You are on page 1of 18

1

MAKALAH
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ARTRITIS GOUT
Guna untuk memenuhi tugas Sistem Muskuloskeletal
Dosen Pengampu : Faridah Aini, S.Kep., Ns., M.Kep., Sp.KMB



Disusun oleh kelompok 6 :
1. Noor Anisya (010112a067)
2. Octavia Nur Aini W (010112a076)
3. Putri Ahadiyah (010112a078)
4. Siti Aisah (010112a096)
5. Wiwik Wijayanti (010112a109)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
STIKES NGUDI WALUYO
UNGARAN
2014
2

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Perubahanperubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin
meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada
semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem
muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya
beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout arthritis.
Gout artritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak ditemui pada usia 50-60 tahun.
Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat
serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg / 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkan dengan
pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia
biasanya tidak timbul sebelum mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan
gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita
demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh
tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang
paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga
terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan,
pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh
sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun
tanpa pengobatan.
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum :
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
sistem muskuloskeletal yaitu Gout Artritis.
3

2. Tujuan khusus :
Mahasiswa dapat menjelaskan :
1. Pengertian penyakit Gout Artritis.
2. Etiologi penyakit Gout Artritis.
3. Manifestasi klinik Gout Artritis.
4. Patofisiologi penyakit Gout Artritis.
5. Komplikasi penyakit Gout Artritis.
6. Pemeriksaan diagnostik penyakit Gout Artritis.
7. Penatalaksanaan penyakit Gout Artritis.
8. Asuhan keperawatan pada klien dengan Gout Artritis.
















4

BAB II
PEMBAHASAN

I. KONSEP DASAR TEORI
A. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai akibat dari
hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena
penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah
suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut
disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium
urat monohidrat.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus,
yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada
pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa
menopause. Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah
salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh
penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin,
dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi
metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan
perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi
(tophus) dan menyebabkan deformitas.
Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi
serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan
sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang
menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan
sendi.Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic
pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam
urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.
Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah
diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai
5

merupakan penya-kit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang
biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi,
parenkim ginjal dan dapat menimbul-kan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi
banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis
pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita
artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai
lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

B. Klasifikasi
Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
1. Asimptomatik
2. Akut
3. Interkritikal
4. Kronik
Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah, tetapi
tanpa sembarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut). Serangan-
serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan- serangan
yang pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa minggu. Selepas serangan
pertama, penyakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu yang bebas daripada
gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa bulan atau juga tahun.
Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan hingga 2 tahun
serangan pertama. Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering
dan poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus-
tofus juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah,
kerusakan ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.

C. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada
penyakit ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
6

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukemia.

2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.
Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam
metabolisme purin. Inkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal
asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi
asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:
Sickle cell anemia, kanker maligna, penyakit ginjal.
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat
menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi
akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan
kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

D. Manifestasi Klinis
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan
pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian
kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah
pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut
penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan
berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu
serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar
sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan
7

sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles
(daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan
rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-
daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal
digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis
serta mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi.
Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu
sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang
meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari.
Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah
malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat
serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak
membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung
beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak
sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua
untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang
pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga
sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10
tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa
adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya
dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari
dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
8

E. Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama
disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis
yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7
hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau
kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan
pemeriksaan lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita
terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh
sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu
disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama
kali ini akan hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada
keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu
antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang
sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini
menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout
atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit
gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati
masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki
tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering
mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan
berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta
jumlah sendi yang terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi
bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan
terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai
tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan
deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada
9

sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan
mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler
misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.


5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.


F. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
1. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2. Tofi dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
10

3. Laporan episode serangan gout

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial
sendi.
11


H. Penatalaksanaan Medis
1. Fase akut
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.
Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut
biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat
dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien
mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan
ini pemberian obat harus dihentikan.
b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka
kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi
1. Golongan urikosurik
a. Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
dalam serum.
b. Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
c. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d. Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

2. Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu
besar.
3. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
12

Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari
dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan
agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh
tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan
kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

I. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

J. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan
sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko
timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan
serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan
konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan
hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan
aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan
13

ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal
pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.





























14

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-
sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya,
adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh
2. Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam
subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.
3. Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-
masalah yang terkait dengan psikososialnya.
4. Pemeriksaan diagnostik
a. Asam urat meningkat
b. Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)
c. Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat
d. Pemeriksaan urin
e. Rontgen

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah

C. Perencanaan Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout
Tujuan: nyeri berkurang atau nyeri terkontrol
Intervensi:
a. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor
yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.
Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan
keefektifan program.
b. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan
bantalan.
15

Rasional: Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi
pergerakan pada sendi yang sakit.Bantalan yang empuk/lembut akan mencegah
pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat dan menempatkan stress pada sendi
yang sakit.
c. Berikan kompres hangat atau dingin.
Rasional: Pemberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya
mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek membantu
pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-impuls nyeri.
d. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu
yang sempit, terantuk benda yang keras.
Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat
tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain yang
dipasang pada luka.
e. Berikan masase lembut.
Rasional: Meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan otot.
f. Ajarkan klien untuk sering mengubah posisi tidur.
Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan
sendi.Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.
g. Ajarkan penggunaan tehnik manajemen nyeri/stress, misalnya relaksasi progresif,
sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.
Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin
meningkatkan kemampuan koping.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan colchille, Allopurinol
(Zyloprin)
Rasional : menurunkan kristal asam urat yang mempunyai efek samping, nausea,
vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
Tujuan: pasien dapat meningkatkan aktivitas sesuai kemampuan
a. Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.
16

Rasional: Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau resolusi
dan proses inflamasi
b. Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika
memungkinkan.
Rasional: Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot dan
stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kakakuan sendi
dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.
c. Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk
memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang
tidak terganggu.
Rasional: Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase
penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan.
d. Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan
berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada
bak atau pancuran dan toilet.
Rasional: Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh..
e. Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.
Rasional: Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang
berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi mobilisasi.

3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah
Tujuan: Pasien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan perawatan
dirumah.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan instruksi yang diberikan oleh
dokter atau perawat.
Rasional : mengetahui respon dan kemampuan kognnitif klien dalam menerima
informasi.
b. Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan
efek samping
17

Rasional: Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien
terhadap pengobatan yang teratur.
c. Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan istirahat yang teratur.
Rasional: Memberikan struktur dan mengurangi kecemasan pada waktu
menangani proses penyakit yang kronis kompleks.
d. Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen farmako terapeutik.
Rasional: Keuntungan dari terapi obat-obatan tergantung pada ketepatan dosis.
e. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan.
Rasional : Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan
individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktifitas yang dibutuhkan
atau diinginkan.
f. Jelaskan pada pasien tentang asal mula penyakit
Rasional: Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat menghindari
terjadinya serangan berulang.
g. Kolaborasi dengan sumber- sumber komunitas arthritis.
Rasional: Bantuan dan dukungan dari orang lain untuk meningkatkan pemulihan
maksimal.















18


DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran.
EGC. Jakarta.

Price, Sylvia Anderson. 1990. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.

Soeparman, Waspadji, Sarwono. 1998. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.