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Irigoyen MC, Consolim-Colombo FM, Krieger EM Rev Bras Hipertens vol 8(1): janeiro/maro de 2001
Resumo
O controle da circulao est na dependncia de diferentes
sistemas controladores que garantem, a todo momento, ajustes
apropriados da freqncia e da contratilidade cardacas, e do
estado contrtil dos vasos de capacitncia e de resistncia.
Entre os sensores perifricos mais importantes nessa
modulao, descrevemos o papel dos pressorreceptores e dos
quimiorreceptores arteriais e dos receptores cardiopulmonares
em diferentes situaes fisiopatolgicas, como a hipertenso
e a doena de Chagas.
Finalmente, apresentamos o sistema nervoso autnomo e
mais especificamente o sistema nervoso simptico como a
grande via eferente na regulao do calibre e da reatividade
vascular, do dbito cardaco e do volume. Alm disso, salientamos
a importncia da hiperatividade simptica na patognese da
hipertenso, associada ou no a outros sistemas de controle
cardiovascular como, por exemplo, o sistema renina-angiotensina.
Palavras-chave: Controle da circulao; Reflexos; Simptico; Presso arterial.
Recebido: 16/10/00 Aceito: 24/01/01 Rev Bras Hipertens 8: 55-62, 2001
Correspondncia:
Instituto do Corao (InCor), Unidade de Hipertenso do HC-FMUSP
Av. Dr. Enas Carvalho Aguiar, 44 CEP 05403-000 So Paulo - SP
Tel.: (0xx11) 3069-5048 Fax: (0xx11) 3069-5022 E-mail: edkrieger@incor.usp.br
Controle cardiovascular: regulao reflexa e
papel do sistema nervoso simptico
Maria Cludia Irigoyen, Fernanda M. Consolim-Colombo, Eduardo Moacyr Krieger
Introduo
A manuteno dos nveis pres-
sricos dentro de uma faixa de nor-
malidade depende de variaes ou do
dbito cardaco ou da resistncia
perifrica ou de ambos. Diferentes
mecanismos de controle esto envol-
vidos no s na manuteno como na
variao momento a momento da
presso arterial, regulando o calibre
e a reatividade vascular, a distribuio
de fluido dentro e fora dos vasos e o
dbito cardaco. O estudo dos meca-
nismos de controle da presso arterial
tem indicado grande nmero de su-
bstncias e sistemas fisiolgicos que
interagem de maneira complexa e
com redundncia para garantir a pres-
so arterial (PA) em nveis adequados
nas mais diversas situaes. Admite-
se, portanto, que alteraes da PA,
como as encontradas na hipertenso
ou em outras patologias, resultariam
da disfuno dos sistemas de controle
de presso arterial. Com esse en-
foque, os mecanismos neuro-hu-
morais de ajuste instantneo que de-
finem as alteraes apropriadas do
dbito cardaco, da resistncia peri-
frica e do retorno venoso adaptadas
ao ponto de operao (ou a presso
arterial do indivduo, seja ele hiper,
hipo ou normotenso) dependem da
modulao do sistema cardiovascular,
feita pela interao de mecanismos
complexos. Entre eles, destacam-se
o sistema nervoso autnomo e as
diferentes alas hormonais acionados
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Irigoyen MC, Consolim-Colombo FM, Krieger EM Rev Bras Hipertens vol 8(1): janeiro/maro de 2001
por informaes codificadas pelos
diferentes sensores perifricos. Essa
complexa interao dos sistemas
fisiolgicos depende de fatores gen-
ticos e ambientais como, por exemplo,
a atividade fsica ou a variao de
dieta, havendo grande dificuldade em
determinar se as alteraes fisiol-
gicas so a causa ou a conseqncia
da variao da presso arterial
1
.
Pressorreceptores
arteriais
Os pressorreceptores arteriais so o
mais importante mecanismo de controle
reflexo da PA, momento a momento.
So mecanorreceptores constitudos por
terminaes nervosas livres que se
situam na adventcia de grandes vasos
(aorta e cartida) e que so estimulados
por deformaes das paredes desses
vasos, normalmente provocadas pela
onda de presso pelas caractersticas
mecano-elsticas da parede. Na presso
basal, os pressorreceptores descarre-
gam de forma intermitente e sincrnica
com a presso sistlica, na dependncia
das variaes instantneas da defor-
mao e da tenso vascular induzidas
pela PA
1-3
.
Respostas neurais
Durante elevaes da PA, h
grande deformao da parede e
ativao dos pressorreceptores que
geram os potenciais de ao. Os sinais
so conduzidos ao sistema nervoso
central (SNC), especificamente ao
ncleo do trato solitrio (NTS) via
nervo glossofarngeo (fibras caro-
tdeas) e vago (fibras articas). Neu-
rnios secundrios do NTS excitam
neurnios pr-ganglionares do pa-
rassimptico localizados no ncleo
dorsal motor do vago e no ncleo
ambguo, que por sua vez se projetam
(eferentes vagais) aos neurnios ps-
ganglionares intramurais situados no
corao, determinando aumento da
atividade vagal e queda da freqncia
cardaca (FC). O tnus simptico para
o corao e vasos, por outro lado,
reduzido, uma vez que outros neurnios
do NTS, quando estimulados por
aumento da PA, excitam o bulbo
ventrolateral caudal que inibe os
neurnios pr-motores simpticos do
bulbo ventrolateral rostral. Ocorre,
assim, reduo da contratilidade car-
daca e bradicardia e, tambm, queda
da resistncia vascular perifrica que
levam reduo da PA.
Uma caracterstica importante dos
mecanorreceptores em geral e dos
pressoreceptores em particular a
chamada adaptao. Por esse pro-
cesso, alteraes para mais ou para
menos, desde que sustentadas, deslo-
cam a faixa de funcionamento dos
pressorreceptores para o novo nvel
de PA (hipertenso ou hipotenso),
que passa a ser reconhecido como
normal, no privando os indivduos
hipertensos desse importante meca-
nismo de controle das variaes
momento a momento da PA, ao
mesmo tempo colaborando para
manter o nvel anormal da PA.
O tamponamento das flutuaes
de PA evitando alteraes na perfuso
tecidual uma das mais importantes
funes dos reflexos comandados pe-
los pressorreceptores. A reduo de
variabilidade de PA promovida por
este mecanismo reflexo teve sua im-
portncia confirmada nos estudos que
demonstraram que a atenuao do
barorreflexo um fator de risco inde-
pendente para a morte sbita aps
infarto do miocrdio
4
. Digno de nota
a demonstrao, em animais de
experimentao, de que a adaptao
dos pressorreceptores na hipertenso
se acompanha de queda de sensi-
bilidade dos pressorreceptores. Isso
determina que, para uma igual variao
de PA, os hipertensos tenham uma
menor quantidade de informaes e,
conseqentemente uma deficincia na
regulao reflexa da PA.
Experimentalmente, o efeito dra-
mtico da deaferentao sino-artica
tem sido extensamente estudado em
ratos
2,5
e camundongos
6
.
Disfuno da atividade reflexa tem
sido demonstrada em vrias doenas
cardiovasculares e na hipertenso
clnica
7
e experimental
7,8
. Dados obti-
dos em nosso laboratrio demons-
traram que jovens filhos de hipertensos
quando comparados com jovens filhos
de normotensos apresentam: nveis
mais elevados de PA tanto em con-
sultrio quanto durante monitorizao
ambulatorial MAPA; nveis mais
elevados de catecolaminas sricas de
repouso e menor resposta de taquicar-
dia em resposta hipotenso induzida
por vasodilatador. Esses dados suge-
rem um deficiente controle reflexo da
freqncia cardaca mediada pelos
barorreceptores em indivduos com
Figura 1 Registro da presso arterial pulstil em um camundongo acordado aps a
desnervao sino-artica aguda (24 horas).
300
150
0
P
A

(
m
m
H
g
)
57
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predisposio gentica para hiper-
tenso arterial e apontam para o envol-
vimento precoce do sistema nervoso
autnomo na gnese da hipertenso
arterial
9
. Deve-se ressaltar que a hi-
pertenso arterial estabelecida fre-
qentemente acompanhada de uma
sndrome metablica que engloba alte-
raes no metabolismo da insulina e
dos lpides e que se sugere que a
ligao dessas alteraes mediada
pelo sistema nervoso simptico. De
fato, Lopes et al. demonstraram que
filhos de pais hipertensos tambm
apresentam nveis mais elevados de
lpides sricos quando comparados
com jovens filhos de normotensos
10
.
Respostas
neuro-humorais
Alm das rpidas respostas neurais
(segundos), os pressorreceptores con-
trolam tambm a liberao de vrios
hormnios que participam na manu-
teno dos valores basais da PA. Du-
rante quedas sustentadas da PA,
por exemplo, ocorre maior liberao
de epinefrina e norepinefrina pela
medula adrenal, maior liberao de
vasopressina pela neuro-hipfise e
aumento dos nveis plasmticos de
renina. Esses sistemas hormonais
prolongam por minutos ou at mesmo
horas as respostas cardiovasculares
comandadas pelos pressorreceptores.
Entre eles, um dos sistemas mais
amplamente estudado o sistema reni-
na-angiotensina.
Sistema
renina-angiotensina
Papel funcional
H muito tempo foi determinado o
importante papel que o sistema renina-
angiotensina (SRA) desempenha no
s na regulao da presso arterial
como tambm no equilbrio eletroltico.
Em sua definio clssica, o sistema
renina-angiotensina mantm a presso
arterial por meio da angiotensina II,
gerada na circulao em uma cascata
enzimtica iniciada pela renina, que
secretada pelas clulas justaglome-
rulares do rim. A renina cliva o angio-
tensinognio produzido no fgado,
gerando o decapeptdeo inativo angio-
tensina I, que d origem angiotensina
II pela ao da enzima conversora de
angiotensina (ECA).
A angiotensina II exerce funes
em rgos-alvo distantes do local da
produo
11-13
. Esse conceito clssico
do sistema renina-angiotensina como
um sistema exclusivamente circulante
foi alterado. Utilizando-se tcnicas de
biologia molecular, foi detectado e
quantificado RNAm para renina e
angiotensinognio em vrios tecidos
alm do rim e do fgado, que so os
locais clssicos da expresso gnica
dessas substncias
13
. Da mesma
forma, a atividade da ECA foi deter-
minada em diferentes tecidos
14
. A
deteco de RNAm para renina em
vasos sanguneos, miocrdio, adrenais,
crebro, rim e rgos reprodutores
sugere que os tecidos podem produzir
ou mesmo secretar localmente pept-
deos angiotensinrgicos. Assim, a ao
do SRA tanto poderia ocorrer na
prpria clula que produz os peptdeos
(funes intrcrina e autcrina) quanto
em clulas adjacentes (funo par-
crina) ou em locais distantes da regio
de produo (funo endcrina).
Apesar de a angiotensina II ser indis-
cutivelmente a substncia ativa mais
importante do sistema renina-angio-
tensina, seus metablitos so tambm
responsveis por algumas aes
especficas. Entre os produtos de
degradao mais bem caracterizados
at o momento incluem-se as angio-
tensinas III e IV e a angiotensina
1-7,15
.
Todas essas diferentes angiotensinas
podem ser produzidas a partir de um
nico precursor, o angiotensinognio,
e tambm por meio de outras reaes
enzimticas envolvendo diferentes
elementos do sistema renina-angio-
tensina. Tambm foi demonstrado
existirem outras vias de formao de
AII independentemente da parti-
cipao da ECA
16
.
O papel do sistema renina-angiote-
nsina na fisiopatologia da hipertenso
est bem estabelecido desde os
experimentos clssicos de Goldblatt,
que demonstrou a importncia do rim
na gnese da hipertenso experimental.
A angiotensina II vem sendo estudada
como um dos fatores determinantes
no s no estabelecimento como na
manuteno de diferentes tipos de
hipertenso. Alm de sua ao direta
sobre o msculo liso vascular (funcional
e estrutural) e sobre a regulao do
volume por meio da aldosterona, suas
aes central
17,18
e perifrica no
controle da atividade simptica
contribuem decisivamente para o
processo hipertensivo
11,19
.
A importncia do sistema renina-
angiotensina na hipertenso pode ser
avaliada pelo valor teraputico de
drogas como os bloqueadores da ECA
e, mais recentemente, dos antagonistas
dos receptores da angiotensina II e
dos inibidores da renina.
Ampliou-se, portanto, a importncia
das substncias ativas do sistema
renina-angiotensina nos complexos
sistemas que mantm a homeostasia
cardiovascular, especialmente o seu
papel na modulao das alteraes
estruturais vasculares (hipertrofia e
hiperplasia) e cardacas (hipertrofia)
que acompanham diversas doenas
cardiovasculares. Foi demonstrado
que o corao pode formar angio-
tensina I localmente e convert-la em
angiotensina II, e que a sua concen-
trao pode chegar a ser duas vezes
superior encontrada no plasma
20
,
indicando que a angiotensina II no
corao pode agir como fator de
crescimento
21
, aumentando a produ-
o de uma variedade de protenas
relacionadas com a hipertrofia carda-
58
Irigoyen MC, Consolim-Colombo FM, Krieger EM Rev Bras Hipertens vol 8(1): janeiro/maro de 2001
ca
22
. Tambm foi comprovado que a
angiotensina II promove resposta
hipertrfica em clulas musculares
lisas
23
.
Receptores
cardiopulmonares
Trs grupos de receptores so ati-
vados por mudanas na presso nas
cmaras cardacas: 1) Receptores no
endocrdio nas junes das veias cava
superior e inferior com o trio direito e
de veias pulmonares com o trio
esquerdo. So conectados ao sistema
nervoso central por fibras vagais
mielinizadas; 2) Receptores difusa-
mente distribudos atravs de todas as
cmaras do corao conectados ao
SNC por fibras vagais no-mieli-
nizadas; 3) Receptores tambm difu-
samente distribudos por todas as c-
maras cardacas conectados medula
espinhal por fibras mielinizadas e no-
mielinizadas trafegando com os nervos
simpticos
3,24
.
O primeiro grupo de receptores
localizados nas junes veno-atriais
so ativados pelo enchimento e pela
contrao atriais. A distenso mec-
nica das junes veno-atriais provoca
um aumento na FC devido elevao
da atividade simptica para o ndo
sino-atrial. Sem alterar a atividade
das fibras eferentes vagais para o
corao ou das fibras simpticas para
o miocrdio. O aumento reflexo da FC
ajuda a manter o volume cardaco rela-
tivamente constante durante aumentos
no retorno venoso. A distenso mec-
nica do trio causa um aumento no
dbito urinrio de gua pelo rim. A
diurese secundria inibio da
secreo do hormnio antidiurtico e
reduo da atividade simptica renal.
O segundo grupo de receptores
cardiopulmonares, cujas aferncias
no-mielinizadas trafegam pelo vago,
comportam-se, quando ativados, como
os mecanorreceptores carotdeos e
articos, reduzindo a atividade sim-
ptica e aumentando a atividade do
vago para o corao. A modulao na
atividade simptica varia de um terri-
trio para outro, mas especialmente
importante na regulao da resistncia
vascular renal. Em algumas situaes,
os aferentes vagais no-mielinizados
podem reforar (na hemorragia) ou se
opor (insuficincia cardaca) ao
dos mecanorreceptores arteriais.
O ltimo grupo de aferentes cardio-
pulmonares trafega junto aos aferentes
cardacos simpticos at a medula
espinhal. So aferentes mielinizados e
no-mielinizados (a maioria) e so
ativados por estmulos mecnicos ou
por substncias qumicas aplicadas
diretamente no epicrdio. Sua im-
portncia funcional no est clara,
mas parecem ser ativados por est-
mulos qumicos provenientes de reas
isqumicas do miocrdio, quando tam-
bm ocorre sensao dolorosa.
Os reflexos cardiopulmonares po-
dem ser testados experimentalmente
pela injeo endovenosa de substn-
cias qumicas (reflexo Bezold-Jarisch)
como a serotonina, provocando bradi-
cardia e hipotenso, ou pela expanso
do volume plasmtico, aumentando o
retorno venoso e a presso de enchi-
mento atrial e ventricular
25
, provocando
inibio reflexa da atividade simptica
(bradicardia e vasodilatao) e paras-
simptica (bradicardia). A resposta
renal uma reduo da resistncia
vascular provocada pela queda da
atividade eferente do simptico
26
.
A expanso do volume plasmtico,
acompanhada do aumento da presso
diastlica final do ventrculo esquerdo,
em animais diabticos e controles
induziu uma menor resposta de PA e
de freqncia cardaca no grupo
diabtico, abolindo tambm a modu-
lao da atividade simptica renal
nesses animais. O papel fisiolgico
relevante dessa resposta alterada no
diabetes pode estar associado dis-
funo no balano entre a ingesta e a
excreo de sdio e gua, modifican-
do a resposta natriurtica e diurtica
nesta condio
27
.
Em humanos, as manobras que
modulam o volume intratorcico so
utilizadas para se estimular os recepto-
res cardiopulmonares, no sendo
possvel estimular grupos isolados de
receptores (atriais, ventriculares). Por-
tanto, as respostas reflexas obtidas
resultam da interao simultnea de
todos os receptores cardiovascula-
res
28
. Com objetivo de diminuir o re-
torno venoso (e conseqentemente
diminuir o enchimento cardaco), apli-
cam-se diferentes graus de presso
negativa nos membros inferiores com
auxlio de uma cmara de vcuo
(cmara de presso negativa). O me-
nor enchimento cardaco diminui a
atividade dos receptores cardiopul-
monares, levando a um aumento da
atividade simptica perifrica (quanti-
ficada por meio da dosagem de cateco-
laminas sricas ou por registro da
atividade do nervo peroneiro pela mi-
croneuronografia) e aumento da resis-
tncia vascular no territrio muscular
(avaliada por meio da pletismografia
no antebrao). O efeito da desativao
dos receptores no territrio renal pode
ser avaliado pelo aumento nos nveis
sricos de renina e vasopressina,
associado a uma diminuio da taxa
de filtrao glomerular durante
estmulos mais prolongados. Em nosso
laboratrio, esse mtodo vem sendo
utilizado para estudar o reflexo car-
diopulmonar em diferentes doenas.
Observamos que, em pacientes com
hipertrofia ventricular decorrente da
hipertenso arterial, com ou sem
disfuno sistlica associada, o reflexo
cardiopulmonar encontra-se compro-
metido
29
. Em outro estudo, pacientes
com cadiopatia chagsica e funo
ventricular preservada foram avaliados
com o mesmo mtodo
30
. Demonstrou-
se que o reflexo mediado pelos re-
ceptores cardiopulmonares encontra-
se deficiente na doena de Chagas,
59
Irigoyen MC, Consolim-Colombo FM, Krieger EM Rev Bras Hipertens vol 8(1): janeiro/maro de 2001
acrescentando o envolvimento desses
receptores na constelao de altera-
es do sistema nervoso autnomo
observadas nessa doena.
Quimiorreceptores
arteriais
As trocas gasosas nos pulmes e a
excreo de cidos e base pelos rins so
responsveis pela manuteno em
nveis adequados dos valores de PO
2
(presso parcial de oxignio) e PCO
2
(presso parcial de gs carbnico) e
pH (concentrao de ons hidrognio).
So os quimiorreceptores localizados
estrategicamente no circuito arterial
(corpsculos articos e carotdeos)
que detectam os aumentos ou as que-
das de PO
2
, PCO
2
e/ou pH e desenca-
deiam respostas homeostticas para
corrigir essas variaes. Alm disso,
quedas da PO
2
e do pH e/ou elevaes
de PCO
2
, por exemplo, alteram a
freqncia dos potenciais das afern-
cias quimiossensveis que se projetam
no NTS, no SNC, determinando alte-
raes na PA. Tambm a estimula-
o dos quimiorreceptores aumenta a
freqncia e a amplitude da respira-
o provocando aumento da ventilao
que restaura os gases sanguneos e
traz o pH aos valores normais.
Para se avaliar a resposta cardiovas-
cular primria estimulao dos
quimiorreceptores, tanto a freqncia
quanto o volume pulmonar devem ser
controlados, uma vez que o aumento
de ventilao induz mudanas reflexas
na circulao que, parcialmente, mas-
caram as mudanas devidas somente
estimulao dos quimiorreceptores.
Quando isso feito, a presso arterial
aumenta por constrio dos vasos de
resistncia nos msculos esquelticos,
e nos leitos esplncnico e renal deter-
minada pela ativao simptica.
No rato, a remoo dos quimior-
receptores carotdeos (os quimiorre-
ceptores articos no tm influncia
funcional) determina hipotenso,
provavelmente pela diminuio do
tnus simptico perifrico
31
.
Hipertenso e controle
autonmico
Independentemente dos fatores
genticos e/ou ambientais e dos meca-
nismos reguladores envolvidos, a
grande caracterstica da hipertenso
na fase estabelecida o aumento de
resistncia perifrica. Portanto, os
mecanismos que promovem a reduo
do calibre das arterolas merecem es-
pecial ateno. Eles atuam basi-
camente na contrao da musculatura
que regula a luz do vaso (funcional) ou
na espessura da musculatura (estru-
tural), ou em ambos. Dos fatores fun-
cionais, a atividade simptica, mo-
dulada pelas aferncias de diferentes
reflexos e por substncias vasopres-
soras ou vasodepressoras circulantes
ou produzidas pelas prprias clulas
da musculatura lisa ou endoteliais,
parece ser um fato importante, no s
na gnese como na manuteno da
hipertenso. Tambm o simptico
comprovadamente contribui para o
crescimento da parede vascular in-
fluenciando, conseqentemente, os fa-
tores estruturais.
Sistema nervoso
simptico e gnese da
hipertenso arterial
Embora no definitivamente com-
provada, inmeras evidncias apontam
fortemente para a participao do
aumento da atividade do sistema
nervoso simptico na patognese da
hipertenso arterial
32
. Usando-se
diferentes mtodos de avaliao da
atividade simptica, pode-se detectar,
nas fases iniciais da hipertenso arterial
primria, aumento do tnus simptico,
como: efeito mais intenso de agentes
simpatolticos ou bloqueadores adre-
nrgicos na diminuio dos nveis de
presso arterial; nveis elevados de
noradrenalina plasmtica e da sua
liberao regional (spillover); aumento
da atividade simptica com registro
direto (microneuronografia) e maior
sensibilidade noradrenalina (aumen-
tos maiores de presso arterial durante
infuso). Ilustrativo que em jovens
filhos de hipertensos, comparados com
jovens filhos de normotensos, encon-
tramos: nveis mais elevados de
presso arterial, catecolaminas sricas
mais elevadas, maior atividade simp-
tica perifrica e maiores aumentos de
presso arterial em testes fisiolgicos
e farmacolgicos
33-36
. Os dados suge-
Figura 2 Segmento de registro original mostrando atividade simptica renal (ASR),
Presso arterial (PA) e freqncia respiratria (RESP) obtido em um rato normal antes
(A) e depois (B), da desnervao carotdea. Note-se a reduo aguda da atividade
simptica renal em B.
PA (mmHg
150
100
RESP.
ASR
A
B
60
rem que o simptico est associado
gnese da hipertenso arterial e que o
aumento do tnus simptico pode ter
um determinante gentico.
Apesar das fortes evidncias
demonstradas acima, em animais de
experimentao no se conseguiu
demonstrar que a hiperatividade simp-
tica isolada seja capaz de provocar
hipertenso arterial
36
. Como a hiper-
tenso arterial multifatorial, a ativi-
dade simptica aumentada pode intera-
gir com outros fatores que contribuem
para o desenvolvimento de hipertenso
arterial. As catecolaminas, liberadas
pelos nervos simpticos, alm de au-
mentarem o tnus dos vasos de resis-
tncia nas fases iniciais da hipertenso,
seriam tambm estimuladoras de
mecanismos trficos nos vasos, os quais
manteriam a hipertenso por induo
de hipertrofia vascular
37
.
A possvel ligao entre o estresse
emocional e a hipertenso arterial e o
papel do estresse na gnese da
hipertenso arterial vem sendo alvo de
grande interesse e de grande debate na
literatura. Algumas demonstraes de
que a adrenalina liberada de forma in-
termitente poderia provocar vasocons-
trio neurognica sustentada e
hipertenso, pela ao em receptores
pr-sinpticos facilitando a liberao
de norepinefrina, confirmariam esta
ligao
38
. Observaes clnicas su-
gerem que hipertensos e indivduos
com predisposio para desenvolver
hipertenso apresentam maior estresse
e respondem de forma diferente a
ele
12
. A prevalncia de hipertenso
arterial pode ser at cinco vezes maior
em alguns grupos de indivduos que
trabalham ou vivem em situaes
estressantes, quando comparados com
indivduos afastados dessas situa-
es
13
. Uma grande dificuldade em se
atribuir ao estresse (e conseqente
aumento da atividade simptica) um
papel preponderante no desen-
volvimento da hipertenso arterial est
na observao de existirem nesses
indivduos outros fatores de risco
associados (dieta, nvel econmico,
sedentarismo e hbitos sociais)
12,13
.
Sistema nervoso
simptico como
mantenedor da
hipertenso arterial
Em pacientes com hipertenso esta-
belecida, de meia-idade, a hiperatividade
simptica sustentada no documen-
tada de forma sistematizada. Nesta
fase, os nveis de catecolaminas mais
elevados so detectados em pequena
proporo de pacientes, sendo provavel-
mente decorrente de alteraes na de-
purao de noradrenalina e no aumento
persistente da atividade simptica
35
.
Entretanto, foi documentado que a
atividade simptica regional, avaliada
por meio da microneuronografia,
diretamente proporcional ao nvel de
hipertenso arterial
41
.
Uma importante alterao no
sistema nervoso autnomo, que pode
influenciar diretamente o tnus
simptico, a alterao no controle
reflexo dos barorreceptores, que se
detecta em qualquer forma de hiper-
tenso estabelecida
42
. provvel que
a menor sensibilidade do barorreflexo
observada em pacientes hipertensos
seja a principal determinante da maior
variabilidade da presso arterial que
eles apresentam e de forma indireta,
associada s conseqentes leses dos
orgos-alvo
43,44
.

Postulou-se que a
menor inibio dos centros vasomo-
tores resultante da adaptao dos
barorreceptores pode ser responsvel
pelo aumento da atividade simptica e
perpetuao da hipertenso
45
.
Qualquer que seja o papel da ati-
vidade do sistema nervoso simptico
na patognese da hipertenso, asso-
cia-se o simptico com o aumento da
morbidade e mortalidade cardiovas-
culares que acometem os pacientes
durante as primeiras horas da manh.
Nesse perodo, associado fase de
pr-despertar
45, 46
e tambm ao ato
de se levantar aps uma noite em
decbito
47
, ocorre um aumento da
atividade -simptica (substituindo a
queda da atividade durante o sono),
estabelecendo o nvel de atividade
existente na viglia. Como conse-
qncia, h vasoconstrio arterial e
a presso arterial se eleva de forma
abrupta. Esse aumento parcialmente
responsvel pela maior ocorrncia
de morte sbita, acidente vascular
cerebral e infarto do miocrdio nas
primeiras horas da manh. Alm disso,
sugere-se que o aumento da atividade
simptica o responsvel pelo
aumento da freqncia cardaca e do
dbito cardaco presentes em muitos
pacientes hipertensos.
Irigoyen MC, Consolim-Colombo FM, Krieger EM Rev Bras Hipertens vol 8(1): janeiro/maro de 2001
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Abstract
Cardiovascular control: role of the sympathetic nervous
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The regulation of circulation depends on different
control systems allowing appropriate changes of
contractility and heart rate and vascular tone. The role
of the most important peripheral sensors (baroreceptors,
Keywords: Cardiovascular control; Reflexes; Sympathetic activity; Blood pressure.
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Irigoyen MC, Consolim-Colombo FM, Krieger EM Rev Bras Hipertens vol 8(1): janeiro/maro de 2001
chemoreceptors and cardiopulmonary receptors) in
detecting cardiovascular changes is described in
different pathophysiological states, as hypertension
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nervous system in the pathogenesis of hypertension as
a common efferent pathway in regulating vascular
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