Leishmania

Leishmania
Clasificacin cientfica
Familia: Trypanosomatidae
Gnero: Leishmania
Especies
Leishmania aethiopica
Leishmania amazonensis
Leishmania arabica
Leishmania archibaldi
Leishmania aristedes
Leishmania braziliensis
Leishmania chagasi
Leishmania colombiensis
Leishmania deanei
Leishmania donovani
Leishmania enriettii
Leishmania equatorensis
Leishmania forattinii
Leishmania garnhami
Leishmania gerbili
Leishmania guyanensis
Leishmania herreri
Leishmania hertigi
Leishmania infantum
Leishmania killicki
Leishmania lainsoni
Leishmania major
Leishmania mexicana
Leishmania naiffi
Leishmania panamensis
Leishmania peruviana
Leishmania pifanoi
Leishmania shawi
Leishmania turanica
Leishmania tropica
Leishmania venezuelensis
Leishmania es un gnero de protistas responsable de la enfermedadconocida
como leishmaniasis,
1
o leishmaniosis. El principal vector de infeccin son los mosquitos de los
gneros Phlebotomus (en Eurasia y frica) yLutzomyia (en Amrica). Sus vctimas son vertebrados: la
leishmaniosis afecta a marsupiales, cnidos, roedores y primates. Se estima que unos 12 millones de
humanos padecen leishmaniosis hoy en da.
ndice
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1 Historia
2 Morfologa
3 Ciclo vital
4 Epidemiologa
5 Patogenia
6 Enlaces externos
7 Referencias
Historia[editar]
Los orgenes de la Leishmania no son claros.
2

3
Una posible teora propone un origen en frica, con
migracin a las Amricas desde el Viejo Mundo unos 15 millones de aos a travs del estrecho de
Bering. Otra teora propone un origen palertico.
4
Dichas migraciones incluiran migraciones de
los vectoreso adaptaciones sucesivas. Una migracin ms reciente es la de L. infantumdesde
el Mediterrneo hasta pases latinoamericanos, llamados desde entonces L. chagasi, desde la
colonizacin europea del Nuevo Mundo, donde los parsitos recogieron su nuevo vector dependiendo en
sus respectivasecologas.
La primera descripcin de leishmaniosis fue hecha por El-Razy de Iraq, alrededor del ao 1500 d. C. En
1898, Browosky descubri el agente etiolgico, pero su publicacin hecha en ruso, pas prcticamente
inadvertida para los cientficos occidentales.
En 1901,William Boog Leishman, durante el examen de muestras patolgicas del bazo de un paciente
que haba muerto de leishmania (kala azar) se observaron cuerpos ovales y public acerca de ellos en
1903. Charles Donovan del Indial Medical Service Independent encontr que dichas entidades se
encontraron en otros pacientes de kala azar, y que ahora se conocen como cuerpos de Leishman-
Donovan , y lo identificaron como el protozoo que causa el kala azar, Leishmania donovani. Sinnimos
para el kala azar incluyen ahora la leishmaniasis. Nombre de Leishman fue grabado en la historia de la
parasitologa por Sir Ronald Ross , quien qued impresionado por el trabajo de Leishman y clasific el
agente etiolgico de kala azar diferencindolo en gnero Leishmania. Los organismos parasitarios de
este gnero fueron descritos anteriormente por Pedro Borovsky en 1892.
Morfologa[editar]

Formas celulares de los Trypanosomatida.

Amastigotes de Leishmania infantum en macrfagos
Los especmenes de Leishmaniamuestran dos morfologas durante su ciclo vital:
Promastigote,
5
alargada con un cilio o flagelo anterior, en el intestino del invertebrado vector.
Amastigote, esfrica y con un cilio muy corto, que no sobresale de la bolsa flagelar, de modo que
slo es apreciable en el microscopio elctrnico, que se reproduce dentro de macrfagos y clulas
del sistema retculoendotelial del husped vertebrado. Las infecciones se producen en
la piel (cutneas), piel y mucosas (mucocutneas) o en los rganos (viscerales).
Ciclo vital[editar]

Ciclo vital de Leishmania.
Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematfago.
El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, lospromastigotes (1 en la figura). Los
promastigotes sonfagocitados por los macrfagos (2) y se transforman enamastigotes (3). Estos se
multiplican en las clulas infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie
de Leishmania (4). Esto origina las manifestaciones clnicas de la leishmaniasis.
Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrfagos infectados por
amastigotes (5,6). En el intestino del insecto, los parsitos se diferencian en promastigotes (7), que
se multiplican y migran a la probscide (8). Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes
pasan a la sangre del husped (1), completndose el ciclo.
Epidemiologa[editar]
Artculo principal: Leishmaniasis
Las infecciones se consideran cutneas, mucocutneas o viscerales.
Las infecciones cutneas, localizadas y difusas son claras infecciones de la piel. La ms comn es
el botn de Oriente(causada por las especies del Viejo Mundo L. major, L. tropica, y L. aethiopica). En
el Nuevo Mundo, los culpables ms comunes son la L. mexicana y L. (Viannia) braziliensis. Las
infecciones cutneas son ms frecuentes en Afganistn, Brasil,Irn, Per, Arabia Saudita y Siria. La
versin mucocutnea (espundia) son infecciones que comienzan como una reaccin a la picadura y
luego dispersan a las membranas mucosas y pueden llegar a ser mortales. Las infecciones mucocutneas
son frecuentes en Bolivia, Brasil y Per.
Las infecciones viscerales se reconocen por la fiebre, hepato-esplenomegalia y anemia. Se conocen por
varios nombres, el ms comn de los cuales es Kala azar,
6

7
y es causada exclusivamente por el
complejo L. donovani (L. donovani, L. infantum,L. chagasi).
1
Se halla en
reas tropicales y subtropicales en todos los continentes, con la excepcin de Australia, especialmente
en Banglads, Brasil, India, Nepal y Sudn.
1

Patogenia[editar]
Lo primero que ocurre es la penetracin de los parsitos al hombre. Los promastigotas metacclicos
muestran resistencia a la citlisis por el complemento, debido a las modificaciones en la lipofosfoglicano
(LPG) componente mayoritario de la superficie de la Leishmania. Posteriormente, se produce la unin
macrfago-parsito en las que intervienen varias protenas de superficie que favorecen la opsonizacin
de los promastigotas y su unin a los receptores de macrfagos. Una vez adherido los promastigotas se
produce la fagocitosis y se produce la transformacin en amastigotas. Los amastigotas logran
multiplicarse en el interior del macrfago, lo que conlleva a la lisis del macrfago y la liberacin de
parsitos que infectan nuevos macrfagos. La respuesta del husped determina la progresin o
eliminacin de la infeccin,respuesta mediada principalmente por clulas T.