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Fisiopatologa Del Dolor.

REV. VEN. ANEST. 1998; 3: 1: 26-33 ARTICULO


REVISION
Dr. Oscar Gonzlez.(MASVA)*, Dra. Evelyn
Gonzlez.(MASVA)*, Dr. Ral Toro.(MASVA)**, Dra.
Brbara C. de Mrquez.(MTSVA)***

El dolor es un sntoma tan antiguo como el hombre y
los avances en Anatoma, Fisiologa y Biologa nos han
permitido evolucionar en el conocimiento de tan
complejo fenmeno1.
Las definiciones del dolor que encontramos en la
literatura son casi tan numerosas como los que
investigan este fenmeno. El subcomit de taxonoma
de la International Association for the Study of Pain
(IASP) en un consenso en 1979, Merskey define el
dolor como una "experiencia sensorial o emocional no
placentera, producida por un dao tisular actual o
potencial, o descrita en trminos de ste"2.
Los mecanismos cerebrales que representan la
psicologa del dolor tienen tres dimensiones
especiales con sitios neuroanatmicos definidos en
los centros; propuestos por Melzack y Casey
conocidos como:
dimensin sensitivo-discriminativa: reconoce las
cualidades estrictamente sensoriales del dolor como
localizacin, intensidad, cualidad, caractersticas
espaciales y temporales.
dimensin cognitiva evaluadora que valora no slo la
percepcin tal como se est sintiendo; sino tambin
se considera el significado de lo que est ocurriendo y
de lo que pueda ocurrir.
dimensin afectivo-emocional: la sensacin dolorosa
despierta un componente emocional en que
confluyen deseos, esperanzas, temores y angustias.
Existen procesos neurofisiolgicos que influyen en la
elaboracin y expresin de los componentes del dolor
como son:
La reaccin de alerta y atencin: la estipulacin
nociceptiva provoca una ms intensa y extensa
reaccin de atencin; ntimamente relacionada a la
activacin de la formacin reticular; la cual hace que
la sensacin dolorosa pueda ser elaborada, evaluada y
contribuya a modular la reaccin afectiva.
La actividad vegetativa y somatosensorial: consiste en
la aparicin de un conjunto de reacciones vegetativas
y somticas, provocadas de forma inmediata por la
estimulacin nociceptiva.
Reaccin modulada: sta es activada por la propia
aferencia nociceptiva a diversos niveles del neuroeje:
controla centrfugamente la penetracin de dicha
conduccin nociceptiva.
En la evaluacin del dolor se deben considerar los
siguientes elementos:
1. Patologa subyacente que condiciona la etiologa
del dolor, su modo de iniciacin, localizacin,
duracin, intensidad y pronstico. su valoracin
determina la medida teraputica a seguir: quirrgica,
psicolgica, farmacolgica o fsica.
2. La personalidad del paciente determina la reaccin
individual ante un estmulo lgido, sea fisiolgico o
patolgico; la cual depende de:
El sustrato funciona] inherente a la organizacin del
Sistema Nervioso Central (SNC).
La propia experiencia en relacin a hechos anteriores.
La capacidad de anticipacin del futuro
acontecimiento.
Determinantes culturales y ambientales los cuales
dependen de patrones de conducta; en donde la
percepcin del dolor se manifiesta de forma
diferente5.
Si el dolor es una experiencia sensorial es obvio que
debe existir una va de transmisin; es decir, un
conjunto de estructuras nerviosas que convierten el
estmulo perifrico potencialmente nocivo en la
sensacin dolorosa. La recepcin perifrica de los
estmulos dolorosos es realizada por el aferente
primario, compuesto por terminaciones libres
(receptor perifrico), las vas perifricas aferentes o
axones y el cuerpo neuronal en el ganglio de la raz
dorsal que contina hasta llevar la informacin al Asta
Posterior de la Mdula, donde mediante la liberacin
de un neurotransmisor, se excita la segunda neurona;
despus mediante un sistema de vas ascendentes, la
informacin llega al SNC donde ser procesada y
reconocida como dolor6.
A nivel perifrico:
1. Nociceptores (NC): son terminaciones nerviosas
libres que responden a estmulos mecnicos; trmicos
y qumicos de alta intensidad7,8.
Los receptores perifricos se caracterizan por:
a. Tener un umbral alto para todo estmulo que
ocurre comparado con otros receptores dentro del
mismo tejido.
b. Aumentar progresivamente la respuesta a un
estmulo repetitivo (sensibilizacin).
De acuerdo a su localizacin los NC se clasifican en:
Cutneos: que comprenden:
Los mecanoreceptores: stos estn constituidos por
los receptores A Delta, que se encuentran en las
capas superficiales de la dermis y sus terminaciones
llegan a la epidermis; responden exclusivamente a
estmulos mecnicos (pinchazos, pellizcos) con un
nivel muy superior a los mecanoreceptores y a los A-
Beta. Conectados con fibras mielinizadas que
conducen a velocidad de 5-30 m/seg. Generalmente
transmite el dolor de tipo punzante.
Receptores polimodales C: que se caracterizan porque
los axones son fibras amielnicas que conducen a la
velocidad de 1.5 m/seg. o menos y responden a
diferentes estmulos (mecnicos, qumicos y
trmicos). Son los ms numerosos. Generalmente
transmiten el dolor de tipo quemante.
Musculares: situados entre las fibras musculares, en
las paredes de los vasos y los tendones. Son fibras C y
responden a estmulos como presin, qumicos, calor
y contraccin muscular.
Articulares: constituidos por fibras C y son
estimulados por la inflacin.
Viscerales: son fibras C que forman parte de las
aferencias de los nervios simpticos. Responden a
estmulos como la distensin e inflamacin de las
vsceras. El dolor visceral suele presentarse con una
pobre localizacin y discriminacin, acompaado con
frecuencia de reflejos vegetativos y somticos y suele
inducir el dolor referido en otras estructuras
somticas, principalmente en la piel9. La base de este
dolor se encuentra fundamentalmente en la
convergencia de aferencias viscerales y
musculocutneas sobre una misma NEURONA
ESPINAL. En menor grado la convergencia puede
deberse a que una misma neurona espinal presenta
ramificaciones viscerales y cutneas.
Silenciosos: no responden a estipulacin excesiva
transitoria, pero se vuelven sensibles a estmulos
mecnicos en presencia de inflamacin. Se
encuentran en piel, articulaciones y vsceras.
Cuando se ocasiona lesin o trauma directo del tejido
por estmulos mecnicos, trmicos o qumicos se
produce dao celular, desencadenndose una serie
de eventos que conllevan a la activacin de
terminales nociceptivos aferentes con liberacin de
potasio, sntesis de Bradiquinina (BK) del plasma, y
sntesis Prostaglandina (PG) en la regin del tejido
daado, los cuales aumentan la sensibilidad del
terminal a la Bradiquinina y otras sustancias
productoras del dolor. (fig. 1.A)10,11.
Posteriormente ocurre activacin secundaria por
impulsos antidrmicos en nociceptores aferentes
primarios que se propagan no slo a la mdula espinal
sino que lo hacen a otras ramas terminales donde
ellas inducen la liberacin de pptidos incluyendo
sustancias P (SP) la cual est asociada con aumento en
la permeabilidad vascular y va a ocasionar liberacin
marcada de Bradiquinina con un incremento en la
produccin de Histamina desde los mastocitos y de la
serotonina desde las plaquetas; ambos son capaces
de activar poderosos nociceptores. (fig. 1.B)11.
La liberacin de Histamina combinada con liberacin
de sustancia P aumenta la permeabilidad vascular. El
aumento local de Histamina y Serotonina, por la va
de activacin de nociceptores ocasiona un
incremento de la sustancia P que autoperpeta el
cielo ocasionado por el desarrollo en cada regin de
fibras nerviosas nociceptivas aferentes en el tejido
daado.
Los niveles de Histamina y 5-HT (Serotonina)
aumentan en el espacio extracelular; sensibilizando
secundariamente a otros nociceptores y es lo que
produce la HIPERALGESIA. (fig. 1.C)8,10,12, la cual fue
clasificada por Hardy y colaboradores (1.950) en dos
tipos: Primaria y secundaria13.
La Hiperalgesia Primaria: implica incremento de la
sensibilidad a estimulacin nociva en el sitio del dao.
La Hiperalgesia Secundaria: implica incremento de la
sensibilidad extendida mas all del sitio del dao;
algunas veces a reas distantes del tejido lesionado.
Estos investigadores propusieron que la hiperalgesia
primaria est mediada por mecanismos perifricos
(inflamacin neurognica), mientras que la
hiperalgesia secundaria estaba relacionada a
hiperactividad central o sensibilizacin. (ver fig. 1 A, B,
C).

Eventos que llevan a activacin; sensibilizacin de
terminales nociceptivos aferentes primarios.
II. Axones: Los impulsos dolorosos despus de los
nociceptores viajan a travs de los axones de las
fibras aferentes primarias que son principalmente A
beta, A delta, alfa y C. Siendo de inters las fibras A
delta y C directamente relacionadas con la
transmisin del estmulo doloroso.
Las fibras A delta que son mielnicas, entran a la
mdula por la porcin lateral hasta las lminas I, II y Y
Son de umbral bajo y conduccin lenta; perciben
dolores agudos bien localizados y cuando se
estimulan producen una respuesta adecuada.
Las fibras C son fibras amielnicas que en el 70%
entran por el lado lateral del asta posterior y una
minora (30%), una vez en el ganglio dorsal se
devuelven y entran a la mdula por el asta anterior
hasta el asta posterior a nivel de la lmina II. Son de
umbral alto; se activan con estmulos intensos o
repetitivos y generan dolor continuo insoportable y
mal localizado.
Las fibras A beta son fibras largas, de bajo umbral,
entran en la porcin media del asta posterior sin
hacer sinopsis hasta la columna dorsal, dando
colaterales a diferentes lminas, a nivel de la lmina II
hacen sinapsis con las fibras C.1,6,14 una vez que las
fibras aferentes nociceptivas se aproximan hacia la
mdula espinal se agrupan dentro de las races
dorsales en posicin ventrolateral; aunque algunas
son dorsomediales; luego penetran en el tracto de
Lissauer ramificndose hacia arriba y abajo, y tras
recorrer unos pocos milmetros se introducen en las
lminas del asta posterior.
Segn el esquema de REXED: el asta posterior est
formada por distintas lminas con aferencias
primarias terminales especficas para cada lmina
individual8,9.
Lmina I o zona marginal: es la terminacin de la
mayora de aferencias nociceptivas. Recibe impulsos
directos de las fibras mielnicas A delta e
indirectamente de las fibras C (estmulos mecnicos
nocivos).
Lmina II y III o sustancia gelatinosa de Rolando: es la
terminacin de aferentes termo y mecanoreceptores.
Estas clulas participan principalmente en circuitos
locales y son de tipo internuncial.
Lmina IV: recibe fibras aferentes cutneas gruesas
que conducen impulsos sensoriales no nocivos
procedentes de campos cutneos pequeos. Recibe
fibras A beta y Alfa.
Lmina V: recibe los estmulos nociceptivos que llegan
por las fibras A delta y C de forma directa e indirecta.
Tambin recibe fibras A alfa (mecanoreceptoras) de
impulso de baja intensidad.
Lmina VI: la excitacin y respuesta en esta capa se
relacionan principalmente con estmulos no nocivos.
Fibras gruesas A beta y gamma terminan aqu. Estas
fibras conducen estmulos propioceptivos de
msculos, tendn y articulaciones.
Lminas VII-VIII y IX: estn localizadas sobre el asta
ventral, sus clulas contribuyen a los fascculos
ascendentes para la nocicepcin.
Lmina X: las clulas se concentran alrededor del
conducto central y responden a estmulos muy
intensos. Constituye una cadena multisinptica en la
mdula espinal que lleva informacin nociceptiva al
cerebro. (ver fig. 2).

Esquema representativo de las lminas de la sustancia
gris espinal en nmeros romanos. Lmina I (zona
marginal); lmina II (sustancia gelatinosa); lmina IVVI
( ncleos propios del asta dorsal); Lmina VII; VIII y X
(sustancia gris 1 espinal intermedia); lmina IX
(motoneuronas del asta ventral).
Las neuronas espinales que reciben informacin
nociceptiva neurofisiolgicamente son de dos
tipos8,15: 1) Neuronas nociceptivas especficas (NE) :
responden de manera casi exclusiva a estmulos
nociceptivos; se encuentran principalmente en las
lminas I y II; existen tambin unas en las lminas IV y
V
Las fibras AB entran en la porcin media de la raz
dorsal y pasan sin hacer sinopsis en la columna dorsal
(DC). stas dan colaterales que entran en el asta gris
dorsal y se ramifican en varias lminas; en la lmina II
ellas terminan sobre terminales de fibras no
mielinizadas (fibras C). Estas entran principalmente a
travs de la divisin lateral de la raz dorsal (70%).
Una minora (30%) tienen sus clulas ganglionares en
el ganglio de la raz dorsal; pero doblan regresando
para entrar a la mdula espinal a travs de la raz
ventral.
Forman el 20-25% de las neuronas espinotalmicas.
Reciben impulsos exclusivamente excitatorios
provenientes de aferencias A delta nociceptivas
(trmicas y mecnicas de umbral alto); y aferencias C
polimodales.
2) Neuronas de amplio rango dinmico (ARD): se
concentran principalmente en las lminas V y VI. Y en
menor porcin en las I, II y IV Reciben aferencias de
diverso origen y naturaleza: fibras gruesas
mielinizadas A beta que llevan sensibilidad tctil no
nociceptiva; y fibras finas nociceptivas A delta y
polimodales C. El rasgo ms caracterstico es su
capacidad de responder con frecuencia creciente de
impulsos tanto a estmulos no nociceptivos como
nociceptivos de diversa intensidad.
INTERNEURONAS: Buena parte de la modulacin de la
sensacin nociceptiva a nivel del asta posterior de la
mdula, se realiza a travs de las neuronas presentes
en la lmina II, donde se distinguen dos tipos de
interneuronas:
Clulas limitantes de Cajal (Stalked): situadas en la
porcin ms dorsal; reciben abundantes aferencias
primarias tanto nociceptivo como tctil y
terminaciones descendientes provenientes de ncleos
supraespinales. Su axn se conecta principalmente
con las neuronas de la lmina I. Son de carcter
excitador.
Clulas centrales de Cajal (Islet): situadas en la mitad
ms ventral, tienen prolongaciones dendrticas que no
suelen salir de la lmina II, por lo que representan una
actividad tpicamente interneuronal, restringida casi
exclusivamente a esta lmina. Reciben aferencia
primaria principalmente no nociceptivas y lo conectan
con neuronas espinotalmicas NE y ARD. Son de
carcter inhibidor

Neurotransmisores (NT)
A nivel del asta posterior de la mdula hay sinapsis
entre la primera y la segunda neurona, mediante la
liberacin de los neurotransmisores y
neuromoduladores. Estas sustancias son producidas
por el soma de las clulas del ganglio raqudeo;
transportados y almacenados en vesculas y liberados
al espacio sinptico para activar los receptores de la
segunda neurona y as transmitir la informacin
nociceptiva. Existen diversos neurotransmisores y
algunos de los cuales se encuentran simultneamente
en una misma fibra como cotransmisores. Entre ellos
existen unos de accin rpida; siendo el NT excitador
el Glutamato presente en grandes cantidades
dorsales; el ATP posee funcin transmisora de accin
rpida, existen otros neurotransmisores de accin
lenta como la S.P y el Gaba.
Los NT presentes en la mdula espinal se pueden
clasificar
en:
Pptidos opioides endgenos.
Pptidos no opioides endgenos.
Sistema monoaminrgico.
Sistema del GABA.
Aminocidos excitatorios.

Pptidos opioides endgenos, los cuales juegan un
papel en la modulacin de la nocicepcin y
percepcin del dolor, debido a que poseen accin
similar a la morfina. Estn formados por tres familias
que derivan de precursores diferentes:
a) Encefalinas.
b) Beta-Endorfinas.
e) Dinorfinas.
Cada uno de los opioides endgenos deriva de uno de
los tres genes que codifica la poliprotena precursora
de los pptidos fisiolgicamente activos. Estos tres
genes son: propiomelanocortina; proencefalina y
prodimorfina. Cada uno causa analgesia; aunque la
encefalina y beta endorfinas son ms potentes que
dinorfina.
Encefalina y dinorfina se distribuyen anatmicamente
en cuerpos celulares neurales y terminales nerviosos
en la sustancia gris periacueductales y mdula
rostroventral y en el asta dorsal de la mdula espinal,
en particular en las lminas I y II. Las beta endorfinas
estn confinadas primariamente a neuronas en el
hipotlamo que enva proyecciones a la regin gris
periacueductal y ncleos noradrenrgicos en el tallo
cerebral.
La morfina y los pptidos opioides se unen a distintas
subclases de receptores opioides; los cuales son de
varios tipos: mu, delta, kappa, gamma, teta, cada uno
de los cuales tienen acciones y afinidad por opioides
endgenos diferentes. Siendo su accin analgsica
ms potente para sustancias que actan sobre
receptores mu, kappa y psilon16.
Pptidos no opioides endgenos: Calcitonina; el factor
relacionado con el gen de la calcitonina,
colecistoquinina, neurotensina y somatostanina, cuya
accin no est muy clara.
Neuromoduladores como:
la Serotonina (SH) es una amina bigena presente en
los ncleos de la protuberancia y el rafe magnos, de
all desciende hasta la mdula con accin
inhibiratoria.
Catecolaminas noradrelina presente en el ncleo del
locus ceruleus; Ncleo Reticular Gigantocelular y
Ncleo Reticular Lateral de accin inhibitoria8.

Neurotransmisores Inhibidores
Sistema del GABA: es inhibidor medular cuyo
mecanismo de accin est mediado
presinpticamente. Estudios inmunoqumicos
recientes han demostrado clulas GABAERGICAS en el
asta dorsal formando sinopsis axoaxnica con fibras
aferentes disminuyendo la excitabilidad de fibras
terminales A delta y C. Estudios electrofisiolgicos dan
a conocer receptores GABA A y GABA B sobre fibras
aferentes C y A delta.
Aminocidos excitatorios como el glutamato o el
aspartato que intervienen en la sensibilizacin
central; estas sustancias actan sobre tres tipos de
receptores12,17,18:
a) N-Metil D-Aspartato (NMDA).
b) Ampa.
c) Metabotrpico.
El receptor NMDA es bloqueado por el in magnesio y
cuando se une el cido glutmico a este receptor
resulta en una corriente inica pequea. La
dependencia del voltaje del canal inico del receptor
NMDA es la llave para la sensibilizacin central.
Para el mejor estudio de la sensibilizacin central
debemos entender que sto conduce a un estado de
hiperalgesia bien sea trmica o mecnica. La
activacin del receptor NMDA est involucrado en la
hiperalgesia trmica siendo considerado el Oxido
Ntrico (ON) el segundo mensajero19,20.
La hiperalgesia mecnica requiere la coactivacin de
los receptores del glutamato: Ampa y Metabotrpica
y ocurre por intermedio de los productos de la
ciclooxigenasa procedentes del metabolismo del
cido araquidnico21.
Estos receptores activados por las diferentes
sustancias sufrirn estipulacin repetida de potencial
bajo y participan en el fenmeno de sensibilizacin
central de las neuronas del asta posterior de la
mdula. La suma de potenciales lentos producir
progresiva despolarizacin de las neuronas medulares
que se volvern cada vez ms excitables produciendo
el fenmeno de Wind-up8,22.
El antagonismo del receptor NMDA bloquea
completamente la hiperalgesia trmica y atena la
hiperalgesia mecnica en un 50-60%. La hiperalgesia
mecnica es bloqueada completamente por el
antagonismo de Ampa y Metabotrpico19.
La enzima xido ntrico sintetasa se clasifica en:
a- CONSTITUTIVA: requiere la activacin de un sitio de
la calmodulina al calcio.
b- INDUCIBLE: no requiere calcio pero es inducida por
citoquinas y endotoxinas.
La xido ntrico sintetasa constitutiva est localizada
en la neurona y la inducible en la neurogla. Ambas
requieren como cofactor NADPH tetrahidrobioterina
(TBH4) y flavina (FAD/ FMN) y usan como sustrato
oxgeno molecular y L-arginina. Acta a nivel central y
perifrico23,24,25.
A nivel perifrico contribuye en la regulacin de los
nociceptores va arginina; oxido ntrico/GMPC. Esto
puede ser demostrado por la abolicin de su accin
analgsica perifrica cuando se usan antagonistas de
L-arginina e inhibidores de la guanilato ciclasa. Este
efecto analgsico es potenciado por inhibidores de la
fosfodiesterasa que inactiva el GMPC, esto explica por
qu donadores de xido ntrico como nitroglicerina y
nitroprusiato alivian el dolor.
A nivel central se preconizan cuatro formas de
actuar25:
Postsinptico: cuando el NMDA pierde bloqueo de
MG++ entra el calcio que se une a la calmodulina de la
xido ntrico sintetiza y aumenta la produccin de O.N
el cual activa la guanilatociclasa y aumenta la
produccin de GMPC.
Presinptico: el cido ntrico producido en
terminaciones postsinpticas acta en el terminal
presinptico de la misma neurona21 ocasionando:
a) Aumento de liberacin de glutamato.
b) Modifica lpidos de membrana, protenas, genes.
c) Incrementa la liberacin de glutamato.
d) Activa la guanilato ciclasa en neurona presinptica
incrementando el contenido celular de GMPC.
El O.N puede difundir y transportarse a clulas gliales
y neuronas adyacentes.
Se comporta como un clsico neurotransmisor.

Mecanismos De Sensibilizacin Central
Tanto neuropptidos como aminocidos excitatorios
contribuyen a la sensibilizacin central7,9:
La estipulacin de las fibras C producen liberacin de
aminocidos excitatorios (aspartato y glutamato) y
neuropptidos: sustancia P11,17.
La activacin repetida en el receptor Ampa produce
despolarizacin de la membrana que contrarresta un
bloqueo dependiente de voltaje del receptor NMDA.
Mediante una accin adicional de los aminocidos
excitatorios sobre el receptor NMDA y metabotrpico
producir una afluencia de calcio y activacin de la
fosfolipasa C (PLC)27.
La PLC cataliza la hidrlisis del fosfatidil inositol 4.5
bifosfato (PIP 2) produciendo inositol 1,4,5 trifosfato
(IP3) y 1,2 diacilglicerol (DAG). Los cuales actan como
mensajeros secundarios intracelulares12.
DAG estimula la produccin de proteinakinasa que es
activado durante la elevacin del CA++ intracelular.
La protena quinasa C (PKC) provoca alteracin
sostenida en la membrana celular que afectan su
permeabilidad durante perodos prolongados.
La inhibicin de PKC por Chelery Thrine dosis
dependiente atena la hiperalgesia producida por
activacin de NMDA.
La PKC junto al calcio activa la xido ntricosintetasa
constitutiva la cual estimula la guanidil ciclasa
aumentando el GMP cclico.
La produccin IP3 causa liberacin de las reservas
intracelulares dentro de la formacin reticular.
La estipulacin de los receptores ampa y
metabotrpico y la afluencia de calcio activa la
fosfolipasa A2 (PLA2) que cataliza la conversin de
fosfatidil colina (FC) a cido araquidnico (A.A).
El A.A puede sufrir conversin a tromboxano (TX).
Prostaglandinas; prostaciclinas o leucontrienos .
Vas Ascendentes: Tres principales y dos secundarias.
Se encuentran principalmente en el cuadrante
anterolateral de la sustancia blanca de la mdula
espinal; despus de haber cruzado la comisura.
Principales:
Tracto Espinotalmico Directo: parte generalmente
de la lmina I y V Son neuronas de tipo NE y ARD
(sensacin NC y de otro tipo); asciende directamente
hasta llegar al tlamo, al ncleo ventro posterolateral
(VPL) otras llegan al tlamo complejo intralaminar
(ncleo lateral central) y de all llegan a la corteza a la
zona somato sensorial. Emite colaterales a ncleos
situados en diversos niveles del tronco cerebral desde
el bulbo al mesencfalo (sustancia
periacueductal)2,9,15.
Tracto Espino Reticular: parte de las lminas VII y VIII.
Son ipsi y contralateral; hacen conexiones a nivel de la
F.R. hasta llegar al tlamo (complejo intralaminar)
hasta llegar a la corteza en la zona prefrontral. Hace
conexin con ncleos del bulbo; protuberancia as
como con ncleos del Rafe medio; Ncleo
gigantocelular y Paragigantocelular. Estn en relacin
con los fenmenos afectivos9.
Tracto espino-mesenceflico: tiene su origen
principalmente en neuronas de lmina 1 y V
proyectan simultneamente al Mesencfalo y al
ncleo lateral ventral posterior del Tlamo. Las fibras
del Mesencfalo terminan en el tubrculo
cuadrigmino superior; sustancia gris periacueductal;
ncleo cuneiforme y ncleo intercolicular. Mediante
su conexin con el tlamo y sistema lmbico
participan en el componente motivacional afectivo
del dolor.
Las vas del tracto espinocervical y la va de la
columna dorsal son vas secundarias de la transmisin
nociceptiva y su papel se aprecia fundamentalmente
cuando se lesionan las vas principales.
El Tracto Espinocervical nace de las lminas III o IV
Transmite estmulos tctiles pero puede transmitir o
activarse por estmulos nocivos. Corre en el cordn
espinal dorsolateral al ncleo cervical lateral. Axones
de estos ncleos cruzan la lnea media y ascienden
por el lemnisco medio y al tlamo (ncleo ventro
posterolateral y posteromedial).
En el tracto de la columna dorsal las neuronas
nociceptivas estn en las lminas III y IV (ncleo
propio) y proyectan sus axones a los ncleos delgado
de Gracilis y Cuneiforme del bulbo a travs de la
columna dorsal viajando ipsilateral. Posteriormente
las neuronas de los ncleos de Gracilis y Cuneiforme
se decusan (decusacin sensitiva). Asciende por el
lemnisco medial a travs del bulbo raqudeo,
protuberancia y mesencfalo y terminan en el tlamo
(ncleo ventro posterolateral)5 (ver fig.4).

Vas descendentes de control nociceptivo de la
mdula espinal.

Vas Descendentes: Tres Vas Principales5
Neuronas en la sustancia gris periacueductal y
periventricular en el cerebro medio que hacen
conexiones excitatorias en la mdula rostroventral;
una regin que incluye el ncleo serotonrgico del
rafe magnus y los ncleos reticulares
paragigantocelular adyacentes.
Neuronas en la mdula rostroventral forman
conexiones inhibitorias en lminas II; III y V del asta
dorsal; estas lminas son tambin el sitio de
determinacin de neuronas aferentes nociceptivas.
Estimulacin de estas neuronas medulares
rostroventrales inhiben las neuronas del asta dorsal;
incluyendo neuronas del tracto espinotalmico que
responde a estimulacin nociva.
Circuitos locales en el asta dorsal median la accin
modulatorial de las vas descendentes8.
Sistemas Inhibidores Endgenos
Mediante estudios de estimulacin localizada se
demostr la existencia de sistemas endgenos
inhibidores del dolor; tanto inducido por estmulos de
diverso tipo como el debido a sndromes clnicos de
distinta naturaleza. El tipo de analgesia conseguido
llega a ser tan preciso que no altera formas de
comportamiento ni reduce la actividad o la atencin
de la persona.
El sustrato morfolgico de este tipo de analgesia se
encuentra en las estructuras mediales del tronco
cerebral; desde el diencfalo medial hasta los ncleos
del rafe en el bulbo. Son particularmente activas las
reas de la sustancia gris periacueductal; que se
extienden hasta el suelo del tercer ventrculo. Estas
estructuras proyectan de forma descendente el Rafe
del Ncleo Magno situado en el bulbo, y ste
finalmente emite sus axones por los cordones
laterales hasta el asta posterior de la mdula. La
estipulacin de ncleo magno inhibe la respuesta de
diversas neuronas NE y ARD a estmulos nociceptivos;
pero no la respuesta a otros tipos de estmulos.
Las estructuras periacueductales y periventriculares
reciben diversas influencias de reas cerebrales
implicadas en funciones sensoriales emocionales-
motivacionales y de atencin. Por lo tanto, los
estmulos pueden influir en la sustancia gris
periacueductal y sta a su vez, estimular ncleos de
rafe. La va bulbo espinal es de carcter inhibidor.
Adems el sistema descendente puede ser activado a
diversos niveles por colaterales que nacen de las vas
ascendentes nociceptivas; tanto la va espinotalmica
como la va espinomesenceflica.
La naturaleza neuroqumica del sistema descendente
es muy variada. Las terminaciones nerviosas y/o
neuronas de naturaleza opioide pertenecientes a los
tres sistemas opioides beta endorfinas; encefalina;
dinorfina se encuentran representadas a nivel de la
sustancia gris periacueductal, ncleos bulbares y asta
posterior de la mdula. Por lo que la estipulacin
inductora de analgesia libera pptidos opioides que
actan sobre las neuronas del asta posterior2.

Modulacin Descendente Del Dolor
Cuando se microinyecta Morfina dentro de la
sustancia gris periacueductal del cerebro medio (PAG)
produce un gran efecto analgsico tanto como la
inyeccin en cualquier otra parte SNC6,9.
La Sustancia Gris Periacueductal recibe una
proyeccin B-endorfinrgica inhibitoria desde clulas
en la regin infundibular del hipotlamo, con
interneuronas inhibitorias inhibiendo dentro de la
PAG, por la cual desinhiben otras neuronas en la PAG
con proyeccin al ncleo del Rafe Magnu en la
mdula oblonga; siendo las neuronas de este ncleo
serotoninrgicas y su transmisor es serotonina (5-
Hidroxitriptamina). Sus axones descienden en el
Funiculus Dorsolateral (DLF) de la mdula espinal para
terminar en contacto sinptico con interneuronas
encefalinrgicas sobre el borde entre la lmina
marginal(I) y la sustancia gelatinosa (II) de la sustancia
gris.
Otras neuronas inhibitorias en el tallo cerebral bajo,
proyectadas a la mdula espinal son Noradrenrgicas
y su sustancia transmisora es Noradrenalina; ellas no
hacen sinapsis con neuronas encefalinrgicas; pero
directamente inhiben neuronas transmisoras
nociceptivas en la va del dolor.
Secundariamente retornan proyecciones colaterales a
la PAG que son ramas de las clulas A delta activadas
en la zona marginal(I) del asta dorsal que reciben
impulsos desde el tracto espinotalmico ascendente
el cual es mantenido activado por estas fibras
perifricas.

Integracin Del Sistema Ascendente Y Descendente
En El Proceso Nociceptivo
Cuando se produce estimulacin de nociceptores en
la superficie de la piel ocasionan una generacin de
impulsos en las aferencias primarias8.
Concomitantemente con esta generacin de impulsos
aumentan los niveles de varios agentes alggenos
endgenos (sustancia P (SP), prostaglandinas,
histamina, serotonina y bradiquinina) son detectadas
prximas del rea de estimulacin en la periferia.
El impulso nocivo es conducido al asta dorsal o la
mdula espinal donde ste es objetado a factores
locales y modulacin descendente. Los mediadores
neuroqumicos endgenos de esta interaccin en el
asta dorsal son: GABA 1.2, Serotonina, norepinefrina,
encefalina, neurotensina, acetilcolina, dinorfina.
Aferencias nociceptivas primarias van a proyecciones
neuronales en el asta dorsal que ascienden en el
funiculus anterolateral para terminar en el tlamo. En
esta ruta colaterales de las proyecciones neuronales
activan el ncleo reticular gigantocelular. Neuronas
desde el ncleo reticular gigantocelular proyectan
hacia el tlamo y tambin activan la sustancia gris
periacueductal del cerebro medio. Neuronas
encefalinrgicas desde la sustancia gris periacueductal
y neuronas noradrenrgicas desde el ncleo reticular
giganto celular activan neuronas serotonrgicas
descendentes de] ncleo del rafe magnus, estas fibras
junto con fibras noradrenrgicas van desde el locus
ceruleus y ncleo reticular lateral a proyecciones
descendentes, modulando impulsos al asta dorsal va
funiculus dorsolateral.

Mecanismo De Modulacin Control De La Compuerta
En 1965 Melzack y Wall propusieron la teora de la
Compuerta o Puerta de Entrada para explicar los
fenmenos relacionados con el dolor.
La actividad de las clulas de la sustancia gelatinosa
(SG) (Lmina II o III del asta dorsal) modulan y regulan
el ingreso de los impulsos nerviosos procedentes de
fibras aferentes a las clulas de transicin o clulas T
(Lmina V). Esto es conocido como la compuerta
espinal.
Las clulas de la sustancia gelatinosa influyen de dos
maneras en la transmisin del impulso aferente a las
clulas T.
a) A nivel Presinptico: Bloqueando los impulsos o
reduciendo la cantidad de neurotransmisor liberado
por los axones de las fibras A delta y C.
b) A nivel postsinptico: modificando la receptividad
de los impulsos que llegan.
Las fibras A delta y C facilitan la transmisin (abrir
compuerta) inhibiendo a las clulas de la sustancia
gelatinosa.
Las fibras A alfa y beta excitan a las clulas de la
sustancia gelatinosa inhibiendo la transmisin y
cerrando compuerta.
Las clulas de la Lmina V (clulas T): Son excitadas o
inhibidas por las clulas de sustancia gelatinosa.
La estimulacin de fibras A alfa activa de inmediato
los mecanismos centrales. La actividad de estas fibras
ascienden por los cordones dorsales de la mdula
espinal y las vas dorsolaterales a travs del lemnisco
medial hacia el complejo ventrobasal del tlamo
posterior; proporcionando informacin mucho antes
de la llegada de las vas del dolor. Este sistema pone
en alerta receptores centrales y activa mecanismos
selectivos como:
Experiencia Previa.
Emociones.
Cognicin.
Respuestas.
A continuacin desciende informacin cortical por las
fibras eferentes para activar sobre la compuerta
raqudea; antes de la activacin central de las clulas
T.
La combinacin de impulsos aferentes perifricos
modulados por S.G. y centrales descendentes
producen la actividad neta de las clulas transmisoras
de la mdula espinal.


BIBLIOGRAFIA
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la transmisin dolorosa Neurobiolgica del Dolor.
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