Resumen

Ana Carolina Cano, Carlos Montes, Julio Morales, Ana Patricia Moreno guiados por nuestra Tutor MSc.
Josefina Valladares realizamos la presente investigacin con el objetivo de describir los aspectos ms
relevantes en la Diabetes Mellitus (DM), as como realizar un anlisis de su principal complicacin:
El Pie Diabtico, prestando importancia a la prevencin del mismo; utilizamos un Diseo Metodolgico,
basado en la recopilacin deinformacin mediante fuentes primarias, la que analizamos y sintetizamos,
para as obtener la informacin necesaria y poder llevar a cabo de esta forma nuestra investigacin, en la
cual obtuvimos los siguientes resultados:
La Diabetes Mellitus es una enfermedad caracterizada por hiperglicemia y trastornos metablicos. Siendo
los tipos ms comunes de DM la tipo 1 (carencia total de insulina) y tipo 2 (dficit parcial de insulina
y resistencia de los tejidos a esta)
El Pie Diabtico es una complicacin de la DM, caracterizado por neuropata, alteraciones vasculares e
infeccin. La neuropata provocar prdida de sensibilidad en los pies, anhidrosis y deformidades,
haciendo al pie susceptible a ulceraciones. La enfermedad vascular y la infeccin darn lugar a la
perpetuacin de la lcera que puede, a largo plazo, llevar a la amputacin del miembro.
Todo diabtico puede evitar estas complicaciones si:
Controla su glicemia, a travs del cumplimiento del tratamiento farmacolgico, dieta y ejercicios
individualizados;
Lava y seca sus pies adecuadamente;
Usa zapatos adecuados;
Inspecciona diariamente sus pies en busca de lesiones, prdida de sensibilidad o micosis;
Evita usar objetos cortopunzantes en el cuido de sus uas.
Introduccin
La Diabetes Mellitus ocupa el primer lugar entre las enfermedades crnicas degenerativas, pues segn
la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en la actualidad ms de 200 millones de personas se
encuentran afectadas con DM pero adems ocupa el tercer lugar entre las causas de mortalidad, solo
superada por enfermedades cardiovasculares y oncolgicas.1, 2
El aumento de la diabetes esta relacionado a los hbitos alimenticios, el ritmo de vida, el stress,
la obesidad y adems, la disminucin del ejercicio fsico.
El pie diabtico es una de las complicaciones ms frecuente e importante en las personas con diabetes
mellitus, de estos aproximadamente el 15% desarrollara una ulcera en el pie o en la pierna durante el
trascurso de su enfermedad lo que le puede llevar a una amputacin lo que nos predispone a un mal
pronstico, pues, un tercio de los diabticos que sufren o han sufrido sufrido amputaciones mayores
pierden la extremidad contralateral posteriormente, y un tercio fallece dentro de los 12 meses siguientes.
Los factores responsables de la lesin de pie pueden evitarse mediante una educacin adecuada al
paciente tanto en el aspecto farmacolgico como no farmacolgico.3, 4
Los 3 factores patognicos que hacen al pie diabtico susceptible a padecer graves lesiones y pueden
llevarle hasta la amputacin de la extremidad, son:
1. la neuropata
2. las enfermedades vasculares perifricas
3. la infeccin.5, 6, 7
Es esencial conocer la importancia que tiene un plan educacional en el manejo del paciente que padece
del pie diabtico, puesto que ello puede reducir las dramticas consecuencias de esta enfermedad.7, 8, 9
Antecedentes
En el XIII Congreso ALAD, Cuba, en el 2007, se presentaron evidencias que es ms frecuente en
el sexo masculino la lcera del Pie Diabtico.10
El Dr. Fidel E. Rivero y colaboradores, en una caracterizacin epidemiolgica del Pie Diabtico en el
periodo 2008-2009 realizada en el hospital provincial Doctor: "Manuel Ascunce Domenech", en Camag &
Umley, Cuba, describe un predominio en su estudio del sexo femenino en un 58,4%.
En un trabajo sobre las complicaciones del Pie Diabtico y los factores de riesgo asociados, realizado en
el hospital General Regional "Vicente Guerrero", en Acapulco, Mxico, la Dra. Cueva Arana y cols.
encontraron un predominio del sexo femenino en un 79% de la muestra.
En el Hospital General Docente Aleida Fernndez Chardiet, el Dr. Almeida Gmez y Martnez Prez, en
su estudio sobre aspectos clnico-epidemiolgicos de las amputaciones de causa vascular en miembros
inferiores, donde la principal causa fue el Pie Diabtico, el grupo de edad que predomin fue el 60-79
aos.10
Wilder Alcntara, Ramn Flores y Fausto Garmendia realizaron un estudio clnico descriptivo,
retrospectivo y longitudinal en 206 pacientes que ingresaron por pie diabtico al Hospital Nacional Dos de
Mayo (Lima- Per), en el perodo 1989 a 1997 con resultados que la prevalencia de amputacin en
pacientes con pie diabtico fue 61%, los factores de riesgo principales de la amputacin fueron neuropata
(85,71%) y vasculopata (71,43%) y el riesgo de amputacin no disminuy con la permanencia
hospitalaria prolongada.
El instituto mexicano de seguridad social en el ao 2005 reporta que de cada 1 de 5 admisiones
hospitalarias de pacientes con diabetes, es por lesiones en el pie y sus complicaciones, lo que origino un
total de 352,518 das de hospitalizacin en 53,508 pacientes atendidos. Lo cual revela un problema grave
de salud debido a los recursos que se invierten por la estada de cada uno de estos pacientes. 11
J ustificacin
La Diabetes constituye uno de los problemas de mayor trascendencia no solo en Nicaragua, sino tambin
a nivel mundial, por su extraordinaria frecuencia, gravedad y las mltiples complicaciones que
comnmente presentan estos pacientes; entre ellas el Pie Diabtico, siendo la causa ms frecuente de
hospitalizacin de estos enfermos. El riesgo de amputaciones mayores en el diabtico, supera 15 veces el
de la poblacin normal, ocasionando un alto grado de discapacidad y gran repercusin socioeconmica.
Por todo lo anterior, es considerado como uno de los principales problemas de salud pblica. Por tanto,
con los resultados de esta investigacin se pretende aportar informacin que nos permita explicar
los planes educacionales que debe conocer y seguir la persona que padece DM para evitar llegar a esta
terrible complicacin: el ``Pie Diabtico
Hemos considerado la realizacin del presente trabajo tomando en cuenta que la cantidad de personas
que padecen diabetes mellitus va amentando progresivamente y por ello queremos que las personas que
padezcan esta enfermedad tengan un buen conocimiento de las posibles complicaciones (especialmente
del pie diabtico) a las que los pueden llevar un incorrecto cumplimiento del tratamiento, pero sobretodo
instruirles para que lleven un estilo de vida que no favorezca al padecimiento de la complicacin ya
mencionada. Nuestro deseo es que esta investigacin sirva no solo a los pacientes, si no tambin motive
a otros estudiantes de ciencias de la salud a tener el deseo de conocer el presente tema para as procurar
de los diabticos la prevencin de sus complicaciones y posteriormente la amputacin del miembro
afectado.
Problema
Qu es la Diabetes Mellitus, cul es su principal complicacin y qu medidas no farmacolgicas debe
acatar una persona diabtica para evitar que la patologa que padece llegue a esta complicacin?
OBJETIVO GENERAL:
Describir los aspectos ms relevantes en la Diabetes Mellitus (DM), as como realizar un anlisis de su
principal complicacin: El Pie Diabtico, prestando importancia a la prevencin del mismo mediante
medidas no farmacolgicas.
OBJETIVOS ESPECFICOS:
1. Generalizar algunos aspectos importantes en la Diabetes Mellitus destacando, concepto, etiologa y
tipos.
2. Describir los procesos fisiopatolgicos y etiopatognicos que se desarrollan en el pie diabtico, as
como sus diferentes clasificaciones y manifestaciones clnicas.
3. Explicar integralmente el abordaje no farmacolgico para el paciente que padece DM dando un enfoque
podolgico con el fin de prevenir una de las principales complicaciones de la misma: El Pie Diabtico.
Diseo metodolgico de la investigacin
Tipo de Estudio:
El presente trabajo pertenece a una Investigacin Documental, realizada a travs de consultas a fuentes
secundarias, para lo cual se emplearon una serie de procesos de sntesis y anlisis necesarios para
poder brindar una informacin fidedigna y lo ms cientfica posible.
Metodologa de Recoleccin de Datos:
Para lograr la obtencin de los datos ms importantes y realmente cientficos de toda la informacin
adquirida, se necesita de la aplicacin de ciertos mtodos, como el hecho de saber qu tipo de
informacin es la ms confiable, o qu sitios o fuentes realmente tienen mayor peso sobre las cosas que
actualmente se manejan en todo nuestro entorno de la Salud, con respecto al Pie Diabtico.
Los mecanismos empleados incluyen, por ejemplo, la organizacin de las reuniones grupales para crear
acuerdos sobre qu, especficamente, se investigar en cierto momento y, luego de investigar, saber lo
que es ms prioritario e incluirlo, y lo que hay que omitir. As, logramos una experiencia de organizacin
del tiempo y las actividades a realizar en dicho tiempo. Las fuentes que se utilizarn en
el proceso investigativo, van a ser fuentes secundarias, es decir, una revisin de bibliografas y
otros documentos con validez y confiabilidad debido al proceso de experimentacin y anlisis a que
fueron sometidos antes de existir.
Procesamiento: La informacin que se recaudar, va estar sintetizada y ordenada en fichas de contenido
en donde se resumirn los puntos principales del escrito al que se est consultando. Esta es una forma de
seleccionar y ordenar adecuadamente la informacin que se obtendr cada vez que se avanza en el
proceso investigativo. Esto es til debido a que se toman los datos del autor y los puntos de ms
importancia del escrito.
Anlisis y Presentacin de Resultados:
Para que los datos sean presentados, primero se realizar un proceso de anlisis y una revisin de las
fichas que fueren elaboradas en el procesamiento de la informacin. La importancia de esto es que
constituye una forma sencilla y eficaz para el manejo de los datos recogidos, ayudando as a seleccionar
los datos de ms inters para ser incluidos en el trabajo de Investigacin Documental.
Operacionalizacin de Variables:
VARIABLE CONCEPTO
PIE DIABTICO
Trastorno del pie de los diabticos provocado por dao en los
nervios y las arterias perifricas que irrigan el pie en donde las
lesiones pueden transcurrir sin dolor.
DIABETES
Proceso complejo
del metabolismo de carbohidratos, grasas y protenas, que en
principio es el resultado de la falta relativa o completa de secrecin
de insulina por las clulas beta del pncreas o por defectos de los
receptores de insulina.
PREVENCIN
Son las medidas necesarias y ms adecuadas que una persona con
DM debe tomar en cuenta para evitar llegar a contraer esta
complicacin, el Pie Diabtico.
COMPLICACIONES
Agravamiento de una enfermedad o de un procedimiento mdico
con una patologa intercurrente, que aparece espontneamente con
una relacin causal ms o menos directa con el diagnstico o el
tratamiento aplicado.
LESIONES QUE PUEDEN
PRESENTARSE
De qu manera afectan stas, y cul es la magnitud de su
afectacin.
EVOLUCIN DEL PACIENTE
CON PIE DIABTICO
Respuesta que presenta ste de acuerdo al manejo que se le dio
mediante la administracin del tratamiento elegido.
Resultados
Generalizar algunos aspectos importantes en la Diabetes Mellitus destacando, concepto, etiologa
y tipos.
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crnica que comprende un trastorno en el metabolismo de
los carbohidratos, lpidos y protenas, que se caracterizan por hiperglicemia. Este trastorno puede deberse
a mltiples causas, entre las que podemos mencionar: alteracin en la secrecin o accin de la insulina,
disminucin del consumo y aumento de la produccin de glucosa.
Este trastorno metablico que caracteriza la diabetes mellitus puede a largo plazo provocar muchas
alteraciones fisiopatolgicas entre ellas las microvasculares y neuropatas que afectan las extremidades
inferiores.
CLASIFICACION
La diabetes mellitus se puede clasificar segn su etologa o proceso patgeno que le caracteriza. Las dos
categoras ms amplias son:
Diabetes Mellitus tipo 1:
Caracterizada por una destruccin de las clulas beta pancreticas, deficiencia absoluta de insulina,
tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir.
Se diferencian dos sub-grupos:
1. Diabetes autoinmune (1A): es el resultado de la destruccin autoinmune de las clulas del
pncreas.
2. Diabetes idioptica: Con igual comportamiento metablico, pero sin asociacin con marcadores de
autoinmunidad ni de HLA.
La destruccin total de las clulas del pncreas que caracteriza a la DM tipo 1 se desarrolla por diversos
factores, entre los que podemos distinguir:
Genticos: En la susceptibilidad gentica de la DM tipo 1, intervienen mltiples genes. La concordancia
de DM tipo 1 en gemelos idnticos oscila entre 30% y 70%, lo que indica que deben haber otros factores
modificadores a determinar si se produce o no la diabetes. El principal gen de predisposicin de DM se
localiza en la regin HLA del brazo del cromosoma 6, los polimorfismos en el complejo HLA parecen
representar de 40%-50% del riesgo gentico de padecer la DM tipo 1. Esta regin contiene genes que
codifican las molculas del complejo de histocompatibilidad de clase II que presentan el antgeno a las
clulas T colaboradoras y por tanto participan en el inicio de la regin auto inmunitario.
Autoinmunitarios: La DM tipo 1 se debe a una agresin autoinmunitaria crnica a las clulas cuyo
inicio suele haberse producido muchos aos antes de que la enfermedad se manifieste. Las
caractersticas del proceso aparecen en etapas avanzadas de su evolucin, cuando la destruccin afecta
al 80% de dichas clulas.
Desde el punto de vista anatomopatologico las clulas de los islotes pancreticos son infiltradas por
linfocitos. Despus de la destruccin de las clulas el proceso inflamatorio remite, los islotes quedan
atrficos y desaparecen los inmunomarcadores.
Este proceso se observan tanto en animales como en humanos y se han observado anomalas tanto en la
rama humoral como en el sistema celular auto inmunitario.
Las clulas parecen ser especialmente vulnerables al efecto txico de algunas citosinas, al TNF a, IL1
e interfern gamma.
Durante la repuesta inmunitaria, adems, se presenta una infiltracin inflamatoria, esta infiltracin se
observa en las primeras fases de la patologa en los islotes pancreticos. Cabe destacar que dicho
infiltrado es rico en linfocitos T CD8 que causas efectos citotxicos directos sobre las clulas
Importante es mencionar que durante esta respuesta inmunolgica se crea un anticuerpo frente a las
clulas de los islotes, dirigidos contra anticuerpos intracelulares como descarboxilasa del cido glutmico
(GAD), el "auto antgeno 2 del islote" (IA-2, una tirosina fosfatasa) y la insulina. No se comprueba aun si
estos antgenos intervienen en la lesin de las clulas .
Factores ambientales: existen numerosos sucesos ambientales que se sospecha pueden desencadenar
el proceso inmunitario en personas genticamente vulnerables, pero no se ha demostrado que alguno de
ellos concluya con DM tipo 1, entre los desencadenantes ambientales hipotticos se
encuentran virus como el coxsackie y la rubeola, adems la nutricin del neonato en los primeros meses
de vida, como la exposicin a protenas de la leche de vaca puede aumentar la susceptibilidad a DM tipo
1.

Tabla 1 : evolucin natural de la DM tipo 1

Diabetes Mellitus tipo 2:
Caracterizada por insulino-resistencia, deficiencia (no absoluta) de insulina y aumento de la produccin de
glucosa por el hgado y por el metabolismo anormal de grasa. Es un grupo heterogneo de pacientes, la
mayora obesos y/o con distribucin de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposicin
gentica no bien definida (multignica) que segn estudios constituye el factor ms importante incluso con
mayor relevancia de la DM tipo 1. Con niveles de insulina plasmtica normal o elevada, sin tendencia a la
acidosis, responden a dieta e hipoglucemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de
insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).
En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal a pesar de la
resistencia a la insulina debido a que las clulas del pncreas logran la compensacin al aumentar la
produccin de la hormona. Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia
compensatoria, los islotes pancreticos en algunas personas no pueden ya conservar
el estado hiperinsulinemico y en ese momento surge IGT que se caracteriza por aumento en el nivel de
glicemia pospondrial, la disminucin ulterior de la secrecin de insulina y el incremento de la produccin
de glucosa por el hgado culminan en diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno y por ultimo surge
insuficiencia en las clulas .
En la DM tipo 2 (ver siguiente cuadro) los principales defectos metablicos que son:
1. Alteracin de la secrecin de insulina por las clulas : ocurre tanto aumento como disminucin en
la secrecin de dicha hormona, por lo ya explicado anteriormente
2. Disminucin de la respuesta de los tejidos perifricos (resistencia a la insulina): aunque no se
sabe las bases moleculares esto, se cree que puede existir una disminucin de los receptores de la
hormona y lo que es ms importante una alteracin de la sealizacin pos-receptor de la insulina. Es muy
importante recordar que la unin de la insulina a su receptor, provoca la translocacin de las GLUT-4
hacia la membrana celular, lo que a su vez facilita la captacin celular de glucosa. Se ha observado
tambin que bajo la resistencia a la insulina subyace una disminucin de la sntesis y la translocacin de
las GLUT-4 en las clulas musculares y adiposas.
3. Aumento de la produccion hepatica de glucosa: en la DM tipo 2, la resistencia hepatica a la insulina
refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogenesis, lo que produce glicemia en
ayunas y disminucion del almacenamiento de glucosa en el higado en el periodo pospandrial.12, 13, 14,
15

Procesos fisiopatolgicos y etiopatognicos que se
desarrollan en el pie diabtico
Describir los procesos fisiopatolgicos y etiopatognicos que se desarrollan en el pie diabtico,
as como sus diferentes clasificaciones y manifestaciones clnicas.
Definicin
El Pie Diabtico (PD) es una complicacin grave de la diabetes mellitus con origen multifactorial inducida
por hiperglucemia mantenida, caracterizada fisiopatolgica y clnicamente por la prdida de continuidad
de la piel (ulcera) y destruccin de tejidos profundos asociadas a neuropata diabtica perifrica,
macrovasculopata y la microangiopata, relacionadas con frecuencia a alteraciones mecnicas del pie
junto con mayor facilidad para el desarrollo de infecciones. 16, 17, 18
Etiopatogenia
El PD es el resultado de la interaccin de tres tipos de factores: predisponentes, desencadenantes y
agravantes o perpetuantes. (Ver tabla)
Los factores predisponentes son aquellas situaciones patognicas en las que los enfermos diabticos
estn en riesgo de desarrollar un pie vulnerable a una lesin estas son: neuropata y alteraciones
vasculares, que inicialmente predisponen y finalmente determinan la aparicin y evolucin de las
diferentes alteraciones en sus pies conforman el PD. Para algunos autores cuentan otros factores como la
edad, tipo y duracin de la diabetes:
En un pie vulnerable y de alto riesgo a lesiones el principal desencadenante es el traumatismo el cual
provocara ulceras y posibles necrosis. Finalmente aparecen los factores agravantes los que una vez ya
presente la ulcera, se encargan de perpetuarla y empeorarla, los principales son la infeccin y la
isquemia.19
Tabla 3. Esquema de la fisiopatologa del pie diabtico

FACTORES PREDISPONENTES
Neuropata
En la patogenia de PD la neuropata es la principal causa predisponente de lesiones. sta provoca la
prdida de fibras mielnicas y amielnicas, por lo que se pueden diferenciar dos tipos diferentes de
neuropata que puede afectar al PD, una es la Perifrica y la otra la Autnoma.
a) Neuropata Perifrica
Est presente en alrededor del 80% de los Pacientes diabticos con lesiones en sus pies25. sta
asimismo se divide en sensitiva y motora. La neuropata sensitiva es aquella que afecta primeramente la
sensibilidad profunda (sentido de posicin de los dedos del pie, reflejos), seguido de la sensibilidad
superficial (tctil, vibratoria, trmica y dolorosa). Los estmulos lesivos repetitivos en un pie insensible
provocan el desarrollo de lceras neuropticas, mientras que con sensibilidad conservada, el paciente
dejar de caminar para eliminar el estmulo traumtico repetitivo. El caminar provoca estmulos
mecnicos, aunque tambin pueden ser de origen trmico y/o qumico. Mientras que la neuropata
motora, es el resultado de la afectacin en la funcin de las fibras motoras. Esta alteracin provoca atrofia
en los msculos del pie dando lugar a deformidades, siendo las ms comunes: los dedos de martillo, en
garra (imagen 1), en maso, subluxacin de dedos, as como trastornos en la marcha que pueden causar
la formacin de nuevos puntos de apoyo, creando zonas de presin excesiva que a corto o largo plazo
provocaran la aparicin de lesiones que dar lugar una ulcera.12, 19, 20, 21
b) Neuropata autnoma: causa anhidrosis, y por consecuencia, piel seca e hiperqueratosis, lo que
favorece a la formacin de fisuras e infecciones por diferentes agentes patgenos. La neuroartropatia se
asocia a la neuropata autnoma y es caracterizada por la fragmentacin y destruccin
de huesos y articulaciones lo que provoca deformidades del pie24. La artropata de charcot es un estadio
avanzado producido por la afeccin neurolgica. Se produce por una retraccin progresiva de los
tendones flexores de la planta del pie, alterando la zona de apoyo, la desnervacin simptica aumenta el
flujo sanguneo facilitando la reabsorcin del hueso. La fragilidad consiguiente, condiciona la aparicin de
micro fracturas que se reparan de forma anrquica con la formacin de osteomas pedi-articulares,
subluxacin u otras deformidades caractersticas del pie de charcot.21, 22, 23

Imagen 1. Dedos de Garra
Alteraciones vasculares
En los pacientes con DM la circulacin perifrica se ve afectada, pues la hiperglicemia constituye un
elemento importante en la formacin de ateromas en las paredes arteriales.La ausencia de una irrigacin
eficiente hacia los miembros inferiores impide que los mecanismos de defensa ante infecciones
funcionen, retarda la cicatrizacin delas heridas e interfiere en que los antimicrobianos puedan llegar al
rea infectada. De esta forma desencadenan la gangrena y la amputacin subsecuente.20, 21, 24
Edad: la edad ms frecuente en que se da, es entre los 50 y 75 aos. No es comn encontrar pies
diabticos durante la infancia, aunque se observe con cierta frecuencia retinopata y nefropata.
Sexo: El Pie Diabtico de origen ateroscleroso tiene la misma frecuencia en ambos sexos, as como las
lesiones de microangiopata y neuropata diabtica.
Tipo de diabetes: Las lesiones vasculares y la neuropata se dan en la diabetes primaria (gentica), en la
diabetes de origen secundario (diabetes endocrina, etc.); este tipo de lesiones sern excepcionales.
Duracin de la diabetes: padecer de DM por ms de 10 Aos es un factor que predispone al pie diabtico.
Escolaridad: los pacientes diabticos con baja escolaridad tienen mayor riesgo, lo cual es a causa por la
falta de comprensin de la enfermedad, o que realicen trabajos forzados donde hay mayor riesgo a
lesiones en sus pies. 12, 25, 26 27
Factores desencadenantes
Los ms frecuentes son: el traumatismo mecnico (factor extrnseco) provocando la rotura de la piel y la
lcera o necrosis secundaria. El riesgo aumenta cuando existe una deformidad en el pie (factor
intrnseco), como pueden ser: dedos de matillo y de garra, la artropata de charcot o la limitacin de la
movilidad articular, que pueden causar lesiones ulcerosas.
Factores txicos y hbitos: El alcoholismo afecta sobre todo a fibras sensitivas comportando un deterioro
de la inervacin. El tabaquismo agrava la anoxia hstica por su efecto vasoconstrictor de vasos
musculares y pequeas arteriolas favoreciendo las lesiones trficas y los intercambios metablicos
anormales entre los capilares de los tejidos. La falta de hbitos higinicos favorece la infeccin bacteriana
y la micosis interdigital. La condicin social obligando a la persona enferma mucho tiempo de pie, o en
lugares fros o uso de calzados apretados, influyen negativamente en el pie diabtico.19, 27, 28
Factores agravantes:
Infeccin:
Es un factor importante en el mantenimiento de la lcera sin ser responsable del inicio de la misma
(excepto en la micosis).
Las infecciones micticas, las cuales pueden ser completamente asintomticas, tienen un papel en la
patogenia del pie diabtico .Un estudio inform que las lceras del pie diabtico pueden estar infectadas
por Candida spp dando lugar a dos patrones distintos de lesiones. En el primero, se observ la presencia
de mltiples lceras de localizacin distal as como subungueal.
En el segundo, se observ slo una lcera que present adems en los mrgenes de la lesin una
intensa maceracin. En uno de los casos informados, la formacin de una mpula precedi la formacin
de la lcera .En varios de estos casos se desarroll despus osteomielitis.
Cuando se asocia a isquemia la infeccin establece el pronstico evolutivo de la lesin. La mayor
predisponencia en los pacientes diabticos con respecto a los no diabticos se debe a mltiples causas:
Ausencia del dolor, interviene demorando la percepcin de la lesin y, por tanto, es un factor coadyuvante
de la instauracin de la infeccin.
Hiperglicemia: por que altera el mecanismo de defensa, impidiendo que el sistema inmune acte en
contra de los agentes patgenos.
Isquemia: produce un dao al tejido, lo que facilita la entrada de agentes patgenos. 19, 29

Imagen 2. Lesin isqumica
Tabla 4. Etiopatogenia del pie diabtico

Clasificacin
Existen diversas clasificaciones utilizadas para establecer la gravedad de las lesiones que afectan al pie
diabtico. stas se basan, en primer lugar, en el reconocimiento de la patologa como sptica,
neuroptica, isqumica o mixta.
La ms usada es la propuesta por Meggit 29 y Wagner 30 que desarrollaron una clasificacin que valora
el grado de lesin desde estadios precoces con riesgo potencial a lesiones ulceradas con formacin de
abscesos, con o sin afectacin sea y articular:
GRADO LESIN CARACTERISTICAS
0 Ninguna, pie de riesgo
Por definicin es una lesin cerrada pero con neuropata
sensitiva y se caracteriza por presencia de callos
gruesos, fisuras, lceras curadas, cabezas de
metatarsianos prominentes, dedos en garra y
deformidades seas.
I lceras superficiales Destruccin del grosor total de la piel sobre una resalte
seo. IA: lesin limpia; IB: lcera infectada.
II lcera Profunda
Penetra piel, grasa subcutnea hasta tendones,
ligamentos, huesos y/o articulaciones pero sin causar
osteomielitis. Puede ser: IIA: lesin limpia; IIB: lcera
infectada.
III
lcera Profunda ms
Absceso (Osteomielitis)
Ulceracin extensa y profunda con infeccin importante,
celulitis y gran fetidez, formado de abscesos y desarrollo
de artritis u osteomielitis. IIIA: absceso
agudo; IIIB: infeccin crnica
IV Gangrena Limitada
Necrosis de una parte del pie o de dedos, taln, planta.
IVA: gangrena seca;
IVB: gangrena sptica.
V Gangrena extensa Todo el pie afectado; efectos sistemticos.
El grado 0 puede evolucionar hacia el grado III en pacientes que caminan sobre un pie insensible que se
ulcera y, a continuacin, se infecta secundariamente, pero este proceso es reversible con un tratamiento
apropiado. El progreso del grado III al IV, y de ste al V, se relaciona con trombosis arterial o venosa
asociada a angiopata perifrica, y tiene un carcter irreversible.
Existe otra forma de clasificacin basada en la profundidad y en la isquemia, propuesta por Brodsky. 31
Tabla 4. Clasificacin segn Brodsky
Grado Caractersticas
Profundidad

0
Pie de riesgo. lcera previa o neuropata con deformidad que puede
causar ulceracin.
1 lcera superficial, no infectada.
2
lcera profunda, con exposicin de tendones o articulaciones( con o sin
infeccin superficial)
3
lcera extensa con exposicin del hueso y/o infeccin profunda.
(osteomielitis, abscesos)
Isquemia

A Sin isquemia
B Isquemia sin gangrena
C Gangrena parcial del pie
D Gangrena de todo el pie
Fisiopatologa del pie diabtico
En la fisiopatologa del PD existen tres factores principales, no suelen darse de forma aislada, y cada uno
de ellos empeorar el pronstico: la neuropata, la isquemia y la infeccin.
La neuropata y la infeccin son los principales problemas del pie diabtico, y la isquemia la cual es
secundaria a aterosclerosis, es la que provoca lesiones ms graves. La arterioesclerosis desde en punto
de vista patolgico no es diferente a la de los pacientes no diabticos, pero s existe una mayor
prevalencia, gravedad y una diferente distribucin siendo bilateral, difusa y de predominio distal. El tercer
factor, la infeccin, es secundaria a las alteraciones inmunolgicas y a alguna herida cutnea. 31, 33
Neuropata
Diversos estudios indican que la neuropata es la complicacin mas frecuente en los diabticos, pero a
pesar de su frecuencia e importancia es la menos conocida y estudiada.
Cacciatori y cols .Hicieron una comparacin en la funcin de los nervios perifricos simptico-
adrenrgicos y parasimptico en pacientes con DM tipo 2 y con diferentes lceras neuropticas del pie.
Las medidas usadas fueron: el reflejo postural de vasoconstriccin arteriolar y la respuesta simptica de la
piel. Ninguno de los pacientes estudiados (47 casos) presentaba sintomatologa de enfermedad vascular
perifrica. Los resultados mostraron que las fibras nerviosas perifricas simptico-adrenrgicas y
parasimpticas tienen alteraciones presentes precozmente en pacientes diabticos, aun cuando no sea
evidente la neuropata clnicamente. 32
En un estudio realizado en Inglaterra (1998) se descubri que 42% de los diabticos tipo 2 presentaban
evidencias clnicas de afectacin neurolgica perifrica. 35
Muchos autores han calculado que cuatro de cada diez diabticos presentan algn tipo de alteracin
neurolgica en el momento del diagnstico de la DM, la cual ha podido correlacionarse con la gravedad
de la exposicin a hiperglucemia tanto como su control y con los aos de evolucin de la DM.
Segn algunas teoras y datos obtenidos a travs de experimentacin bsica y clnica indican las causas
fisiopatolgicas de la neuropata: primeramente efectos directos del alterado metabolismo de la glucosa,
seguido del vascular y finalmente microangiopata que en periodos evolutivos avanzados produce hipoxia
neural.

Tabla 5. Mecanismo fisiopatolgico de la neuropata
Alteraciones metablicas
A) Acumulacin de sorbitol
Algunas investigaciones se centran en la va metablica del sorbitol y la formacin de polioles.
La enzima aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol.

El sorbitol acumulado producir edema intraneural por consecuencia de la presin onctica producida por
el poliol, lo que conducir a la lesin continua de la clula de schwann y a su desmielinizacin
segmentaria.
El mioinositol se encuentra en concentraciones cinco veces superiores en el nervio que en el plasma y
este se depleciona en los nervios del diabtico. La disminucin en la velocidad de conduccin del nervio
est relacionada con el contenido de mioinositol, y el aumento del sorbitol promueve la deplecin del
mismo. 32, 33
La va del sorbitol o poliol es una va alternativa del metabolismo de la glucosa. Cuando la glucosa est
aumentada, como sucede en la DM, la va del poliol se activa y como consecuencia se produce un
acmulo de sorbitol y fructosa en diversos tejidos. Se ha argumentado que la acumulacin de sorbitol y
fructosa en las clulas nerviosas dara lugar a edematizacin y disfuncin celular, bien por efecto txico
directo, o bien por efecto osmtico. Sin embargo, las concentraciones de sorbitol en los nervios de los
enfermos diabticos son micromolares, excesivamente bajas para que sean osmticamente significativas.
Y, aunque no se cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en relacin directa con el
grado de neuropata, parece ms probable que sean otras alteraciones metablicas secundarias a la
activacin de la va del poliol las responsables de la neuropata perifrica.

b).- Dficit de mioinositol


El mioinositol es estructuralmente parecido a la glucosa. En la DM sus valores plasmticos y su
concentracin en el citoplasma de las clulas nerviosas se hallan disminuidos. El elevado nivel plasmtico
de glucosa existente en la DM comporta que sta atraviese fcilmente la membrana de las clulas
nerviosas, y que stas de mioinositol y reduciendo sus niveles tisulares. Paralelamente, la acumulacin de
sorbitol impide tambin el paso de mioinositol al interior celular. El mioinositol es el eslabn de unin de
un ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATP-asa del Na y de K y, por tanto,
la velocidad de conduccin nerviosa.
- Glicosilacin no enzimtica de las protenas
La glicosilacin no enzimtica, que afecta a todas las protenas del organismo, entre ellas la mielina, la
tubulina y otras, de la clula nerviosa, alterndola funcionalmente, lo que contribuye al desarrollo de la
neuropata. Se ha observado adems que la mielina glicosilada es reconocida por determinados
macrfagos que presentan receptores especficos para la mielina modificada, que por endocitosis
producen desmielinizacin segmentaria.12, 13, 33, 34. 36
Alteraciones vasculares
El concepto de que la neuropata es un fenmeno secundario a la microangiopata, ha sido cuestionado
por estudios recientes, al no poderse evidenciar una relacin causal entre la afectacin de los vasos que
irrigan los nervios y el desarrollo de la polineuropata.
Macroangiopata diabtica
La DM es un factor de riesgo para el desarrollo de arterioesclerosis, la isquemia de los miembros
inferiores tiene una gran prevalencia en esta enfermedad afectando a uno de cada cuatro diabticos.
La lesin ateromatosa que aparece en los pacientes diabticos se desarrolla de forma ms rpida, precoz
y extensa que la que se presenta en el resto de la poblacin. Sin embargo, la anatoma patolgica
del proceso ateromatoso es idntica en ambas poblaciones
El proceso atergeno se inicia con la retencin de lipoprotenas en el espacio subendotelial, y su posterior
modificacin por procesos fundamentalmente oxidativos.
Las lipoprotenas oxidadas actan, con respecto a los monocitos, transformndolos en clulas espumosas
que liberando citocinas inducen su adhesin y la modificacin y proliferacin de las clulas musculares
lisas de la pared arterial.
El acmulo de los depsitos lipdicos da lugar a la formacin de la estra grasa, fase inicial y tambin
reversible en la formacin de la placa de ateroma. 33, 34
El progresivo depsito de lpidos y la acumulacin celular condicionan su evolucin, que se caracteriza,
desde un punto de vista morfolgico, por el acmulo de lpidos en su centro lipdico -, detritus celulares y
calcio, recubierto por una capa fibrosa integrada por colgeno, fibras musculares lisas, macrfagos y
linfocitos.
a)- Alteraciones lipdicas
Las alteraciones lipdicas en la DM tienen una prevalencia de dos o tres veces superior a la encontrada en
la poblacin general.
Las alteraciones ms frecuentes son: el aumento del nivel plasmtico de los triglicridos secundario al
incremento de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y la disminucin de las lipoprotenas de alta
densidad (HDL).
A estos cambios de ndole cuantitativa se suelen asociar alteraciones en la composicin de las diferentes
lipoprotenas, especialmente de las de baja densidad (LDL).
b)- Alteraciones de la hemostasia
Se han demostrado mltiples alteraciones de la hemostasia en los enfermos diabticos. Es conocido el
aumento del nivel plasmtico de fibringeno, potente factor de riesgo cardiovascular que contribuye
directamente al proceso arteriosclertico.
La DM tambin incrementa la tendencia a la trombosis, especialmente por aumento de la agregacin
plaquetaria as como de determinados factores de la coagulacin, como el VIII y el X. Adicionalmente, se
produce un aumento del factor inhibidor de la actividad del plasmingeno. Este estado de trombofilia se ve
favorecido por el incremento de los niveles de triglicridos y de lipoprotena. La hiperglucemia ejerce
cierta influencia sobre elmetabolismo de las prostaglandinas. As, la produccin por las clulas
endoteliales de la prostaglandina I2 (PGI2) est disminuida en los enfermos diabticos, lo que conduce a
un estado de trombofilia y de contractilidad arterial, debido a los efectos de inhibicin de la agregacin
plaquetaria y a la potente accin vasodilatadora de la PGI2. 33, 34
c)- Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo
El hiperinsulinismo es compatible con alteraciones bioqumicas que hacen al individuo especialmente
sensible al desarrollo del proceso arterioesclertico.
Al plantearnos la relacin entre hiperinsulinismo y arteriosclerosis, debemos considerar la accin directa
de la insulina sobre la pared arterial y aquellos mecanismos que, mediados por la hormona, influyen en la
fisiopatologa de la placa de ateroma, tales como las alteraciones de las lipoprotenas y de
la presin arterial. Se ha demostrado que la insulina favorece la proliferacin de las clulas musculares
lisas parietales, tambin se consideran como efectos de la insulina a este nivel el incremento de tejido
conectivo y la disminucin de la sntesis de prostaciclina.
d)-Fenmenos de glucosilacin de protenas
La glucosilacin proteica consiste en la reaccin no enzimtica entre un glcido y el grupo N-terminal de
la cadena polipptidica. Esta reaccin produce una aldimina inestable que experimenta posteriormente un
reordenamiento molecular lento que la transforma en un compuesto estable cetoamina, fructosamina o
compuesto de Amadori.
El aumento de la concentracin de glucosa guarda una relacin directa con el incremento del compuesto
de Amadori, el cual puede seguir tres vas metablicas: tranformarse nuevamente en almidina mediante
un proceso de reaccin lenta; en los denominados productos avanzados de glicosilacin (PAG), los que
se depositan en diferentes tejidos, especialmente en la pared arterial, donde van generando una lesin
que evolucionar de forma independiente de los niveles de glucemia que puedan ser alcanzados. Este
compuesto interviene en la fisiopatologa del proceso ateromatoso.12, 13, 33, 34
Infeccin
El desarrollo de infecciones en el PD es multifactorial, la predisposicin de los enfermos diabticos a
desarrollar lceras de causa neuroptica y a la propia macroangioptica se asocia, como consecuencia
de las alteraciones metablicas, la alteracin de la flora microbiana "fisiolgica" de origen endgeno y el
descenso en la eficacia de los mecanismos de resistencia a la infeccin.
a).- Alteraciones de la flora microbiana
La neuropata autonmica condiciona una prdida de las funciones vasomotoras y del reflejo de
sudoracin a nivel del pie. Como consecuencia directa, provoca la sequedad de la piel y la aparicin de
grietas que, asociadas a la disminucin del flujo sanguneo en los capilares nutritivos, secundaria a la
apertura de los shunts arterio venosos efecto que acta a modo de "robo" o by-pass de los capilares
nutritivos, hacen que el pie en la DM constituya un potencial e importante punto de inicio de infecciones.
La flora implicada en las infecciones del PD es la habitual de la superficie cutnea en otras localizaciones:
Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y difterioides.
En zonas hmedas se promueve el crecimiento fngico y bacteriano, tanto en densidad como en variedad
especialmente en los espacios interdigitales.33, 37, 38
b)- Disminucin de los mecanismos de defensa
La neuropata sensorial a igual que afecta la sensibilidad a estmulos externos, tambin, afecta la fibra C,
las cuales son importantes en la respuesta nociceptiva y de neuro-inflamacin lo que provoca afectacin
de la respuesta inmune al no haber una correcta liberacin de sustancias como la sustancia P, serotonina
y pptidos relacionados con el gen de calcitoma.
La afectacin de esta fibra en enfermos diabticos da lugar a una disminucin de los signos de infeccin y
de la respuesta inflamatoria.
Se han descrito mltiples defectos en la respuesta inmune en la DM, que contribuyen al desarrollo
y control de las infecciones. Estas disfunciones afectan especialmente a la respuesta de la serie blanca,
alterndose fenmenos como la diapdesis, la adherencia leucocitaria, la quimiotaxis y la capacidad
destructiva de los polimorfonucleares, defectos que se agravan cuando son concomitantes a un control
incorrecto de la glucemia. La respuesta inflamatoria es un componente esencial tanto en los mecanismos
de defensa ante la infeccin, como en el proceso de la cicatrizacin.
La quimiotaxis se ha encontrado alterada en algunos enfermos diabticos, hecho al parecer determinado
genticamente, pues se observa en familiares diabticos de primer grado. Adems, las anomalas en la
quimiotaxis no se han podido demostrar a partir de clulas de personas no diabticas y cuyo plasma se
ha colocado en un medio hiperglicmico.
La capacidad de los polimorfonucleares de fagocitar y destruir las bacterias est reducida en la DM. El
mecanismo consiste probablemente en una reduccin en la generacin de factores bactericidas derivados
del oxgeno.33, 34, 37, 38
Manifestaciones clnicas
Enfermedad vascular perifrica
Esta enfermedad se desarrolla con mucha frecuencia en los diabticos en etapas iniciales de su vida, es
de predomino distal, afectando los vasos tibiales y poplteos, con trombosis multisegmentaria y presente
en ambos miembros. Los signos y sntomas que deben valorarse en la exploracin fsica se mencionan
en la tabla.
Neuropata
En el PD se presentan afecciones neurolgicas con predominio de polineuropata progresiva, bilateral,
simtrica y distal con predominio de afectacin sensitiva (ausencia de dolor), aunque tambin motora y
autnoma. (Ver tabla).
Infeccin
En el Pie Diabtico la infeccin de una lcera lleva a la expansin rpida de esta con presencia de
exudado, supuracin, supuracin y edema.
Se puede presentar en forma de linfagitis, celulitis, osteomielitis o una combinacin de stas. Los signos y
sntomas que suelen cursar son locales, pero tambin, en casos graves (2/3de los pacientes)
aparece fiebre, escalofros, leucocitosis. La ausencia de inflamacin no descarta la infeccin. 39, 32, 41
Tabla. Signos y sntomas del Pie Diabtico

Abordaje no farmacolgico para prevenir el Pie
Diabtico
Explicar integralmente el abordaje no farmacolgico para el paciente que padece DM dando un
enfoque podolgico con el fin de prevenir una de las principales complicaciones de la misma: El
Pie Diabtico.
Para evitar, retardar o detener las complicaciones agudas y a largo plazo de la DM el paciente que la
padece debe de cumplir le tratamiento tanto farmacolgico como no farmacolgico, y por ello hemos
dedicado el presente acpite de nuestra investigacin al abordaje integral de los planes educacionales
que deben seguir los ya mencionados pacientes.
Para el control ptimo de la diabetes se debe restablecer el metabolismo normal de los hidratos
de carbono, protenas y lpidos. Sin duda alguna las bases del tratamiento son la educacin para que el
paciente tenga autocontrol de su enfermedad asistiendo continuamente a sus citas mdicas, para el
control especializado de su glicemia.42
Educacin al paciente
A travs de tiempo la educacin ha ido cobrando importancia, en la actualidad es la piedra angular del
tratamiento diabetolgico, entendindose la educacin como la adquisicin de conocimientos y
habilidades que lleven a un cambio de comportamientos y hbitos.
De acuerdo a la evaluacin que se haga con el paciente debe, realizarse un programa educativo de
acuerdo a sus necesidades y capacidades, dicho programa puede tener: capacitaciones individualizadas
(talleres de insulinoterapia, por ejemplo) y capacitaciones grupales, teniendo en cuenta la
homogenizacin de los grupos educativos.
La educacin del paciente diabtico es un proceso que requiere de planeacin, tiempo y materiales,
espacio y experiencia en procesos educativos. El cambio de hbitos y la adquisicin de conocimientos y
habilidades que requiere el diabtico, no se adquiere en una sola sesin educativa ni en un programa
nico, es conocido que se requiere de un proceso continuo en el que haya evaluacin de resultados
acorde a los objetivospropuestos en cada paciente.42.43.15
La alimentacin
Es una de las principales bazas en el tratamiento de la diabetes y, a su vez, uno de los aspectos ms
duros a seguir para los pacientes. En la actualidad se acepta que no existe una dieta para diabticos,
sino una serie de recomendaciones que permiten individualizar el plan alimenticio de cada paciente
en funcin de sus caractersticas. As, en contra de lo que tradicionalmente se pensaba, estas
recomendaciones no excluyen al azcaru otros dulces, siempre y cuando la suma de hidratos de carbono
no supere el mximo preestablecido y se respete un porcentaje de macronutrientes equilibrado.
El manejo de la DM requiere de un balance entre el consumo de caloras y nutrientes, dosis y horarios de
insulina o hipoglicemiantes orales y la actividad fsica del diabtico. Importante mencionar que un plan
nutricional elaborado adecuadamente por un experto ha demostrado disminuir la hemoglobina glucosilada
entre 1 y 2%. 42
La terapia de nutricin medicada debe partir de la historia clnica, y nutricional del paciente, debe tomarse
en cuenta los datos antropomtricos bioqumicos, clnicos, alimentacin anterior, condiciones
socioeconmicas, grado de escolaridad y la capacidad que tenga el diabtico para ejecutar las
recomendaciones teraputicas
Actualmente las normas de la ADA (1994) no establecen una nica recomendacin para los diabticos,
sino que obligan a valorar a cada uno de ellos de forma individual y establecer su tratamiento nutricional
teniendo en cuenta las alteraciones y los objetivos teraputicos especficos en cada caso.42
El contenido calrico debe ser el suficiente para alcanzar y mantener un peso corporal razonable. En el
caso de los pacientes con diabetes tipo 2 obesos, la reduccin de peso es el principal objetivo teraputico.
En estos pacientes la restriccin calrica y la consiguiente prdida de peso se acompaan de una mejora
en el metabolismo de los hidratos de carbono (disminuye la resistencia a la insulina y mejora la funcin de
las clulas beta) por lo que a menudo se puede reducir o suprimir la administracin de insulina o agentes
orales.42.43
Para programar el plan de alimentacin debe tenerse en cuenta el valor calrico total, el cual depender
del grado de obesidad del individuo que los podemos determinar segn el ndice de masa corporal (IMC),
el que resulta de dividir el peso en kilogramos sobre la talla en metros al cuadrado

Si el ndice el superior a 25 se prescribe una dieta hipocalrica, si es entre 20-24 dieta normocalrica, y si
es menor de 20 dieta hipercalrico
Durante muchos aos se admiti que los hidratos de carbono complejos (pan, papas, arroz por ejemplo)
producan una hiperglucemia menor que los hidratos de carbono simples (glucosa, sacarosa), debido a
que el tiempo de digestin y absorcin de los primeros es mayor. Sin embargo, actualmente se considera
que esta diferencia es despreciable y que lo importante es medir la cantidad de hidratos de carbono total
ms que el tipo enconcreto.
Importante es comentar que en el mercado existe gran variedad de alimentos dietticos o para
diabticos que aunque suelen ser bajos en caloras y/o en azcar no aportan ninguna ventaja para el
paciente, y no deben recomendarse.
Las protenas deben representar el 30% del aporte calrico total, tanto si son de origen animal (10%)
como vegetal (20%). Y aqu se debe tener en cuenta el estado renal ya que la presencia de micro o
macroalbuminuria aunque discutido puede indicar la reduccin en el porcentaje de protenas, adems
el embarazo, la lactancia el periodo de crecimiento requieren un aumento en la protena consumida 41.44
El porcentaje de energa procedente de la grasa se determinar en funcin del peso corporal, las
glucemias y el perfil lipdico. En las personas normopesas con niveles de lpidos plasmticos aceptables,
puede establecerse que la grasa represente el 30% de la energa total, distribuida de la siguiente manera:
10%- saturadas de origen animal
10% - poliinsaturadas de origen anima
10% - monoinsaturada de origen vegetal
Que la ingesta de colesterol no supere los 300 mg/da (huevos, mantequillas, manteca; es preferible
consumir lcteos descremados, aceite vegetal. Carne desgrasada, margarinas).
Se ha observado que algunos tipos de fibra disminuyen la velocidad de absorcin de la glucosa,
disminuyendo as la glucemia posprandial, pero esto slo es factible a dosis muy altas. las
recomendaciones de ingesta de f debe ser soluble y la encontramos en frutas, leguminosas y algunos
cereales enteros, se ha demostrado en algunos estudios que la fibra disminuye el ndice glucmico de los
alimentos, teniendo adems un efecto benfico en el nivel de colesterol LDL y HDL, el promedio de la
fibra diaria oscila entre 16 gr en mujeres y 18 gr en el varn.
Con excepcin de los pacientes con descompensacin de la glucemia, hipertrigliceridemia u otras
contraindicaciones mdicas, los pacientes diabticos adultos pueden tomar alcohol a dosis moderadas,
pero siempre durante de las comidas, para evitar el riesgo de hipoglucemia.
Por ltimo, destacar que si la dieta es equilibrada no son necesarios los suplementos
de vitaminas y minerales.15, 41. 42, 43
Ejercicio fsico
El ejercicio fsico debe ser parte integral del tratamiento en la mayora de diabticos, debido a que:
Aumenta la utilizacin de glucosa.
ayuda a mejorar la sensibilidad perifrica a la insulina
reduce los factores de riesgo cardiovascular, porque reduce el VLDL y aumenta el HDL, mejora la
circulacin general, reduce la presin sangunea.
controlar el peso y lograr un estilo de vida ms sano.
mejora la flexibilidad corporal y la coordinacin de movimientos
mejora la captacin de oxigeno
en ancianos previene atrofias y retracciones musculares
tiene efectos psicolgicos aumentando el autoestima y contrarrestando le stress.41,43
El plan de ejercicio depender del inters del enfermo, su edad, su estado de salud general y su nivel de
aptitud fsica. Durante el ejercicio, los msculos requieren de un aporte rpido y eficaz de energa
adecuado para la contraccin muscular, pasan de utilizar primordialmente cidos grasos como fuente de
energa y usar el glucgeno muscular y la glucosa circulante, para ello se requiere de un proceso
metablico coordinado por una serie de respuestas neurohumorales en las cuales se disminuye la
secrecin de insulina y se aumenta la secrecin de hormonas contrareguladoras. Estos cambios
condicionan al hgado para producir glucosa circulante mediante gluconeognesis y la glucogenolisis,
activan la liberacin de cidos grasos por tejidos grasos y la glucogenolisis y la mayor captacin muscular
de la glucosa circulante.
Adems de utilizar los cidos grasos durante el ejercicio, el musculo en cierto grado puede captar y
utilizar glucosa aun sin ayuda de insulina, aumentando el porcentaje de ocupacin de los receptores de
insulina.
La mejora en la sensibilidad a la insulina se observa tanto durante el ejercicio, como hasta 48 horas
despus, por lo que es importante que se desarrolle un programa regular de ejercicio. Adems este puede
disminuir los requerimientos diarios de insulina o de los medicamentos orales.
La respuesta glucmica al ejercicio depende de los niveles de glucosa e insulina plasmticos al principio
del ejercicio, de la intensidad y duracin de ste y del consumo previo de alimentos.42.43
De todos ellos el ms destacable son los valores de insulina antes y despus del ejercicio. Si antes de
empezar el ejercicio la insulinemia es elevada, habr riesgo de hipoglucemia la cual puede presentarse
durante el ejercicio o tardamente de 12 a 18 horas despus. Para evitar esto el paciente que utilice
insulina debe tomar medidas que lo impidan: se recomienda disminuir la insulina que actu en el
momento del ejercicio en un 10 20 %, o comer 40 50 gramos de carbohidratos por cada hora de
ejercicio que realice
Tambin si se inicia el ejercicio con glucemias superiores a los 250 mg/dl, cosa totalmente
desaconsejada, existe riesgo de agravar esta hiperglucemia y de que se instaure un cuadro de cetosis.
Para recomendar el ejercicio a un diabtico, se deben de tener en cuenta una serie de consideraciones
especiales. Primero, realizar una evaluacin fsica completa para identificar patologas, principalmente de
tipo cardiovascular, oftalmolgica y del pie. rganos que pueden ser afectados por un programa de
ejercicio
Se recomienda que el ejercicio se inicie de forma gradual, progresiva, aumentando tanto su intensidad
como su duracin. Debe tener un periodo de calentamiento y estiramiento al iniciarlo y un periodo de
relajacin al terminarlo.12, 15, 25, 42
Cuidados en el pie de los diabticos.
Los pies son una estructura pequea compuestos cada uno por 26 huesos, cartlagos,
ligamentos, articulaciones, tendones, msculos, terminaciones nerviosas y vasos Sanguneos y
constituyen una pieza importante porque son quienes sostienen al cuerpo y permiten de esta manera que
las personas realicen sus actividades cotidianas;
Se conoce que aproximadamente el 70 % de las amputaciones de miembros inferiores que se realizan
corresponden a personas que padecen DM, por ello estos pacientes deben tener un cuidado organizado,
continuo y detallado de sus pies, para evitar lceras que les puedan llevar a una amputacin. A
continuacin detallaremos una serie de normas en el cuido de los pies que sirven para disminuir la
posibilidad de una lesin ulcerosa:
1. Evitar el tabaco, pues ste, por su accin en el sistema nervioso simptico, provoca vasoespasmo,
principalmente en las pequeas arterias, lo que impide un adecuado aporte de oxgeno a los pies.
2. Visitar peridicamente al mdico para asegurar un buen control de su diabetes y otros factores de
riesgo cardiovascular (hipertensin, dislipidemia)
3. Hacer ejercicio peridicamente siguiendo las recomendaciones de su mdico, esto favorecer a la
circulacin perifrica.45
4. Se debe observar diariamente los pies, buscando cualquier pequea rozadura, herida o enrojecimiento
.Hay que inspeccionar el empeine, los lados, la planta del pie, los talones y los espacios entre los dedos,
usando un espejo o pidiendo la ayuda de otra persona si es necesario.
5. Se deben mantener los pies limpios, lavndolos a diario con agua tibia (es muy importante mencionar
aqu que todos estos pacientes deben introducir su mano o codo al agua para comprobar una
correcta temperatura del agua, para evitar una quemadura, especialmente en aquellos que ya han perdido
la sensibilidad) y jabn.45,46
6. No dejar los pies en agua ms de 5 minutos para evitar la maceracin.
8. El secado debe ser minucioso, esforzndose por eliminar la humedad de la zona interdigital. Se trata de
mantenerlos hidratados, sin humedades ni callosidades. En el caso de que tuviese excesiva sudoracin,
se recomienda aplicar polvos de talco despus del lavado diario.
9. Aplicar una capa delgada de aceite o locin lubricante despus de lavarse los pies. Debido a los
cambios de la piel asociados con la diabetes, stos tienden a resecarse, pudiendo agrietarse causando
una infeccin. Se debe suavizar la piel seca con locin, vaselina, lanolina o aceite. No se debe aplicar
locin entre los dedos.46, 47,
10. Para el cuidado de las uas se deben de utilizar tijeras de punta roma y lima de cartn. Todo ello con
buena luz y sirvindose de la ayuda de una lupa y espejo si fuera necesario. Nunca se deben utilizar
tijeras de punta afilada, corta uas u otros objetos punzantes. Tampoco limas metlicas, callicidas ni
piedra pmez. En cualquier caso, siempre que no se puedan realizar estos cuidados con la precisin que
requieren, debe acudirse al podlogo.
11. Respecto al vestido de los pies, nunca deben utilizarse calcetines sintticos y con costuras gruesas, ni
ligas o fajas que compriman y comprometan la circulacin. Lo ms adecuado es utilizar calcetines de
fibras naturales (algodn, hilo o lana) y de tonos claros para la deteccin precoz de las heridas.
12. Para calentarse los pies, no utilizar bolsas de agua caliente. Tampoco conviene sentarse cerca de
estufas o braseros por el riesgo de quemaduras si la sensibilidad trmica est alterada.
13. Respecto al calzado, es necesario utilizar zapatos de piel, cmodos y amplios donde cada dedo tenga
espacio con holgura. Tambin conviene que el pie est bien sujeto, con cordones. 14. Revisar cada da el
interior del calzado con la mano en busca de cualquier cosa, que por pequea que sea, no pase
inadvertida, ya que podra ocasionar una lesin o rozadura.
15. Cambiar de zapatos despus de 5 horas de uso en un da, para alternar los puntos de presin.
16. Cuando se usen zapatos nuevos, conviene hacer una adaptacin lenta utilizndolos no ms de una
hora seguida los primeros das.
17. Es conveniente comprar los zapatos por la tarde, pues es cuando el pie est ms dilatado.
18. No andar nunca descalzo.
19. Es muy importante recordar al mdico, cada vez que vaya a la consulta, que le revise los pies para
descartar alguna lesin. En caso de que el paciente se detecte alguna herida, debe acudir
inmediatamente al mdico para que le valore.45, 46, 47, 48, 49
Conclusiones
La DM es la enfermedad endocrina que tiene ms morbimortalidad a nivel mundial, y es caracterizada por
alteraciones metablicas que causan hiperglicemia sostenida.
La DM tipo 1 se caracteriza por destruccin total de las clulas del pncreas y por ende deficiencia total
de insulina, tiene origen multifactorial, pero los mas importantes son: los genticos, los autoinmunes y los
ambientales.
La DM tipo 2 es una enfermedad en la que hay deficiencia no absoluta de insulina con alteracin en
la produccin de glucosa por parte del hgado, sin tendencia a acidosis.
El pie diabtico es un sndrome, etiolgicamente, multifactorial en el que se manifiesta un conjunto de
diferentes enfermedades.
La hiperglicemia crnica es el agente etiolgico de los principales factores predisponentes al PD que son:
neuropata y alteraciones vasculares.
La neuropata es el factor predisponente que contribuye en mayor grado a la formacin de un pie
susceptible a ulceracin y a una posterior amputacin.
Las alteraciones vasculares constituyen un elemento esencial en la aparicin de gangrena en una
persona diabtica, Que puede a corto o largo plazo llevarla a una amputacin.
Las infecciones micticas, aunque parezcan inofensivas, son causantes silenciosas de la aparicin de
lceras.
La educacin a pacientes diabticos constituye un elemento esencial en el control de la hiperglicemia.
El pie diabtico, es una complicacin que, puede ser prevenida si todos los que padecen DM cumplen el
tratamiento tanto farmacolgico como no farmacolgico de su patologa.
La dieta y el ejercicio individualizado de los diabticos, son medidas que disminuyen la hiperglicemia y la
resistencia a la insulina, hasta tal punto que pueden evitar la ingesta de hipoglicemiantes para el control
de su DM.
El cuido detallado y continuo de los pies en las personas diabticas reducen importantemente el riesgo a
una lesin ulcerosa que puede llevar a la amputacin del miembro del paciente.
Discusin
En un estudio realizado por el DR. Wilber Alcantara en el hospital Nacional dos de Mayo (Lima-Per) en
un total de 206 pacientes que ingresaron por pie diabtico, el 61,17% fue sometido a amputacin de la
extremidad inferior (menor o mayor), similar al 63,9% encontrado por Len50 en la misma institucin; no
encontrndose una disminucin significativa en la prevalencia de amputacin, lo que sugiere que los
factores de riesgo para amputacin an no han sido modificados en forma efectiva. Otros autores refieren
distintas prevalencias: Palomino51 63,8%, y Daz52 90%.
La ulceracin en el pie neuroptico es una consecuencia de la prdida de la sensacin de proteccin del
pie frente a la injuria (percepcin del trauma) por parte de cuerpos extraos, zapatos inadecuados,
objetos punzantes y prominencias seas plantares55. Adems, la piel est predispuesta a la formacin de
callos y fisuras por la neuropata autonmica.56 En nuestra investigacin obtuvimos el mismo resultado
que ambos estudios.. En otras series la prevalencia de la neuropata es de 74 a 90%52, muy diferente al
resultado de un estudio realizado en Inglaterra con un 42% de prevalencia.35
Los factores de riesgo predominantes para la amputacin hallados en nuestra serie fueron neuropata
(85%) y vasculopata (68%). El traumatismo fue el factor precipitante principal (83,56%), ocasionando la
aparicin de lcera por acentuacin de la isquemia subyacente, o por una presin alta a nivel del pie en
forma reiterativa.53
Otros estudios muestran una asociacin y prediccin de amputacin con otros factores como el control
metablico54, duracin de la diabetes55, mala educacin diabetolgica y falta de cuidado en los pies57,
58 y los signos de neuropata avanzada.54, 58
En otro estudio no se encontr relacin con la duracin de la diabetes. Tambin existen estudios los que
encontraron que la hiperglucemia no tena relacin con la amputacin.59
Bibliografa
1- Tooms, Robert campell. Ciruga ortopdica. Amputaciones. Vol. I pg. 633-673, Mxico editorial
interamericana 8 edicin 1996
2- Turek Samuel, ortopedia principios y aplicacin, amputaciones a travs del pie, tomo II pg.: 1790-
1792, Mxico editorial SALVAT 1982
3- Mxico, asociacin mexicana de ciruga general, pie diabtico, atencin integral, Mxico D.F:, Mac
graw- Hill 1999
4- Comit frmaco teraputico, versin preliminar. Manejo intrahospitalario del paciente con pie diabtico
en el HEODRA, len noviembre del 2001
5- Gallardo P Ulises. Perfil epidemiolgico del pie diabtico, instituto de angiologa y ciruga vascular,
Habana cuba. Diciembre del 2003
6- Solano JM epidemiologia y repercusin socioeconmica de patologa vascular en: Cairols MA
actualidades de angiologa y ciruga vascular
7- Martorel F. Angiologa. Enfermedades vasculares, Barcelona. SALVAT 1967 p 78-80
8- Islas, Sergio, Diabetes mellitus, editorial Mac graw-hill interamericana Mxico 2001
9- Mendoza enrique factores de riesgo asociado al desarrollo del pie diabtico, complejo hospitalario
metropolitano de panam CIMEL edicin n 6 septiembre 2001
10- Dr. Hctor Orestes Prez Ramos Geriatra y Gerontologa , Angiologa y Ciruga Vascular. Portales
mdicos.com, Pie diabtico en adultos mayores. Consulta de Angiologa
.http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2130/18/Pie-diabetico-en-adultos-mayores.-
Consulta-de-Angiologia.
11- Melchor, Alpizar Salazar. Gua para el manejo integral del paciente con pie diabtico. Edicin 1
Editorial manual moderno 2001 pg. 144-164
12- Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 edicin, MC Graw-Hill Interamericana.
13- Robbins, Stanley Patologa estructural y funcional. Stanley L. Robbins, Ramzi S. Contrans, Vinar
Kumar; 4a edicio. Mexico nueva editorial interamericana
14- Roca Goderich, Reinaldo. Temas de medicina interna/ Roca Goderich, Reinaldo, Varan v Smith
Smith, Eduardo Paz Persilla (y otros). La Habana: Editorial Ciencias Mdicas 2002.
15- Orrego, M, Arturo Endocrinologa. Arturo Orrego, 6 edicin. Medellin, Colombia, CIB, 2004
16- Organizacin Mundial de la Salud. Prevencin de la diabetes mellitus. Ginebra: Informe de un Grupo
de Estudio de la OMS. Ser Infectologia, no. 844, 1994: 81.
17- Documento digital de Revista de Endocrinologa y Nutricin en
http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-endoc/e-er2002/e-er02-2/e1-er022.htm
18- Edmonds M and Foster AVM. Diabetic foot. En "Diabetic Complications" de KM Shaw. Ed: Wiley &
Sons Chichester UK 1996; 7: 149-178.
19- Blanes ji., lluch i., morillas c., Nogueira jm., Hernndez a. captulo III etiopatogenia del pie diabtico.
TRATADO DE PIE DIABTICO J. Marinel. Lo Roura ,JI. Blanes Momp, JR. Escudero Rodrguez, V.
Ibez Esquembre,J. Rodrguez Olay. Editorial jarpyo, Madrid.
20- Dr. Mayque Guzmn Cayado, Hospital General Ciro Redondo Garca. EL PIE DEL DIABTICO.
Revista Cubana Investigacin Biomdica 1999;18(3):231-5
21- Alberto Conde Toboada, Carlos De La Torre, Ignacio Garca Doval. Servicio de dermatologa,
complejo hospitalario de Pontevedra. El pie diabtico. Espaa. 2003; 221-232
22- Combe H, Lasfagues G, Diot E, Guilmot JL. El pie diabtico. Ann Dermatol Venreol. 1999;126:526-
540.
23- Levin ME. Foot lesions in patiens with diabetes mellitus. Endocrinol Metebolic Clin Noth Am 1996:
25:447-461
24- Jude EB, Blakytny R, Bulmer J, Boulton AJM, Ferguson MWJ. Transforming growth factor-beta 1, 2, 3
and receptor type 1 and 2 in diabetic foot ulcers. Diabetic Med 2002; 19:440-7.
25- Guas ALAD 2000 para del diagnstico y manejo de la Diabetes Mellitus con Medicina basada en la
evidencia. Asociacin Latinoamericana de Diabetes. Captulo 13. Pie diabtico.
26- Day MR, Harkless LB. Factors associated with pedal ulceration in patients with diabetes mellitus. J
Am Podiatr Medic Association 1997;87(8): 365- 369.
27- Stud D. Foundation of Good Ulcer Care. Am J Surg. 1198; 176; 20- 2
28- Healt AH, O"Halloran DJ, Richards K, Webb F, Jenkins S, Hollis S, Denning DW, Young RJ. Fungal
infection of thediabetic foot: two distinct syndromes. Diabetic Medicine2001; 18: 567-572.
29- Meggin BF. Orthopaedic management of diabetic foot breakdown: classification and local treatment
framework for preventative leg amputalions. Orthop Seminars. South California: Los Angeles County
University; 1972. p. 311.
30- Wagner FW Jr. Management of the Diabetic NeurotrophicFoot.A Classification and Treatment
Program for Diabetic, Neuropathic, and Dysvascular Foot Problems. En: Instructional Course Lectures,
The American Academy of Orthopaedic Surgeons. St. Louis: C.V. Mosby Co.; 1979. p. 143-65.
31- Brodsky J W: the diabetic foot. En man RA. Coughlin MJ. Sugery of the foot and ankie.6ta edicion ST.
Louis; Mosby: Yearbookp877, 1195- p 1361-.01467.
32- Cacciatori V, Dellera A, Bellavere F, Bongiovanni LG, Teatini F, Gemma ML et al. Comparative
assessment of peripheral sympathetic function by postural vasoconstriction arteriolar reflex and
sympathetic skin response in NIDDM patients. Am J Med 1997;102(4):365-370
33- Jordi Llus Reverter Calatayud, Carles Esteban Gracia. Levin and O"Neal"s EL PIE DIABETICO,
Edicin en espaol de la 7. edicin de la obra original en ingls. 2008 Elsevier Espaa, S.L.
34- Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernndez A. CAPTULO II FISIOPATOLOGA
TRATADO DE PIE DIABTICO J. Marinel. loRoura ,JI. Blanes Momp,JR. Escudero Rodrguez, V. Ibez
Esquembre,J. Rodrguez Olay. Editorial jarpyo, Madrid.
35- Boulton AJ. Lowering the risk of neuropathy, foot ulcers and amputations. DiabetMed 1998;15(Suppl
4):S57-9.
36- Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JI, LitchyWj, Klein R, Pach JM, et al. The prevalence by staged severity of
various types of diabetic neuropathy,retinopathy and nephropathy in a population-based cohort: the
Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993;43(4):817-24.
37- Smitherman KO, Peacock JE. Infectious emergencies in patients with diabetes mellitus. Medicine
Clinic North Am1995;79(1):53-77.
38- Muoz Miguel A. Infeccin y diabetes, Medicina Interna 1999; 16:1-2
39- Alberto Conde Toboada, Carlos De La Torre, Ignacio Garca Doval. Servicio de dermatologa,
complejo hospitalario de Pontevedra,El pie diabtico. Espaa. 2003; 221-232
40- Pou JM., Blanes I., Ortiz E., tratado de pie diabtico, clnica, capitulo IV, DIABTICO J.
Marinel.LoRoura,JI. Blanes Momp, JR. Escudero Rodrguez, V. Ibez Esquembre,J. Rodrguez Olay.
Tratado del pie diabtico. Editorial jarpyo, Madrid.
41- Pou JM., Blanes I., Ortiz E., tratado de pie diabtico, clnica, capitulo IV, DIABTICO J. Marinel.
LoRoura,JI. Blanes Momp,JR. Escudero Rodrguez, V. Ibez Esquembre,J. Rodrguez Olay. Tratado
del pie diabtico. Editorial jarpyo, Madrid.
42- Ministerio de Salud, MINSA. Nicaragua. Normas de atencin al paciente con enfermedades crnicas
no transmisibles. captulo: Diabetes Mellitus, pg: 31-35
43- Eva Gimnez Creus. Seccin de nutricin, la alimentacin para un diabtico.
44- Luis Vila, recomendaciones nutricionales de la diabetes, revista Espaola de nutricin comunitaria,
2005; 188-195.
45- Lic. Dulce Mara Figueredo de Armas, Lic. Arelvys Mateo Depestre y Hctor Temistocles lvarez
Duarte. conocimientos de los pacientes diabticos relacionados con los cuidados de los pies. Revista
Cubana Angiologa y Ciruga Vascular, 2000;1(1):80-4
46- Andrs Roldn Valenzuela, CUIDADOS EN EL PIE DIABTICO, 1 edicin: 2001, Espaa
47- Ibez V., Martn JL., Vzquez P., Fernndez I., Marinel.lo J. estrategias de prevencin en atencin
primaria y hospitalaria, Captulo XIII, J. Marinel. LoRoura, JI. Blanes Momp, JR. Escudero Rodrguez, V.
Ibez Esquembre, J. Rodrguez Olay. Tratado del pie diabtico. Editorial jarpyo, Madrid.
48- M Dolors Arx1, Enric Giralt2, Vignia Novel2, Elena de Planell, Tratamiento preventivo en el pie
diabtico, El Peu 2002;22(2):79-85
49- Normas para el tratamiento ambulatorio de las lceras en depresin [en lnea].
http://www.cnhfi.de/Las%20ulceras%20de%20presion.htm [Consulta: 25 enero 2001].
50- Len O, Chvez M, Garmendia F. Estudio clnico del pie diabtico. Revista Mdica del Per 1983;
65(348): 8-13.
51- Palomino F, Ugarte V, Zubiate M. Pie diabtico en el Hospital Nacional "Guillermo Almenara
Irigoyen". Revista Cuerpo Medico 1988; 12: 42-3.
52- Daz G, Altelas J, Jasovich A. Microbiologa y ciruga conservadora en infecciones graves del pie
diabtico. Enfermedades Infecciosas. Microbiologa Clnica 1992; 10(8): 451-5.
53- Zubiate M. Pie diabtico. En: Caldern R, Pealoza JB. Diabetes mellitus en el Per. Editorial
e Imprenta Desa, Lima; 1995, Cap 31: 339-52.
54- Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala, K, Laakso M. Risk factors predicting lower extremity amputation in
patients with NIDDM. Diabetes Care 1996; 19: 607-12.
55- Caputo G, Cavanash. Assessment and management of foot disease in patients with diabetes. N Engl J
Med 1994; 331 (13):854-60.
56- Edmonds ME. Experience in a multi-disciplinary diabetic foot clinic. En: Connor H, Boulton AJM. Ward
JA (eds). The foot in diabetes. Chichester, Wiky 1987; pp 121.
57- Flores-Rivera AR. Risk factors for lower amputation in diabetic patients: a case- control study. Arch
Med Res 1998; 29: 179-84.
58- Widmer L. Course of occlusive peripheral artery disease in early detected patients . Basel study 11
years follows up. En Maurer PC editorial .Whats new in angiology. Munich Strano edition, 1986; 13-5
59- J.T. Real Collado, M. Valls, M.L. Basanta Alario*, F.J. Ampudia Blasco, J.F. Ascaso Gimilio, R.
Carmena Rodrguez. Estudio de factores asociados con amputacin, en pacientes diabticos con
ulceracin en pie, An. Med. Interna (Madrid) Vol. 18, N. 2, Pp. 59-62, 2001, Anales De Medicina Interna
Copyright 2001 Aran Ediciones, S.A.
Anexos
ANEXO 1. Prevalencia neuropata

ANEXO 2. Cuidado del pie




















AGRADECIMIENTO
Brindamos nuestro agradecimiento primeramente a Dios quien fue nuestra gua y motivacin principal a lo
largo de este trabajo
A nuestros padres que nos apoyaron incondicionalmente
A nuestra tutora MSc. Josefina Valladares, quien nos orient con paciencia y esmero en todos los pasos a
seguir en este proceso de adquisicin de conocimientos




DEDICATORIA
A Dios. Todopoderoso, quien nos da la sabidura necesaria cada da y quien es la luz al final del camino
que nos motiva a seguir luchando por cada uno de nuestros sueos
A nuestros padres, ya que esta investigacin es un smbolo mas del aprendizaje que nos permiten
obtener
A todas las personas que padecen DM, esperando nuestra investigacin les ayude a llevar a cabo un
mejor control de su enfermedad
A nuestros amigos que han contribuido de muchas maneras a la culminacin de este informe