Koma Hepatikum

Hati merupakan salah satu organ yang sangat penting peranannya dalam mengatur metabolisme
tubuh, yaitu dalam proses anabolisme atau sintesis bahan-bahan yang penting untuk kehidupan
manusia seperti sintesis protein dan pembentukan glukosa ;sedangkan dalam proses katabolisme
dengan melakukan detoksikasi bahan-bahan sepertiamonia, berbagai jenis hormon dan obat-obatan.
Di samping itu hati juga berperansebagai gudang tempat penyimpanan bahan-bahan seperti
glikogen dan beberapa vitamindan memelihara aliran normal darah splanknikus. Oleh karena itu
terjadi kerusakan sel-sel parenkhim hati akut maupun kronik yang berat, fungsi-fungsi tersebut
akanmengalami gangguan atau kekacauan, sehingga dapat timbul kelainan seperti
ensefalopatihepatikum (Akil., 1998).Koma hepatikum dalam khasanah ilmu kedokteran disebut
ensefalopita atau hepaticencephalopathy. Ada 2 jenis enselafalopati hepatik berdasarkan ada
tidaknya edema otak,yaitu Portal Systemic Encephalopathy (PSE) dan Acute Liver Failure
(Hardjosastro.,2002).Ensefalopati Hepatik (EH) merupakan salah satu penyulit sirosis hepatis akibat
pintasan partosismatik yang terjadi karena hipertensi portal. Ensefalopati portal sistemik kronik
iniditandai oleh kelainan psikiatrik dan neurologik yang dapat berkembang dari gangguanmental
ringan sampai koma hepatic (Akil., 1998).Ensefalopati Hepatik adalah suatu sindrom neuropsikiatri,
mempunyai spektrum klinik yang luas, dapat timbul akibat penyakit hati yang berat, baik akut
maupun yang menahunditandai adanya gangguan tingkah laku, gejala neurologik, astriksis, berbagai
derajatgangguan kesadaran sampai koma, dan kelainan elektro ensefalografi (Blei.,
1999).Enselafalopati Hepatik (EH) merupakan sindrom neuropsikiatrik yang terjadi pada penyakit
hati. Definisi tersebut menyiratkn bahwa spektrum klinis (EH) sangat luas,karena di dalamnya juga
termauk pasien hepatitis fulminan serta pasien sirosis dalamstadium Ensefalopati Hepatik Subklinis
(EHS) (Budihusodo., 2001).Pasien sirosis hati yang telah dapat diatasi keadaan EH akutnya, berada
dalam keadaanEH kronik, yang setiap saat dapat kembali mengalami episode akut apabila
terdapatfaktor seperti infeksi, pendarahan gastrointestinal dan asupan protein diet
berlebihan(Budihusodo., 2001).Pengobatan dini EH meliputi setiap upaya terapeutik yang dilakukan
pada RHS ataupun pada EH kronik, untuk mencegah terjadinya serangan EH akut. Karena terjadinya
episodeEH akut biasanya didahului oleh keadaan dekompensasi (fungsi) hati, pengobatan ini juga
dapat bermakna mempertahankan keadaan kompensasi selama mungkin. Dengantercapainya
kompensasi, berarti secara subjektif pasien memperoleh kualitas hidup yanglebih baik (sympton-
free) (Budihusodo., 2001).Beberapa sarjana menyebutkan ensefalopati hepatic dengan istilah koma
hepatikum.Karena manifestasinya tidak selalu dalam bentuk koma, melainkan terdiri atas
beberapatingkat perubahan kesadaran maka untuk selanjutnya dipakai istilah ensefalopati
hepatic.Istilah lain adalah Porto-System Enchephalopathy (PSE), tidak banyak dipakai lagioleh
karena ternyata EH dapat terjadi tanpa kolateral porto-sistemik (Gitlin., 1996).Meskipun patogenesis
yang tepat tentang terjadinya EH belum diketahui sepenuhnya,namun hipotesa-hipotesa yang ada
menekankan peranan dari sel-sel parenkim hati yang

rusak dengan atau tanpa adanya by pass sehingga bahan-bahan yang diduga toksisterhadap otak
tidak dapat dimetabolisir seperti : ammonia, merkaptan, dan lain-lain dapatmenumpuk dan
mencapai otak. Faktor lain adalah terjadinya perubahan padaneutransmitter, gangguan
keseimbangan Asam Amino Aromatik (AAA) dan AsamAmino Rantai Cabang (AARC) yang akhir-akhir
ini banyak dibicarakan. Selain itu perludisimak perubahan yang terjadi pada otak misalnya edema
dan peningkatan tekanan intrakranial, serta perubahan-perubahan pada Astrosit terutama terjadi
pada EH akut(Fulminant Hepatic Failure). Hal hal tersebut perlu dicermati agar pengelolaan
penderita-penderita EH lebih terarah dengan hasil optimal (Blei., 1999).A. DefinisiEnsefalopati
hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yangdijumpai yang mengidap
gagal hati. Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (Corwin.,
2001).Ensefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal, koma hepatikum) adalah suatu
kelainandimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah, yangdalam
keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001).Ensefalopati hepatik merupakan sindrom
neuropsikiatrik pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental,
tremor otot dan flapping tremor yangdinamakan asteriksis (Price et al., 1995).B. KlasifikasiKlasifikasi
EH yang banyak dianut adalah :1. Menurut cara terjadinyaa. EH tipe akut :Timbul tiba-tiba dengan
perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat memburuk jatuhdalam koma, sering kurang dari 24
jam. Tipe ini antara lain hepatitis virus fulminan,hepatitis karena obat dan racun, sindroma reye atau
dapat pula pada sirosis hati. b. EH tipe kronik :Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan
sampai dengan bertahun-tahun. Suatucontoh klasik adalah EH yang terjadi pada sirosis hepar
dengan kolateral sistem portayang ekstensif, dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau
kelainannueurologik yang berangsur-angsur makin berat.2. Menurut faktor etiologinyaa. EH primer /
EndogenTerjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel
hatiyang difus nekrosis sel hati yang meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan selhati yang
difus dan cepat, sehingga kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi, berteriak-teriak,
kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma, sedangkan padasiridis hepar disebabkan fibrosi
sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistemkolateral, ascites. Disini gangguan disebabkan
adanya zat racun yang tidak dapatdimetabolisir oleh hati. Melalui sistem portal / kolateral
mempengaruhi susunan saraf pusat. b. EH Sekunder / EksogenTerjadi karena adanya faktor-faktor
pencetus pada pederita yang telah mempunyaikelainan hati. Faktor-faktor antara lain adalah:1.
Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah :

o Dehidrasi / hipovolemiao Parasintesis abdomeno Diuresis berlebihan2. Pendarahan
gastrointestinal3. Operasi besar 4. Infeksi berat5. Intake protein berlebihan6. Konstipasi lama yang
berlarut-larut7. Obat obat narkotik/ hipnotik 8. Pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun
pembedahan9. AzotemiaC. PatogenesisBelum ada patagonesis yang diterima untuk menjelaskan
proses terjadinya EH. Beberapahipotesis yang paling sering dijadikan acuan penatalaksanaan EH
adalah (1) Hipotesisammonia, (2) Hipotesis neurotoksi sinergis, (3) Hipotesis neurotransmitter palsu,
(4)Hipotesis GABA / benzodiazepine (Budihusodo., 2002).Sedangkan faktor-faktor yang sangat
mungkin terlibat dalam terjadinya EH adalah :1. Pengaruh neurotoksin endogen yang tidak cukup
didetoksifisikasikan oleh hati sirotik.2. Fungsi astroglia yang abnormal disertai gangguan sekunder
fungsi neuron.3. Kelainan permeablitas sawar darah-otak.4. Perubahan neurotransmiter
intraserebral beserta reseptornya.Dalam arti yang sederhana, EH dapat dijelaskan sebagai suatu
bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. Keadaan
ini dapatterjadi bilda terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau adanya pirau (pataologisatau
akibat pembedahan) yang memungkinkan adanya darah porta mencapai sirkulasisistemik dalam
jumlah besar tanpa melewati hati (Price et al., 1995).Metabolit yang bertanggung jawab atas
timbulnya EH tidak diketahui dengan pasti.Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intosikasi
otak oleh hasil pemecahanmetabolisme protein oleh bakteri dalam usus. Hasil-hasil metabolisme ini
dapat memintashati karena adanya penyakit pada sel hati atau karena pirau (Price et al., 1995).EH
pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh keadaan seperti : perdarahansaluran cerna,
asupan protein berlebihan, pemberian diuretik, parasentesis, hipokalemia,infeksi akut,
pembedahan, azotemia dan pemberian morfin, sedatif, atau obat-obatan yangmengandung
ammonia (Abou-assi., 2001).Hingga kini belum seluruhnya dapat dipahami patogenesis EH, namun
pengetahuan yangdiperoleh berdasarkan penelitian terhadap penderita maupun dari binatang
percobaan,telah mengungkapkan beberapa masalah penting tentang patogenesisnya. EH tidak
disebabkan oleh salah satu faktor tunggal, melainkan oleh beberapa faktor yang sekaligus berperan
bersama (Blei., 1999).Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa E terdapat hubungan sirkulasi
portosistemik yang langsung tanpa melalui hati, serta adanya kerusakan dan gangguan faal hatiyang
berat. Kedua keadaan ini menyebabkan bahan-bahan tosik yang berasal dari usustidak mengalami
metabolisme di hati, dan selanjutnya tertimbun di otak (blood brain barrier) pada penderita EH yang
memudahkan masuknya bahan-bahan tosik tersebut kedalam susunan saraf pusat.

Ketika pasien sirosis hati telah mengalami hipertensi portal, terbuka kemungkinan untuk terjadinya
pintasan portosistemik, yang dapat berakibat masuknya neurotoksin yang berasal dari saluran cerna
(merkaptan, amonia, mangan, dll) ke dalam sirkulasi sistemik.Pintasan portosistemik dapat juga
terjadi akibat tindakan bedah anastomosis portokavalatau TIPS (transjugular intrahepatic
portosystemic stent shunt) yang dilakukan untuk mengatasi hipertensi portal. Neurotoksin yang
dapat menembus sawar darah otak akan berakumulasi di otak dan menimbulkan gangguan pada
metabolisme otak. Permeabilitassawar darah - otak memang mengalami perubahan pada pasien
sirosis hati dekompensasi,sehingga lebih mudah ditembus oleh metabolit seperti neurotoksin
(Budihusodo., 2001).Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme
terjadinyaEH/koma hepatik, yaitu :1. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB).2. Gangguan
keseimbangan neurotransmitter 3. Perubahan (energi) metabolisme otak.4. Gangguan fungsi
membran neuron.5. Peningkatan endogenous BenzodiazepinDiduga toksin serebral berperan
melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini.Patogenesis di atas merupakan konsep yang
uniform, namun antara koma pada PSE danFHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. Misalnya
pada PSE, toksin serebraltertimbun secara perlahan-lahan, apabila disertai faktor pencetus
terjadinya koma.Sebaliknya pada EH/koma akibat FHF, karena proses begitu akut, maka faktor yang
berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba, menghilangnya bahan
pelindung, perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak sertaedema
serebral.Beberapa bahan toksik yang diduga berperan :1. AmmoniaAmmonia merupakan bahan
yang paling banyak diselidiki. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus, di
samping itu dihasilkan oleh ginjal, jaringan otot perifer, otak dan lambung.Secara teori ammonia
mengganggu faal otak melalui.Penaruh

langsung terhadap membran neuron

Mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin danketoglutarat,
kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkanhilangnya molekul ATP yang
diperlukan untuk oksidasi sel.Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak
seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak
berdiri sendiri. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek.
Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator nonspesifik dari metabolisme
otak yang terganggu (Blake A., 2003).2. Asam amino neurotoksik (triptofan, metionin, dan
merkaptan)Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. Metionin dalam
ususmengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. Disamping itu
merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggudetoksifikasi ammonia di
otak, dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnyakoma (Blake A., 2003).3. Gangguan
keseimbangan asam amino

Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada EH karena kegagalan deaminasi di hatidan penurunan
Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di ototdan ginjal yang terjadi
hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A., 2003)AAA ini bersaing dengan AARC untuk
melewati sawar otak, yang permeabilitasnya berubah pada EH. Termasuk AAA adalah metionin,
fenilalanin, tirosin, sedangkan yangtermasuk AARC adalah valin, leusin, dan isoleusin (Blake A.,
2003)4. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek
seperti asam butirat, valerat,oktanoat, dan kaproat, diduga sebagai salah satu toksin serebral
penyebab EH. Bahan- bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak, menghemat
detoksifikasiammonia (Gitlin., 1996).5. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah
diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA),oktapamin, histamin, feniletanolamin, dan
serotonin. Neurotransmitter palsu merupakaninhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter
(dopamine dan norephinephrine) padasinaps di ujung saraf, yang kadarnya menurun pada penderita
PSE maupun FHF (Gitlin.,1996).Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan
benzodiasepinemembentuk suatu kompleks, menempati reseptor ionophore chloride di otak,
yangdisebut reseptor GABA/BZ. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkanhiperpolarisasi sel
otak, di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks,rangkaian peristiwa tersebut
menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu.Hipotesis ini membuka jalan untuk
penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin., 1996).6. GlukagonPeningkatan AAA pada EH/ koma
hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginyakadar glukagon. Peninggian glukagon turut
berperan atas peningkatan beban nitrogen.Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari
protein hati untuk mendorongterjadinya glukoneogenesis. Kadar glukagon meningkat akibat
hipersekresi atauhipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral
(Blake A.,2003).7. Perubahan sawar darah otak Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak
permiabel terhadap berbagai macamsubstansi. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak,
ini merupakan sawar yangmengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan
beberapa zat essensialseperti neurotrasmitter asli. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan
kerusakankapiler, rusaknya hubungan endotel, terjadi edema serebri sehingga bahan yang
biasanyadikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah
besar,sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin., 1996).D. Manifestasi
klinik Spektrum klinis EH sangat luas yang sama sekali asimtomatik hingga koma hepatik.Simpton
yang acap kali dijumpai pada EH klinis antara lain perubahan personalitas,iritabilitas, apati, disfasia,
dan rasa mengantuk disertai tanda klinis seperti asteriksis,iritabilitas, gelisah, dan kehilangan
kesadaran (koma). Manifestasi klinis EH biasanyadidahului oleh dekompensasi hati dan adanya
faktor pencetus yang berupa keadaanamoniaagenik seperti makan protein berlebih, perdarahan
gastrointestinal atau program

obat sedatif.Manifestasi EH adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik. Gambaran klinik
EH sangat bervariasi, tergantung progresivitas penyakit ini, penyebab, dan ada tidaknya berdasarkan
status mental, adanya asteriksis,serta kelainan EEG, manifestasineuropsikiatri pada EH dapat dibagi
atas stadium (Tabel.1). Di luar itu terdapatsekelompok pasien yang asimtomatik, tetapi
menunjukkan adanya kelainan pada pemeriksaan EEG dan / atau psikometrik. Contoh uji piskometrik
yang populer ialah NCT (Number Conection Test). Kelompok inilah yang digolongkan sebagai
ensefalopatiahepatik subklinis atau laten (EHS). Para peneliti mendapatkan bahwa proporsi EHS
jauhlebih besar daripada EH klinis (akut maupun kronik), yaitu mencapai 70-80% dariseluruh kasus
sirosis hati dengan hipertensi portal (Budihusodo., 2001).E. DiagnosisDiagnosis ditegakkan atas dasar
anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan fisik danlaboratorium (Gitlin., 1996).1. Anamnesis
Riwayat penyakit hati Riwayat kemungkinan adanya faktor-faktor pencetus. Adakah kelainan
neuropsikiatri : perubahan tingkah laku, kepribadian, kecerdasan,kemampuan bicara dan
sebagainya.2. Pemeriksaan fisik Tentukan tingkat kesadaran / tingkat ensefalopati. Stigmata
penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal). Adanya kelainan neuroogik :
inkoordinasi tremor, refleks patologi, kekakuan. Kejang, disatria. Gejala infeksi berat /
septicemia. Tanda-tanda dehidrasi. Ada pendarahan gastrointestinal.3. Pemeriksaan
laboratoriuma. Hematologi

Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung jenis lekosit. Jika diperlukan :
faal pembekuan darah. b. Biokimia darah Uji faal hati : trasaminase, billirubin, elektroforesis
protein, kolestrol, fosfatase alkali. Uji faal ginjal : Urea nitrogen (BNU), kreatinin serum. Kadar
amonia darah. Atas indikasi : HbsAg, anti-HCV,AFP, elektrolit, analisis gas darah.c. Urin dan tinja
rutin4. Pemeriksaan lain (tidak rutin) (Stein., 2001).a. EEG (Elektroensefaloram) dengan potensial
picu visual (visual evoked potential)merupakan suatu metode yang baru untuk menilai perubahan
dini yang halus dalam statuskejiwaan pada sirosis. b. CT Scan pada kepala biasanya dilakukan dalam
stadium ensefalopatia yang parahuntuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural
(terutama hematoma subdura pada pecandu alkohol).c. Pungsi lumbal, umumnya mengungkapkan
hasil-hasil yang normal, kecuali peningkatan glutamin. Cairan serebrospinal dapat berwarna
zantokromat akibatmeningkatnya kadar bilirubin. Hitung sel darah putih cairan spinal yang
meningkatmenunjukan adanya infeksi. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan.F.
Pengelolaan1. EH tipe akutPengelolaan baik tipe/endogen maupun tipe sekunder/eksogen, pada
prinsipnya samayaitu terdiri dari tindakan umum dan khusus. Bagi tipe sekunder/eksogen diperlukan
pengelolaan faktor pencetusnya (Gitlin., 1996).a. Tindakan umum1. Penderita stadium III-IV perlu
perawatan suportif nyang intensif : perhatikan posisi berbaring, bebaskan jalan nafas, pemberian
oksigen, pasang kateter forley.2. Pemantauan kesadaran, keadaan neuropsikiatri, system
kardiopulmunal dan ginjalkeseimbangan cairan, elektrolit serta asam dan basa.3. Pemberian kalori
2000 kal/hari atau lebih pada fase akut bebas protein gram/hari(peroral, melalui pipa nasogastrik
atau parental). b. Tindakan khusus1. Mengurangi pemasukan protein (Gitlin., 1996)Diet tanpa

protein untuk stadium III-IV

Diet rendah protein (nabati) (20gram/hari) untuk stadium I-II. Segera setelah fase akutterlewati,
intake protein mulai ditingkatkan dari beban protein kemudian ditambahkan 10gram secara
bertahap sampai kebutuhan maintanance (40-60 gram/ hari).2. Mengurangi populasi bakteri kolon
(urea splitting organism).

Laktulosa peroral untuk stadium I-II atau pipa nasogastrik untuk stadium III-IV, 30-50cc tiap jam,
diberikan secukupnya sampai terjadi diare ringan.Lacticol (Beta Galactoside Sorbitol), dosis : 0,3-0,5
gram/hari.



Pengosongan usus dengan lavement 1-2x/hari : dapat dipakai katartik osmotic sepertiMgSO4 atau
laveman (memakai larutan laktulosa 20% atau larutan neomisin 1%

sehingga didapat pH = 4)Antibiotika : neomisisn 4x1-2gram/hari, peroral, untuk stadium I-II, atau

melalui pipanasogastrik untuk stadium III-IV.Rifaximin (derifat Rimycin), dosis : 1200 mg per hari
selama 5 hari dikatakan cukupefektif.3. Obat-obatan lain

Penderita koma hepatikum perlu mendapatkan nutrisi parenteral. Sebagai langkah pertama dapat
diberikan cairan dektrose 10% atau maltose 10%, karena kebutuhankarbohidrat harus terpenuhi
lebih dahulu. Langkah selanjutnya dapat diberikan cairanyang mengandung AARC (Comafusin hepar)
atau campuran sedikit AAA dalam AARC(Aminoleban) : 1000 cc/hari. Tujuan pemberian AARC adalah
untuk mencegahmasuknya AAA ke dalam sawar otak, menurunkan katabolisme protein, dan
mengurangikonsentrasi ammonia darah. Cairan ini banyak dibicarakan akhir-akhir ini.L-dopa : 0,5
gram peroral untuk stadium I-II atau melalui pipa nesogastrik untuk stadiumIII-IV tiap 4 jam.



Hindari pemakaian sedatva atau hipnotika, kecuali bila penderita sangat gelisah dapatdiberikan
diimenhidrimat (Dramamine) 50 mg i.m: bila perlu diulangi tiap 6-8 jam.Pilihan obat lain :
fenobarbital, yang ekskresinya sebagian besar melalui ginjal.Vit K 10-20 mg/hari i.m atau peroral
atau pipa

nasogastrik.Obat-obatan

dalam taraf eksperimental :o Bromokriptin (dopamine reseptor antagonis) dalam dosis 15 mg/hari
dapat memberi perbaikan klinis, psikometrik dan EEG.o Antagonis benzodiaepin reseptor
(Flumazenil), memberi hasil memuaskan, terutamauntuk stadium I-II.4. Pengobatan radikalExchange
tranfusio, plasmaferesis, dialysis, charcoal hemoperfusion, transpalantasi hati(Gitlin., 1996).c.
Pengobatan radikal1. Koreksi gangguan keseimbangan cairan, elekrtrolit, asam basa.2. Penggulangan
perdarahan saluran cerna3. Atasi infeksi dengan antibiotika yang tepat dalam dosis adekuat.4.
Hentikan obat-obatan pencetus EH; obat-obatan hepatotoksik, diuretika atau yangmenimbulkan
konstipasi.2. EH tipe Kronik Prinsip-prinsip pengobatan EH tipe kronik (Blei., 1999).a. Diet rendah
protein, maksimal 1 gram / kg BB terutama protein nabati. b. Hindari konstipasi, dengan
memberikan laktulosa dalam dosis secukupnya (2-3 x 10cc/hari).c. Bila gejala ensefalopati
meningkat, ditambah neomisin 4x1 gram / hari.d. Bila timbul aksaserbasiakut, sama seperti EH tipe
akut.e. Perlu pemantauan jangka panjang untuk penilaian keadaan mental danneuromuskulernya.f.
Pembedahan elektif : colony by pasis, transplantasi hati, khususnya untuk EH kronik stadium III-IV.G.
Prognosis

Perbaikan atau kesembuhan sempurna dapat terjadi bila dilakukan pengeloaan yang cepatdan tepat.
Prognosis penderita EH tergantung dari :a. Penyakit hati yang mendasarinya. b. Faktor-faktor
pencetusc. Usia, keadaan gizi.d. Derajat kerusakan parenkim hati.e. Kemampuan regenerasi
hati.DAFTAR PUSTAKAAbou-Assi S, MD., 2001., Hepatic Encephalopathy.,
www.postgraduatemedicine.com.Aklil H.A.M., 1998., Ilmu Penyakit Dalam ; Koma Hepatik., Balai
Penerbit FakultasKedokteran Universitas Indonesia., Jakarta.Budihusodo U., 2001., Pengobatan Dini
Ensefalopati Hepatikum., www.interna.or.idBlake A jones, MD., 2003., Portal-Systemic
Encephalopathy., www.e-medicine.comBlei A.T., 1999., Oxford Textbook of Clinical Hepatology ; In
Hepatic Encephalopathy.,Oxford University Press., New York.Corwin J.E., 2001., Buku Saku
Patofisologi., EGC.Gitlin N., 1996., Hepatology A Textbook of Liver Disease. In Hepatic
Encephalopathy.,B. Saunders Company. Philadelphia.Hardjosastro D, Syam A.F., 2002., Nutrisi Pada
Koma Hepatikum., www.interna.or.idHaggerty M., 2002., Liver Encephalopathy.,
www.principalhealthnews.com.Price A.S, Wilson M.L., 1995., Patofisiologi ; Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit ;Hati Saluran Empedu, dan Pancreas., ECG.Stein H.J., 2001., Panduan Klinik Ilmu
Penyakit Dalam., Ed lll., EGC