PRI NCI PALES PARASI TOSI S

1. GIARDIASIS (GIARDIA INTESTINALIS: G. LAMBLIA Y G.

DUODENALIS)
ETIOPATOGENIA
Se trata de la parasitosis intestinal ms frecuente a nivel mundial, con distribucin universal.
Tras la ingesta de quistes del protozoo, stos dan lugar a trofozotos en el intestino delgado
(ID) que permanecen fijados a la mucosa hasta que se produce su biparticin, en la que se
forman quistes que caen a la luz intestinal y son eliminados con las heces. Los quistes son muy
infectantes y pueden permanecer viables por largos perodos de tiempo en suelos y aguas
hasta que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados. Muy frecuente en nios
dezonas endmicas y adultos que viajan a este tipo de lugares.
CLNICA
La sintomatologa puede ser muy variada: a) asintomtico: ms frecuente en nios de reas
endmicas; b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus caractersticas a
esteatorreicas, deposiciones muy ftidas, distensin abdominal con dolor y prdida de peso; y
c) giardiasis crnica: sintomatologa subaguda y asocia signos de malabsorcin, des-nutricin
y anemia.
DIAGNSTICO
Determinacin de quistes en materia fecal o de trofozotos en el cuadro agudo con
deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras seriadas en das alternos, pues la
eliminacin es irregular y aumenta la rentabilidad diagnstica. En el caso de pacientes que
presentan sintomatologa persistente y estudio de heces negativo se recomienda realizacin
de ELISA en heces.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
El porcentaje de resistencia de Giardia a metronidazol est aumentando, por lo que es
necesario conocer alternativas eficaces. Es importante extremar las medidas que controlen la
contaminacin fecal de aguas, as como la ingesta de alimentos y bebidas en condiciones
dudosas en viajes a zonas endmicas.

2. AMEBIASIS (ENTAMOEBA HISTOLYTICA/DISPAR)

ETIOPATOGENIA
Tras la ingestin de quistes contenidos en alimentos y aguas contaminadas o por dficit de
higiene en manos, los trofozotos eclosionan en la luz intestinal y colnica, y pueden
permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para formar nuevos quistes tras
biparticin, que son eliminados al exterior por la materia fecal y volver a contaminar agua,
tierra y alimentos. En el proceso de invasin de la mucosa y submucosa intestinal, producen
ulceraciones responsables de parte de la sintomatologa de la amebiasis, as como la
posibilidad de diseminacin a distancia y afectacin de otros rganos diana (absceso
heptico).
CLNICA
Muy variada, desde formas asintomticas hasta cuadros fulminantes:
a. Amebiasis asintomtica: representa el 90% del total.
b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentrica: gran nmero de
deposiciones con contenido mucoso y hemtico, tenesmo franco, con volumen de la
deposicin muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente, dolor
abdominal importante, tipo clico. En casos de pacientes desnutridos o
inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis amebiana fulminante,
perforacin y formacin de amebomas con cuadros de obstruccin intestinal
asociados.
c. Amebiasis intestinal invasora crnica o colitis amebiana no disentrica: dolor
abdominal tipo clico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de
estreimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensacin de plenitud
posprandial, nuseas, distensin abdominal, meteorismo y borborigmos.
DIAGNSTICO
Mediante visualizacin de quistes en materia fecal o de trofozotos en cuadro agudo con
deposiciones acuosas. Para diferenciar E. histolytica, ameba patgena, de E. dispar, ameba no
patgena que no precisa tratamiento, es necesario una PCR-RT, prueba que solo puede
realizar-se en algunos en centros especializados.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
El portador asintomtico tiene un papel fundamental en la perpetuacin de la endemia; la
amebiasis intestinal tiene, adems, tendencia familiar y predominio en grupos hacinados, por
lo que resulta fundamental extremar las medidas de higiene personal y comunitarias.

3. CRIPTOSPORIDIASIS (CRYPTOSPORIDIUM)

ETIOPATOGENIA
Son coccidios protozoarios con distribucin universal que pueden producir infeccin en
animales y humanos. Se pro-duce por ingesta de oocitos procedentes de alimentos y aguas
contaminados (pis-cinas comunitarias, parques acuticos, aguas de lagos y pantano) o por va
fecal-oral (frecuente en guarderas). Tras la ingesta de oocitos en alimentos o aguas
contaminados, se liberan esporozotos con capacidad de unirse a los bordes en cepillo de las
clulas epiteliales intestinales, en donde pueden reproducirse asexual o sexualmente (esta
ltima mediante formacin de micro y macro-gametos, su unin y la formacin de nuevos
oocitos) para ser eliminados posteriormente junto a la materia fecal y perpetuar la posibilidad
de infeccin.
CLNICA
Muy variada. a) Asintomtica; b) forma intestinal: cuadro de deposiciones diarreicas acuosas
con dolor abdominal, fiebre, nuseas, vmitos y signos de deshidratacin y prdida de peso,
autolimitado y frecuente en nios en epidemias relacionadas con guarderas o piscinas. Puede
ser ms prolongado en pacientes con inmunodepresin; c) forma extraintestinal: en
inmunodeprimidos (SIDA) con afectacin de sistema respiratorio, hepatitis, artritis reactivas y
afectacin ocular.
DIAGNSTICO
Mediante visualizacin de oocitos en materia fecal. Tambin se utiliza frecuentemente
tcnicas de EIA en muestra fecal con alta sensibilidad y especificidad.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
Medidas de soporte: reposicin de lquidos y electrolitos y, en casos graves, fluidoterapia
intravenosa y/o terapias nutricionales. En pacientes inmunodeprimidos se asocia tratamiento
antibitico. En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejo-ra en el estatus
inmune y acortar la sintomatologa. Es fundamental incrementar las medidas de higiene para
evitar la transmisin fecal-oral y limitar el uso de pis-cinas en pacientes con diarrea.

4. OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS)
ETIOPATOGENIA
La hembra del parsito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno,
donde deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con
el rascado de la zona, se establecen bajo las uas y se perpeta la autoinfeccin por
transmisin fecal-oral.

CLNICA
Mucho ms habitual en nios que en adultos, frecuentemente asintomtica. Sntomas por
accin mecnica (prurito o sensacin de cuerpo extrao), invasin genital (vulvovaginitis),
despertares nocturnos, sobreinfeccin secundaria a excoriaciones por rascado, dolor
abdominal que en ocasiones puede ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis
aguda. No est demostrada su relacin con sntomas que tradicionalmente se relacionan con
oxiuriasis como bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal.
DIAGNSTICO
Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente por la maana antes de
defecacin o lavado. Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona perianal.
Visualizacin directa del gusano adulto en la exploracin anal o vaginal.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
Los huevos son muy resistentes si persiste adecuado nivel de humedad, por lo que puede
permanecer largo tiempo en la ropa. Es necesario extremar las medidas de higiene de
inodoros, manos y uas y lavar con agua caliente y leja la ropa de cama, pijamas y toallas. Es
necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de
perpetuacin de la infeccin.
5. TRICOCEFALOSIS (TRICHURIS TRICHIURA)
ETIOPATOGENIA
Geohelmintiasis producida por la ingesta de huevos embrionados proceden-te de alimentos,
tierra (tpico en nios) o aguas contaminadas. Las larvas maduran en ciego y colon
ascendente, donde permanecen enclavados a la mucosa, produciendo lesin mecnica y
traumtica con inflamacin local, y desde donde vuelvan a producir nuevos huevos frtiles
que son eliminados por materia fecal.
CLNICA
Depende del grado de parasitacin: desde asintomtica, pasando por dolor clico y
deposiciones diarreicas ocasionales, hasta cuadros disenteriformes con deposiciones
mucosanguinolentas (en pacientes inmunodeprimidos) y prolapso rectal.
DIAGNSTICO
Identificacin de huevos en materia fecal. En casos graves, plantear el diagnstico diferencial
con amebiasis, disentera bacilar y colitis ulcerosa.

Tratamiento y prevencin Extremar medidas de higiene personal, adecuada eliminacin de
excretas, utilizacin de agua potable y correcto lavado de alimentos. Vigilancia de los juegos
con arena de nios en parques, lavar manos

6. ASCARIOSIS (ASCARIS LUMBRICOIDES)
ETIOPATOGENIA
Es la helmintiasis ms frecuente y con mayor distribucin a nivel mundial. Tras ingestin de
material contaminado, las larvas eclosionan en ID, atraviesan la pared intestinal, se
incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y
ascienden hasta vas res-piratorias altas que por la tos y deglucin, llegan de nuevo a ID,
donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material
fecal.
CLNICA
Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritacin mecnica) y menos frecuentemente
meteorismo, vmitos y diarrea.
Respiratorio: desde sintomatologa inespecfica hasta sndrome de Leffler (cuadro
respiratorio agudo con fiebre de varios das, tos y expectoracin abundantes y signos
de condensacin pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y
una res-puesta de hipersensibilidad asociada).
Otras: anorexia, malnutricin, obstruccin intestinal, absceso heptico.
DIAGNSTICO
Hallazgo del parasito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material
gstrico

7. ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS (ANCYLOSTOMA
DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS)
ETIOPATOGENIA
Los huevos de estos dos helmintos se eliminan por materia fecal y eclosionan en un terreno
favorecedor dando lugar a un tipo de larva que precisa una nueva modificacin para obtener
capacidad infectante mediante penetracin por la piel (en A. duodenale tambin puede
provocar infeccin por ingestin va oral). Una vez atravesada la piel, se dirigen al sistema
venoso o linftico para llegar a sistema cardiaco derecho y circulacin pulmonar, penetrar en

los alveolos, madurar all y ascender por vas respiratorias altas para ser deglutidas y
alcanzar duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan a producir nuevos huevos fecundados.
Al fijarse en ID, los gusanos adultos causan una lesin mecnica que provoca prdida
sangunea progresiva y crnica.
CLNICA
Piel: sndrome de Larva Migrans Cutnea: dermatitis pruriginosa, transitoria y
recurrente en pies y zonas interdigitales, donde penetran y se desplazan hasta
alcanzar el sistema circulatorio.
Respiratoria: desde sntomas inespecficos a sndrome de Leffler (ver ascariosis).
Digestiva: dolor epigstrico, nuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente.
Sndrome anmico.
DIAGNSTICO
Hallazgo de huevos del parsito en materia fecal. Clnico: rea endmica + sntomas cutneos
y pulmonares + anemia + contacto con tierra.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
Al tratamiento etiolgico hay que aadir el de la anemia, que puede llegar a ser muy severa. A
las medidas de tipo preventivo habituales (uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental y
educacin poblacional) se unen actualmente tratamiento comunitario en zonas de alta
endemia.

8. ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)
ETIOPATOGENIA
Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas posibilidades:
a. Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, se modifica para poder penetrar a
travs de la piel al sistema circulatorio, donde llega a sistema cardiaco derecho y
circulacin pulmonar, asciende por las vas respiratorias hasta ser deglutida y
dirigirse a la mucosa del ID. All se transforma en hembra infectante, produce nuevos
huevos que eclosionan y se dirigen a la luz intestinal, desde donde son eliminados al
exterior.
b. Ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre (sin
afectacin humana), hasta que se produce la modificacin que hace a la larva
infectante para el hombre.
c. Ciclo de autoinfeccin: la modificacin larvaria se produce en la luz intestinal en lugar
del exterior y posterior-mente penetra en el sistema circulatorio y realiza un recorrido

similar al del ciclo directo. Es lo que se denomina sndrome de hiperinfeccin por S.
stercoralis, y explica que pueda existir una parasitosis persistente sin necesidad de
reinfecciones externas, as como la afectacin de otros rganos: hgado, pulmn, SNC,
sistema ganglionar
CLNICA
En general depende del estado inmunitario del paciente.
Piel: sndrome de Larva Currens: dermatitis pruriginosa por el paso tanscutneo de
la larva y el recorrido realizado hasta llegar a circulacin sistmica.
Respiratorio: suele provocar sintomatologa menor como tos y expectoracin, pero
tambin se han descrito casos de neumonitis y sndrome de Leffler.
Digestiva: la intensidad de la sintomatologa est en relacin con el grado de
parasitosis: dolor epigstrico, vmitos, anorexia, perodos de diarrea que se alternan
con estreimiento.
Sndrome de hiperinfestacin: casi exclusivo del paciente inmunocomprometido. Los
sntomas anteriormente sealados se expresan con mayor severidad.
DIAGNSTICO
Eosinofilia importante, ms evidente si la extraccin coincide con el paso pulmonar del
parsito. La visualizacin del parsito en material fecal es diagnstica pero difcil por la
irregularidad en la eliminacin, al encontrarse a nivel de mucosa-submucosa intestinal.
Necesita micro-bilogo experto. Serologa mediante EIA, sensibilidad > 90% pero reactividad
cruzada con filarias y otros nematodos.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
Debe ser siempre tratada ante la posibilidad de autoinfeccin y la curacin debe ser
comprobada parasitolgicamente. Son importantes las medidas preventivas de tipo individual
y general: uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental, educacin poblacional

9. HIMENOLEPIASIS (HYMENOLEPIS NANA)
ETIOPATOGENIA
El hombre puede ser tanto husped intermedio como definitivo para la parasitacin por este
cestodo de pequeo tamao. Los huevos son ya infectantes al salir por la materia fecal y son
ingeridos mediante prcticas de escasa higiene. Los huevos alcanzan el duodeno, donde se
adhieren a la mucosa intestinal y penetran en la mucosa, obteniendo la forma de cisticercoide.
Posteriormente podr pasar de nuevo a la luz intestinal y formar el par-sito adulto con
capacidad productora de huevos.

CLNICA
Sntomas digestivos, generalmente leves, como dolor abdominal, meteorismo, diarrea y bajo
peso si la infeccin se cronifica.
DIAGNSTICO
Eosinofilia si est circulante, lo habitual es que curse sin eosinofilia. Visualizacin de huevos
en materia fecal. El nmero de ellos encontrado est directa-mente relacionado con el grado
de parasitacin.
Tratamiento Y PREVENCIN
En general es una tenia ms resisten-te por la presencia de cisticercoides, en la mucosa
intestinal, por lo que el ciclo detratamiento debe ser repetido entre 7-10 das.

10. TENIASIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)
ETIOPATOGENIA
El ser humano puede actuar con este parsito como husped intermediario o definitivo. El
paciente parasitado elimina progltides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por
animales (cerdo en
T. solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos en msculo
estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal
cocinadas. Una vez en el ID, el parsito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de
nuevo progltides y huevos. La mayora son infecciones nicas, producidas por una tenia
solamente.
CLNICA
Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecnica, e inespecfica: meteorismo, nuseas,
dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de progltides a nivel anal con molestia y prurito
perineal, as como la observacin del deslizamiento de las mismas por los MMII dejando un
lquido lechoso muy pruriginoso y muy rico en huevos.
DIAGNSTICO
Mediante la observacin por parte del paciente de salida de progltides en heces.
Visualizacin de progltides en materia fecal. Determinacin de coproantgenos por EIA
(aunque presenta reactividad cruzada con otros cestodos), til para la comprobacin de la
efectividad del tratamiento.

TRATAMIENTO Y PREVENCIN
La prevencin debe ser realizada mediante un adecuado control de seguridad de las carnes en
los mataderos, as como con una adecuada coccin o congelacin prolongada de las carnes. La
adecuada eliminacin de las excretas resulta tambin fundamental. Criterios de curacin:
hallazgo del esclex en materia fecal tras tratamiento; examen de heces negativo durante 3
meses siguientes a trata-miento o negativizacin de coproantgenos.

11. CISTICERCOSIS (TAENIA SOLIUM)
ETIOPATOGENIA
Es la afectacin tisular de la larva de la T. solium. El hombre ingiere huevos de este subtipo de
tenia y al llegar a ID, penetran la pared hasta alcanzar el sistema circulatorio, el pulmn y
posterior-mente el corazn izquierdo desde don-de son distribuidos por la circulacin arte-
rial a distintos lugares del organismo (ms frecuentemente SNC, tejido celular sub-cutneo,
msculo y ojo), en los que forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden
permanecer durante aos y que, al morir, producen una importan-te reaccin inmunolgica e
inflamatoria que provoca gran parte de la sintomatologa.
CLNICA
Neurocisticercosis: epilepsia de aparicin tarda, cefalea y signos de HTIC, sndrome
psictico, meningitis asptica, sndrome de los pares craneales, sndrome medular.
Ndulos subcutneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente asociados a
la neurocisticercosis.
Afectacin oftlmica: generalmente nica y unilateral. Si la larva muere, puede
producir importante reaccin inflamatoria y provocar importante reaccin uveal,
desprendimiento de retina y ceguera.
DIAGNSTICO
Imagen: TC cerebral o RNM en paciente procedente de rea endmica con inicio de
sintomatologa neurolgica descrita. Inmunodiagnstico con Inmunoblot posee mayor
sensibilidad y especificidad que el diagnstico por EIA.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
Puede ser necesario aadir al trata-miento, corticoides, antiepilpticos e incluso ciruga si
aparecen signos de HTIC. Es necesario realizar control de imagen 3-6 meses despus de
concluir el tratamiento. Para la prevencin es fundamental realizar una correcta coccin de la
carne de cerdo as como extremar las medidas de higiene en la cra de stos

TRATAMIENTO DE LOS PARSITOS INTESTINALES MS FRECUENTES.
Patgeno Frmaco Dosis Intervalo Va Duracin

Giardia Metronidazol 15 mg/kg/da 8 h VO 7 das
lamblia Tinidazol 50-60 mg/kg/da 24 h VO 1 da
Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8 h VO 7-10 das
Mepacrina 7 mg/kg/da 8 h VO 5-7 das
(mx.: 300 mg)

Entamoeba Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8 h VO 7-10 das
histolytica Iodoquinol 30-40 mg/kg/da 8 h VO 20 das
(portador
asintomtico)

Entamoeba Metronidazol 30-50 mg/kg/da 8 h VO 10 das
histolytica (o tinidazol) 50-60 mg/kg/da 24 h VO 3 das
(colitis +
amebiana) Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8 h VO 10 das
(o Iodoquinol) 30-40 mg/kg/da 8 h VO 20 das


Entamoeba Metronidazol 30-50 mg/kg/da 8 h VO 10 das
histolytica (o Tinidazol) 25-30 mg/kg/da 8 h IV 10 das
(absceso 50-60 mg/kg/da 24 h VO 5 das
heptico) +
Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8 h VO 10 das
(o Iodoquinol) 30-40 mg/kg/da 8 h VO 20 das

Cryptosporidium Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8 h VO 10 das
(inmuno- +/-
deprimido) Claritromicina 15 mg/kg/da 12 h VO 10 das


Enterobius Pamoato de 11 mg/kg/da 24 h VO 1 da (repetir

vermicularis pyrantel (mx.: 1 g) dosis en
2 semanas)
Mebendazol 100 mg/dosis 24 h VO 1 da (repetir
dosis en
2 semanas)

Trichuris Mebendazol 100 mg/dosis o 12 h VO 3 das
trichiura 500 mg/dosis 24 h VO 1 da
Albendazol 400 mg/dosis 24 h VO 1 da


TRATAMIENTO DE LOS PARSITOS INTESTINALES MS FRECUENTES
(CONTINUACIN).



Patgeno Frmaco Dosis Intervalo Va Duracin

Ascaris Mebendazol 100 mg/dosis o 12 h VO 3 das
lumbricoides 500 mg/dosis 24 h VO 1 da
Pamoato de 11 mg/kg/da 24 h VO 1-3 das
pyrantel (mx.: 1 g)

Ancylostoma Mebendazol 100 mg/dosis o 12 h VO 3 das
duodenale y 500 mg/dosis 24 h VO 1 da
Necator Albendazol 400 mg/dosis 24 h VO 3-5 das
americanus

Strongyloides Ivermectina 0,2 mg/kg/da 24 h VO 2 das
stercoralis Albendazol 200 mg/dosis 12 h VO 3-5 das.
7 das si
Hymenolepis Prazicuantel 25 mg/kg/da 24 h VO 1 da y repetir
nana (en > 3 aos) a la semana
Niclosamida 40 mg/kg/da la 24h VO 7 das y
(en < 3 aos) 1 dosis y repetir ciclo
20 mg/kg/da a la semana
las siguientes

Taenia solium y Prazicuantel 5-10 mg/kg/da 24 h VO 1 da
Taenia saginata Niclosamida 50 mg/kg/da 24 h VO 1 da

Taenia solium Albendazol 15 mg/kg/da 12 h VO 14-28 das
(cisticercosis) (mx.: 800 mg)
Prazicuantel 50 mg/kg/da 8 h VO 15 das