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EFECTOS DE LAS HORMONA EN EL METABOLISMO ENERGETICO

Homeostasis metabolica:
Necesitas del Glu, AG y a.a. generacin ATP
rganos trabajan e conunto para mantener disponibilidas costanes de
combustibles en sangre
Mayoria tej. Dependen parcial o totalmetne de Glu para generat ATP
necesario mantener constante la Glu en sangre a l largo del dia
El oranizmo mantinene el balance entre los combustibles en sangre y la
necesedida de los tej: -Niveles sanguneos de combustibles
-impulso nervioso
-eje hormonal
Importancia fundamental INSULINA y GLUCAGON
Glucgeno en el hgado (heptico control de niveles de glicemia y a nivel
muscular gnerar E)
Glucosa oxida en ls cel para dr PIRUVATOS
Piruvato ciclo de Krebs

Fuentes de glucosa e sangre varan segn el momento del da:
a) Post ingesta: dieta
b) Ayuno: reserva glucgeno heptico
c) Ayuno tardo: gluconeogenicas heptica
Ciertos tipos cel son dependientes de glu SNC, retina y otros tej
Si los niveles de Glu estn encimas de los niveles normales glicemia

La glu: se acumula, formando ductos a protenas, lpidos (glicaciones no
enzimticas) alteran las estructuras de las protenas, adems es
hosmolaricamente actico, de consecuencia las cel pierden liquido.

INSULINA y GLUCOGENO





Con ingesta de glucosa, los niveles de
glucagn bajan y los niveles de insulina
suben.
Insulina captacin cel y
glucogenogenesis
Glucagn glucogenolisis y
gluconeognesis


Prueba tolerancia de glucosa:
La prueba ms comn de tolerancia a la glucosa es la prueba de tolerancia a la
glucosa oral (PTGO).
Antes de que el examen comience, se tomar una muestra de sangre.
Luego, a usted se le solicita que tome un lquido que contiene una cierta cantidad
de glucosa (por lo regular 75 gramos). Se le toman muestras de
sangre nuevamente cada 30 a 60 minutos despus de beber la solucin. El
examen demora hasta 3 horas.


Mecanismo de accin hormonal:
Afectan vas metablicas alternando directamente o indirectamente la actividad
de enzimas especifica o protenas trasportadoras:
o Incrementa el sustrato de la enzima
o Modular actividad anzimatica por fosforilacion(en pocos
min)/defosforilacion
Tirosinquinasa
o Cambias concentracin de efector alosterico de enzima, se sintetiza mas
enzimas modulan la trascripcin
o Cambio en cantidad de protena inducida o reprimiendo su sntesis o
afectando su localizacin
La induccin o represin es mas lento, puede llevar horas mientras la
fosfoliracion es veloz, se halla en minutos.


Glucogenolisis paso limitante GLUCOGENO FOSORILASA









Fosforilacion y desfosforilacion (modificacin
covalente reversible)
Fosforilada activa
Mediada por hormonas:
Insulina inhibe enzima
Glucagn
Adrenalina
Estimula enzima
Glucogenogenesis paso limitante GLUCOGENO SINTASA









INSULINA
Efectos hipoglucimantes y anablicos
Estructura: hormona poli-peptdica que se genera el las cel. Beta
Se genera como una PROHORMONA (en el RE se crean 3 puentes di
sulfuro)
En las vesculas de almacenamiento se producen corte del PEPTICO C
y s quedan 2 enlaces disulfuro intercatenarios y uno intra-catenario
Secrecin:
1. Aumento concentracin glu sensada por GLUT2 en cel. Beta
2. Se fosforaliza la glu mediante la GLUCOQUINASA y es metida a la va
glucolitica amenta la concentracin de ATP
3. La cel B posee canales de K sensibles a ATP, se cierran a mucho ATP
intracelular
4. Produce un cambio de voltaje, poque se retiene K, que produce un
despolarizacin abre canales de Ca
2+

5. Entra calcio activa quinasa dependiente de Ca
2
la vesculas volcn su
contenido, de insulina, a LEC.


2 fase de secrecion:
1 fase rpida, insulina preformada es liberada
2fase se libera insulina producida de novo

GIP-GLP producidas en el intestino en respuesta a la ingesta de glucosa y
estimula la liberacin de insulina.
Insulina fosforaliza la enzima
Glucagn
Adrenalina
defosforalizaInhibe la
enzima
Insulina activa RECEPTORES TIROSIN QUINASA (2 cadenas alfa y 2 betas)


Efectos:


























HORMONAS HIPERGELIMIANTES
Receptor tirosin
quinasa activo
Se forforaliza el
proprio receptor
Se fosforaliza la IRS

IRS activa nuevas
fosforilaciones
+ METABOLISMO ENERGETICO
Activan fosfatasa
Median la desfosforilacin de
protenas
CRECIMIENTO CELULAR
Mediante la activacon de kinasas
Activan factores de trascripcio
Incrementa la captacin de glucosa
aumentando GLUT-4 en la membrana de los
adipocitos y cel musculares:
Glu plasmtica
captacin celular
glucogenosintasa
glucogenolisis
glucolisis y diminucin de
gluconeogenesi (hgado)
A los lpidos:
> sntesis AG + acetil Coa carboxilasa
> biosntesis colesterol> deposito de tej
adiposos
Muscular:
> captacin de Glu generar ATP
La baja Glu es censado en los centro superiores y luego mediante los nerviosos
hipotalmicos se halla la liberacin de NORADRENALINA, SNS
A nivel hipofisario +ACTH cortisol
En el pncreas secrecin de glucagn.

GLUCAGON:
Hormona polipeptidica de 29 aa secretado or clulas alfa del pncreas
Recptore a nivel de membran plamasti , acoplado a protena G, > AMPc,
activa PKA
Estimulo principal +: -hipoglicemia
- alta concentracin de aa
-ejercicio
estimulo -: Insulina hiperglicemia


Estimula la oxidacin de AG ATP produccin de Glu
Produccin de cuerpos cetonicos para que la utilicen los rganos que no
necesitan vitalmente de Glu, tipo el musculo,
para dejar la Glu a SN
inhibe sisntesis de AG - fosforilacion Acetil CoA carboxilasa
disminucin de biosintesi de colestrols fosforilacions HidroximetilglutarilCoA
reductasa








ADRENALINA

1) la dopamina se forma en el citosol por accin de AD (L-aminoacido
descarboxilas)
2) la dopamina entra en el granulo donde se convierte en noradrenalina, por
efecto de DBH, formando la Noradrenalina o epinefrina
3) en el citosol la PNMT (feniletanilamina-N-metiltrasferasa), introduce un
grupo metilo y se completa la sitesis de ADRENALINA
Cortisol induce sntesis de PNMT

Los receptores B funcin por acoplamiento a la protena G >AMPc activa
PKA
Tambin tiene receptores Alfa en el hgado que + cascada de PKC (por
incremento concentracin Ca
2+
)
9 Receptores de catecolaminas son distintos, 1a, 1b, 1d 2b, 1, 2, 3, yse
encuentran en distintos tipos cel. De consecuencia su activacin desencadena
distintas reacciones.







CORTISOL:
El cortisol, derivada de colesterol (lipofilica), tiene una regulacin esencialmente
hipotalmica
a) En la maana (CICLO CIRCADIANO) y en situacin de estrs se estimula
segregacin de CRH, neuronas paraventricular.
Estas neuronas adems estimulan la secrecin de ADH y oxitcica
b) Todos estos factores estimula la ACTH
c) La ACTH, estimula las cel de la capa fascicular para que liberen cortisol
d) CORTISOL Retroalimentacin en CRH y ACTH, tambin la ADH y la
angiotensina.
Estimula la gluconeognesis y la movilizacin de protenas y
Grasas
Su accin hormonal estimula la trascripcin de Gen de enzimas

HIGADO: + Gluconeogenesis
+glucolisis
+glucogenolisis
-glucogenogenesis




Hormona tiroideas: producida por tirosina
La mas activa es la T3

Son hormonas lipofilicas, los receptores se encuentran en el ncleo y estimula la
trascripcin








HIGADO
+Glucolisis y sntesis se de
colesterol
aumenta la sensimibilada de
adrenalin x lo que indiretamente +
liberacon de glu
ADIPOCITOS
+ lipolisis
MUSCULOS:
+ captacin glu y
glucolisis
+ sntesis proteica

TERMOGENESIS
+segregacin SNC
se Noradrenalina
+ T en grasa parda
GH:
Estimula la IGF + gluconeognesis y sisntesi de glucgeno en hgado
+ crecimiento oseo
+lipolisis en adipocitos
+ captacin de glucosa y sntesis proteica en musculo