la enfermedad periodontal inicia y se mantiene por factores como la acumulacin de placa

microbiana en la superficie dentaria adyacente a los tejidos gingivales que pone a las clulas
del epitelio surcular y de unin en contacto con productos de desecho, enzimas y
componentes superficiales de bacterias colonizantes. Las sustancias microbianas estimulan
las clulas epiteliales para que produzcan citoquinas proinflamatorias y otros mediadores
qumicos de la inflamacin, stos inician una respuesta inflamatoria produciendo una
inflamacin en los tejidos al acumularse lquido y se genera la gingivitis.
En las primeras etapas de la enfermedad, los neutrfilos predominan debido a su movilidad
y flexibilidad y a los efectos de las molculas de adhesin sobre los vasos sanguneos a los
que se unen los PMN, adems se genera un gradiente quimiotctico desde el surco hacia el
tejido conectivo y de esta forma los PMN son atrados hacia el surco.

La acumulacin de PMN neutrfilos y su actividad en el surco gingival tiene como resultado
la liberacin de mltiples enzimas que ocasionan efectos perjudiciales para los tejidos del
husped igual que para los microorganismos. La infiltracin inmunitaria comienza y se
pierden componentes estructurales y espacio fsico que es infiltrado por leucocitos. Las
capas epiteliales son destruidas, el epitelio se reforma en una ubicacin ms apical y se
forma la bolsa periodontal.


Figura 2. El reto bacteriano y la respuesta del husped. Darveau y Page, The
microbial challenge in periodontitis. Periodontology 2000, Vol. 14, 1997, 12- 32.
Al extenderse la infiltracin se reabsorbe el hueso, se forma tejido de
granulacin fuertemente vascularizado y lleno de clulas plasmticas
productoras de anticuerpos. Adicionalmente, las clulas del tejido de
granulacin producen enzimas degradantes de la matriz y citoquinas que
directa e indirectamente degradan aun ms el tejido conectivo y el hueso.
Finalmente, la continua estimulacin antignica por los microorganismos, induce una mayor
infiltracin que contribuye al aumento en la profundizacin de la bolsa periodontal,
extensin del tejido de granulacin y prdida de hueso y ligamento periodontal que culmina
en la desaparicin de estructuras de sostn del diente y prdida del mismo (Lindhe, 2001).

De acuerdo con lo anterior, se puede concluir que la respuesta inmune que establece el
husped contra el microorganismo, es en gran parte la causante de la perdida del diente y
que el papel de los linfocitos es muy importante en el desarrollo de la enfermedad, por lo
cual, la mayora de estudios que se realizan a nivel inmunolgico en este tipo de pacientes
van encaminados a determinar el fenotipo de las clulas involucradas y su localizacin a
nivel histolgico.

Las reacciones inflamatoria e inmunitaria frente a la placa bacteriana constituyen los rasgos
predominantes de la gingivitis y la periodontitis. La reaccin inflamatoria es visible
microscpicamente y clnicamente en el periodonto afectado y representa la respuesta del
husped a la microflora de la placa y a sus productos.


2. MICROBIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La cavidad bucal est habitada por bacterias que colonizan los tejidos blandos,
incluidas las encas, las mejillas y los dientes, este ltimo, constituye una superficie
para la colonizacin de un grupo considerable de especies bacterianas.
Las bacterias pueden adherirse al diente mismo, a las superficies epiteliales de
la enca o de la bolsa periodontal, a los tejidos conectivos subyacentes, cuando
estn expuestos, y a otras bacterias que estn adheridas a esas superficies. En
contraste con la superficie externa de la mayora de las partes del organismo,
las capas externas del diente no se descaman, as la colonizacin microbiana se
ve facilitada. De esta manera se genera una situacin en la cual los microorganismos
colonizan el diente y se mantienen continuamente en inmediata proximidad con los
tejidos blandos del periodonto.
A pesar de las dificultades propias de la caracterizacin de la microbiologa de las
enfermedades periodontales, se reconocen un grupo limitado de patgenos por su
asociacin con el inicio y la progresin de la enfermedad, los ms conocidos son :


a. Anaerobios o microaeroflicos como la Porphyromonas gingivalis (P.
gingivalis), encontrado en la profundidad de la bolsa y especialmente en
sitios activos (Bainbridge, 2.002).
b. Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), asociado a las bolsas
periodontales de pacientes con periodontitis crnica.
c. Bacteroides forsythus (B. forsythus), relacionado con la actividad de la
enfermedad.

Entre otros microorganismos causantes se encuentran: Capnochytophaga,
Fusobacteriun nucleatum y Prevotella intermedia.

Placa dental

La placa microbiana es notablemente resistente a los mecanismos de defensa normal
del husped. El fluido gingival que contiene complemento, anticuerpos y todos los
otros sistemas presentes en la sangre para prevenir y controlar la




3. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

3.1 Mecanismos de defensa del husped

Los microorganismos de la placa subgingival parecen desarrollarse
excesivamente y conducir a enfermedades graves en los huspedes
inmunocomprometidos (Genco y col, 1986; Shenker y col, 1987; Winkler y col,
1989). Esto sugiere que los mecanismos de defensa del husped son
importantes para limitar las cantidades de bacterias en la placa subgingival y
prevenir as daos al endotelio gingival. Una especie bacteriana debe superar
varios obstculos del husped para colonizar un sitio subgingival. Algunos de estos
son el flujo salival, el fluido gingival y el desplazamiento mecnico por la masticacin.

La enfermedad puede llegar a ser ms destructiva si aspectos especficos de los mecanismos
de defensa del husped (anticuerpos, PMNs, citoquinas, prostaglandinas, etc.) dentro de los
tejidos son ms abundantes. Esto parece ocurrir por lo menos en parte, debido a la
hiperrespuesta a los factores, intrnsecos (genticos) e inducidos (fumar), que aumentan el
desafo bacteriano dentro de los tejidos que lleva al desarrollo de los signos y sntomas de la
enfermedad periodontal.

3.2 Caractersticas clnicas e histopatolgicas de la enfermedad periodontal

Las encas sanas tienen entre sus caractersticas un infiltrado de clulas
inflamatorias, predominantemente neutrfilos asociados al epitelio de unin y
linfocitos en el tejido conectivo subyacente. Los neutrfilos predominan en la
regin de la hendidura y parecen migrar continuamente a travs del epitelio de
unin hacia el surco, el reclutamiento de los leucocitos de los tejidos hacia la
hendidura se debe a las acciones quimiopositivas de los sistemas del husped
como IL-8, componente C5a del complemento, leucotrino B4, etc.

Con el depsito de ms placa y la formacin de gingivitis hay un marcado
incremento de los leucocitos reclutados en la zona. Un efecto adicional de la
inflamacin, que alienta la rpida acumulacin de leucocitos, es la regulacin
aumentada por las molculas de adhesin mediadas por citoquinas
proinflamatorias. Esto induce a los polimorfonucleares en las primeras etapas,
a adherirse a las vnulas postcapilares y a comenzar a migrar a travs del vaso
y quimiotcticamente hacia la hendidura gingival.

4. INMUNOPATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Por dcadas la patogenia de la enfermedad periodontal ha sugerido la presencia
de un perfil celular inmunolgico implicado en la destruccin del tejido gingival.
El tejido gingival en contraste con otros tejidos bajo condiciones sanas no inflamatorias
expresan molculas de adhesin como E- selectina y una corriente continua de neutrfilos
que migran a travs del epitelio de unin hacia el surco gingival. Un estimado de 530.000
leucocitos por minuto migran hacia la cavidad oral en adultos con periodonto sano

La barrera epitelial intacta del epitelio gingival, surcural y de unin previenen la
invasin bacteriana a los tejidos periodontales y normalmente son una efectiva
barrera frente a la penetracin de productos bacterianos y sus componentes.
Las secreciones salivares proporcionan un suministro continuo de anticuerpos
aglutinantes especficos que pueden agregar y matar bacterias presentes.

Cuando hay un incremento del desafo bacteriano, los componentes bacterianos o sus
productos de desecho interactan con el epitelio y penetran hacia el tejido conectivo
induciendo un aumento en la expresin de molculas de adhesin como la E-selectina y de
productos pro inflamatorios como citoquinas y quemoquinas. Hay un aumento en la
permeabilidad vascular y seales quimoatrayentes que guan a los leucocitos
(especialmente neutrfilos) hacia los tejidos gingivales.

Si el desafo microbiano permanece inalterado en cuestin de das aparece la gingivitis. Si la
actividad de defensa del husped puede detener este desafo resulta en una inflamacin
que no empeora a menos que el reto microbiano logre superar la defensa del husped.
Cuando esto ocurre la placa supragingival se extiende hacia el surco gingival interrumpiendo
la unin entre la mayor parte de la porcin coronaria del epitelio de unin y la superficie de
la raz formando una bolsa superficial gingival.
Esta ltima, proporciona acceso disponible para que sustancias bacterianas rieguen el tejido
y activen clulas epiteliales que expresan IL-8 y clulas endoteliales para aumentar la
expresin de las molculas de adhesin que resulta en aumento de la migracin de
linfocitos, edema y formacin de infiltrado celular inflamatorio, este infiltrado consiste en
monocitos, linfocitos T (CD8+ y CD4+), linfocitos B y neutrfilos

Citoquinas producidas por estas clulas y antgenos bacterianos conducen la diferenciacin
de linfocitos B a clulas plasmticas productoras de anticuerpos creando una respuesta
humoral. Cuando la formacin de placa contina hay formacin de un infiltrado
inflamatorio en los tejidos conectivos donde predominan los linfocitos (especialmente
linfocitos T) y algunos macrfagos.

6. RESPUESTA INMUNE INNATA EN MUCOSA ORAL:
Las clulas de la mucosa oral en especial las epiteliales actan como una
barrera fsica contra la invasin de organismos patognicos y en zonas
inflamadas expresan diversas citoquinas proinflamatorias como la IL-1, IL-6,
IL-8 y TNF- y molculas de adhesin, permitiendo en estas zonas adems, la
presencia de clulas T, B, monocitos y neutrfilos, induciendo una inflamacin
crnica oral tal como sucede en la periodontitis.

Estos resultados sugieren que la respuesta inmune innata de las clulas epiteliales orales es
regulada en el proceso inflamatorio.
El LPS de P. gingivalis y de A. a. ha sido implicado en la iniciacin y desarrollo de la
enfermedad periodontal, ya que se encontr que activa el fibroblasto gingival humano va
CD14 e induce la secrecin de IL-6, citoquina que estimula al osteoclasto para producir la
reabsorcin sea osteoclstica, de IL-1 e IL-8 citoquinas quimioatrayentes y de molculas de
adhesin, conduciendo a la prdida del soporte dentario.
El lipopolisacrido se une a una protena de unin de 60 kDa, glicoprotena encontrada en el
suero de fase aguda y normal, y aumenta la sensibilidad de monocitos/macrfagos y
neutrfilos al LPS.
CD14 existe en dos formas: una protena de anclaje fosfatidilinositol, expresada
fuertemente en la superficie de monocitos/macrfagos, y dbilmente en neutrfilos y
fibroblastos, funciona principalmente como un receptor para un complejo de
lipopolisacridos y la protena de unin, y una forma soluble secretada en orina, suero
y recientemente en saliva.
Cuando sucede la unin del CD14 con el LPS, se induce la activacin de diversas
protenas quinasas tales como la protena kinasa C, la protena tirosin kinasa y la
protena kinasa activada por mitgeno. La fosforilacin de protenas intracelulares es
esencial para la activacin funcional de monocito/macrfago, neutrfilo y el fibroblasto
gingival inducida por LPS.
Se demostr que la glndula partida secreta 10 veces ms CD14 que las otras glndulas, y
que CD14 es secretada constitutivamente y est presente en la saliva, ayudando en la
activacin y produccin de IL-8 por clulas epiteliales orales carentes de CD14 TLR-4, por la
presencia de LPS bacteriano; sugiriendo un papel protector de CD14 en el mantenimiento de
la salud oral.


infeccin continuamente baan el biofilm, el complemento es activado y millones de
leucocitos migran continuamente hacia la bolsa periodontal y entran en contacto con
la placa subgingival, sin embargo las bacterias sobreviven y se diseminan lateral y
apicalmente a lo largo de la superficie de la raz, causando la destruccin del tejido.
El biofilm subgingival puede proveer una mayor y continua fuente de LPS circulante.
El desprendimiento bacteriano de LPS y protenas proporciona una gran relacin entre
la placa dental y el husped. Vesculas liberadas en la superficie de la placa dental
actan recprocamente con monocitos y clulas endoteliales. La activacin del
endotelio puede ocurrir directa o indirectamente actuando recprocamente primero con
monocitos que liberan citoquinas. El resultado de estas interacciones es la salida de
leucocitos de la vasculatura a los tejidos circundantes para eliminar el estmulo
bacteriano. Sin embargo, la naturaleza perseverante de la placa dental en la superficie
del diente previene el desprendimiento completo del biofilm y contribuye a un estmulo
constante por parte de los antgenos bacterianos .


Resumen de la Respuesta Inmune Innata en la enfermedad periodontal.