapiler arteri kapiler vena
venolus vena kava atrium dekstra (jantung seluruh
tubuh jantung)
Keterangan:
a. Arteri pulmonalis (pembuluh nadi paru-paru) adalah pembuluh yang
dilewati darah dari bilik kanan menuju paru-paru dan darahnya kaya CO
2.

b. Vena pulmonalis adalah vena yang membawa darah yang mengandung O
2

dari paru-paru ke serambi kiri jantung dan darahnya kaya O
2
.
c. Aorta (pembuluh nadi besar) adalah pembuluh

yang dilewati darah dari
bilik kiri jantung menuju ke seluruh tubuh.
d. Arteri (pembuluh nadi) membawa darah menuju ke jantung.
e. Arteriole adalah percabangan dari arteri.
f. Kapiler arteri adalah percabangan dari arteriole yang halus.
g. Vena (pembuluh balik) adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke
jantung.
h. Vena yang bercabang-cabang menjadi kapiler vean disebut venula
(venulos).
7. Sistem konduksi jantung
Konduksi otot jantung adalah peristiwa mekanis yang terjadi sebagai respon
terhadap rangsangan listrik (Stanlon Valerrie C, 2006). Otot jantung memiliki
keistimewaan dibanding organ-organ lain dalam aktivitasnya, tidak seperti otot
rangka, Otot jantung dapat menghasilkan impuls listrik. hal ini disebabkan karena
didalam otot jantung terdapat pacemaker (impuls) (Stanlon Valerrie C, 2006).
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran
listrik, jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut
:
a. Automaticity ( Otomatisasi) : Kemampuan menghasilkan impuls secara
spontan
b. Excitability ( Ritmisasi ) : Pembangkitan impuls yang teratur
c. Conductivity ( Konduktifitas) : Kemampuan untuk menyalurkan impuls
9

d. Contractility ( Daya rangsang) : Kemampuan untuk menanggapi stimulasi
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur
jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang akan disalurkan melalui system
hantar untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot.
a. Perjalan impuls/rangsang dimulai dari
1. Nodus SA (sino atrial node)
Merupakan hambatan impuls-impuls yang memungkinkan pengaturan
irama jantung, Sistem ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang
disertai tenaga ritmik spontan dan serabut saraf tertentu.
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel
dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls
(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 100 kali permenit kemudian
menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.
2. Nodus AV ((atrio ventrikular node)
Suatu tumpukan jaringan neumuskular yang kecil, berada di dinding dalam
atrium kanan. di ujung kristo terminalis. Nodus ini merupakan pendahuluan
dari kontraksi jantung, dari sinilah impuls diteruskan ke atrio ventrikulaer
node.
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid.
Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi
lebih rendah dari pada SA Node yaitu : 40 60 kali permenit. Oleh karena AV
Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang
mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan
dikeluarkan oleh AV Node.
3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
a) Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
b) Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-
cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.


10

4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel
(serambi). Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat
sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace
maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi
20 40 kali permenit.
b. Faktor Yang Mempengaruhi Darah / Arteri Koroner
Dalam diri seorang manusia terdapat suatu cairan yang dinamakan darah,
pada diri manusia Sistem peredaran darah merupakan alat suatu sistem
transportasi yang berfungsi untuk mengedarkan oksigen serta zat makanan ke
dalam seluruh lapisan sel tubuh manusia serta dapat juga mengangkut karbon
dioksida dan zat sisa ke dalam suatu organ pengeluaran. Faktor-faktor yang
mempengaruhi adalah arteri Koroner
Aliran darah melalui atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) tidak
menyuplai oksigen dan nutrien untuk miokardium itu sendiri. Sirkulasi koroner
merupakan cabang dari sirkulasi sistemik yang menyuplai oksigen dan nutrien ke
miokardium dan membuang sampah dari miokardium.
1. Tekanan Perfusi koroner ( Tekanan Diastolik oarta, Tekanan Sinus Koroner)
2. Resistensi Vaskular Koroner
3. Obstruksi Arteri koroner

11

2.2 Konsep Dasar Penyakit Cardiovaskuler
Menurut buku pedoman Depkes RI (2007), penyakit jantung dan pembuluh darah
merupakan suatu kelainan yang terjadi pada organ jantung dengan akibat terjadinya
gangguan fungsional, anatomis serta sistem hemodinamis.
Sumber lain mendefinisikan bahwa penyakit jantung adalah penyakit pada
jantung yang terjadi karena adanya kelainan pada pembuluh darah jantung. Resiko
terjadinya penyakit jantung dapat dikurangi dengan menjalankan berbagai tahap untuk
mencegah dan mengintrol faktor resiko yang memperburuk terjadinya penyakit jantung
atau aerangan jantung (The State Gooverment of Victoria, 2004)
Dalam arti luas yang dimaksud dengan penyakit jantung adalah penyakit yang
terdiri dari berbagai macam keadaan sakit jantung. Kejadian penyakit jantung yang paling
sering adalah penyakit jantung koroner, serangan jantugn dan kondisi sakit jantung
lainnya (The State Gooverment of Victoria, 2004). Gejalanya bisa berupa nyeri atau
perasaan tidak enak di dada seperti terbakar, tertekan, diperas-peras, atau dicekik. Rasa
tersebut sering menjalar ke lengan, dagu, leher, punggung atau ke perut yang menjadi
kembung, mual, muntah. Gejala tersebut berangsung cukup lama (lebih dari beberapa
menit) dan tidak kurang/hilang dengan istirahat. Bahkan sering disertai gejala lain seperti
sesak nafas, tubuh terasa lemas (melayang), pucat, berkeringat dingin, berebar, debar, dan
perasaan cemas atau takut mati (Suaramerdeka, 2002)
Jenis penyakit yang dapat digolongkan kedalam penyakit jantung dan pembuluh
darah menurut Depkes RI (2007), adalah :
1. Penyakit Jantung koroner( PJK, Jantung iskemik, serangan jantung, infark
miokard, angina pektoris)
2. Penyakit pembuluh darah otak (Stroke, TIA (Transient ischemic aatack)
3. Penyakit jantung hipertensi
4. Penyakit pembuluh darah perifer
5. Penyakit gagal jantung
6. Penyakit jantung rematik
7. Penyakit jantung bawaan
8. Penyakit cardiomiopati
9. Penyakit katup jantung


12

2.3 Konsep Dasar Hipertensi
2.3.1 Definisi Hipertensi
Tekanan darah adalah tekanan yang digunakan untuk mengedarkan darah
dalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa otot
mensuplai tekanan tersebut untuk menggerakan darah dan juga mengedarkan
darah diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri) memiliki dinding-
dinding yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama terhadap aliran darah.
Oleh karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah, bahkan detak jantung
(Gardner, 2007).
Menurut Shankie (2001) tekanan darah (blood presure, TD) adalah
tekanan yang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai
dalam pengukuran dengan mercury sphygnomanometer yaitu tekanan darah
sistolik (SBP) dan diastolik (DBP).

2.3.2 Darah mengangkut berbagai zat di dalam tubuh sewaktu dipompa
melintasi pembuluh darah.

Sebagian sel tubuh tidak berkontak langsung dengan lingkungan eksternal,
namun sel-sel ini harus melakukan pertukaran dengan lingkungan, misalnya
menyerap O2 dan nutrien dan membuang zat-zat sisa. Selain itu zat-zat kimiawi
harus diangkut antara sel-sel agar aktivitas terintegrasi dapat berlangsung. Untuk
melaksanakan pertukaran jarak jauh ini, sel-sel dihubungkan satu sama lain
dengan lingkungan eksternal oleh pembuluh darah. Darah diangkut ke semua
bagian tubuh melalui suatu sistem pembuluh yang membawa pasokan segar ke sel
sekaligus mengeluarkan zat-zat sisa tersebut. Semua darah yang dipompa oleh sisi
kanan jantung mengalir ke paru untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2.
Darah yang dipompa oleh sisi kiri jantung dibagi-bagi dalam berbagai
perbandingan ke organ-organ sistemik melalui pembuluh-pembuluh yang tersusun
paralel dan bercabang dari aorta. Susunan ini memastikan bahwa semua organ
menerima darah dengan komposisi yang sama; yaitu, sebuah organ tidak
menerima darah sisa yang telah melintasi organ lain. Karena susunan paralel
13

ini, aliran darah melalui setiap organ sistemik dapat disesuaikan secara
independen tanpa secara langsung mempengaruhi aliran darah yang melewati
organ lain.
Darah secara terus menerus diperbaharui sehingga komposisinya relatif
konstan walaupun pasokan nutrien/ O2nya terus menerus diserap oleh jaringan
untuk menunjang aktivitas metabolik dan terus menerus mendapat tambahan zat
sisa dari jaringan. Organ-organ yang memperbaharui darah dalam keadaan
normal, pada pokoknya, menerima lebih banyak darah daripada yang diperlukan
untuk memenuhi kebutuhan metabolik dasar, sehingga organ-organ itu dapat
melakukan penyesuaian-penyesuaian homeostatik pada darah. Presentase yang
cukup besar dari curah jantung dialirkan ke saluran pencernaan (untuk menyerap
pasokan nutrien), ke ginjal (untuk membuang zat-zat sisa dan menyesuaikan
komposisi air dan elektrolit), dan kulit (untuk mengeluarkan panas). Aliran darah
ke organ-organ lain -- jantung, otot rangka, dan seterusnyahanya untuk
memenuhi kebutuhan metabolik jaringan dan dapat disesuaikan dengan tingkat
aktivitas organ-organ tersebut. Sebagai contoh sewaktu berolah raga, tambahan
darah diberikan ke otot-otot yang aktif untuk memenuhi peningkatan kebutuhan
metaboliknya.
Karena menerima darah yang melebihii kebutuhan, organ-organ yang
diperbaharui dapat menghadapi kekurangan sementara aliran darah dibandingkan
dengan organ lainyang tidak mendapat tambahan pasokan darah tersebut. Otak
akan mengalami kerusakan permanen apabila kekurangan darah walupun hanya
sesaat. Kerusakan otak permanen hanya terjadi setelah 4 menit kekurangan O2.
Dengan demikian, prioritas utama dalam fungsi keseluruhan sistem sirkulasi
adalah penyaluran konstan darah ke otak, yaitu organ yang paling tidak toleran
terhadap gangguan aliran darah. Pasokan aliran darah yang kuat ke otak juga
merupakan keharusan karena organ ini tidak memiliki perangkat enzim untuk
menunjang kebutuhan metabolisme secara anerobik. Sebaliknya organ-organ
pencernaan, ginjal, dan kulit dapat mentoleransi penurunan aliran darah untuk
jangka waktu yang relatif lama. Sebenarnya organ-organ ini sering mengalami hal
ini. Sebagai contoh, selama berolah raga, sebagian darah yang secara normal
14

mengalir ke organ-organ pencernaan dan ginjal dialihkan ke otot rangka.
Demikian juga, darah yang mengalir ke kulit sangat berkurang selama tubuh
terpajan ke lingkungan yang dingin untuk menahan panas tubuh.

2.3.3 Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol
curah jantung, resistensi perifer total, dan volume darah.
Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah
ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama,
tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup;
tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat
seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ
tersebut yang dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga
menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko
kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus.
Mekanisme-mekanisme yang melibatkan integrasi berbagai komponen sistem
sirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-
rata ini. Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan
resistensi perifer total.
Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung x resistensi perifer total.
Pada gilirannya, sejumlah faktor menentukan curah jantung dan resistensi
perifer total. Dengan demikian, kita dapat memahami kompleksitas pengaturan
tekanan darah. Perubahan setiap faktor tersebut akan mengubah tekanan darah
kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain sehingga
tekanan darah konstan. Aliran darah ke suatu jaringan bergantung pada gaya
pendorong tekanan darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-
arteriol jaringan tersebut. Karena tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah
jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol di salah satu jaringan
berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk
mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah mengalir
tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi, tetapi juga ke otak, yang
harus mendapat pasokan darah yang konstan. Dengan demikian, variabel
15

kardiovaskuler harus terus menerus diubah untuk mempertahankan tekanan darah
yang konstan walaupun kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah.
Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor
(sensor tekanan) di dalam sistem sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya
penyimpangan dari normal, akan dimulai serangkaian respon reflek untuk
memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya. Penyesuaian jangka pendek (dalam
beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer
total, yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena,
dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang (memerlukan beberapa menit sampai
hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan
keseimbangan garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluarah urin
dan rasa haus. Besarnya volume darah total, pada gilirannya menimbulkan efek
nyata pada curah jantung dan tekanan arteri rata-rata.




16

3.3.4 Reflek beroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan
tekanan darah jangka pendek
Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan reflek
baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan memperngaruhi jantung serta
pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total
sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Seperti reflek lainnya,
refleks baroreseptor mencakup reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen,
dan organ efektor.
Reseptor terpenting yang berperan dalam pengaturan terus menerus
tekanan darah, yaitu sistem sinus karotikus dan baroreseptor lengkung aorta,
adalah mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan arteri rata-rata dan
tekanan nadi. Ketanggapan reseptor-reseptor tersebut terhadap fluktuasi tekanan
nadi meningkatkan kepekaan mereka sebagai sensor tekanan, karena perubahan
kecil pada tekanan sistolik atau diastolik dapat mengubah tekanan nadi tanpa
mengubah tekanan rata-rata. Baroreseptor terletak di tempat yang strategis untuk
menyediakan informasi penting mengebai tekanan darah arteri di pembuluh-
pembuluh yang mengalir ke otak (baroreseptor sinus karotikus) dan di arteri
utama sebelum bercabang-cabang untuk memperdarahi bagian tubuh lain
(baroreseptor lengkung aorta).
Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai
tekanan darah; dengan kata lain, mereka secara kontinu menghasilkan potensial
aksi sebagai respon terhadap tekanan di dalam arteri. Jika tekanan arteri (tekanan
arteri rata-rata atau nadi) meningkat, potensial reseptor di kedua baroreseptor itu
meningkat, sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen yang
bersangkutan juga meningkat. Sebaliknya, apabila tekanan darah menurun,
kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen oleh beroreseptor
berkurang.
Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan
arteri adalah pusat kontrol kardiovaskuler, yang terletak di medula di dalam
batang otak. Sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat kontrol
17

kardiovaskuler mengubah rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke
organ-organ efektor (seperti jantung dan pembuluh darah).

Ringkasan efek sistem saraf simpatis dan parasimpatis pada faktor-faktor yang
mempengaruhi tekanan darah.

Reflek baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.












Bila tekanan
darah diatas
normal
Potensial
reseptor sinus
karotikus &
lengkung aorta
Kecepatan
pembentukan
potensial aksi
saraf aferen
Pusat
Kardiovaskuler
Aktivitas syaraf-
jantung simpatis

Aktivitas saraf
vasokonstriktor simpatis

Aktivitas saraf
parasimpatis
Kecepatan denyut jantung

Volume sekuncup

Vasodilatasi ateriol dan vena
Curah Jantung

Resistensi
perifer lokal
Tekanan darah menurun
kearah normal
18

2.3.5 Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang melebihi tekanan darah
normal yaitu lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg (Ilmu Penyakit Dalam II,
2011).
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Kaplan N.M , 2006).
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada
populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg
dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps, 2005).

2.3.6 Epidemiologi
Di negara berkembang, sekitar 80 persen penduduk negara mengidap
hipertensi. Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta
orang di seluruh dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. The American Heart
Association memperkirakan tekanan darah tinggi mempengaruhi sekitar satu dari
tiga orang dewasa di Amerika Serikat yang berjumlah 73 juta orang. Tekanan
darah tinggi juga diperkirakan mempengaruhi sekitar dua juta remaja Amerika
dan anak-anak. Hipertensi jelas merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
utama. Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita
dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh
pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun,
prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan
pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan
meningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun
yang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi pada
umur 75 tahun.
Di Indonesia terdapat beban ganda dari prevalensi penyakit hipertensi dan
penyakit kardiovaskuler lainnya dengan penyakit infeksi dan malnutrisi.
Prevalensi hipertensi yang tertinggi adalah pada wanita (25%) dan pria (24%).
Rata-rata tekanan darah sistole 127,33 mmHg pada pria indonesia dan 124,13
19

mmHg pada wanita indonesia. Tekanan diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56
mmHg pada wanita. Penelitian lain menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus
mengalami kenaikan insiden dan prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola
makan, penurunan aktivitas fisik, kenaikan kejadian stres dan lain-lain.
Pasien hipertensi yang tercatat pada poli ginjal dan hipertensi RSHS
Bandung tahun 2007 sebanyak 4.000 orang dan tahun 2008 naik menjadi 4.100
orang. Dari 4.000 penderita hipertensi, sekitar 17 persen diantaranya juga
menyumbang penyakit gagal ginjal. Kejadian hipertensi tertinggi ada pada usia di
atas 60 tahun dan terendah pada usia di bawah 40 tahun

2.3.7 Klasifikasi Hipertensi
a. Berdasarkan Nilai Tekanan Darah
Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7)
mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg
adalah batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular. Didalamnya ada kelas
baru dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi. Kelas baru pre-
hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk
mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko
tinggi untuk terkena hipertensi, penyakit jantung koroner dan stroke dengan
demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih
awal, hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Individu
dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk
melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan
darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan, diet,
olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti merokok dan membatasi minum
alkohol
20



b. Berdasarkan Etiologinya
Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :
1. Hipertensi Primer atau Esensial
Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik
adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya. Paling sedikit
90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer. Sebab-sebab
yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian besar
disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni mereka memiliki
resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-
arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal
ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga,
asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll. Secara umum faktor-faktor
tersebut antara lain:
a) Factor Genetika (Riwayat keluarga)
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu
keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih
besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan
darahnya normal (Kumar dan Clark, 2004).
b) Ras
Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi
secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini
kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda

21

c) Usia
Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada
masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung
memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama,
meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun.
Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit
jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan
wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung.
d) Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada
wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh
faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok,
kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada
wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis
kuat
e) Stress psikis
Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi
meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat
berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang
stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk
mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai
bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama
kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati
dan bunuh diri
f) Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk
memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut.
Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan
perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih
kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan. Mereduksi berat badan
22

hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular
secara signifikan 7) Asupan garam Na
Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah
dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek
vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok
penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak
hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam
g) Rokok
Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal
ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan
disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin
untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal
kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang
sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk
memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi
h) Konsumsi alkohol
Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara
keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan
darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan
darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang
sedikit.
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder memiliki patogenesis yang spesifik. Hipertensi
sekunder dapat terjadi pada individu dengan usia sangat muda tanpa disertai
riwayat hipertensi dalam keluarga. Individu dengan hipertensi pertama kali pada
usia di atas 50 tahun atau yang sebelumnya diterapi tapi mengalami refrakter
terhadap terapi yang diberikan mungkin mengalami hipertensi sekunder.
Penyebab hipertensi sekunder antara lain penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensi vaskuler ginjal, hiperaldosteronisme primer dan sindroma chusing
feokromsitoma, koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obat-obatan. (Ilmu
Penyakit Dalam II, 2011).
23

Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut +
10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005).

c. Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah
yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan
memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target
organ (Soemantri dan Nugroho, 2006). The Fifth Report of the Joint National
Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7,
2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi
emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini
ditandai nilai tekanan darah yang tinggi, yaitu 180 mmHg/120 mmHg dan ada
atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005).
Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya
TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang
penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara
cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi
emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan
keduanya berbeda (Majid, 2004).
1. Hipertensi emergensi (darurat)
Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari
organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut.
Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian.
TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam.
Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004).
Penanggulangan hipertensi emergensi :
Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi
parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah
140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 %
dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila tekanan darah sudah stabil,
24

tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu
2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan
2. Hipertensi urgensi (mendesak)
Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan
dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus
diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan
terapi oral hipertensi.
Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di
rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak
terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih
sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-
obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya
cukup memuaskan (Majid, 2004).
Penanggulangan hipertensi urgensi :
Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan
menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis
antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan menyebabkan penurunan
tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat
menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita
diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi
aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih
tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan
darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident,
infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005).

2.3.8 Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi
essensial/primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi essensial/primer adalah jenis
hipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui. Sekitar 90% penderita
hipertensi menderita jenis hipertensi ini. Hipertensi sekunder adalah jenis
hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pada pembuluh
25

darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid, penyakit kelenjar adrenal atau pemakaian
obat-obatan. (Buku Ajar IPD Jilid II, 2011)
Etiologi hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume
sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu
dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal
saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang
berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun,
peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan
volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi
(Corwin,2002).
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi
apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat
gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang
berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran
darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.
Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik
akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.
Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (
Amir,2002)
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat
terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau
responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal
tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan
Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan
demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah
melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam
afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.
Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin
mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel
akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa
26

darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi,
serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada
akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens,
2003 ).
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit ginjal
2. Stenosis arteri renalis
3. Pielonefritis
4. Glomerulonefritis
5. Tumor-tumor ginjal
6. Penyakit ginjal polikista (biasaanya diturunkan)
7. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
8. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
9. Kelainan hormonal
a. Hiperaldosteronisme
b. Sindroma cushing
c. Feokromositoma
10. Obat-obatan
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
11. Penyebab Lainnya
a. Koartasio Aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Keracunan Timbal Akut



27

2.3.9 Patofisiologi
Hipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena
interaksi antara faktor-faktor resiko. Faktor-faktor resiko yang mendorong
timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah :
1. Faktor resiko, seperti diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,
merokok, genetis.
2. Sistem saraf simpatis
- Tonus simpatis
- Variasi durnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel
pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos
dan interstitium juga memberikan konstribusi akhir
4. Pengaruh system otokrin setempat yang berpengaruh pada system rennin,
angiotensin, dan aldosteron. (Sudoyo, 2009)

a. Renin
Renin adalah suatu hormone yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons
terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma.
Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin, dan mengontrol pelepasannya,
adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus jukstaglomerulus (JG).
Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos mensintesis rennin dan berfungsi
sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan darah. Sel-sel macula densa adalah
bagian dari pars asendens nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium
plasma. Sel-sel macula densa dan sel-sel arteri aferen terletak berdekatan satu
sama lain di titik di mana pars asenden tubulus distalis hampir menyentuh
glomerulus.
Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan
pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel otot polos
mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka
sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel penghasil rennin untuk
meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka
28

sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan
pelepasan rennin.
Saraf simpatis juga merangsang apparatus JG untuk mengeluarkan rennin.
Dengan demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan rennin
baik secara langsung, melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung melalui saraf
simpatis.
Setelah dikeluarkan, rennin beredar dalam darah dan bekerja dengan
mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen, menjadi
angiotensin I suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen
dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan demikian,
pelepasan rennin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan angiotensin
menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi terutama di kapiler-
kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang sudah
ada di dalam darah, enzim pengubah angiotensin (angiotensin-converting enzyme,
ACE). ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptide dan
asam amino
b. Angiotensin II
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system
vascular untuk meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan
garis tengah pembuluh dan peningkatan resistensi perifer total (TPR). Peningkatan
TPR secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga
merupakan suatu hormone kuat yang beredar dalam darah ke kelenjar adrenal,
menyebabkan sintesis hormone mineralkortikoid, aldosteron.
c. Aldosteron
Aldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus
pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium dari filtrate urin dan menyebabkan natrium masuk
kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorbsi air sehingga volume
plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan aliran balik
vena ke jantung sehingga volume sekuncup dan curah jantung meningkat.
29

Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung
meningkatkan tekanan darah sistemik.
Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah
kadar kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis anterior, hormone
adrenokortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium,
aldosteron juga merangsang sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari
duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam filtrate urin.
Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam
pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar :
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Sudoyo, 2009).
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi
esensial antara lain :
1) Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh
terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial
curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan
darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.
Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin
lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin
dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang
irreversible (Kummar, et al. 2005).
2) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem
endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh
juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik .
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin
II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE
memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
30

mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin
(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang
tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar
meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua
jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.
ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja
pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan
meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.
Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume
darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari
tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan
cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.
3) Sistem Saraf Otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan
dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam
pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara
sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan faktor
lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.
4) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam
pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif
lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium
31

banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan
antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan
vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat
meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem
renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang
diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volume darah. Hal ini
dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat
meningkatkan retensi cairan dan hipertensi .
5) Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding
pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),
ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi
dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan
semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan
pemberian obat anti-hipertensi .
6) Disfungsi diastolik
Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika
terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input
ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri
melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.

2.3.10 Manifestasi Klinik
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala
sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler,
dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh
pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat
bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan
azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan
pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien
32

yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau
gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).
Corwin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis
timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat
terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan
darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat
hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan
kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,
muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk
terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).
Sekitar 50% penderita hipertensi tidak menyadari bahwa tekanan darah
mereka meninggi. Selain itu adanya gejala pada orang tersebut juga dikarenakan
sikap acuh tah acuh penderita. Gejala baru timbul sesudah terjadi komplikasi pada
sasaran organ seperti ginjal, mata, sakit kepala, gangguan fungsi ginjal, gangguan
pengelihatan, gangguan serebral atau gejala akibat peredaran pembuluh darah otak
berupa kelumpuhan, gangguan kesadaran bahkan sampai koma. (Ganong, 1995).
Sedangkan menurut Sylvia Anderson (2005) gejala hipertensi sebagai berikut:
a. Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk. Sulit tidur dan gelisah atau
cemas dan kepala pusing. Dada berdebar-debar.
b. Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing. Selain itu, stres cenderung
menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres
telah berlalu, maka tekanan darah biasaanya akan kembali normal. Jika
penyebabnya adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan
adanya bahan-bahan hasil penguraian hormone epinefrin dan norepinefrin.
Biasanya hormone tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala,
kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan,
tremor (gemetar) dan pucat. Pemeriksaan untuk menentukan penyebab
dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda. Pemeriksaan
33

ini bisa berupa roentgen dan radioisotope ginjal, roentgen dada serta
pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormone tertentu.

2.3.11 Penatalaksanaan
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk
mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya
hidup penderita:
1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan
untuk menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.
2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar
kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari
2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai
dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan
mengurangi alkohol.
3. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial
tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.
4. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi
darah dan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.
5. Pemberian obat-obatan:
a. Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan
untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang
garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh
sehingga menurutnkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan
pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium
melalui air, sehingga harus diberikan tambahan kalium atau obat
penahan kalium.
b. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari
alfa- blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang
mengambat efek system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah
system saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap
stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
34

c. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor)
menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan
arteri.
d. Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah
dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
e. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan
mekanisme yang benar-benar berbeda.
f. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.
Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan
terhadap obat anti hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan
tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena:
a) Diazoxide
b) Nitroprusside
c) Nitroglycerin
d) Labetalol.
Diberikan secara oral : Nifedipine, merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang
sangat cepat, tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya
harus diawasi secara ketat
Tatalaksa
na
Hipertensi
Menurut
JNC 7


Klasifikas
i Tekanan
Darah

TDS
(mmh
g)
TDD
(mmh
g)
Perbaika
n Pola
Hidup

Tanpa Indikasi
yang Memaksa

Dengan Indikasi
yang Memaksa

Normal

<120
mmhg

<80
mmhg

Dianjurk
an

- -
Pre
Hipertensi

120-
139
mmhg

80-89
mmhg

Ya

Tidak indikasi
obat

Obat untuk
indikasi yang
memaksa

Hipertensi
grade 1

140-
159
mmhg

90-99
mmhg

Ya

Pilihan utama
yaitu Diuretika
Thiazide,
pertimbangkan
Obat untuk
indikasi yang
memaksa
pertimbangkan
35

ACEI,CCB,ARB

Diuretika,
ACEI,ARB,CCB,
BB

Hipertensi
grade 2

>160
mmhg

>100
mmhg

Ya

Kombinasi 2 obat
diuretik thiazide
dan
ACEI/ARB/BB/C
CB

Sesuai kebutuhan

(Buku Ajar IPD Edisi V Jilid II hal 1084 ; www.ncbi.nlm.nih.gov ;
www.annals2010.gov)

Pilihan Obat Anti Hipertensi Untuk
Kondisi Tertentu


Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal
Gagal Jantung Diuretika thiazide, BB, ACEI, ARB
Pasca Infark Miokard BB,ACEI
Penyakit Pembuluh Koroner Thiazide, BB, ACEI, CCB
Diabetes Melitus Thiazide, BB, ACEI, ARB,CCB
Penyakit Ginjal Kronis ACEI,ARB
Pencegahan Stroke Berulang Thiazide, ACEI

2.3.12 Pencegahan
Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga
dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang
menderita hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien
hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun
cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat
badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara
lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ).
Merokok sangat besar peranannya meningkatkan tekanan darah, hal ini
disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon
adrenalin yang menyebabkan tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh
pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah
lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja
jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui
36

pembuluh darah yang sempit.Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun
secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi
tidak akan bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat
akan meningkat ( Santoso, 2001 ).
Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit
kardiovaskular, dan kanker. Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi
tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi
berat badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol
(Fatmaningsih, 2007)
Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone hormon lain
yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan
natrium dan air. Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat
menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium.Mengurangi
alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg
(Santoso, 2007)
Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi,
tujuan utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan
sehat yang dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit
kardiovaskuler. Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi
atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam ,
diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila
kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ).
Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta
hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan
untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang
disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi
mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang
sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah
komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik kalori,
protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan,
2001).
37

Sumber sodium antaralain adalah makanan yang mengandung soda kue,
baking powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium
benzoat ( Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang
dibuat dari mentega serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ).
Bagi penderita hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan
dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003). Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas.
Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu : kolestrol, trigliserida, dan
fosfolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari hari dan dari hasil
sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak dari
pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi karena
terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan
tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 50 % dari setiap makanan ( Amir, 2002).
Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua
jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran
dan buah buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat
yaitu : kentang, beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi
mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat
kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama kotoran.
Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung serat kasar
yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ).
Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat
badan.Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi.
Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi.
Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal hal berikut :
1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori
untuk penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.
2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi.
3. Perlu dilakukan aktivitas olah raga ringan.

Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat
menyebabkan kenaikan tekanan darah yang bersifat sementara yang sangat tinggi.
38

Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh
darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap (Amir,2002).
Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan
kaki, jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada
olah raga isotonik mampu menurunkan hormone noradrenalin dan hormone
hormone lain penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik
seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1999).
Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam
tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu
tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai
melebihi kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin
diantara ketegangan jam sibuk bekerja sehari hari. Bersantai juga bukan berarti
melakukan rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat
adalah usaha untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan
keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir,2002).

2.3.13 Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dari hipertensi sasaran penyakit organ yang terjadi
di jantung (penyakit jantung hipertensi), otak (penyakit serebrovaskular),
pembuluh darah perifer (penyakit pembuluh darah perifer), ginjal
(nephrosclerosis), dan mata (kerusakan retina) (Beadley, 2011).
1. Penyakit Jantung Koroner
Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk penyakit arteri koroner
(CAD) . Mekanisme yang hipertensi berkontribusi pada pengembangan
aterosklerosis tidak sepenuhnya diketahui . The " Respon - to- luka " hipotesis
aterogenesis menunjukkan bahwa hipertensi mengganggu endotelium arteri
koroner. Gangguan ini memperlihatkan lapisan intima untuk mengaktifkan sel
darah putih dan trombosit dapat menyebabkan proliferasi otot polos dalam lesi .
Perubahan arteriol menyebabkan dinding arteri kaku dan lumen internal yang
menyempit , dan account untuk tingginya insiden CAD , angina , dan MI
(Beadley, 2011).
39

Dapat terjadi infakr miokard apabila arteri koroner yang arterosklerosis
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena
hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium
mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang
menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan
perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi
disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan
(Corwin, 2000).
2. Hipertrofi Ventrikel Kiri
Berkelanjutan tinggi BP meningkatkan beban kerja jantung dan
menghasilkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Awalnya, LVH merupakan
mekanisme adaptif atau kompensasi yang memperkuat kontraksi jantung dan
meningkatkan CO Namun, peningkatan peningkatan kontraktilitas miokard kerja
dan konsumsi oksigen. Ketika jantung tidak bisa lagi memenuhi tuntutan oksigen
miokard, gagal jantung berkembang . Progressive LVH, terutama dalam hubungan
dengan CAD, adalah assosiated dengan perkembangan gagal jantung (Beadley,
2011).
3. Gagal Jantung
Gagal jantung terjadi ketika adaptasi kompensasi jantung kewalahan dan
jantung tidak bisa lagi memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Kontraktilitas depresi, dan stroke volume dan CO menurun.
Pasien mungkin mengeluhkan sesak napas saat beraktivitas, paroksismal
nokturnal dyspnea, dan kelelahan . Tanda-tanda hati yang memperbesar mungkin
ada di x - ray, dan elektrokardiogram (EKG) dapat menunjukkan perubahan listrik
menunjukkan LVH (Beadley, 2011) . Atau bisa disebut kegagalan jantung dalam
memompa darah keseluruh tubuh, sehingga mengakibatkan cairan terkumpul di
paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edema. Cairan didalam paru paru
menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak
atau sering dikatakan edema (Amir, 2002)

40

4. Penyakit Cewrebrovaskuler
Dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi.
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke
daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami
arterosklerosis dapat melemah sehinggA meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000). Gejala terkena stroke adalah sakit kepala
secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti
orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya
wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta
tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso, 2006).
Aterosklerosis adalah penyakit serebrovaskular penyebab paling umum .
Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk aterosklerosis serebral dan stroke.
Bahkan pada orang hipertensi ringan. Kontrol yang memadai dari BP mengurangi
risiko stroke. Plak aterosklerotik biasanya didistribusikan pada bifurkasi dari arteri
karotis ke arteri karotid internal dan eksternal . Ramuan dari plak aterosklerotik
atau bekuan darah yang terbentuk dengan gangguan plak dapat pecah dan
perjalanan ke pembuluh otak, menghasilkan sebuah tromboemboli. Pasien
mungkin mengalami serangan iskemik transien atau stroke. Ensefalopati
hipertensi dapat terjadi setelah kenaikan tajam dalam BP jika aliran darah otak
tidak menurun autoregulasi. Autoregulasi adalah proses fisiologis yang
mempertahankan pembuluh darah otak konstan tiba-tiba membesar, kapiler
peningkatan permeabilitas, dan edema serebral berkembang. Ini menghasilkan
peningkatan tekanan intrakranial. Jika tidak diobati, pasien meninggal cepat dari
kerusakan otak (Beadley, 2011).
5. Penyakit Vaskular Peripheral
Hipertensi mempercepat proses aterosklerosis pada pembuluh darah
perifer, yang menyebabkan perkembangan penyakit pembuluh darah perifer ,
aneurisma aorta, dan diseksi aorta. Klaudikasio intermiten (nyeri otot iskemik
41

dipicu oleh aktivitas dan lega dengan istirahat) adalah gejala klasik dari penyakit
pembuluh darah perifer yang melibatkan arteri di kaki (Beadley, 2011) .
5. Gagal Ginjal
Hipertensi adalah salah satu penyebab utama stadium akhir penyakit
ginjal, terutama di kalangan Afrika Amerika. Beberapa derajat disfungsi ginjal
biasanya hadir pada pasien hipertensi, bahkan satu dengan BP minimal
ditinggikan. Hasil disfungsi ginjal dari iskemia yang disebabkan oleh lumen
menyempit pembuluh darah intrarenal. Penyempitan bertahap dari arteri dan
arteriol menyebabkan atrofi tubulus, kerusakan glomeruli, dan akhirnya kematian
dari nefron . Awalnya nefron utuh dapat mengkompensasi, tetapi perubahan ini
akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal . Laboratorium indikasi disfungsi ginjal
adalah mikroalbuminuria, proteinuria, hematuri mikroskopik, dan kreatinin serum
dan nitrogen urea darah (BUN) tingkat. Manifestasi awal dari disfungsi ginjal
biasanya nokturia (Beadley, 2011).
Dapat terjadi kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-
kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir
keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi
hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan
keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang,
menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000).
Penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyumbang 850.000 kematian setiap
tahunnya, hal ini berarti meduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian atau
peringkat terringgi ke-17 angka kecacatan. (Global Burden of Disease dan WHO,
2002).
6. Kerusakan retina
Munculnya retina memberikan informasi penting tentang keparahan dan durasi
dari hipertensi . Pembuluh darah retina dapat langsung divisualisasikan dengan
oftalmoskop . Kerusakan pada pembuluh darah retina dan memberikan indikasi
kerusakan pembuluh bersamaan di jantung , otak , dan ginjal . Manifestasi
kerusakan retina parah termasuk kabur penglihatan , perdarahan retina , dan
kehilangan penglihatan (Beadley, 2011).
42

2.4 Konsep Dasar Gagal Jantung
2.4.1 Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan
gejala),ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas
yangdisebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung
terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (Marulam, 2006).
Gagal jantung adalah kondisi progresif kronis di mana otot jantung tidak
dapat memompa cukup darah melalui untuk memenuhi kebutuhan tubuh untuk
darah dan oksigen . Pada dasarnya , jantung tidak dapat bersaing dengan beban
kerja (AHA, 2012) .
2.4.2 Klasifikasi dan Kelas
1. Klasifikasi menurut American Heart Association (2012), adalah :
a. Gagal jantung kiri
Aksi pompa jantung bergerak darah yang kaya oksigen karena perjalanan
dari paru-paru ke atrium kiri , kemudian ke ventrikel kiri , yang memompa ke
seluruh tubuh . Persediaan ventrikel kiri sebagian besar daya pompa jantung ,
sehingga lebih besar dari ruang lain dan penting untuk fungsi normal. Dalam
ventrikel kiri - sisi atau kiri ( LV ) gagal jantung , sisi kiri jantung harus bekerja
lebih keras untuk memompa jumlah yang sama darah (AHA, 2012) .
Ada dua jenis gagal jantung kiri sisi . Terapi obat yang berbeda untuk dua jenis .
1) Kegagalan sistolik : The ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk
berkontraksi secara normal . Jantung tidak dapat memompa dengan
kekuatan yang cukup untuk mendorong darah yang cukup ke dalam
sirkulasi .
2) Kegagalan diastolik ( juga disebut disfungsi diastolik ) : The ventrikel kiri
kehilangan kemampuan untuk bersantai normal (karena otot menjadi
kaku). Jantung tidak dapat benar mengisi dengan darah selama periode
istirahat antara setiap beat .

43

b. Gagal jantung kanan
Aksi pompa jantung bergerak " digunakan " darah yang kembali ke jantung
melalui pembuluh darah melalui atrium kanan ke ventrikel kanan . Ventrikel
kanan kemudian memompa darah kembali keluar dari jantung ke paru-paru untuk
diisi ulang dengan oksigen . Sisi kanan atau ventrikel kanan ( RV ) gagal jantung
biasanya terjadi sebagai akibat dari kegagalan sisi kiri . Ketika ventrikel kiri gagal
, peningkatan tekanan fluida , pada dasarnya , ditransfer kembali melalui paru-
paru , akhirnya merusak sisi kanan jantung . Ketika sisi kanan memompa
kehilangan kekuasaan, darah punggung dalam pembuluh darah tubuh . Hal ini
biasanya menyebabkan pembengkakan di kaki dan pergelangan kaki (AHA,
2012).
c. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif adalah jenis gagal jantung yang membutuhkan
mencari perhatian medis tepat waktu , meskipun kadang-kadang kedua istilah ini
digunakan secara bergantian . Seperti aliran darah keluar dari jantung melambat ,
darah kembali ke jantung melalui pembuluh darah punggung atas , menyebabkan
kemacetan di jaringan tubuh . Sering pembengkakan ( edema ) hasil . Paling
sering ada pembengkakan di kaki dan pergelangan kaki , tetapi bisa terjadi di
bagian lain dari tubuh , juga (AHA, 2012).
Kadang-kadang cairan terkumpul dalam paru-paru dan mengganggu
pernapasan , menyebabkan sesak napas , terutama ketika seseorang sedang
berbaring . Ini disebut edema paru dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan
gangguan pernapasan .Gagal jantung juga mempengaruhi kemampuan ginjal
untuk membuang natrium dan air . Air dipertahankan ini juga meningkatkan
pembengkakan pada jaringan tubuh ( edema ) (AHA, 2012) .
2. Kelas Gagal jantung menurut American Heart Association (2012)
Tabel Kelas gagal jantung berdasarkan kapasitas fungsional
Kelas Kapasitas fungsional: apa yang dirasakan pasien saat aktifitas
fisik
I Pasien dengan gagal jantung namun tidak mengalami hambatan
dalam aktifitas fisik. Biasanya aktifitas fisik tidak menimbulkan
pusing, palpitasi, dispnea atau nyeri dada.
II Pasien dengan gagal jantung yang kadang mengalami sedikit
44

keterbatasan dalam aktifitas fisik. Pasien akan merasa nyaman
pada saat istirahat. Biasanya aktifitas fisik menimbulkan pusing,
palpitasi, dispnea atau nyeri dada.
III Pasien dengan gagal jantung yang selalu megalami keterbatasan
saat melakukan aktifitas fisik. Pasien akan merasa nyaman saat
istirahat. Beberapa akifitas ringan biasa bisa menimbulkan pusing,
palpitasi, pispnea dan nyeri dada.
IV Pasien dengan gagal jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun. Gejala
gagal jantung atau sindrom angina dapat hadir bahkan pada saat
istirahat. Jika ada aktivitas fisik yang dilakukan, ketidaknyamanan
meningkat.
www.heart.org (American Heart Association)

Tabel Kelas gagal jantung berdasarkan pengkajian objektif
Kelas Pengkajian Objektif
A Tidak ada bukti obyektif penyakit kardiovaskular. Tidak ada
gejala dan tidak ada batasan dalam aktivitas fisik biasa.
B Bukti obyektif penyakit kardiovaskular minimal. Gejala ringan
dan keterbatasan sedikit selama kegiatan biasa. Nyaman pada saat
istirahat.
C Bukti obyektif penyakit kardiovaskular cukup parah. Ditandai
keterbatasan dalam aktivitas karena gejala, bahkan selama
aktivitas yang kurang biasa. Nyaman hanya pada istirahat.
D Bukti obyektif penyakit kardiovaskular yang parah. Keterbatasan
yang parah. Gejala timbul bahkan saat istirahat.
www.heart.org (American Heart Association)

2.4.3 Etiologi
Menurut AHA (2012), beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal jantung
adalah :
1. Penyakit arteri koroner
Ketika kolesterol dan lemak deposito menumpuk di arteri jantung, kurang darah
dapat mencapai otot jantung. Ini build-up yang dikenal sebagai aterosklerosis.
Hasilnya mungkin nyeri dada (angina) atau, jika aliran darah menjadi benar-benar
terhambat, serangan jantung. Penyakit arteri koroner juga dapat berkontribusi
untuk memiliki tekanan darah tinggi yang, dari waktu ke waktu, dapat
menyebabkan gagal jantung.

45

2. Serangan jantung di masa lalu (infark miokard)
Serangan jantung terjadi ketika arteri yang memasok darah ke otot jantung akan
diblokir. Hilangnya oksigen dan nutrisi kerusakan jaringan otot jantung - ". Mati"
bagian dari itu pada dasarnya Jaringan jantung yang rusak tidak berkontraksi juga
yang melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah.
3. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol meningkatkan resiko terkena gagal
jantung oleh dua sampai tiga kali. Ketika tekanan di dalam pembuluh darah terlalu
tinggi, jantung harus memompa lebih keras dari biasanya untuk menjaga sirkulasi
darah. Ini mengambil tol pada jantung, dan dari waktu ke waktu bilik
mendapatkan lebih besar dan lebih lemah.
4. Katup jantung abnormal
Masalah katup jantung dapat disebabkan oleh penyakit, infeksi (endokarditis) atau
cacat saat lahir. Ketika katup jangan membuka atau menutup sepenuhnya dalam
setiap detak jantung, otot jantung harus memompa lebih keras untuk menjaga
darah bergerak. Jika beban kerja menjadi terlalu besar, hasil gagal jantung.
5. Penyakit otot jantung (kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati
hipertrofik) atau peradangan (myocarditis)
Setiap kerusakan pada otot jantung - apakah karena efek samping dari obat atau
narkoba dan alkohol, infeksi virus atau alasan yang tidak diketahui -
meningkatkan risiko gagal jantung.
6. Cacat jantung hadir pada saat lahir (penyakit jantung bawaan)
Jika jantung dan ruang yang tidak membentuk dengan benar, bagian-bagian yang
sehat harus bekerja lebih keras untuk membuat untuk itu.
7. Penyakit paru-paru yang parah
Ketika paru-paru tidak bekerja dengan baik, jantung harus bekerja lebih keras
untuk mendapatkan oksigen yang tersedia ke seluruh tubuh.
8. Diabetes
Diabetes meningkatkan risiko untuk mengembangkan gagal jantung. Orang
dengan diabetes cenderung untuk mengembangkan hipertensi dan aterosklerosis
46

dari tingkat lipid yang tinggi dalam darah - yang keduanya telah dikaitkan dengan
gagal jantung.
9. Sleep Apnea
Sleep Apnea adalah gangguan tidur berpotensi mengancam nyawa di mana
jaringan dalam runtuhnya tenggorokan dan menghalangi jalan napas. Jeda napas
dapat berkontribusi terhadap kelelahan yang parah pada siang hari, meningkatkan
risiko keamanan Anda, dan membuatnya sulit untuk melakukan tugas-tugas yang
membutuhkan kewaspadaan. Sleep apnea merupakan faktor risiko penting untuk
mengembangkan tekanan darah tinggi dan telah dikaitkan dengan perkembangan
gagal jantung, diabetes dan stroke.

2.4.4 Faktor Resiko
Faktor risiko gagal jantung adalah hipertensi, dm, penyakit aterosklerosis,
syndrom metabolic, obesitas, PPOK, dan penggunaan berbagai agen terapi dan
recretional yang dapat mengerahkan efek kardiotoksik penting. hipertensi dan
infark miokard bersama-sama menyumbang sekitar 75% dari populasi berisiko-
disebabkan gagal jantung dan keduanya umumnya dapat dicegah dengan strategi
saat ini dikenal dan tersedia. (Douglas . 2010)
HT dan penyakit arteri koroner merupakan faktor risiko yang paling
umum dan paling kuat . risiko dua kali lipat dan tiga kali lipat meningkat untuk
gagal jantung . Kedua tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik tinggi
telah dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung (Roger. 2011) .
DM dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi , baik dengan dan tanpa
adanya penyakit jantung koroner simultan . Penyakit jantung katup peningkatan
risiko melalui perubahan hemodinamik pada ventrikel dengan baik volume atau
kelebihan tekanan menyebabkan disfungsi miokard (Roger. 2011) . Obesitas ,
melalui beberapa mekanisme , predisposisi individu untuk gagal jantung . Asupan
alkohol yang berlebihan meningkatkan tekanan darah dan merupakan racun
miokard langsung , namun cahaya untuk laki-laki . Merokok mempromosikan
beberapa faktor risiko kardiovaskular dan berhubungan dengan perkembangan
gagal jantung . Dislipidemia merupakan predisposisi gagal jantung , namun tidak
47

jelas apakah ini primaliry terkait dengan aterosklerosis atau jika ada efek alternatif
. Kolesterol total tinggi, rendah kolesterol high-density , dan tingkat tinggi
triglyseride semuanya telah berkorelasi dengan massa ventrikel kiri lebih besar
dan gangguan fungsi diastolik .(Roger. 2011)
Karena morbiditas, mortalitas dan biaya pelayanan kesehatan yang tinggi
maka faktor resiko yang menyebabkan gagal jantung hperlu diidentifikasi dan
ditangani sedini mungkin. Penyakit lain yang menyebabkan gagal jantung adalah
penyakit jantung koroner, hipertensi, gangguan katup jantung, dan kardiomiopati.
Keadaan yang dapat memperburuk keadaan pasien gagal jantung juga perlu
diidentifikasi (Sani. 2007).
Faktor yang dapat menyebabkan
gagal jantung
Faktor yang memperburuk kondisi
gagal jantung
Infeksi seperti pneumonia.
Aritmia.
Infark miokard.
Anemia.
Konsumsi alkohol yang berlebih.
Penyebab yang bersifat
iatrogenik,seperti penggantian
cairan pasca operasi penggunaan
obat anti inflamasi steroid atau
non steroid.
Ketidakpatuhan minum obat
terutama pengobatan hipertensi.
Gangguan tiroid seperti
tirotoksiskosis.
Emboli paru.
Kehamilan
Gagal jantung tingkat yang
lebih tinggi.
Diabetes mellitus.
Penurunan left ventricular
ejection fraction.
Konsumsi puncak oksigen yang
rendah pada kondisi exercise
maksimum.
Bunyi jantung ketiga.
Peningkatan tekanan pemisah
kapiler paru.
Penurunan indek kardiak.
Peningkatan katekolamin
plasma dan konsenterasi
natriuretik peptida.

Aulia sani. 2007. Heart failure. Medya crea. Surabaya.
2.4.5 Patofisiologi
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit
jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah
terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh
rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure
overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume
menjadi berkurang (Manurung , 2006) Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi
48

akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan
berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian
ventrikel saat diastolik (Manurung , 2006). Penyebab tersering disfungi diastolik
adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofi (Manurung , 2006). Beberapa mekanisme kompensasi
alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya
curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup
untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Menurut Manurung (2006)
mekanisme tersebut mencakup:
1. Mekanisme Frank Starling
Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan
kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
2. Perubahan neurohormonal
Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal
untuk mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot
jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung.
Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin
aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi
dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator
peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya
vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf
simpatis dan sistem RAA.
3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan
kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan
dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau
pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai
dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola
hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah
tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung
terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat
49

jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan
ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding.
Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung
memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara.
Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal,
sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat
timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin
mengganggu fungsi ventrikel kiri (Manurung , 2006).

















2.4.6 Manifestasi Klinik
Gagal Jantung Akut Dekompensata. Karena gejala di HF sering tidak
spesifik , penilaian klinis dan diagnosis yang akurat bisa menjadi suatu tantangan .
Terlepas dari etiologi , gagal jantung akut dekompensata ( ADHF ) bermanifestasi
sebagai edema paru . Ini adalah situasi yang mengancam jiwa akut dimana alveoli
paru-paru menjadi penuh dengan cairan serosanguineous . Penyebab paling umum
dari edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri akut sekunder untuk CAD.

Penurunan Curah Jantung
Aktivasi Sistem
simpatis
Aktivasi Sistem Renin
angiotensin
Hormon
antidiuretik
Curah Jantung
Edema perifer dan
kongesti paru
Kontrak
tilitas
Laju
Nadi
Vasokonstriksi
Volume Sirkulasi
Arteriola Vena
Aliran Balik Vena
(Preload )
Tekanan darah
dipertahankan
Stroke Volume


Keterangan:
garis putusputus
menunjukkan
faktor-faktot
yang mempengaruhi
terjadinya edema
perifer dan kongesti
paru
Manurung D. Tatalaksana gagal jantung akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th Ed.17
Gambar Bagan
mekanisme
kompensasi
neurohormonal sebagai
respon terhadap
penurunan curah
jantung dan tekanan
darah pada gagal
jantung

50

Dalam kebanyakan kasus ADHF, ada peningkatan tekanan vena pulmonal dengan
penurunan efisien dari LV. Hasil ini dalam kendurnya sistem vaskular paru.
Akibatnya, paru-paru menjadi kurang compliant, dan ada peningkatan perlawanan
di saluran udara kecil. Selain itu, sistem limfatik meningkatkan aliran untuk
membantu mempertahankan volume consant dari cairan ekstravaskuler paru.
Tahap awal ini secara klinis terkait dengan ringan meningkat pada tingkat
repiratory dan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (PaO2)
(Bouffard, 2011).
Jika tekanan vena paru terus meningkat, peningkatan tekanan intravaskular
menyebabkan lebih banyak cairan untuk pindah ke ruang interstitial daripada
limfatik dapat menghapus. Edema interstitial terjadi pada saat ini. Takipnea
mengembangkan dan pasien menjadi simtomatik (chort napas tidak sesuai dengan
tingkat aktivitas). Jika paru meningkatkan tekanan vena lanjut, sel-sel lapisan
alveoli ketat yang distrupted dan cairan yang mengandung sel-sel darah merah (
sel darah merah) bergerak ke alveoli (edema alveolar). Sebagai gangguan menjadi
lebih buruk dari kenaikan lebih lanjut dalam tekanan vena pulmonal, alveoli dan
saluran udara dibanjiri dengan cairan . Hal ini disertai dengan memburuknya nilai
gas darah arteri (yaitu, PaO2 rendah dan kemungkinan peningkatan tekanan
parsial karbon dioksida dalam darah arteri [PaO2] dan akademisi pernafasan
progresif) (Bouffard, 2011).
Manifestasi klinis dari edema paru yang khas. Pasien biasanya cemas,
pucat , dan mungkin cyanotic. Kulit basah dan dingin dari vasokonstriksi yang
disebabkan oleh stimulasi dari SNS. Pasien memiliki dyspnea berat, sebagaimana
dibuktikan oleh penggunaan otot aksesori pernapasan , parutan tingkat pernapasan
dari 30 napas per menit , dan ortopnea . Mungkin ada mengi dan batuk dengan
produksi berbusa, darah sputum. Auskultasi paru-paru dapat mengungkapkan
crackles, mengi, ronki dan seluruh paru-paru. HR pasien adalah cepat, dan BP
dapat meningkat atau menurun tergantung pada tingkat keparahan HF (Bouffard,
2011).
Pasien ADHF dapat dikategorikan ke dalam salah satu dari empat
kelompok berdasarkan hemodinamik dan status klinis : kering- hangat, kering-
51

dingin, basah-hangat, dan basah-dingin. Presentasi yang paling umum adalah
pasien yang hangat dan basah . Pasien ini memiliki perfusi yang adekuat (hangat)
tetapi memiliki volume yang berlebihan (misalnya, kemacetan, dyspnea, edema)
(Bouffard, 2011).
Gagal Jantung Kronik. Gagal jantung kronik membuat fungsi ventrikel
lebih buruk dan aktivasi kronik neurohormonal juga membuat perubahan pada
ventrilkel.Proses ini meliputi perubahan ukuran, kondisi, dan mekanisme
ventrikel. Manifestasi klinik gagl jantung tergantung berdasarkan umur pasien,
jenis dan adanya penyakit jantung lain, hal ini yg menyebabkan ventrikel tidak
bisa memompa secara maksimal. Pasien dengan gagal jantung kronis ungkin bisa
menyebabkan kegagalan kedua ventrikel. The Heart Failure Society of America
(HFSA) memberikan akronim FACES (Fatigue, Limitation Of Avtivites, Chest
Congestion/cough, Edema, and Shortness Of Breath) (Beadley, 2011).
Tabel Manifestasi Klinik Gagal Jantung
Gagagl jantung Kanan Gagal jantung Kiri
Tanda
Pembesaran RV
Murmurs
Distensi Vena juglaris
Edema (kaki, skrotum, sacrum)
HR
Asietes
Edem Anasarka
Hepatomegali

Pembesaran LV
Denyut nadi (lemah atau kuat)
HR
PaO2, PaCO2
Klakles (edem pulmonal)
S3 dan S4
Efusi Pleura
Perubahan status mental
Gejala
Kelemahan
Ansietas
Edem bilateral
Nyeri kuadran kanan atas
Anoreksia dan GI bloating
Nausea
Kelemahan, kelelahan
Ansietas
Dyspnea
Nafas dangkal dan cepat
PND
Ortopneu
Nokturia
Batuk
Bouffard, Lynne Dantino. 2011. Medical Surgical Nursing. Missouari : Elsevier
Kelemahan. Kelemahan adalah salah satu gejala awal dari gagal jantung
kronik. Pasien mengeluh kelelahan saat aktivitas biasa dan keterbatasan aktivitas.
Kelelahan ini terjadi karena penurunan CO, penuruna perfusi ke organ vital,
penurunan oksigen kejaringan, dan anemia. Anemia terjadi karena kurangnya
52

nutrisi, penyakit ginjal, atau terapi obat-obatan (angiotensin merubah Enzim
(ACE) inhibitor (Bouffard, 2011).
Dyspnea. Dspnea umum terjad pada pasien gagl jantung. Terjadinya
dispnea karena terjadi peningkatan tekanan pulmonal ke interstisial dan edem
alveolar. Dyspnea terjadi saat beraktivitas ataupun saat istirahat. Ortopnea adalah
sesak yang terjadi ketika pasien dalam posisi berbaring. Proximal Nocturnal
Dsypnea (PND) terjadi ketika pasien tidur. Hal ini terjadi karena reabsorpsi cairan
dari daerah tubuh tergantung ketika pasien berbaring. Pasien yang terbangun
dalam keadaan panik, memiliki perasaan sesak napas, dan memiliki keinginan
yang kuat untuk mencari bantuan dengan duduk. Hati-hati pertanyaan pasien
sering mengungkapkan perilaku adaptif seperti tidur dengan dua atau lebih bantal
untuk membantu pernapasan. Karena ada peningkatan tekanan paru dan
akumulasi cairan di jaringan paru-paru, pasien mungkin memiliki persisten, batuk
kering, tak henti-hentinya dengan perubahan posisi. Batuk kering bisa menjadi
gejala klinis gagal jantung (Bouffard, 2011).
Takikardia merupakan tanda klinis awal gagal jantung . Salah satu
mekanisme pertama tubuh untuk mengimbangi ventrikel gagal adalah untuk
meningkatkan rangsangan SNS, yang meningkatkan HR. Namun, respon mungkin
diblokir atau mengurangi pada pasien yang memakai obat B-blocker (Beadley,
2011).
Edema merupakan tanda umum dari HF . Ini dapat terjadi di daerah tubuh
tergantung (edema perifer), hati (hepatomegali) rongga perut (ascites), dan paru-
paru (edema paru dan pleura efusi). Jika pasien di ranjang, edema sakral dan
skrotum dapat meninggalkan lekukan transient (pitting edema). Perkembangan
edema dependen atau berat badan tiba-tiba lebih dari 3 (1,4 kg) dalam 2 hari
sering menunjukkan diperburuk HF . Penting untuk dicatat bahwa tidak semua
edema ekstremitas bawah adalah hasil dari HF. Hipotermia, imobilitas,
insufisiensi vena dan obat-obatan tertentu dapat menyebabkan edema perifer
(Bouffard, 2011) .
Nokturia . Seseorang dengan HF kronis yang memiliki penurunan CO juga
akan memiliki gangguan perfusi ginjal dan mengurangi output urin siang hari.
53

Namun, ketika seseorang berbaring di malam hari, pergerakan cairan dari ruang
interstisial kembali ke dalam sistem peredaran darah ditingkatkan. Hal ini
menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan diuresis. Pasien mungkin
mengeluh karena harus membatalkan 6 atau 7 kali selama malam (Bouffard,
2011).
Perubahan warna kulit. Karena ekstraksi kapiler jaringan oksigen
meningkat pada seseorang pada orang dengan gagal jantung kronis, kulit mungkin
tampak kehitaman. Hal ini juga dapat menjadi dingin dan basah untuk sentuhan
dari pertumbuhan rambut diaphodiminished atau tidak ada. Pembengkakan kronis
dapat mengakibatkan perubahan pigmen yang menyebabkan kulit tampak coklat
atau berotot di daerah-daerah yang meliputi pergelangan kaki dan kaki bagian
bawah (Bouffard, 2011).
Perubahan perilaku. Sirkulasi serebral mungkin terganggu dengan kronis
HF sekunder untuk mengurangi CO Pasien atau pengasuh dapat melaporkan
perilaku yang tidak biasa, termasuk kegelisahan, kebingungan, dan mengurangi
rentang perhatian atau memori. Hal ini mungkin juga sekunder pertukaran gas
yang buruk dan memburuknya HF (Bouffard, 2011).
Nyeri Dada. HF dapat memicu nyeri dada akibat penurunan perfusi
koroner menurun dari CO dan peningkatan kerja miokard. Angina -jenis nyeri
dapat menyertai baik ADHF atau HF kronis (Bouffard, 2011) .
Perubahan berat badan. Banyak faktor yang berkontribusi untuk berat
perubahan. Awalnya mungkin ada penambahan berat badan progresif dari retensi
cairan. Namun, seiring waktu pasien sering terlalu sakit untuk makan. Kepenuhan
perut dari ascities dan hepatomegali sering menyebabkan anoreksia dan mual.
Gagal ginjal juga dapat menyebabkan retensi cairan. Dalam banyak kasus otot dan
lemak kerugian tertutup oleh kondisi edematous pasien. Penurunan berat badan
yang sebenarnya mungkin tidak terlihat sampai setelah edema reda (Bouffard,
2011).



54

2.4.7 Pemeriksaan Diagnostik
Tabel Temuan klinis untuk mendiagnosis gagal jantung pada pasien dengan riwayat
sugestif dan / atau temuan fisik
Tes Yang mungkin didapatkan
Riwayat dan tanda klisnis Volume overload dan / atau mengurangi
fraksi ejeksi
(Probabilitas > 90%)
distensi vena Jugularis
Dyspnea
Ortopnea
Takikardia
suara jantung Ketiga
Rales
Abnormal abdominojugular refleks
Edema
Pulse > 90 x/min
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
abnormal impuls apikal
riwayat infark
Laboratorium Pengujian untuk menyingkirkan
penyebab diobati gagal jantung:
Elektrolit
CBC
Albumin
Kreatinin
AST
Besi
BUN
TIBC
Kalsium
TSH
Pertimbangkan BNP / proBNP di
pilih
Pasien pada tabel 2.2
EKG Aritmia atau sebelum Q-wave MI
LBBB
Foto thorax kardiomegali atau redistribusi
kongesti paru
Echocardiografi Evaluasi struktural etiologi penyakit
jantung yang dapat menyebabkan
gagal jantung
Group Health Cooperation Guidelines. 2011


55

Tabel Tes tambahan untuk mempertimbangkan untuk mendiagnosis gagal jantung
(BNP / proBNP) pada pasien tertentu
Tes Hasil Intepretasi
BNP / proBNP <50 tahun: NT-proBNP>
450 pg / mL
50-75tahun:NT-proBNP>
900 pg / mL
>75 tahun: NT-proBNP>
1.800 pg / ml

Semua usia:NT-proBNP>
10.000 pg / mL
Gagal jantung adalah
mungkin, tapi hasil tes
harus ditafsirkan dalam
hubungannya dengan
pengaturan klinis.


Gagal jantung adalah sangat
mungkin. sangat tinggi
tingkat proBNP juga dapat
dilihat dalam
gagal ginjal. Hasil tes harus
diinterpretasikan dalam
hubungannya dengan
pengaturan klinis.
Group Health Cooperation Guidelines. 2011
Tes BNP dapat membantu dalam situasi darurat, untuk membedakan
dispnea karena penyakit antara jantung dan paru. Namun, pengujian BNP tidak
diperlukan untuk evaluasi gagal jantung sejak BNP atau proBNP tidak
memberikan diagnosis definitif untuk gagal jantung. BNP memiliki 10-20%
tingkat negatif palsu, terutama pada pasien yang mengalami obesitas atau
memiliki penyakit paru. Tingkat yang lebih tinggi berhubungan dengan kegagalan
hati, tetapi juga akan meningkat pada situasi klinis lainnya seperti infark miokard,
hipertensi, emboli paru, dan gagal ginjal .
Tes BNP dan proBNP dibuat oleh perusahaan yang berbeda memiliki
rentang referensi yang berbeda. Kelompok laboratorium kesehatan menggunakan
NT-proBNP (N-terminal prohormon brain natriuretic peptide).
Tabel Evaluasi tambahan untuk mempertimbangkan untuk mengidentifikasi penyebab diobati
gagal jantung
Etiologi Evaluasi
Penyalahgunaan alkohol atau
kokain
Alcohol Use Disorders Identification Test
(AUDIT), Drug Abuse Screening Test
(DAST-10), toksikologi urin
CAD, kronis
iskemia/hibernate miokardium
Studi perfusi miokard, stress
echocardiography, Arteriografi koroner
Collagen vascular disease ANA (anti-nuclear antibody) and RF
(rheumatoid factor screen)
56

HIV HIV Ag/Ab combo test
Medication-induced Review obat: NSAID, beta-blocker,
diltiazem / verapamil, thiazelididones,
doxorubicin.
Obstructive sleep apnea Lihat riwayat faktor kunci diagnostik:
mendengkur, anomali maksilomandibula,
kantuk yang berlebihan di siang hari,
episode apnea, episode gasping, tidur
gelisah, macroglossia.
www.heart.org

2.4.8 Penatalaksanaan
Gejala yang umum dari gagal jantung, seperti sesak napas, pembengkakan
(edema), dan kelelahan bisa membuat sulit untuk hidup normal. Kebanyakan
orang memiliki gejala yang dapat dikontrol dengan pengobatan medis untuk
jangka waktu yang lama. Lainnya memiliki gejala parah yang mungkin
memerlukan pembedahan atau bahkan transplantasi jantung (NHS, 2012).
Gagal jantung adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa dan dapat
menyebabkan kematian mendadak, sehingga sangat penting bahwa mendapatkan
pengobatan yang tepat (NHS, 2012).
Pengobatan yang efektif untuk gagal jantung memiliki manfaat sebagai berikut :
a. dapat membantu membuat jantung lebih kuat
b. harus memperbaiki gejala
c. mengurangi risiko flare - up atau memburuknya gejala
d. harus memungkinkan Anda untuk hidup lebih lama dan lebih lengkap
The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) telah
menerbitkan pedoman tentang gagal jantung kronis, yang menyediakan informasi
dan saran tentang perawatan dan pengobatan. Menemukan perawatan yang tepat.
Bagi kebanyakan orang , gagal jantung adalah kondisi seumur hidup yang tidak
dapat disembuhkan. Namun, dalam kasus di mana ada penyebab spesifik dari
gagal jantung, seperti katup rusak, pembedahan dimungkinkan untuk mengganti
katup. Orang dengan irama jantung yang abnormal mungkin dapat memiliki
pengobatan , misalnya alat pacu jantung, untuk memperbaiki masalah. Dalam
kebanyakan kasus gagal jantung, tujuannya adalah untuk menemukan kombinasi
57

perawatan yang melibatkan perubahan gaya hidu , obat-obatan, peralatan, atau
operasi yang akan membantu pompa jantung dengan benar (NHS, 2012) .
Gagal jantung meningkatkan risiko mengembangkan kondisi berbahaya
lainnya seperti stroke, serangan jantung , dan pembekuan darah di pembuluh
darah di kaki dan paru-paru (trombosis). Pengobatan untuk gagal jantung
bertujuan untuk mengurangi risiko untuk semua kondisi ini (NHS, 2012) .
Kebanyakan orang dengan gagal jantung yang diobati dengan obat-obatan.
Tergantung pada gejala Anda, anda mungkin perlu untuk mengambil beberapa
obat-obatan . Kombinasi biasa obat-obatan untuk orang dengan gagal jantung dan
gagal jantung karena disfungsi sistolik ventrikel kiri ( LVSD ) meliputi :
1. Diuretik
2. enzim angiotensin -converting ( ACE ) inhibitor
3. beta blocker
4. antagonis aldosteron

Banyak pasien dengan gagal jantung dengan fraksi ejeksi diawetkan ( HFPEF )
akan memerlukan perlakuan yang sama.
Diuretik membuat meningkatkan produksi urin dan membantu
meringankan pembengkakan pergelangan kaki dan sesak napas yang disebabkan
oleh gagal jantung. Ada berbagai jenis diuretik, namun beberapa yang paling
banyak digunakan untuk gagal jantung adalah bumetanide dan furosemide (juga
disebut furosemid). Dalam beberapa kasus ringan, diuretik disebut
bendroflumethiazide dapat digunakan. . Sebuah diuretik disebut metolazone dapat
digunakan bersama-sama dengan bumetanide atau furosemide pada orang dengan
retensi cairan yang parah (NHS, 2012) .
ACE inhibitor. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor bekerja
dengan melebarkan pembuluh darah (membuka mereka) , yang membuat aliran
darah lebih mudah dan mengurangi tekanan darah . Hal ini membuat lebih mudah
bagi jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (NHS, 2012).
ACE inhibitor sering memiliki dampak positif pada kinerja jantung, dan
dapat meningkatkan kualitas hidup. Mereka mengurangi risiko rawat inap dan
58

memperpanjang hidup. Contoh inhibitor ACE termasuk ramipril, captopril,
enalapril, lisinopril dan perindopril (NHS, 2012).
Efek samping yang paling umum adalah kering , batuk menjengkelkan.
Jika Anda memiliki batuk merepotkan, ACE inhibitor dapat beralih ke ARB. ACE
inhibitors juga dapat menyebabkan tekanan darah turun terlalu rendah dan mereka
dapat mengganggu fungsi ginjal. GP Anda akan memonitor ini (NHS, 2012).
Beta blocker. Beta - blocker biasanya digunakan untuk mengobati orang
dengan gagal jantung karena disfungsi sistolik (di mana ventrikel kiri yang
memompa darah ke seluruh tubuh tidak bekerja dengan benar). Mereka
mengurangi risiko rawat inap dan memperpanjang hidup pada pasien dengan
LVEF rendah (NHS, 2012) .
Namun, beta - blocker mungkin tidak cocok bagi penderita asma ,
meskipun sebagian besar pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik ( PPOK )
akan dapat mentolerir mereka (NHS, 2012).
Beta - blocker bekerja dengan memperlambat jantung Anda ke bawah dan
melindungi jantung Anda dari efek bahan kimia yang diproduksi oleh tubuh yang
disebut adrenalin dan noradrenalin (NHS, 2012) .
Ivabradine. Selama jantung dalam irama normal (sinus), ivabradine akan
memperlambat denyut jantung. Hal ini dapat menjadi alternatif yang berguna
untuk beberapa orang ketika beta-blocker tidak dapat digunakan atau tidak
ditoleransi. Jika beta - blocker tidak memperlambat jantung cukup, penambahan
ivabradine dapat memberikan perlindungan tambahan yang menyebabkan
peningkatan fungsi jantung dan gejala, mengurangi risiko rawat inap dan
memperpanjang hidup pada orang dengan LVEF rendah. antagonis aldosteron
Antagonis aldosteron cocok untuk beberapa orang dengan gagal jantung. Mereka
bekerja dalam cara yang mirip dengan diuretik, tetapi mereka dapat menghentikan
diuretik dari mencuci kalium dan juga dapat membantu mengurangi parut pada
otot jantung. Mereka memperbaiki gejala , mengurangi risiko rawat inap, dan
memperpanjang hidup pada orang dengan LVEF rendah (NHS, 2012).
Antagonis aldosteron. Antagonis aldosteron yang paling banyak
digunakan adalah spironolactone dan eplerenone. Spironolactone dapat
59

menyebabkan pembengkakan dan nyeri di sekitar puting pada pria dan atrofi testis
(menyusutnya testis). Eplerenone jarang menyebabkan efek seperti itu (NHS,
2012).
Efek samping yang paling serius dari obat ini adalah bahwa mereka dapat
menyebabkan tingkat kalium dalam darah Anda untuk pergi terlalu tinggi , yang
dapat menyebabkan masalah (NHS, 2012).
Angiotensin receptor blocker (ARB). Angiotensin receptor blocker
(ARB) bekerja dengan cara yang mirip dengan ACE inhibitor dengan melebarkan
pembuluh darah dan mengurangi tekanan darah. Mereka cenderung digunakan
sebagai alternatif karena mereka biasanya tidak menyebabkan batuk (NHS, 2012).
Contoh ARB termasuk candesartan , losartan , valsartan telmisartan dan .
Efek samping meliputi tekanan darah rendah (hipotensi) dan tingginya kadar
kalium dalam darah (NHS, 2012) .
Hydralazine dengan nitrat. Ketika hydralazine dikombinasikan dengan
nitrat , pembuluh darah melebar terbuka ) . Obat-obatan ini kadang-kadang
diresepkan oleh spesialis jantung bagi orang yang tidak dapat mengambil ACE
inhibitor atau ARB (NHS, 2012).
Digoxin. Digoxin , berasal dari tanaman foxglove , dapat meningkatkan
kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat detak jantung Anda . Hal ini
dapat memperbaiki gejala dan mengurangi rawat inap , namun tidak muncul untuk
memperpanjang hidup (NHS, 2012) .
Hal ini dianjurkan bagi orang yang memiliki gejala meskipun pengobatan
dengan inhibitor ACE, ARB, beta-blockers dan diuretik. Hal ini digunakan
sebelumnya pada orang yang memiliki keduanya gagal jantung dan kondisi yang
disebut atrial fibrillation (di mana jantung berdetak tidak teratur) (NHS, 2012).
Antikoagulan membuatnya lebih sulit bagi darah untuk membeku ,
membantu mencegah stroke. Warfarin adalah antikoagulan yang paling umum
digunakan , dan membutuhkan pemantauan yang cermat oleh dokter umum atau
dokter untuk memastikan mendapatkan jumlah yang tepat (NHS, 2012) .
Obat Antiplatelet. Trombosit adalah fragmen sel yang merupakan bagian
dari sistem pembekuan . Aspirin dan clopidogrel mengurangi kelengketan platelet
60

darah yang dapat mengurangi risiko serangan jantung atau stroke. Aspirin
biasanya tidak diambil dengan warfarin (NHS, 2012) .
Tabel Perawatan Kolaboratif
Keduanya ADHF CRONIC HF
Diagnostik
Riwayat Dan
Pemeriksaan Fisik
Penentuan
Penyebab Yang
Mendasari.
Kimia Serum, Enzim
Jantung, Tingkat
BNP, Fungsi Hati
Tes
Chest X-Ray
12-Lead EKG
Pemantauan
Hemodinamik
Echocardiogram
Studi
Membayangkan
Nuklir
Kateterisasi Jantung

ABGs
Tes Fungsi Tiroid
CBC
Biopsi
Endomiokard
Stress Testing Latihan
Terapi Kolaboratif
Pengobatan Dasar
Penyebab
Peredaran Darah
Membantu Perangkat
(Misalnya,
Intraoortic
Pompa Balon,
Ventrikel Membantu
Perangkat)
Bobot Harian
Sodium Dan,
Mungkin, Diet
Cairan Dibatasi.
Posisi Fowler Tinggi
O2 Melalui Masker
Atau Kanula Nasal
Bipap
Intubasi Endotrakeal
Dan Ventilasi
Mekanik
Vital Tanda,
Keluaran Unrinary
EKG Dan Pluse
Oksimetri
Pemantauan
Pemantauan
Hemodinamik
(Misalnya,
Interaarterial BP,
PAWP, CO)
Terapi Obat
Kemungkinan
Kardioversi
Terapi Oksigen Pada
2-6 L / Menit Dengan
Nasal Cannula
Waktu Istirahat-
Aktivitas
Rehabilition Jantung
Rumah Perawatan
Kesehatan (Misalnya,
Pemantauan
Telehealth)
Terapi Obat
Terapi Sinkronisasi
Jantung Dengan
Cardioverter Internal
- Defibrillator
Transplantasi Jantung
Paliatif Dan Akhir-
Hidup Perawatan
61

(Misalnya, Fibrilasi
Atrium)
Ultrafiltrasi

Bouffard, Lynne Dantino. 2011. Medical Surgical Nursing. Missouari : Elsevier
2.4.9 Komplikasi

Efusi pleura. Pleura bentuk hasil efusi meningkatkan tekanan dalam
kapiler pleura. Sebuah transudasi cairan terjadi Dari kapiler ini ke dalam rongga
pleura (Bouffard, 2011).
Disritmia. HF kronis menyebabkan pembesaran (peregangan atrium dan
ventrikel jaringan) dapat menyebabkan perubahan dalam jalur listrik normal,
terutama di atrium. Ketika banyak sties dalam api atrium secara spontan dan cepat
(fibrilasi atrialy) penyebaran terorganisir depolarisasi atrium (kontraksi atau
sistol) tidak lagi terjadi. Fibrilasi atrium juga mempromosikan pembentukan
trombus dalam atrium, yang dapat melepaskan diri dan dari emboli. Pasien
dengan fibrilasi atrium berada pada risiko stroke dan memerlukan pengobatan
dengan kardioversi, antidysrhythmics, dan / atau antikoagulan (Bouffard, 2011).
Pasien dengan HF dan EF kurang dari 35% memiliki risiko tinggi
dysrhythimas fatal. Hampir satu setengah akan mengalami SCD, biasanya karena
ventrikel takikardia atau fibrilasi ventrikel (Bouffard, 2011).
Trombus Ventrikel Kiri. Dengan ADHF atau HF kronis, pembentukan
trombus di LV. Setelah trombus terbentuk, juga dapat menurunkan kontraktilitas
vebtricular kiri, menurunkan CO, dan selanjutnya memperburuk perfusi pasien.
Perkembangan emboli dari trombus juga menempatkan pasien pada risiko stroke
(Bouffard, 2011).
Stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal
jantung daripada di jantung normal, itu lebih mungkin meningkatkan bekuan
darah, yang dapat meningkatkan risiko mengalami stroke (www.mayoclinic.com).
Gejala Beberapa orang dan fungsi jantung akan membaik dengan
pengobatan yang tepat . Namun , gagal jantung dapat mengancam jiwa . Orang
dengan gagal jantung mungkin memiliki gejala yang parah , dan beberapa
62

mungkin memerlukan transplantasi jantung atau dukungan dengan perangkat
jantung buatan (www.mayoclinic.com).
Hepatomegali. HF dapat menyebabkan hepatomegali parah, terutama
dengan kegagalan RV. Lobulus hati menjadi sesak dengan darah vena. Kemacetan
hati menyebabkan gangguan fungsi hati. Akhirnya sel-sel hati mati, fibrosis
terjadi, dan sirosis (Bouffard, 2011).
Gagal ginjal. CO Penurunan yang menyertai hasil HF kronis pada
penurunan perfusi ke ginjal dan dapat menyebabkan insufisiensi ginjal atau
kegagalan (Bouffard, 2011).

2.4.10 Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
Tanda :
- TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
- Irama Jantung ; Disritmia.
- Frekuensi jantung ; Takikardia.
- Bunyi jantung ; S3 (gallop)
- S1 dan S2 mungkin melemah.
- Murmur sistolik dan diastolic.
- Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
- Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
- Hepar ; pembesaran/dapat teraba
63

- Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
3. Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
5. Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
64

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda :
- Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
peranpasan.
- Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum :Merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
- Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
- Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan
(Doenges, 2000)
b. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
5. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema\
7. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.
(Doenges, 2000)
65

c. Intervensi Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara
kapiler dan alveolus.
Tujuan :
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
Intervensi :
a. Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
R : Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
R : Memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Pertahankan posisi semifowler.
R : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi
paru maksimal.
d. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
R : Meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
e. Berikan obat sesuai indikasi.
Diuretic, furosemid (laxis).
R : Menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
Bronkodilator, contoh aminofiin.
R : Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR
Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.
Intervensi :
a. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
66

R : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi
sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
R : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan
jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.
c. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
R : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi sekunder
terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan
napas/kegagalan pernapasan
d. Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
R : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan.
Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara
segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik; perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik;
perubahan struktural (kelainan katup).
Tujuan :
Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal
jantung.
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
a. Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
R : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit
secara universal.
b. Pantau TD
R : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
c. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
R : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai
oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
67

d. Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
R : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
e. Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
R : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau
pembentukan emboli.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk
melawan hipoksia.
g. Berikan obat sesuai indikasi (vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril)).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.
4. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum
Tujuan :
Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
keperawatan diri sendiri.
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan
oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.
Intervensi :
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat
vasodilator dan diuretic.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia,
dispnea, pucat.
Rasional : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
68

Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan
aktivitas.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
Tujuan :
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan
pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.
Intervensi :
a. Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan
perrfusi ginjal.
b. Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
R : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan
menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.
c. Ubah posisi klien dengan sering.,
R : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi
dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang
mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan
ketat.
d. Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.
R : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
e. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
R : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan
absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah
ketidaknyamanan abdomen.
f. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri
tekan/
R : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan
distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat.
g. Pemberian obat sesuai indikasi
69

Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex)).
R : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi
natrium pada tubulus ginjal.
Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).
R : meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.
(Doenges, 2000)
d. Evaluasi
1. Dx.1
a. RR Normal
b. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
c. GDA Normal
2. Dx.2
a. RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi
60-100/ menit.TD120/80mmHg
b. Daerah perifer hangat
c. Tak sianosis
d. Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
3. Dx.3
a. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
b. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
4. Dx.4
a. Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
b. TD 120-80 mmHg

70

2.5 Konsep Dasar PTCA

2.5.1 Pengertian
Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasly (PTCA), atau
Angioplasti Koroner, adalah prosedur non-bedah dengan sayatan minimal yang
digunakan untuk membuka pembuluh darah yang menyempit. Prosedur ini
menggunakan kateter yang lentur dengan balon di ujungnya, yang dikembungkan
pada lekanan tinggi di dalam dinding arteri yang menyempit. Tindakan ini akan
merontokkan plak dalam pembuluh darah dan memperbaiki aliran darah ke otot
jantung. Prosedur ini bisa menghilangkan beberapa gejala penyumbalan arteri,
seperti nyeri dada atau sesak napas (Graber dkk, 2006).
Tindakan angioplasti koroner adalah suatu tindakan intervensi jantung
berupa tindakan kateterisasi jantung yang bertujuan untuk membuka sumbatan di
pembuluh darah koroner pada penderita penyakit jantung koroner. Tindakan
angioplasti koroner sering disebut juga dengan istilah balon kateter, pemasangan
cincin/ring/jala/sten koroner. Tindakan angioplasti koroner bukanlah suatu
tindakan pembedahan, dilakukan tanpa dibius total, selama tindakan pasien tetap
sadar, paska tindakan tidak ada tindakan penjahitan luka (Graber dkk, 2006).










71

2.5.2 Tujuan
Tindakan kateterisasi jantung bertujuan untuk membuka sumbatan di pembuluh
darah koroner. Terapi angioplasti akan secara langsung membuka sumbatan
koroner, sehingga terapi ini diharapkan akan (Graber dkk, 2006) :
1. Mengurangi gejala/keluhan nyeri dada angina pektoris pada penderita
penyakit jantung koroner, atau mengatasi keluhan yang tidak bisa teratasi
dengan minum obat saja,
2. Mengurangi risiko timbulnya serangan jantung di waktu yang akan datang,
3. Penderita bisa meningkatkan kapasitas latihan fisik / olah raga yang lebih
baik tanpa keluhan angina, sehingga kesehatan jantung dan kesehatan umum
penderita akan menjadi lebih baik.
2.5.3 Keuntungan (Rubenstein dkk, 2005)
1. Tidak memerlukan sayatan besar atau minimal invasif
2. Tidak perlu dilakukan dalam keadaan bius total/anestesi umum
3. Jarang terjadi komplikasi (<1% risiko serangan jantung/stroke/kematian)
4. Pada umumnya penderita sudah dapat kembali pulang ke rumah setelah
dirawat selama 1 hari (1 malam).
5. Biaya tindakan ini tidak semahal operasi pintas koroner.
2.5.4 Indikasi (Soeharto, 2000)
Terapi angioplasti ini diperlukan oleh penderita penyakit jantung koroner dengan :
a. Keluhan angina yang sangat berat tidak dapat teratasi dengan obat-
obatan. Beratnya angina dapat dibuktikan dengan uji latih beban jantung
atau pemeriksaan pencitraan jantung lainnya yang bisa membuktikan
adanya tanda-tanda iskemik jantung yang luas.
b. Pernah mengalami serangan jantung sehingga sangat berisiko untuk
mendapat serangan jantung ulangan.
c. Pasien yang pengobatan dan perubahan gaya hidupnya tidak berhasil
mengurangi efek penyumbatan pembuluh darah
d. Sedang mengalami serangan jantung,
72

e. Secara medis memungkinkan dilakukan tindakan.
f. Secara medis tidak ada kontra indikasi tindakan.
Bila keluhan angina masih dapat dikendalikan dengan obat, penderita penyakit
jantung koroner dapat memilih terapi obat sebagai terapi utama penyakit jantung
koroner.
2.5.5 Kontraindikasi (Soeharto, 2000)
Terapi angioplasti tidak dianjurkan pada penderita yang paska tindakan tidak akan
dapat menghentikan kebiasaan merokok, sebab merokok dapat merusak pembuluh
darah dan menghilangkan manfaat dari tindakan angioplasti.
2.5.6 Persiapan Pre Operasi (Rubenstein dkk, 2005)
1. Tidak perlu puasa, namun pasien perlu menghentikan makan kira-kira 2 jam
sebelum tindakan. Pasien boleh minum air secukupnya.
2. Konsumsi obat tablet Aspirin atau Clopidogrel juga warfarin umumnya tidak
dihentikan.
3. Bila mengidap diabetes melitus, dosis obat hipoglikemik oral atau dosis
injeksi insulin akan disesuaikan.
4. Melepas kalung perhiasan/asesoris yang terbuat dari metal.
5. Bila pasien menggunakan alat bantu dengar, alat tetap terpasang agar pasien
dapat mendengarkan instruksi dari dokter.
6. Buang air kecil.
7. Menandatangi surat persetujuan tindakan.
8. Persiapan mental dengan berdoa.

2.5.7 Prosedur (Rubenstein dkk, 2005)
1. Pasien harus tenang tiduran di meja alat pemeriksaan karena pada saat
pemeriksaan pasien akan tetap 'sadar'. Pasien tidak akan dibius umum, namun
tidak akan merasakan nyeri. Bila perlu akan diberikan tablet obat penenang.
73

2. Sebelum pemeriksaan dokter akan melakukan pembiusan lokal di lipat paha
kanan atau di pergelangan tangan kanan. Nyeri akan sedikit dirasakan sesaat
jarum bius menembus kulit. Setelah itu area lipat paha akan mati rasa.
3. Kateter (selang halus) steril dimasukan melalui pembuluh darah arteri
hingga ke pembuluh darah aorta (pembuluh darah besar jantung). Nyeri tidak
akan dirasakan saat kateter masuk ke pembuluh darah.
4. Pada saat kateter mencapai target arteri koroner yang menyempit, balon yang
berukuran sangat kecil akan dikembangkan sehingga sumbatan terbuka.
5. Setelah balon mengembang, akan dipasang sten/jala yang terbuat dari metal
untuk menyangga dinding koroner agar tidak kembali menyempit.
6. Bila perlu mealakukan pembukaan sumbatan koroner dengan balon dan
memasang sten di beberapa lokasi arteri koroner yang menyempit.
7. Paska tindakan akan dievaluasi aliran koroner melalui pemeriksaan
angiografi. Bila tindakan berhasil maka aliran kontras di pembuluh darah
koroner yang tadinya menyempit jadi akan tampak lancar.
8. Setelah observasi selama 3-6 jam, pasien boleh jalan kaki, makan dan minum.
9. Pasien di observasi selama 1 malam menginap di rumah sakit.
2.5.8 Resiko (Rubenstein dkk, 2005)
Risiko yang mungkin terjadi pada tindakan angioplasti disebabkan karena
masuknya kateter pembuluh darah. Risiko yang mungkin bisa timbul pada
saat dan paska tindakan antara lain :
a. Risiko timbulnya luka/bengkak di area bekas suntikan kateter, namun
umumnya jarang menjadi infeksi.
b. Risiko akan terpicunya serangan jantung atau serangan stroke mendadak.
c. Risiko timbulnya perdarahan.
d. Risiko mengembungnya salah satu dinding pembuluh darah (peudo-
aneurisma), bila tidak diatasi pembuluh darah bisa pecah.
e. Risiko akan timbulnya gangguan ritme jantung (aritmia).
f. Risiko akan timbulnya alergi akibat injeksi cairan/zat kontras.
g. Risiko akan terganggunya fungsi ginjal akibat zat kontras, terutama pada
pasien yang mengalami penyakit ginjal seperti penyakit ginjal kronik.
74

h. Risiko timbulnya kembali sumbatan dalam waktu beberapa bulan paska
tindakan. Hal ini akan menimbulkan kembali gejala nyeri dada angina
pektoris. Sehingga, perlu dilakukan angiografi dan angioplasti ulangan, atau
selanjutnya perlu dilakukan operasi pintas koroner.
2.5.9 Perawatan Pasca Operasi (Soeharto, 2000)
Berikut ini beberapa hal yang perlu dilakukan penderita penyakit jantung koroner
paska tindakan angioplasti :
Penderita PJK akan tetap mengkonsumsi obat-obatan dari dokter, terutama
obat pencegah pembentukan bekuan darah seperti Aspirin atau Clopidogrel.
Penderita PJK harus memperbaiki gaya hidupnya dengan diet dan beraktifitas
fisik.
Latihan fisik dapat dilakukan secara bertahap dari dosis kecil ke dosis yang
lebih tinggi.
Pada umumnya penderita PJK akan dapat kembali bekerja dalam beberapa
hari paska tindakan angioplasti.
Penderita PJK harus mengendalikan faktor risiko PJK seperti kadar kolesterol
tinggi, tekanan darah tinggi, diabetes melitus dan rokok.

75

BAB 3
PEMBAHASAN


1. Apa faktor resiko yang menyebabkan Ny. M mengalami gagal
jantung ?
HipertensiTekanan darah tinggi (hipertensi) dapat melukai dinding
arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan
meningkatkan penimbunan plak. Seraya timbunan plak meningkat, terjadi lebih
banyak penghalang terhadap aliran darah dan dengan demikian terjadilah
peningkatan tekanan darah yang meningkatkan resiko serangan jantung.
Sedangkan pada kasus Ny. M menderita hipertensi dengan HR=150/100
mmHg.
Faktor risiko gagal jantung adalah hipertensi, dm, penyakit
aterosklerosis, syndrom metabolic, obesitas, PPOK, dan penggunaan berbagai
agen terapi dan recretional yang dapat mengerahkan efek kardiotoksik penting.
hipertensi dan infark miokard bersama-sama menyumbang sekitar 75% dari
populasi berisiko-disebabkan gagal jantung dan keduanya umumnya dapat
dicegah dengan strategi saat ini dikenal dan tersedia (Douglas, 2010)
HT dan penyakit arteri koroner merupakan faktor risiko yang paling
umum dan paling kuat . risiko dua kali lipat dan tiga kali lipat meningkat untuk
gagal jantung . Kedua tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik tinggi
telah dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung (Blumenthal,
2011).
DM dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi , baik dengan dan tanpa
adanya penyakit jantung koroner simultan . Penyakit jantung katup
peningkatan risiko melalui perubahan hemodinamik pada ventrikel dengan
baik volume atau kelebihan tekanan menyebabkan disfungsi miokard
(Blumenthal, 2011).
Obesitas , melalui beberapa mekanisme , predisposisi individu untuk
gagal jantung . Asupan alkohol yang berlebihan meningkatkan tekanan darah
dan merupakan racun miokard langsung , namun cahaya untuk laki-laki .
Merokok mempromosikan beberapa faktor risiko kardiovaskular dan
berhubungan dengan perkembangan gagal jantung . Dislipidemia merupakan
76

predisposisi gagal jantung , namun tidak jelas apakah ini primaliry terkait
dengan aterosklerosis atau jika ada efek alternatif . Kolesterol total tinggi,
rendah kolesterol high-density , dan tingkat tinggi triglyseride semuanya telah
berkorelasi dengan massa ventrikel kiri lebih besar dan gangguan fungsi
diastolik (Blumenthal, 2011).

2. Jelaskan fisiologi yang terjadi pada Ny.M yaitu mudah lelah, sesak,
akral dingin, peningkatan vena jugularis, krakles !
Sesak nafas: Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan
vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema
alveolar, mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Sesak
napas dan penimbunan cairan didalam jaringan lunak, disebabkan Kegagalan
geerakan memompa jantung. Cairan berkumpul didalam bagian-bagian badan
yang terletak paling rendah, seperti mata kaki, sacrum atau skrotum, sesuai
dengan sikap pasien. Ventrikel kanan dapat gagal dan member kesan klinik
sebagai tekanan vena tinggi, dapat membuat hepar membengkak akibat udema
daerah perifer (evelyn c.pearce)
Lelah. Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena pernafasan dan batuk.
Akral dingin: Gagal jantung menyebabkan peningkatan simpatis pada
jantung, arteri dan vena lalu terjadi peningkatan frekuensi jantung, aliran balik
vena, kekuatan kontraksi, kebutuhan O2, aliran darah kejantung meningkat,
Peningkatan vena jugularis: Terjadi pembendungan vena jugularis
disebabkan tekanan vena sentral meningkat secara paradox selama inspirasi
jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan
aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. (Price and Wilson 2005)
Krekles: Gagal jantung menyebabkan tekanan vena pulmonalis dan
tekanan kapiler paru meningkat kemudian terjadi edema paru sehingga
terdengar suara paru krekles karena penumpukan cairan di alveoli paru



77


3. Jelaskan penatalaksanaan utama untuk gagal jantung pada Ny. M !
Penatalaksanaan berdasarkan kelas NYHA (New York Heart Assosiation)
a. Kelas I : Non farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan, menurunkan
berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktifitas fisik, manajemen stress.
b. Kelas II, III : Terapi pengobatan, meliputi: diuretic, vasodilator, ace inhibitor,
digitalis, dopamineroik, aksigen.
c. Kelas IV : Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibitor, seumur hidup.
A. Non Farmakologis (Houn, 2003)
1. CHF Kronik
a. Meningkatkan oksigenisasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
b. Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
c. Menghentikan obat-obatan yang memerparah seperti NSAIDs karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
d. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
e. Olahraga secara teratur.
2. CHF Akut
a. Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b. Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari)
B. Farmakologis (Houn, 2003)
Tujuan : untuk mengurangi afterload dan preload
1. First line drugs; diuretik
Tujuan : mengurangi aferload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya : thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metozolam
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran
cairan), kalium-sparing diuretic.
2. Second line drugs; ACE inhibitor
Tujuan : membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya :
a. Digoksin
78

Meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan
diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
b. Hidralazin
Menurunkan afterload pada disfungsi sistolik
c. Isobarbide dinitrat
Mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari
vasodilator pada disfungsi sistolik.
d. Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolik
Meningkatkan relaksasi dan pengisisan dan pengisisan ventrikel (jangan
dipakai pada CHF kronik).
e. Beta Blocker
Sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan
pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard,
emnurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

Daftar Obat untuk Gagal jantung
Kategori obat Subkategori obat Nama generik obat
Obat jantung,
Pembuluh darah dan
darah

Beta Bloker
Carvedilol
Metoprolol
Bisoprolol
ACE Inhibitor
Captropil
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Antagonis Angiotensin
II
Losartan
Valsartan
Candesartan
Irbesartan
Obat Jantung
Milrinore
Digoxin
Dopamine
Dobutamine
Amrinone
Antihipertensi
Golongan lain
Sodium nitroprusside
Hydralazine
Obat Anti angina
Nitroglycerin
Isosorbide dinitrate
Obat Vasodilator
Perifer & Aktivator
Serebral
Nesiritide
Diuretikum Furosemid
79

Torsemid
Bumetanide
Hydrochorothiazide
Metolazone
Spironolactone
Amiloride
Triamterene
Metolazone
Epinephrine
Norepinephrine
Antikoagulan,
Antiplatelet &
Fibrinolitik
Warfarin
Antagonis Kalsium
Verapamil
Amlodipine
Nifedipine
Diltiazem
Obat-obat Anestesi
Umum dan lokal
Morphine

C. Pendidikan kesehatan (Kasron, 2012)
1. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit
dan penanganannya.
2. Informasi difokuskan pada : monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
3. Diet yang sesuai untuk lansia CHF : pemberian makanan tambahan yang
bayak mengandung kalium peserti pisang, jeruk, dll.
4. teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan
bantuan terapis.

Terapi pada Tn.M

1. Furosemid

Diuretik loop
(bumetanid, furosemid
(frusemid))
meningkatkan ekskresi
natrium dan cairan
ginjal dengan tempat
80

kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilang pada gagal jantung berat karena gangguan absorpsi usus. Diuretik ini
menyebabkan hilangnya kalium dan dapat menyebabkan hiperurisemia (Kasron.
2012).
Loop diuretik lebih efektif memberikan efek diuresis dibandingkan diuretik
lain karena bekerja di tubulus proksimal. Efek haemodinamik loop diuretik berupa
vasokonstriksi atau vasodilatasi tetapi pada umumnya menberikan vasodilatasi
yang dapat menurunkan tekanan pasak paru. Dosis besar > 1mg/kg BB justru
memberikan efek vasokontriksi, karena itu terapi furosemid hanya ditujukan untuk
memperbaiki atau menghilangkan gejala GJA. Pemberian IV kontinu lebih efektif
memberikan efek diuresis dibandingkan pemberian oral maupun IV bolus.
Berdasarkan empiris dosis IV kontinu 4 mg-20 mg/jam. Pada keadaan retensi
cairan berat dapat diberikan diuretik bolus IV 40mg-50mg atau kontinu 5-40
mg/jam. Pada dasarnya pemberian diuretik diberikan mulai dosis rendah dinaikan
sesuai dengan respon klinis yang diinginkan dan harus dievaluasi kadar elektrolit
darah tiap 1-2 hari (Kasron. 2012).

2. Spironolakton

Diuretik hemat kalium terbagi menjadi dua kelompok : antagonis aldosteron
(spironolakton); dan penghambat konduksi natrium pada duktus pengumpul
(amilorid, triamteren) yang menghilangkan sekresi kalium dan ion hidrogen ginjal.
Obat-obat ini umumnya digunakan untuk mengimbangi efek kehilangan kalium
dan magnesium dari diuretik loop. Defisiensi magnesium mungkin timbul lebih
sering daripada yang diharapkan karena, sebagian ion yang terutama berada dalam
81

intraseluler, kadar dalam darah dipertahankan dengan mengurangi kadar dalam
intraselular. Biopsi otot dapat memperkirakan kadar magnesium intraselular
namun jarang dilakukan karena invasif dan menimbulkan rasa sakit. defisiensi
dapat meningkatkan risiko aritmia dan menyebabkan kelemahan otot serta
kelelahan. Suplemen paling baik diberikan secara intravena karena absorpsi usus
jelek. Efek samping spironolakton, yaitu ginekomastia, membuat pemakaiannya
pada laki-laki terbatas (Kasron. 2012).

3. Digoksin

Glikosida seperti digoksin
meningkatkan kontaksi miokard
yang menghasilkan inotropisme
positif. Mekanisme kerjanya
belum jelas namun digoksin
merupakan penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang
menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Ca dan peningkatan kalsium
intraselular. Efeknya adalah peningkatan ketersediaan ion kalsium untuk elemen
kontraktil miokard pada saat coupling eksitasi-kontraksi. Efek elektrofisiologi
klinis yang utama adalah pelambatan konduksi melalui nodus AV, meskipun pada
dosis toksik dapat terjadi berbagai aritmia atrium dan ventrikel (Kasron. 2012).
Digoksin tidak menyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal
karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh
beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki
kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat
menyebabkan gejala (Kasron. 2012).

4. Oksigen
Mempertahankan saturasi oksigen arteri normal 95-98%. Pemberian oksigen
berlebih pada gagal jantung akut tanpa hipoksia dapat menurunkan aliran darah
koroner, mengurangi curah jantung, meningkatkan tahanan vaskuler sistemik.
Pemberian O
2
dapat diberikan melalui nasal kanul, CPAP, NIPPV atau dengan
ventilasi mekanik sesuai kebutuhan (Kasron. 2012).

82





5. ASA (Asam Asetil Salisilat/Aspirin)

Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan
cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui jalur yang
ireversibel. Kejadian ini menghambat sgregasi trombosit melalui jalur tersebut dan
bukan yang lainnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena
kemampuan anti inflamasinya, yang dapat mengurangi ruptur plak (Kasron. 2012).

4. Jelaskan patofisiologi komplikasi yg sudah terjadi dan kemungkinan yag
akan terjadi pada pada NY. M ,
Menurut Patric Davay (2005), komplikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
1) Efusi pleura : dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler pleura.
Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura
biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
2) Aritmia : pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik
normal. Pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami
aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya
menyebabkan kematian mendadak.
3) Trombus ventrikel kiri : pada gagal jantung kongestif akut dan kronik,
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan
pembentukan trombus pada ventrikel kiri. Ketika trombus terbentuk, maka
mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih
83

jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari trombus dapat terjadi dan dapat
disebabkan dari cerebrivaskuler accident (CVA).
4) Hepatomegali : karena lobus hati mengalami kongesti dengan darah vena
sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan
akhirnya serosis hepatis
Adapun komplikasi lainnya (Kasron, 2012), yaitu :
1) Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah
2) Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung
3) Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis

5. Apakah ada hubungan antara PTCA yg dilakukan pada Ny. M 2 th lalu
dengan kondisi Ny. M sekarang yang mengalami gagal jantung ? Jelaskan !
Ny.M pernah dirawat 2 tahun yang lalu dan dilakukan PTCA dan sudah 10 tahun
ini mengalami Hipertensi
Pada hipertensi, arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,
sehingga tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri
tersebut darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang
sempit daripada biasanya menyebabkan naiknya tekanan (Graber dkk, 2006).
Tindakan PTCA yang pernah dilakukan pada Ny.M 2th lalu kemungkinan
dikarenakan adanya penyempitan dan plak pembuluh darah, karena kita ketahui
bahwa pengertian dari PTCA itu sendiri adalah prosedur non-bedah dengan sayatan
minimal yang digunakan untuk membuka pembuluh darah yang menyempit, dimana
penyempitan tersebut disebabkan hipertensi seperti pada penjelasan di atas (Graber
dkk, 2006).
Kemudian, untuk penyakit gagal jantung yang dialami Ny.M sekarang, hal
tersebut disebabkan karena penyakit Hipertensi yang dideritanya, karena salah satu
komplikasi dari hipertensi adalah gagal jantung. Pada hipertensi, akan terjadi
kelebihan beban tekanan hipertrofi ventrikel kiri gagal jantung (Corwin, 2000).
Jadi, tindakan PTCA yang dilakukan Ny.M meruapakn indikasi bahwa Ny.M
mengalami Sindrom Koroner Akut sehingga dilaksanakan PTCA. Secara otomatis
Ny. M mempunyai riwayat PJK. Hal ini terjadi karena penyakit HT yang terlebih
dahulu mendahului. HT menyebabkan anterogenesis dimana terjadinya aterosklerosis
di arteri koroner.
84

6. Bagaimana WOC dan patofisiologi yang terjadi pada Ny.M ?

Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk penyakit arteri koroner
(CAD) . Mekanisme yang hipertensi berkontribusi pada pengembangan aterosklerosis
tidak sepenuhnya diketahui . The " Respon - to- luka " hipotesis aterogenesis
menunjukkan bahwa hipertensi mengganggu endotelium arteri koroner. Gangguan ini
memperlihatkan lapisan intima untuk mengaktifkan sel darah putih dan trombosit
dapat menyebabkan proliferasi otot polos dalam lesi . Perubahan arteriol
menyebabkan dinding arteri kaku dan lumen internal yang menyempit , dan account
untuk tingginya insiden CAD , angina , dan MI (Beadley, 2011).
Untuk itu tindakan angioplasti koroner adalah suatu tindakan intervensi
jantung berupa tindakan kateterisasi jantung yang bertujuan untuk membuka
sumbatan di pembuluh darah koroner pada penderita penyakit jantung koroner
(Graber dkk, 2006)
Gagal jantung terjadi ketika adaptasi kompensasi jantung kewalahan dan
jantung tidak bisa lagi memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Kontraktilitas depresi, dan stroke volume dan CO menurun.
Pasien mungkin mengeluhkan sesak napas saat beraktivitas, paroksismal nokturnal
dyspnea, dan kelelahan . Tanda-tanda hati yang memperbesar mungkin ada di x - ray,
dan elektrokardiogram (EKG) dapat menunjukkan perubahan listrik menunjukkan
LVH (Beadley, 2011) . Atau bisa disebut kegagalan jantung dalam memompa darah
keseluruh tubuh, sehingga mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan
lain sering disebut edema. Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak
napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan
edema (Amir, 2002).
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit
jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu
karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya
miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang
menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi
berkurang (Manurung , 2006) Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat
gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat
diastolik (Manurung , 2006). Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit
85

jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofi (Manurung , 2006). Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi
pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta
untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan
perfusi organ yang cukup. Menurut Manurung (2006) mekanisme tersebut
mencakup:
1. Mekanisme Frank Starling
Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan
kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
2. Perubahan neurohormonal
Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal untuk
mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung
yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf
simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron
(RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan
mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator
peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya
vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf
simpatis dan sistem RAA.
3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan
kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.
Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload
(misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan
diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik
yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan
ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya
pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah
yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan
ketebalan dinding.
Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung
memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara.
Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis,
dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan
86

menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi
ventrikel kiri (Manurung , 2006).

(WOC Terlampir)

7. Tuliskan asuhan keperawatannya !


Tinjauan Kasus

PENGKAJIAN
I. IDENTITAS KLIEN

Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat Tanggal Lahir : Tidak ada data
Umur : 67 tahun
Pendidikan : Tidak ada data
Pekerjaan : Tidak ada data
Agama : Tidak ada data
Suku : Tidak ada data
Alamat : Tidak ada data
Taggal MRS : Tidak ada data
Diagnosa Medis : Tidak ada data
Sumber Informasi : Tidak ada data
Pengkajian tanggal : Tidak ada data

II. RIWAYAT KEPERAWATAN
Riwayat Keperawatan Sekarang
1) Keluhan Utama :
Klien mengeluh sesak nafas
2) Lama keluhan :
Tidak ada data
87

3) Akibat timbulnya keluhan :
Kesulitan melakukan aktivitas meskipun sulit digunakan untuk tidur
4) Faktor yang memperberat :
Tidak ada data
5) Upaya untuk mengatasi :
Tidak ada data
6) Lainnya :


2. Riwayat Keperawatan Sebelumnya
10 tahun mengalami hipertensi. 2 tahun lalu melakukan PTCA

3. Riwayat Kesehatan Keluarga
1) Komposisi keluarga :
Tidak ada data
2) Lingkungan rumah dan komunitas :
Tidak ada data

III. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK (PENGKAJIAN BODY
SYSTEM).
1. Keadaan Umum : Komposmentis
2. Tanda vital : S = 37,5 C N=125 x/m, irreguler
RR= 30 x/m T= 150/100 mmHg
3. Body Sistem
a. B1 : BREATHING
Hidung : Terpasang nasal kanul 3Lpm
Suara nafas tambahan : Crakles minimal di kedua basis paru
(+) Dispneu moderat, (-)orthopneu
b. B2 : BLOOD
Dada terasa berat, tidak ada nyeri dada
Suara Jantung : S1, S2 tunggal, mur-mur seluruh lapang dada
Edem : Ekstremitas bawah
Peningkatan JVP 10 mmHg
c. B3 : BRAIN
72

Composmentis,
d. B4 : BLADDER
Produksi urine : Input = 1000 cc/hr Output = 2000 cc/hr
Bau : khas
Warna : kuning pekat, kateter terpasang 5 hari,
e. B5 : BOWEL
Bising usus normal. NGT tidak ada data.
f. B6 : BONE
Akral : dingin
g. ENDOKRINE
Hepar : tidak teraba

III. DIAGNOSTIC TEST / PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium :
a. Elektrolit
K : 134 mmol/L (3,5-5,0)
Na : 381 mmol/L (135-145)
b. Gas Darah
pH : 7,42 (7,35-7,45)
pO2 : 291,9 (80-100)
pCO2 : 26,2 (35-45)
HCO3 : 16,9 (22-26)
Be : - 7,5 ` (-2 -- +2)
Sat O2 : 99,7% (98-100)
2. Foto :
Jantung : Cor tampak membesar kanan kiri
Pulmo vaskuler : pulmo mengangkat dengan cepalisasi (+) tampak paru
kanan menutup perselubungan dari ICS 6 kebelakang kanan bawah
Perselubungan hemithoraks bawah sampai tajam
Sinus prefosostalis kanan tampak perselubungan tajam
Kesimpulan : Cardiomegali + Kongesti Pulmonal + efusi pleura
kanan
3. Lainnya :
EKG :
73

HR : 119 x/m
Q dalam L II 3 aVF LBBB (Left Bundle Branch Block)
LVH : Left Ventrikel Hipertrofi
T terbalik L II 3 aVF V3-V6
4. Gula darah 136 mg/dL
IV. PROGRAM TERAPI
IVFD RL 12 Lpm
Inj Furosemid 2 amp - 2 amp - 0 (10mg/ml)
Tab Spironolakton 50mg - 0 0
Tab Digoksin 0,25mg-0-0
Tab ASA (Asam Asetilsalisilat/Aspirin) 1x100 mg
Diit TKTPRG
O
2
Nasal Kanul 3Lpm
76



NO DATA ETIOLOGI MASALAH

S :
pasien mengeluh sesak nafas, O
:
RR = 30 x/min
Suara nafas tambahan =
Crakles minimal di kedua
basisi paru
Dispneu moderat
Gambaran kongesti paru
pada pemeriksaan foto
thorax
Dada terasa berat
Peningkatan JVP 10 mmHg
Terpasang O
2
Nasal 3Lpm
LHF

Backward failure

Tek vena pulmo

Tek kapiler paru

Efusi pleura
Kongesti paru

Penurunan volume
paru

Pola nafas tidak efektif










2.
S :
O :
LHF

Backward failure

Tek vena pulmo

Tek kapiler paru

Efusi pleura
Kongesti paru

meningkatnya cairan
antara kapiler dan
alveolus Gangguan pertukaran gas


RR = 30 x/min
Suara nafas tambahan =
Crakles minimal di kedua
basisi paru
Dispneu moderat

Gambaran kongesti paru
pada pemeriksaan foto
thorax
pH : 7,42
pO2 : 291,9 (h)
pCO2 : 26,2 (l)
HCO3 : 16,9 (l)
Be : - 7,5 ` (l)
Sat O2 : 99,7%




77

3.

S :
Pasien mengatakan Kesulitan
melakukan aktivitas meskipun
digunakan untuk tidur
Pasien mengeluh sesak nafas
LHF

Forward failure

Suplai darah sistemik

O2 dan nutrisi

Mteab.
Aerob Anaerob

ATP

Fatigue Intoleransi aktivitas

O :
N=125 x/m, irreguler
RR= 30 x/min
Clubbing finger +
Akral dingin
Dada terasa berat
Ditemukan hipertrofi ventrikel
kiri

4
S:

O:
Input = 1000 cc/hr
Output = 2000 cc/hr
Edema ekstremitas bawah
Na = 381 mmol/L (h)
kateter terpasang 5 hari
Inj Furosemid 2 amp - 2 amp -
0 (10mg/ml)
Tab Spironolakton 50mg - 0
0

Gagal Jantung

CO

Aliran darah ginjal

RAAS

Korteks adrenal

Resistensi Natrium dan
air
Kelebihan volume cairan
5
S:
Pasien mengeluh pusing
O:
N=125 x/m, irreguler
S1, S2 tunggal, mur-mur
seluruh lapang dada
Clubbing finger +
Peningkatan JVP 10 mmHg
T= 150/100 mmHg
Tab Digoksin 0,25mg-0-0
Perubahan frekuensi
dan irama denyut
jantung
Penurunan curah jantung


78

DIAGNOSA KEPERAWATAN :
1. Pola nafas tidak efektif b/d kongesti paru dan efusi pleura
2. Gangguan pertukaran gas b/d meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan suplai oksigen
4. Kelebihan volume cairan b/d resistensi Na dan air
5. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi dan irama denyut jantung

III. PERENCANAAN
Dx Tujuan Intervensi TTD
1 Setelah dilakukan tindakan
keperwatan selama 3x24
jam diharapkan pola nafas
efektif. Dengan kriteria
hasil:
RR Normal ,
tak ada bunyi nafas
tambahan dan
penggunaan otot
bantu pernafasan.
Dan BGA Normal.
a. Monitor kedalaman
pernafasan, frekuensi, dan
ekspansi dada.
b. Catat upaya pernafasan
termasuk penggunaan otot
bantu nafas
c. Auskultasi bunyi napas dan
catat adanya bunyi napas
krekels, mengi.
d. Tinggikan kepala dan bantu
untuk mencapi posisi yang
senyaman mungkin.

2 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 5 x 24
jam diharapkan tidak ada
gangguan pertukaran gas.
Dengan kriteria hasil:
Pasien dapat
mendemonstrasika
n ventilasi dan
oksigenasi adekuat
pada jaringan.
Berpartisipasi
dalam program
pengobatan dalam
batas kemampuan.
a. Aukskultasi bunyi napas, catat
krekels, mengi.
b. Anjurkan pasien untuk batuk
efektif, napas dalam.
c. Pertahankan posisi semifowler.
d. Berikan oksigen tambahan
sesuai indikasi.
e. Kolaborasi pemberian.
Diuretic, furosemid (laxis).
Bronkodilator


3 Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 7 x 24 jam
diharapkan pasien mampu
melakukan aktivitas
memenuhi kebutuhan
perawatan diri secara
mandiri Dengan kriteria
hasil:
Mencapai
peningkatan toleransi
a. Periksa tanda vital sebelum
dan segera setelah aktivitas,
khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, dan
diuretic.
b. Catat respon kardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat
takikardi,disritmia, dispnea,
pucat.
c. Evaluasi peningkatan intoleran
aktivitas.

79

aktivitas yang dapat
di ukur, dibuktikan
oleh menurunya
kelemahan dan
kelelahan tanda vital
selama aktivitas.

4 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2 x 24
jam diharapkan tidak ada
kelebihan volume cairan.
Dengan kriteria hasil:
Mendemonstrasika
n volume cairan
stabil dengan
keseimbangan
cairan pemasukan
dan pengeluaran,
bunyi nafas
bersih/jelas, tanda
vital dalam rentang
yang dapat
diterima, berat
badan stabil, dan
tak ada edema.
a. Pantau haluaran urin, catat
jumlah dan warna.
b. Ajarkan klien dengan posisi
semifowler.
c. Ubah posisi klien dengan
sering.,
d. Kaji bising usus. Catat
kelluhan anoreksia, mual.
e. Berikan makanan yang
mudah dicerna, porsi kecil
dan sering.
f. Palpasi hepatomegali. Catat
keluhan nyeri abdomen
kuadran kanan atas/nyeri
tekan/
g. Pemberian obat sesuai
indikasi. Diuretic contoh
furrosemid (lasix), bumetanid
(bumex). Tiazid dengan agen
pelawan kalium, contoh
spironolakton (aldakton).


5 Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 7 x 24 jam
diharapakan curah jantung
normal. Dengan kriteria
hasil:
Menununjukan
tanda vital dalam
batas normal, dan
bebas gejala gagal
jantung.
Melaporkan
penurunan episode
dispnea, angina.
Ikut serta dalam
aktvitas
mengurangi beban
kerja jantung.
a. Aukskultasi nadi, kaji
frekuensi jantung, irama
jantung.
b. Pantau TD
c. Kaji kulit terhadap pucat dan
sianosis.
d. Berikan pispot di samping
tempat tidur klien.
e. Tinggikan kaki, hinderi
tekanan pada bawah lutut.
f. Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal/masker
sesuai indikasi.
g. Berikan obat sesuai indikasi
(vasodilator, contoh nitrat
(nitro-dur, isodril)).



80

Daftar Pustaka

American Heart Association. (TT). Heart Failure.
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFail
ure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp. Diakses tanggal 19
November 2013
Barbara Kozier. 2010. Fundamental Keperawatan Konsep, Proses Dan Praktik,
Edisi 7. Jakarta: EGC.
Beadley, Elisabeth G. 2011. Medical Surgical Nursing. Missouari : Elsevier
Bouffard, Lynne Dantino. 2011. Medical Surgical Nursing. Missouari : Elsevier
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga
Doenges E. Marlynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Douglas L. Mann. 2010. Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart
Disease: Expert Consult. Elsevier Health Sciences, Amerika
Ganong,Willian F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
Gibbs Cr, Jackson G, Lip Gyh. 2000. ABC Of Heart Failure: Non-Drug
Management. Bmj
Gibson, John. 2002. Fisiologi Dan Anatomi Modern Untuk Perawat Ed.2. Jakarta
: Egc
Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta : Penerbit
Kanisius
Graber, Mark A, Dkk. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga : University Of Iowa.
Jakarta : EGC
Group Health Cooperation. 2011. Heart Failure: Prevention, Diagnosis, and
Treatment Guideline. https://www.ghc.org/all-sites/guidelines/heart-
failure.pdf. Diakses tanggal 19 November 2013
Hayes, Peter C. 1997. Buku Saku Diagnosis Dan Terapi. Jakarta : EGC
Kasron. 2012. Buku Ajar : Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Nuha
Medika
Manurung D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Mayo Clinic staff. (TT). Heart Failure: Complications.
http://www.mayoclinic.com/health/heartfailure/DS00061/DSECTION=com
plications. Diakses tanggal 21 November 2013
Monita Ester. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan, Jakarta :
EGC.
Lee Th. 2005. Heart Failure A Comprehensive Guide To Diagnosis And
Treatment. New York: Marcel Dekker.
Palupi, Widyastuti. 2003. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta : EGC.
Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep,Proses,Dan
Praktik Vol. 2. Jakarta : EGC.
Roger Blumenthal, JoAnne Foody, Nathan D. Wong. 2011. Preventive
Cardiology: A Companion to Braunwald's Heart Disease: Expert Consult .
Amerika : Elsevier Health Sciences
81

Rubenstein, David, Dkk. 2005. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta :
Erlangga
Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. 2007.
Diagnosis Dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta : Egc
Sloane , Ethel. 2006. Buku Ajar Anatomi Dan Fisiologi. Jakarta : EGC.
Soeharto, Imam. 2006. Penyakit Jantung Koroner Dan Serangan Jantung :
Pencegahan, Penyembuhan, Rehabilitasi Panduan Bagi Masyarakat Umum.
Yayasan Pembina Krdiovaskuler Indonesia
Topol, Eric J. 2003. Textbook of Interventional Cardiology 4th Edition.
Philadelphia : Elsevier
Hipertensi 10 th yll

Aterogenesis a.koroner

Aterosklerosis a.koroner

CAD Mekanisme Adaptif
Saat Diastol
PTCA 2th yll
Pelebaran Ruang
Riw CAD Jantung (Dialatasi)

O
2
(koroner &miokard) Ruang Jantung Melebar

Kontraktilitas Butuh Kontraksi Besar

CO Massa Otot Jantung
(Hipertrofi Ventrikel
Kompensasi Kiri)
Cordis
Dekomp Cordis
Stimulasi S.Simpatis
LHF
Ketokolamin
(epineprin-norepineprin)
Forward Failure Backward Failure
(HR,Ketokolamin,
Vasokonstriksi perifer) Suplai Darah CO Tek Vena Pulmonal
Sistemik
Tek Kapiler Paru
CO Metab. Anaerob

Overload ATP+As.Laktat Efusi Pleura
+
Memperburuk Kerja Fatigue Kongesti Paru
Ventrikel

CO Adanya Udara
Dan Darah
Vol Darah Ginjal
Sesak Nafas
Angiotensin Angiotensisn I

Angiotensin I Angiotensin II



Korteks Kontraksi
Adrenal Perifer

Aldosteron Tek Darah

ADH

Retensi Natrium& Vol Darah
Air


Frank
Starling
Kelebihan Vol
Cairan
Intoleransi
Aktivitas
Penurunan Curah
jantung
Gangguan
Pertukaran Gas
Gangguan
Pola Nafas
WOC HEART FAILURE PADA NY.M
1
3
4
2 RAAS
82
83








Predisposisi Pencetus










Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume
(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb.metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan Pengosongan
Ventrikel

CO


Beban Jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF






P. menimbulkan fx
ventr: Arteri
koroner, hipertensi,
kardiomyopati,
penyakit pembuluh
darah, penyakit
jantung congenital,
arritmia
Keadaan yang
membatasi
pengisian ventrikel
Stenosis mitral,
kardiomyopati,
penyakit pericardial,
infeksi, infark
- asupan garam
- ketidakpatuhan
menjalani pengobatan
anti gagal jantung
- IMA(mungkin yang
tersembunyi)
-hipertensi
-aritmia akut
-demam atau infeksi
-emboli paru
-anemia
-tirotoksikosis
-kehamilan
-endokarditis infektif.

84

Pola nafas
tdk efektif


CHF

Gagal pompa Ventrikel kiri Gagal Pompa Ventrikel Kanan

Tekanan Diastole
Forward Failure Backward Failure
Bendungan
LVED naik atrium kanan

Suplai darah jar. Suplai O
2
otak Renal flow Tek. Vena pulmonalis Bendungan
vena sistemik
Metab. anaerob RAA Tek kapiler paru
Sinkop
Asidosis metabolik Aldosteron
Penurunan Edema Paru Beban ventrikel Lien Hepar
As. Laktat & ATP Perfusi jaringan ADH Kanan
Ronkhi basah Splenomegali Hepatomegali
Fatigue Retensi Na + H
2
O Hipertropy ventrikel
Iritasi mukosa paru kanan Mendesak diafragma

Reflek Batuk Penyempitan lumen Sesak Nafas
ventrikel kanan

Penumpukan secret








Intoleransi aktifitas
Kelebihan
Volume
Cairan
Gangguan
Pertukaran
gas