Вы находитесь на странице: 1из 32

Universidad de

Guadalajara
centro universitario de
ciencias de la salud

Hipertensin arterial sistmica
Fisiopatologa



Profesor: Dr. Francisco Javier Cardona Muoz

Integrantes:
Cisneros Contreras Manuel Salvador
Miramontes Jimnez Juan Carlos
Miramontes Jimnez Servando
Prez Snchez Roco Yareli
Reynoso Rodrguez Francia Ahtziri
Licenciatura en enfermera
Antecedentes
Durante mucho tiempo se consider a esta enfermedad como un fenmeno
aislado, producto de la accin de agentes de diferente naturaleza: biolgicos,
qumicos, fsicos o sociales que en un momento y lugar determinado actuaban
sobre un husped necesariamente susceptible a la accin de dichos agentes.
Actualmente se acepta que la enfermedad forma parte del llamado proceso salud
enfermedad, que comprende los alternativos periodos de adaptacin e
inadaptacin al medio ambiente en que se debate el ser humano a lo largo de su
existencia, hasta su muerte.
La humanidad en sus orgenes fue afectada principalmente por enfermedades
infecciosas, endmicas de alta incidencia y baja mortalidad, algunas de ellas
transmitidas por animales, como la fiebre amarilla.
Conforme el hombre se hizo sedentario, la aparicin de la agricultura lo llev a
adoptar nuevas formas de vida para sobrevivir. El cambio ms significativo que
trajo la era agrcola en la vida humana fue el relacionado con la alimentacin. Los
cazadores recolectores se alimentaban, en proporcin variable segn los lugares y
las pocas del ao, de carne, pescado, frutas y algunas legumbres, pero no
consuman cereales ni productos lcteos. Para la nueva era, la alimentacin pas
a depender especialmente de los cereales, con la carne que podan obtener de los
animales domesticados, y adicionalmente hubo acceso a los alimentos lcteos.
Los cereales, base de la alimentacin humana a partir de la era agrcola, variaban
segn los lugares del mundo: en Asia el arroz, en Europa el trigo y en Amrica el
maz. Las dietas compuestas principalmente por mezclas de cereales fueron
causa de enfermedades por deficiencia de protenas, minerales y vitaminas; es as
como aparecen afecciones como la pelagra, el beriberi y el raquitismo. En esos
grupos humanos, la presencia de enfermedades como la hipertensin arterial, la
diabetes, la obesidad, la trombosis coronaria y los accidentes vasculares era casi
desconocida. Ello se debe probablemente a que siguen llevando un estilo de vida
activo y exento de la mayora de los riesgos a que se encuentran sometidos los
habitantes de las grandes ciudades, tales como la contaminacin ambiental, las
malas condiciones de trabajo, el trfico automotor y el abuso del alcohol y el
tabaco.
La principal causa de muerte en la era de la agricultura se deba a las
enfermedades infecciosas. La lepra, malaria, sfilis, fiebre amarilla, viruela,
tuberculosis y la peste afectaron a gran parte de la poblacin.
Con el proceso de industrializacin, las naciones experimentaron un rpido
crecimiento de la poblacin y un cambio general de una sociedad rural basada en
la agricultura, a una urbana basada en la manufactura. En relacin con la
poblacin humana, la industrializacin tuvo un gran impacto en dos aspectos: el
crecimiento global de la poblacin y el xodo del campo a las ciudades.
El impacto de la industrializacin sobre las condiciones de vida de la poblacin
durante los primeros 100 aos fue terrible. Las ciudades doblaron su tamao en
nmero de habitantes, stos carecan de medios de transporte masivos, la gente
viva hacinada en viviendas insalubres y carentes de servicios sanitarios,
acosados por enjambres de piojos y pulgas, por lo que el ambiente citadino se
deterior grandemente.
A esto se agrega la explotacin de que fueron vctimas los trabajadores durante
las primeras etapas de la revolucin industrial. Las jornadas de trabajo eran de 12
a 16 horas durante siete das de la semana y el salario estaba slo a nivel de
subsistencia.
En estas circunstancias, no es de extraar que la mortalidad causada por las
enfermedades infecciosas, especialmente las diarreas, las infecciones
respiratorias y la tuberculosis, aumentara considerablemente a causa de tan
deplorables condiciones de vida.
A partir de 1830 crecieron las exigencias de reformas sociales tendientes a
mejorar las condiciones de vida de la poblacin trabajadora. Comenz a legislarse
sobre salud pblica y se implementaron cdigos sanitarios, polticas de vivienda y
control del trabajo infantil. Los gobiernos empezaron a asumir responsabilidades
en educacin primaria y secundaria.
Despus de 1850 comenzaron a provocar impacto en la poblacin los distintos
programas gubernamentales sobre higiene pblica, planeacin urbana y de
vivienda, y la instalacin de servicios adecuados de alcantarillado y suministro
domiciliario de agua potable.
Al mismo tiempo, la disponibilidad de alimentos para la poblacin comenz a
mejorar ostensiblemente, la nueva tecnologa industrial se extendi al sector de la
agricultura aumentando la productividad de la tierra, y los grandes progresos en el
transporte facilitaron la distribucin y mercadeo de los alimentos disponibles.
El primer resultado tangible de ese mejoramiento global de las condiciones de vida
de la poblacin fue el inicio de una verdadera explosin demogrfica; otro
fenmeno observado fue la cada progresiva de las enfermedades infecciosas a
partir de la segunda mitad del siglo XIX, condicionado entre otras cosas por una
mayor resistencia a las enfermedades, por el mejoramiento de la nutricin y menor
exposicin a las infecciones, sobre todo por el avance de la medicina,
especialmente con la aparicin de la higiene y la medicina preventiva.
Para fines del siglo XIX y principios del siglo XX aparece la denominada transicin
epidemiolgica, que consiste en que las enfermedades infecciosas, que mataban
en la infancia o en la juventud, son sustituidas en gran parte por las llamadas
enfermedades crnicas, que matan en la edad adulta o en la vejez. Al final de la
era industrial, ms de las dos terceras partes de la muerte son causadas por el
cncer, las enfermedades cardiovasculares y los accidentes, especialmente los de
trnsito. Cules son las posibles causas de este cambio tan acentuado? Sobre el
particular se han lanzado varias teoras:
1. Las enfermedades crnicas aparecen preferencialmente en la edad adulta o en
la vejez. En la era agrcola la expectativa de vida era muy reducida y la gente no
viva el tiempo suficiente para sufrir de este tipo de enfermedades, sino que mora
tempranamente por efecto de las enfermedades infecciosas. Slo hasta finales del
siglo XIX y principios del siglo XX esa expectativa comenz a mejorar, y ya en
1900 era de 50 aos en Estados Unidos y Europa occidental. Para fines de la era
industrial (1990), llega a 80 aos en muchos pases, y en los dems, excepto
frica, ha aumentado apreciablemente.
2. Existe la posibilidad de que el surgimiento de las enfermedades crnicas se
deba a cambios genticos en el ser humano. Como este proceso de transicin se
ha desarrollado bsicamente a lo largo de los dos ltimos siglos, no parece
probable que en tan corto lapso de tiempo puedan haberse producido cambios
significativos en la constitucin gentica de la poblacin humana, salvo quiz en lo
relacionado con la resistencia a algunas enfermedades infecciosas.
3. Mltiples investigaciones han llegado a la conclusin de que las enfermedades
no infecciosas son enfermedades nuevas, causadas fundamentalmente por las
condiciones de vida que han aparecido durante los tres ltimos siglos, originadas
por la revolucin industrial.
Como parte de la transicin epidemiolgica est el aumento progresivo de las
enfermedades cardiovasculares. Bajo esta denominacin se engloban muchas
enfermedades que afectan tanto al corazn como a los vasos sanguneos. Sin
embargo, para efectos prcticos y como causantes de ms del 50% del total
mundial de muertes, se consideran tres: la hipertensin arterial, la ateroesclerosis
coronaria con su cuadro terminal, el infarto del miocardio y el accidente cerebro-
vascular. Cabe anotar que estos eventos son fundamentalmente cuadros clnicos
del siglo XX, cuando fue posible la medicin de la presin arterial y cuando el uso
del electrocardiograma y de los rayos X se generaliz en la prctica mdica diaria.
Con anterioridad, los avances en el conocimiento de las enfermedades cardiacas
se remontan al siglo XVII, cuando se generaliza la prctica de la necropsia,
prohibida en pocas anteriores por motivos religiosos especialmente. El avance
ms significativo sobre la naturaleza de estas enfermedades fue el descubrimiento
de la circulacin sangunea por Harvey en 1628. Mucho ms atrs se encuentra
en los autores antiguos, como Hipcrates, la referencia frecuente a la muerte
sbita, generalmente atribuida a enfermedad cardiaca.
Sin embargo, y desde la perspectiva epidemiolgica, el auge de la enfermedad
cardiovascular se inicia despus de la revolucin industrial, como resultante de los
profundos cambios en el estilo de vida de la poblacin, muy particularmente en los
pases ms avanzados en el proceso de industrializacin. Antes de 1900,muy
poca gente mora por esta causa, ya que las enfermedades infecciosas mantenan
una expectativa de vida por debajo de los 50 aos y porque la vida sedentaria
propia de la civilizacin industrial no exista. Igualmente, no se haban producido
los grandes avances en la tecnologa de la conservacin de los alimentos,
especialmente de la leche y sus derivados, lo cual cambi radicalmente los hbitos
alimentarios de la poblacin mundial. Durante el siglo XX, la combinacin de la
vida sedentaria producto de la industrializacin (automviles, ascensores,
mquinas domsticas) y de los cambios de la dieta (aumento del consumo de
lcteos, carnes y grasas saturadas) trajo consigo una explosin de las
enfermedades cardiovasculares, hasta el punto que la Organizacin Mundial de la
Salud calific de la ms grande epidemia mundial el crecimiento exponencial de
estas enfermedades entre 1940 y 1967.
A mediados del siglo XX, a travs de mltiples estudios epidemiolgicos como el
de Framingham en Estados Unidos, entre 1948-1978, se identificaron claramente
los principales factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, tales como la
hipertensin arterial no controlada, el hbito de fumar, la vida sedentaria, la
obesidad, la hiperlipidemia y por supuesto la predisposicin gentica. Como
resultado de estos descubrimientos se inici en muchos pases una gran campaa
educativa tendiente a disminuir o eliminar dichos factores de riesgo. Es de anotar
tambin el enorme progreso que a partir de 1950 se dio en el diagnstico y
tratamiento de la enfermedad cardiovascular, a travs de tcnicas como la
angiografa con medio de contraste, la ciruga de corazn abierto, la
ecocardiografa y el descubrimiento de medicamentos ms efectivos para el
control de la hipertensin, que han permitido a millones de personas en todo el
mundo librarse de una muerte prematura.
Como consecuencia de las campaas de prevencin de la enfermedad y
promocin de hbitos de vida saludable, se obtuvo en muchos pases una notable
reduccin de la mortalidad por infarto agudo del miocardio en los hombres entre
30 y 60 aos de edad en el periodo que va de 1974 a 1984, as observamos una:
Disminucin entre 20 y 30% en Estados Unidos, Australia, Canad, Blgica y
Japn.
Disminucin entre 10 y 20% en Nueva Zelanda, Finlandia, Inglaterra y Portugal.
Disminucin entre 5 y 10% en Francia, Reino Unido, Alemania, Noruega,
Dinamarca,
Suecia, Austria y Suiza.
Contrasta esta situacin con el aumento de la enfermedad en aquellos pases
donde no se han desarrollado campaas preventivas o stas no han tenido xito:
Aumento entre 50 y 60% en Rumania y Espaa.
Aumento entre 30 y 40% en Yugoslavia, Hungra, Polonia.
Aumento entre 5 y 10% en Bulgaria, Grecia, Repblica Checa.
La mortalidad mundial por enfermedad vascular se encuentra en alrededor del
50% de la mortalidad total. De acuerdo con esas tasas de mortalidad se
conforman tres tipos de pases:
Primer grupo (mortalidad alta). Finlandia, Canad, EE.UU., Dinamarca, Noruega,
Suecia, Holanda:
700 por 100,000 en hombres.
200 por 100,000 en mujeres.
Segundo grupo (mortalidad media). Inglaterra, Irlanda, Blgica, Francia, Alemania:
500 por 100,000 en hombres.
180 por 100,000 en mujeres.
Tercer grupo (mortalidad baja). Italia, Portugal, Espaa, Grecia:
350 por 100,000 en hombres.
160 por 100,000 en mujeres.
Por lo tanto, no hay duda en considerar a la enfermedad cardiovascular como el
primer asesino de la era industrial.
En Mxico, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000, 30 de
cada 100 personas entre 20 y 69 aos eran hipertensas; siendo la prevalencia de
34.2% para los hombres y de 26.3% en mujeres; sin embargo, despus de los 50
aos, uno de cada dos mexicanos es hipertenso. Un aspecto importante de la
hipertensin arterial como problema de salud es el hecho que de todos los
pacientes con diagnstico mdico previo, slo 46.9% se encontraba bajo
tratamiento mdico al momento de la entrevista, mientras que 53.1% a pesar de
saberse hipertenso, no tomaba tratamiento.
De acuerdo con los resultados de la misma encuesta, slo 14.6% de los
hipertensos estaban controlados. La principal razn para un porcentaje tan bajo de
pacientes controlados se debe a que el 61% ignoraba tener Hipertensin Arterial
Sistmica (HTAS) y menos de la mitad de los que ya se saban hipertensos
tomaban medicamentos.
Hasta bien entrado el siglo XIX se segua pensando que la hipertensin era
consecuencia del desequilibrio entre humores. En la crisis, el mismo organismo a
veces consegua reequilibrarlos mediante la diarrea, los vmitos o el mismo sudor.
El mdico poda colaborar con sangras y purgantes. Se conoca la circulacin de
la sangre y poco ms.
Un clrigo britnico ide en 1733 una forma de medir la presin en las arterias de
los caballos. Era un instrumento original, pero poco operativo. Pasados 163 aos,
a Riva-Rocci se le ocurri un mtodo ms ingenioso: medir la presin que tiene
que ejercer un manguito sobre las arterias para ocluirlas. Laenec ya haba
inventado el estetoscopio, que permita escuchar los ruidos del corazn y
los pulmones.
A Korotkoff se le ocurri, en 1905, aplicarlo a la arteria que se obstrua. Descubri
que cuando se desinflaba el manguito apareca primero uno fuerte, la presin
mxima, y que a medida que se desinflaba iban apareciendo otros tonos hasta
desaparecer, la presin mnima.
En la primera mitad del siglo XX, la idea ms extendida era que la presin arterial
tena una funcin adaptativa. La hipertensin parece un mecanismo de
compensacin importante que no debe modificarse, afirm en 1987 el doctor
White, mdico personal de varios presidentes estadounidenses.
En la dcada de los aos 40 y 50 del siglo XX entre el 30 y el 40% de las camas
estaban ocupadas por personas de edad media con enfermedades derivadas de la
hipertensin: maligna hipertensiva, fallo cardiaco, accidente cerebrovascular o fallo
renal.
El primer gran avance fue la aparicin de los diurticos en 1957. Parece que se
basara en la teora humoral: como hay un desequilibrio por exceso de lquido para
la capacidad de las arterias, vacimoslas.
Era 1964 cuando Edward Freis, promotor del primer ensayo clnico que demostr
el beneficio de controlar la presin arterial. En pocos aos se formaron coaliciones
para abogar por el control de la presin arterial y la investigacin puso en el
mercado una variedad grande de medicamentos.
De los ensayos clnicos se pueden aprender muchas cosas. La primera, que con
los mejores medios y esfuerzos se logra que el 80% de los pacientes controle su
presin diastlica, pero slo el 60% la sistlica. En la prctica, el 50% de los
hipertensos est controlado.
La segunda, que controlar la presin arterial divide por dos el riesgo de ictus y las
consecuencias se pueden ver en las estadsticas: la mortalidad por esta causa
descendi a velocidades espectaculares en el ltimo cuarto de siglo XX.
La tercera es que al comparar unos medicamentos con otros no se vea claro cul
era el mejor. Por eso, durante muchos aos se recomend como primer
medicamento el diurtico por ser tan eficaz como otros y ms barato. Hoy se
prefiere empezar con un antagonista del calcio.
La morbimortalidad cardiovascular es hoy por hoy la principal preocupacin no
slo de los mdicos y de los responsables de la salud pblica, sino tambin de la
gente comn y corriente. Posiblemente ello se deba al impacto de diferentes
acciones de informacin masiva, que reflejan el propsito que anima a la ciencia
mdica de convertir en herramientas tiles para la conservacin de la salud el
impresionante cmulo de nuevos conocimientos que se han logrado alrededor de
este tema. Sin duda que en los ltimos veinte aos se ha esclarecido mucho
acerca de la enfermedad vascular, y se han identificado con bastante claridad
factores que de manera independiente o concurrente aumentan en forma directa la
probabilidad de padecer esta enfermedad y de sufrir uno cualquiera de sus
desenlaces clnicos; ellos son los bien llamados factores de riesgo, de los cuales
el ms importante es la hipertensin arterial Y tambin acerca de la hipertensin,
sabemos hoy mucho ms de sus aspectos epidemiolgicos y fisiopatolgicos. Han
aparecido nuevas alternativas teraputicas y disponemos de una gran cantidad de
frmacos que con notable eficacia ofrecen un mejor control de ella y una mayor
reduccin de la morbimortalidad. Pero, lo ms importante, se han establecido
nuevos paradigmas en la conceptualizacin y manejo de la enfermedad por parte
de los clnicos, lo cual hace imprescindible revisar con atencin la evidencia
cientfica y, a la luz de las realidades de cada comunidad, proponer un nuevo
marco de referencia para la prctica mdica y de las dems profesiones de la
salud, tanto ms importante en nuestro pas cuando estamos desarrollando un
nuevo modelo de salud que, basado en la promocin y prevencin y en un manejo
cientfico y racional de los recursos, pretende lograr un impacto realmente positivo
sobre este problema.
La hipertensin arterial sistmica (HAS) es el problema de salud pblica ms
importante en los pases desarrollados, pero tambin en Mxico, debido a su alta
incidencia. El objetivo fundamental de esta actualizacin es ofrecer a los mdicos
en general y a los cardilogos en particular, informacin suficiente para
mantenerse actualizados en la deteccin, diagnstico integral y tratamiento de
este padecimiento.
La HAS es un sndrome frecuente, generalmente asintomtico, de diagnstico
fcil, que requiere la participacin de los cardilogos para la identificacin de sus
letales complicaciones, comprender sus causas y para ofrecer un tratamiento
adecuado.
En todo el mundo, ha quedado bien establecido que al menos el 33% de los
pacientes con HAS no ha sido diagnosticado, por lo que los programas de salud
tanto pblicos como de organismos privados dedicados a la salud, tuvieron un
importante retroceso, con lo que las curvas de mortalidad se aplanaron y
detuvieron su tendencia favorable a disminuir y el nmero global de pacientes con
HAS no tratada y complicaciones derivadas de ella, aument considerablemente.
Estos hechos corren en paralelo con la situacin, perfectamente bien definida, de
que el 95% de los pacientes con HAS no tienen una etiologa conocida y caen bajo
el rubro de causa primaria, frecuentemente asociada a obesidad, sndrome
metablico, resistencia a la insulina y tabaquismo, situaciones que incrementan el
riesgo global total, del que se debe tener un concepto integral. Esto tiene como
consecuencia que las complicaciones letales vayan en aumento, por lo que ahora
el nmero de pacientes con cardiopata isqumica es mayor, el porcentaje de
individuos con insuficiencia cardiaca se duplic desde mediados de los aos
noventa y ha permanecido en aumento constante y el nivel de pacientes que
incumplen con su tratamiento alcanza del 50 al 60%.3 Esta tendencia ha sido
observada tambin en nuestro pas, asociada a un considerable cambio en el
estilo de vida de los mexicanos en todas las edades,4 en donde no existe la
cultura del ejercicio cotidiano y, en nmeros globales, la cuarta parte de la
poblacin fuma; tenemos un consumo per capita de 32 litros de etanol por ao,
uno de cada 10 mexicanos padece diabetes mellitus y el 70% padece sobrepeso u
obesidad por tener muy malos hbitos nutricionales. Recordemos que hace 40
aos en este pas no haba pizzas, salchichas ni frituras comerciales.
As, de unos 106 millones de habitantes en la actualidad, unos 15 millones de
personas en edad adulta, padecen HAS o sea el 30%, porcentaje que puede llegar
al 50 en pacientes en la quinta dcada de la vida, situacin que se asocia a una
mayor mortalidad de origen cardiovascular, de tal manera que en personas de
ms de 60 aos, es la primera causa de muerte de acuerdo con la Encuesta
Nacional de Salud del ao 2000 (ENSA 2000) que ha sido multirreferida y
analizada.
Con esta premisa, el enfoque actual del manejo integral del paciente hipertenso
debe estar dirigido al control del mayor nmero de factores de riesgo
cardiovascular que sea posible, incluyendo microalbuminuria, dislipidemia,
obesidad, tabaquismo y diabetes mellitus, adems de prevenir y diagnosticar
tempranamente las complicaciones de la HAS en consideracin a que cada hora
mueren 8 individuos por problemas cardiovasculares, independientemente del
nivel econmico, social o religin. As, cada ao unas 18 millones de personas
mueren en el mundo por padecimientos cardiovasculares, por lo que se ha
considerado que habr una menor expectativa de vida en todos los pases para el
presente siglo y algo particularmente grave es que al menos el 80% de esta
mortalidad se presenta en pases en desarrollo como el nuestro.
La HAS fue originalmente definida de un modo un tanto arbitrario al conocerse los
resultados de amplios estudios sobre la morbilidad y la mortalidad que su
presencia ocasionaba en grandes grupos humanos. Por ello se ha considerado un
factor de riesgo modificable mayor y como se expresa lneas antes, puede
considerarse un sndrome ms que una enfermedad en s misma. Esto ha sido
tema de amplia controversia, sobre todo por el nfasis histrico que se le ha
puesto a la elevacin de la tensin arterial diastlica ms que a la sistlica como
predictor.
En la actualidad el nfasis ha sido puesto en ambas cifras y, en la prctica, la
clasificacin de la hipertensin y la valoracin del riesgo tendr que continuar
basndose en ambas cifras de tensin y ser criterios que el cardilogo deber
mantener en su mente para tomar decisiones teraputicas.
Las recomendaciones en la ltima edicin del Comit Nacional sobre Prevencin,
Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la hipertensin arterial han definido a la
HAS como una presin sangunea de 140/90 mm Hg. Se incluye en la actualidad
el concepto de la "pre-hipertensin, definida como un valor de presin arterial
sistlica de 120 a 139 mm Hg o una presin arterial diastlica de 80 a 89 mm Hg.
Este ltimo grupo ha cobrado gran inters debido a la necesidad de atencin
mdica, especialmente si la diabetes mellitus coexiste en ellos. De acuerdo a
estos conceptos el nmero de personas hipertensas a nivel mundial debe
considerarse mucho ms alto.
El comportamiento de la HAS tiene una estrecha relacin con la edad. Antes de
los 50 aos de edad, el incremento en las cifras de tensin sistlica y diastlica es
semejante, pero despus de esta edad, la presin sistlica contina en ascenso
mientras que el valor de la presin diastlica tiende a disminuir. La prevalencia de
la hipertensin sistlica es por tanto directamente proporcional a la edad; en
contraste, la prevalencia de la hipertensin diastlica disminuye.
El estudio Framingham estima el riesgo a 20 aos de desarrollar HAS en un 90%
para hombres y mujeres con una edad media de 55 a 65 aos Tambin existe un
mayor riesgo para eventos cardiovasculares asociados con aumento de la presin
de pulso. En relacin con la edad, se ha establecido que en personas menores de
50 aos el valor de la presin diastlica es el principal predictor de riesgo para
cardiopata isqumica, mientras que en personas mayores de 60 aos, este riesgo
lo establece el valor de presin sistlica.
Debido a que la prevalencia de hipertensin aumenta con la edad, el control
adecuado de la presin sistlica y de la presin de pulso, ms que el control de la
presin diastlica en los ancianos, se ha vuelto imperativo como una medida de
salud pblica. Sin embargo, hay poca informacin en relacin a la eficacia de los
antihipertensivos para el control de la presin de pulso.
En todos los grupos de edad, la relacin entre presin sistlica o diastlica y
mortalidad por cardiopata isqumica es consistente. Ha quedado demostrado que
la presin arterial se relaciona a enfermedad coronaria fatal y que con cada
aumento en presin sistlica de 20 mm Hg (o 10 mm Hg en presin diastlica) se
duplica el riesgo de un evento coronario fatal. El riesgo absoluto de estos
resultados adversos tambin aumenta con la edad.
Con base en datos epidemiolgicos, puede argumentarse que mucha gente con
presin arterial previamente considerada normal podra beneficiarse de la
reduccin de la presin arterial si ellos tienen un riesgo significativo para tener
eventos coronarios por otras razones. En el estudio Framingham se encontr la
evidencia de la relacin entre HTAS, dislipidemia, intolerancia a la glucosa,
tabaquismo e hipertrofia ventricular izquierda.
Estos 5 factores de riesgo son los determinantes ms importantes modificables de
riesgo cardiovascular y se comportan de forma independiente de otros, aunque
parece que la combinacin de ellos hace que el riesgo se multiplique ms que sea
una simple adhesin. Esto ha llevado a la idea que el umbral al que cada paciente
podra ser tratado por HTAS, as como el objetivo que deba alcanzarse, es mas
bajo en aqullos con mayor riesgo. De acuerdo a este concepto, se propone que
algunas caractersticas como la albuminuria, insuficiencia renal crnica y diabetes
mellitus requieran un control ms estricto y valores de presin arterial ms bajos
(130/80 mm Hg).
Tambin hay correlacin entre HTAS y la masa corporal, y ambos se relacionan
con la enfermedad coronaria. La HTAS y la obesidad abdominal son componentes
del sndrome metablico.
Introduccin
Actualmente las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera
causa de muerte en todos los pases del mundo industrializado, y el anlisis
epidemiolgico de este fenmeno ha permitido reconocer la existencia de unas
variables biolgicas denominadas factores de riesgo de enfermedad
cardiovasculares, capaces de influenciar la probabilidad del padecimiento de
accidentes cerebrovasculares, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca o
arteriopata perifrica. La hipertensin arterial es uno de estos factores de riesgo
modificables y es considerado, en la actualidad, como uno de los mayores
problemas de Salud Pblica.
Concepto
La hipertensin arterial (HTA) es un sndrome caracterizado por elevacin de la
presin arterial (PA) y sus consecuencias.
Slo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto,
no se puede demostrar una etiologa (HTA primaria); pero se cree, cada da ms,
que son varios procesos an no identificados, y con base gentica, los que dan
lugar a elevacin de la PA. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el
desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular,
cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca renal). La relacin entre las cifras de
PA y el riesgo cardiovascular es contina (a mayor nivel, mayor morbimortalidad),
no existiendo una lnea divisoria entre presin arterial normal o patolgica.
As pues, la hipertensin se define como una presin arterial sistlica de 140
mmHg superior y/o una presin arterial diastlica de 90 mmHg superior, en
personas que no estn tomando medicacin antihipertensiva.
Clasificacin
Categora SISTOLICA(mmHg) DIASTOLICA(mmHg)
Optima < 120 <80
Normal <130 <85
Normal-alta 130-139 85-89
Hipertensin Grado 1
(Ligera)
140-159 90-99
Hipertensin Grado 2
(Moderada)
160-179 100-109
Hipertensin Grado 3
(Grave)
>179 >109
Hipertensin sistlica >139 <90

Hipertensin primaria (esencial) y secundaria:
En la mayora de los pacientes con presin arterial alta, no se puede identificar
ninguna causa, esta situacin se denomina hipertensin primaria. Se calcula que
el 95% aproximadamente de los pacientes con hipertensin tienen hipertensin
primaria. El trmino alternativo, hipertensin esencial, es menos adecuado desde
un punto de vista lingstico, ya que la palabra esencial suele denotar algo que es
beneficioso para el individuo. El trmino hipertensin benigna tambin debe
evitarse, porque la hipertensin siempre conlleva riesgo de enfermedad
cardiovascular prematura.
El trmino hipertensin secundaria se utiliza cuando la hipertensin est producida
por un mecanismo subyacente, detectable. Existen numerosos estados
fisiopatolgicos como estenosis de la arteria renal, feocromocitoma y coartacin
artica, que pueden producir hipertensin arterial. En alguno de estos casos, la
elevacin de la presin arterial es reversible cuando la enfermedad subyacente se
trata con xito. Es importante identificar la pequea cantidad de pacientes con una
forma secundaria de hipertensin, porque en algunos casos existe una clara
posibilidad de curacin del cuadro hipertensivo
Epidemiologia
La HTA constituye un problema de salud pblica en casi todo el mundo ella
constituye el factor de riesgo modificable ms importante para la cardiopata
coronaria (primera causa de muerte en el hemisferio occidental), enfermedad
cerebrovascular, insuficiencia cardaca congestiva, nefropata terminal y
la enfermedad vascular perifrica.
Su prevalencia ha aumentado significativamente en todas las latitudes, lo cual se
explica en parte por los nuevos valores tensionales que en la actualidad se
aceptan. Tambin vara de un lugar a otro, y dicha variabilidad est en
dependencia de las particularidades genticas y ambientales que caracterizan
cada regin.
Para tener una idea de la verdadera importancia de la HTA en la mortalidad de un
determinado lugar, la OMS recomend que se atribuyera a esta dolencia la muerte
de los hipertensos que en la autopsia presentaran:
1. Nefroangiosclerosis, ms hipertrofia ventricular izquierda sin otra causa.
2. Trombosis cerebral en menores de 60 aos, sin otras causas (vasculitis,
trastornos de la coagulacin, etc.).
3. Hemorragia cerebral sin otra causa.
4. Insuficiencia cardaca en menores de 60 aos, con o sin coronariosclerosis, sin
otra causa.
5. Insuficiencia renal crnica terminal, sin otra causa.
6. Infarto cardaco en menores de 60 aos sin diabetes mellitus, hiperlipemia u
otra causa.
Factores de riesgo predisponentes
Edad
Existe el criterio de que las cifras de presin diastlica, y sobre todo la sistlica,
aumentan con la edad.
Se ha comprobado que a excepcin de algunas sociedades relativamente aisladas
(tribus de las tierras altas de Nueva Guinea, nmadas del Desierto de Kalahari,
habitantes de los Atolones del Pacfico), la presin arterial promedio tiende a
aumentar de manera progresiva a medida que el individuo envejece.
Este incremento en la frecuencia de HTA sobre la base de la edad, es siempre
mayor para la sistlica, que puede aumentar hasta los 80 aos, que para la
dastlica, lo cual debe tenerse en cuenta a la hora de trazar estrategias de
prevencin por el impacto que tiene la HSA en la morbimortalidad del anciano. Se
ha demostrado que sta es un factor de riesgo independiente en este grupo, y su
presencia incrementa el doble el peligro de muerte, y el triple el de muerte
cardiovascular en el paciente geritrico.
Sexo
De modo general, se acepta que la prevalencia de HTA es mayor en hombres que
en mujeres; en los EUA oscila entre 34,0 y 23,2 % para varones y entre 31,0 y
21,6 % para mujeres. Ahora bien, la relacin sexo-HTA puede ser modificada por
la edad; as, las mujeres despus de los 60 aos exhiben niveles tensionales
similares a los de los hombres, aunque antes de los 40 estn ms protegidas que
los varones contra la muerte por enfermedad coronaria.
La razn de esta proteccin es discutida y se ha relacionado con numerosos
factores, entre los cuales se encuentran el efecto protector de los estrgenos, el
menor consumo de tabaco que los hombres y la disminucin de
la resistencia perifrica total.
Raza
En la actualidad, se han acumulado datos que corroboran las diferencias
del comportamiento de la HTA en poblaciones de origen africano
en Europa, Amrica y el Caribe; tambin en frica se recoge el impacto de esta
enfermedad en la morbimortalidad de la poblacin, sobre todo en las reas
urbanas.
Existen evidencias de que la HTA en la raza negra tiene una prevalencia ms alta
y un pronstico menos afortunado, dada la gravedad de la repercusin sobre los
rganos diana en este grupo; por ejemplo, se ha sealado que la insuficiencia
renal termina en la HTA se presenta 17 veces con ms frecuencia en negros que
en blancos.
En un intento por explicar estas diferencias raciales, se han emitido
varias hiptesis que involucran alteraciones genticas, mayor hiperactividad
vascular y sensibilidad a la sal, as como una actividad reducida de la bomba
sodio-potasio-ATPasa, anormalidades de los cotransportes sodio-potasio y
sodiolitio, una baja actividad de sustancias endgenas vasodilatadoras, dietas con
alto contenido de sal, tabaquismo y el estress sociocultural que condiciona
el racismo.
Herencia
Mltiples observaciones clnicas corroboran la importancia del factor gentico en el
origen de la HTA.
Se conoce que esta tiende a surgir en familias y que los hijos de progenitores
hipertensos tienen un riesgo mucho mayor que el promedio para padecerla.
Se sabe que la predisposicin heredada en esta afeccin depende de un grupo de
genes (herencia polignica), cuyas expresiones a nivel celular operan sobre los
mecanismos de regulacin hemodinmica o sobre el mismo aparato
cardiovascular, lo cual hace al sujeto ms sensible a la influencia de algunos
agentes ambientales (ingesta de sodio, stress, sedentarismo, etc.).
La reciente aplicacin de tcnicas de gentica y biologa molecular ha permitido
estudiar muchos de estos genes implicados en la aparicin de HTA esencial y
algunas formas secundarias.
Un paso importante en el estudio de los factores genticos que intervienen en la
HTA, se produjo cuando en 1992 Lifton y colaboradores identificaron el gen
anormal que presentan los pacientes con hiperaldosteronismo, remediable con
glucocortidoides (forma curable de HTA secundaria).
Obesidad
La obesidad se acompaa de una mayor frecuencia de HTA y se calcula que la
prevalencia de sta es el 50 % mayor entre las personas que estn en sobrepeso
que entre las que estn en su peso normal.
El hipertenso obeso tiene mayor gasto cardaco y menor resistencia perifrica, por
tanto, la obesidad produce un estado circulatorio hipercintico con un incremento
progresivo de las cifras tensionales.
Dietas ricas en sodio
Existen pruebas inequvocas de que la ingestin excesiva de sal participa en la
gnesis de la HTA. En el estudio de Intersalt se analizaron 10 079 personas de 20
a 59 aos de edad, en 52 centros que correspondan a 32 pases en 4
continentes; se comprob que una disminucin en la ingestin de sodio de 159
mmol diarios a 100 mmol, produjo una reduccin de la presin sistlica de 3,5
mmHg; adems, el estudio demostr que existe una asociacin positiva y
significativa entre la ingestin de sodio y la pendiente de elevacin de la presin
sistlica con la edad, de manera que si se redujera aquella en 100 mmol/da
durante 30 aos, se conseguira una reduccin de 9 mmHg en la TAD entre los 25
y 55 aos de edad.
La cantidad de sal necesaria para un individuo de aproximadamente 70 kg de
peso, es de unos 2 g al da; sin embargo, la dieta normal en los pases
desarrollados oscila entre 3 y 4 g diarios (1 g de sal contiene 17 meq [mmol] de
sodio); a ello debe aadirse la sal que se agrega diariamente en la preparacin
culinaria, por lo que se puede afirmar que el ingreso diario de sal per capita es de
alrededor de 10 g.
El concepto de "sensibilidad a la sal" tiene su origen y fundamento en los estudios
epidemiolgicos poblacionales llevados a cabo en diferentes partes del mundo, los
cuales demostraron que la prevalencia de HTA aumentaba a medida que se haca
ms importante el consumo de sal en la poblacin estudiada.
De hecho, esta enfermedad es prcticamente desconocida en aquellas
sociedades en las que la sal no forma parte de la dieta.
Se consideran pacientes "salsensibles" a aquellos hipertensos en los que la PA
media aumenta un 5 % cuando son sometidos a una sobrecarga salina, y sta
disminuye si se produce una restriccin salina; en los pacientes "salresistentes", ni
la sobrecarga ni la restriccin salina modifican las cifras tensionales.
Solamente la ingestin de sodio en forma de cloruro sdico determina un
incremento significativo de las cifras de PA.
Los sujetos "salsensibles" normotensos o hipertensos presentan una resistencia
vascular perifrica relativamente superior a la de los individuos "salresistentes".
La sobrecarga salina en los individuos susceptibles produce una estimulacin
del sistema nervioso simptico que aumenta los niveles de noradrenalina y puede
observarse una correlacin inversa entre los niveles plasmticos de noradrenalina
y la excrecin urinaria de sodio.
En los sujetos "salsensibles", la sobrecarga de sodio es capaz de afectar, a nivel
intracelular, la homeostasis inica al inhibir la bomba sodio-potasio- ATPasa, con
lo cual aumenta el contenido intracelular de sodio, lo que puede inhibir la salida de
Ca2+ mediada por el cotransporte Na+-Ca2+; esto provoca un incremento en la
concentracin de Ca2+ libre citoslico, determinante fundamental del tono de la
fibra muscular lisa vascular.
Factores psicosociales
Se seala que las tensiones emocionales mantenidas o reiteradas pueden
desencadenar reacciones vasopresoras con HTA. Dichas tensiones suelen estar
condicionadas por mltiples factores, que van desde la personalidad hasta el
rgimen socioeconmico en que se vive. Estudios realizados entre controladores
de trfico areo, que trabajan sometidos a un alto nivel de stress psicolgico,
demostraron que la incidencia anual de HTA en este grupo es de 5 a 6 veces
mayor que la de los pilotos no profesionales con las mismas caractersticas fsicas.
Se ha comprobado que en estos casos, adems del aumento del tono simptico y
de los niveles de catecolaminas, se produce un incremento de cortisol y de
hormona antidiurtica (ADH), y una activacin anormal del sistema renina-
angiostensina-aldosterona (SRAA).
Oligoelementos
Algunos investigadores plantean que la ingestin crnica de cadmio en pequeas
cantidades, es otro de los factores que predisponen a la aparicin de la HTA. As
mismo, se conoce que el dficit de otros oligoelementos: cobre, zinc, selenio,
manganeso y hierro, como forman parte del ncleo activo de
las enzimas antioxidantes, pueden favorecer o agravar el proceso hipertensivo.

Factores de Riesgo Mayores Cardiovasculares en la poblacin
hipertensa, los siguientes:
Se define factor de riesgo vascular como aquella situacin o circunstancia que se
asocia, estadsticamente, con una mayor incidencia de enfermedades
cardiovasculares. Un factor de riesgo puede estar implicado en la etiopatogenia de
la enfermedad, o asociarse con la misma. Para que se le pueda atribuir un papel
etiolgico son necesarias varias premisas: que sea anterior al comienzo de la
enfermedad; que exista una relacin entre la intensidad del factor de riesgo y la
patologa cardiovascular; que dicha relacin persista en las diferentes poblaciones
estudiadas; y que se demuestre una reduccin en la prevalencia de la enfermedad
al disminuir o eliminar dicho factor de riesgo.
a) Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de 65
aos y hombres por debajo de 55 aos).
b) Edad (por encima de los 60 aos).
c) Sexo (mujeres posmenopusicas).
d) Tabaquismo.
e) Dislipemia.
f) Diabetes mellitus.
Datos obtenidos del Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRIT) indican que la
presencia de cifras elevadas de TAS en sujetos de ms de 45 aos, apunta hacia
un riesgo futuro mayor de enfermedad coronaria.
As mismo, cabe esperar una estrecha relacin entre hipertensin sistlica,
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) e insuficiencia cardaca congestiva, porque
los coeficientes de correlacin obtenidos entre TAS y masa ventricular izquierda
oscilan entre 0,25 y 0,45; adems, el aumento de la TAS es un elemento precursor
directo del infarto cerebral aterotrombtico despus de los 60 aos (relacin 2:4).
La hipertensin arterial es un trastorno cardiovascular altamente frecuente en las
poblaciones y con unas consecuencias epidemiolgicas reconocidas. Los orgenes
de la hipertensin, desde el punto de vista fisiopatolgico, son mltiples y para
entenderlos es necesario iniciar por una adecuada comprensin de la fisiologa del
control normal de la presin arterial (PA) y de los mecanismos propuestos que
predisponen a individuos y a poblaciones a la hipertensin primaria. Revisaremos
el papel de la gentica, el ambiente y la interaccin genes-ambiente. En este
marco de referencia se presentar el espectro de estados fisiopatolgicos que dan
lugar a elevaciones crnicas del PA. En particular, analizaremos las caractersticas
de los sistemas de modulacin primaria, como son el sistema nervioso central y
perifrico, el sistema renina- angiotensina-aldosterona y otras hormonas
circulantes. Finalmente, miraremos la razn de la importancia que actualmente
han adquirido los vasos sanguneos y su pared muscular, con sus interacciones
con factores endoteliales y otras sustancias vaso activas.
Una comprensin adecuada de la fisiopatologa de la hipertensin es fundamental
para entender los nuevos escenarios que buscan mejorar el diagnstico y
tratamiento de esta patologa y para afinar las herramientas para su prevencin.
Fisiologa del control de la presin arterial
La presin arterial es la fuerza o tensin que la sangre ejerce sobre las paredes de
las arterias al pasar por ellas. Esta presin alcanza su valor mximo durante la
sstole ventricular (presin sistlica) y el ms bajo durante la relajacin cardaca
(presin diastlica). Aunque la presin arterial de un individuo vara con las
actividades de la vida diaria, los valores promedio o normales generalmente
estn cerca de 120 mm Hg para la presin sistlica y a 80 mm Hg para la presin
diastlica. Hemodinmicamente, la presin arterial depende del gasto cardaco y
la resistencia vascular total, parmetros que son finalmente controlados por el
sistema nervioso autnomo.
Las cifras de presin arterial de los individuos en una poblacin muestran una
distribucin normal (FIGURA 1), donde existe un nmero pequeo de sujetos con
presiones extremas (muy altas o muy bajas). La definicin de los individuos que se
consideran con presin arterial elevada se hace estableciendo un punto de corte
por encima del cual los sujetos se consideran hipertensos. Dependiendo del valor
del punto de corte, el porcentaje de individuos hipertensos vara. El punto de corte
se elige con criterios epidemiolgicos en los que se considera a partir de qu valor
de presin arterial se presenta un mayor nmero de complicaciones
cardiovasculares relacionadas con una presin ms alta. Como norma general,
entre mayor sea la presin arterial mayor es la morbimortalidad de las
poblaciones, comenzando a partir de valores de presin arterial diastlica de 70
mmHg y de presin arterial sistlica de 110 mmHg. Por lo tanto, desde el punto de
vista epidemiolgico, la hipertensin arterial es un trastorno cardiovascular que
acelera el dao de varios rganos blanco e incrementa la aparicin de
complicaciones cardiovasculares, tales como la arteriosclerosis} coronaria, la falla
cardaca y la enfermedad cerebrovascular.
Curva de distribucin de la presin arterial diastlica
Venecia - Antioquia (n=1002)

FIGURA 1 Curva de distribucin poblacional de la presin arterial diastlica en la poblacin
colombiana de Venecia (Antioquia).
La presin arterial como rasgo cuantitativo
La presin arterial como parmetro biolgico vital tiene un gran nmero de
sistemas muy bien sincronizados que intervienen en su regulacin, de manera que
la cifra de presin se mantenga en rangos estables y con poca variabilidad
(FIGURA 2). Tomando en consideracin el gran nmero de sistemas que
controlan la presin arterial, en principio, resulta poco probable que exista un
desajuste en su regulacin que termine en hipertensin crnica. Sin embargo,
como clnicamente es un hecho que as ocurre, se ha buscado con mucho inters
dnde reside el descontrol fisiopatolgico primario que conduce a la hipertensin
sostenida.
En la actualidad todava desconocemos dnde est el desajuste inicial que
provoca hipertensin sostenida. Es muy probable que existan varios factores que
en forma independiente provoquen respuestas anormales de la presin arterial, los
cuales pueden ser amplificados por otros sistemas endgenos o exgenos; la
combinacin de estas respuestas resultara en una presin crnicamente elevada
por medio de tres vas amplificadoras que revisaremos a continuacin.

FIGURA 2 La presin arterial (PA) es el producto hemodinmico del gasto cardaco por la
resistencia perifrica total. Cada una de estas dos variables est controlada por un sinnmero de
factores neuroendocrinos y circulatorios, as como por factores locales a nivel de la vasculatura.
AVP: arginina vasopresina; ANP: factor natriurtico auricular; FC: frecuencia cardaca; SNA:
sistema nervioso autnomo.
Determinantes de la cifra de presin arterial
En un individuo, factores genticos, ambientales y demogrficos contribuyen a la
variacin de la presin arterial. Tradicionalmente se acepta que entre un 90-95%
de los humanos hipertensos presentan una forma de hipertensin donde no es
posible identificar una causa (orgnica) que explique la elevacin de la presin.
Sin embargo, si reconocemos que la presin arterial es determinada por factores
ambientales y endgenos, varios de los factores medioambientales deben ser
incluidos en el anlisis cuando se trata de estudiar la cifra de presin arterial de un
individuo. Nuestro inters debera centrarse, entonces, en comprender la
contribucin cuantitativa (en milmetros de mercurio) de cada una de las
caractersticas de un individuo, como su peso, sexo, edad, hbitos, etc.
Estas caractersticas individuales que modifican la cifra de presin arterial hacen
parte de la categora de factores denominados ambientales, los cuales explican un
50% o ms de la cifra de PA individual. Se debe tener en cuenta que estos
factores ambientales deben tener transductores biolgicos endgenos que
tambin tienen regulacin gentica. Los tres sitios principales en donde esta
regulacin se presenta, son:
El sistema nervioso simptico.
El rin y el control de volumen circulante.
La vasculatura perifrica.
Esta regulacin se manifiesta por medio del mecanismo de accin inmediata, de
accin intermedia y de accin a largo plazo.
La mayor parte del control agudo de la presin arterial (en segundos) es de tipo
reflejo a travs del sistema nervioso autnomo, con mecanismo de accin
intermedia (en minutos a horas) por medio del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, tanto circulante como local (FIGURA 3). Los sistemas de control a
largo plazo involucran el mecanismo de presin-natriuresis a nivel renal y,
posiblemente, la regulacin vascular perifrica por va endotelial o por cambios
directos en el tono vascular.
En algn momento dentro de esta regulacin normal de la presin arterial ocurre la
transicin hacia la hipertensin crnica, la cual se presenta cuando ocurre alguna
de las siguientes alteraciones:
Trastorno en el manejo renal del sodio y volumen intravascular.
Elevacin de resistencia perifrica total.
Excesiva activacin neurohumoral.

FIGURA 3 Sitios de regulacin a corto y mediano plazo de la presin arterial por medio de la
activacin de factores neurales y endocrinos. ADH: hormona antidiurtica.
Importancia de la regulacin gentica
La hipertensin arterial es considerada una enfermedad compleja, ya que en su
aparicin estn involucrados, casi por partes iguales, factores genticos y
ambientales que en forma combinada determinan el valor de la presin arterial.
Descubrir qu factores genticos contribuye con hasta el 50% de los valores de
presin arterial de un individuo, ha sido una tarea ardua en los ltimos 30 aos a
partir de estudios en gemelos mono y dizigticos y con estudios epidemiolgicos
de agregacin familiar de la PA.
En los ltimos aos se le ha dedicado mucho inters a identificar los genes
responsables de formas familiares severas de HT arterial, las cuales involucran un
solo gen. Las razones para hacerlo son varias, pero en particular se piensa que
los genes y vas fisiolgicas involucradas en las formas severas de hipertensin
pueden tambin estar implicadas en formas ms moderadas o leves de la
enfermedad como se encuentra en la poblacin general. Al descubrir estos genes
podremos tener mayor claridad acerca de la patognesis de las formas comunes
de hipertensin, las cuales por mucho tiempo se han propuesto que sean el
resultado de anormalidades primarias en el sistema nervioso central, corazn
(estructural), vasos (estructural), suprarrenales (sobreactividad, tumores), hgado
(sobreactividad) o rin (trastorno funcional o de perfusin).
El mapeo gentico como instrumento para identificar genes asociados a
trastornos como la hipertensin
El estudio del aspecto gentico de las enfermedades, entre ellas la hipertensin
esencial, no hubiera sido posible sin los avances que se han venido realizando en
otras ramas diferentes de la medicina. Gran parte de la contribucin se debe a los
avances en biologa molecular, epidemiologa y las tcnicas de anlisis
estadstico. A continuacin resaltamos algunos de los avances que nos permiten,
en la actualidad, buscar cul es el papel que los genes puedan tener en el
desarrollo de la hipertensin.
Polimorfismos genticos en el estudio de la HE
Una de las caractersticas de todas las especies en la naturaleza es la diversidad,
la cual se debe a variaciones en la secuencia de ADN entre los diferentes
individuos; estas variaciones genticas, llamadas polimorfismos, han sido
estudiadas por ms de un siglo. Los polimorfismos genticos son prueba de la
diversidad de una especie, tal como ocurre en los humanos.
Cada ser humano lleva una vasta librera de diferentes polimorfismos; sin
embargo, estos cambios en la estructura del ADN son neutrales y a menudo son
benignos cuando estas variaciones ocurren en genes que determinan el color de
los ojos o la forma de la nariz. Las formas alternativas de un gen son llamadas
alelos. La frecuencia de un cambio polimrfico en un gen est entre 10-4 a 10-7
por cada generacin. Esto significa que 1 de cada 10 personas ha adquirido un
nuevo alelo en particular proveniente de uno de sus padres.
Cuando estas variaciones en la secuencia de ADN afectan un gen de gran
importancia en el control de un rasgo biolgico (presin arterial, hemoglobina,
etc.), aparecen defectos en el control de ese rasgo en muchos de los individuos
con tal alteracin gentica. La variacin (mutacin) se transmite de padres a hijos
con cierto patrn de acuerdo con las leyes de Mendel, originando, de esta forma,
un defecto monogentico (en un solo gen) con una transmisin familiar.
Desrdenes monogenticos de hipertensin arterial
La metodologa del clonaje posicional ha permitido identificar causas
completamente genticas de hipertensin arterial en humanos, al identificar
formas de hipertensin determinadas por mutaciones genticas en un solo gen.
Estos sndromes son raros y usualmente se caracterizan por hipertensin severa
desde el nacimiento. Hoy se sabe que se deben a mutaciones especficas que
conducen a una retencin exagerada de sodio por el rin, con un aumento del
volumen circulante y elevacin de las cifras de presin arterial. Vamos a revisar
brevemente algunas de las caractersticas de estos sndromes monogenticos.
Aldosteronismo remediable con glucocorticoides: desorden autosmico
dominante que se caracteriza por hipertensin moderada a severa desde el
nacimiento. Es la forma ms comn de hipertensin en humanos de origen
monogentico. La enfermedad cerebrovascular de tipo hemorrgico a temprana
edad (en la tercera dcada de la vida) es uno de los hallazgos que caracteriza a
las familias en las que se presenta esta entidad.
En estos pacientes, la secrecin de aldosterona es regulada por la ACTH y no por
la angiotensina II y el potasio, por lo que al suministrar glucocorticoides exgenos
se inhibe la liberacin de ACTH suprimiendo la secrecin de aldosterona en los
sujetos afectados, disminuyendo as las cifras de presin arterial.
Sndrome de aparente exceso de mineralocorticoides: desorden autosmico
recesivo, caracterizado por un exceso de cortisol que acta como un
mineralocorticoide activando los receptores de mineralocorticoides renales tipo I,
que origina una retencin de sodio y una supresin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Sndrome de Liddle: desorden raro, autosmico dominante, caracterizado por
hipertensin, retencin excesiva de sodio, hipokalemia y actividad plasmtica de
renina baja. Este sndrome se maneja con amilorida, el cual bloquea la
reabsorcin de sodio y potasio por un mecanismo independiente del receptor de
mineralocorticoides.
El conocimiento de estas formas monogenticas de hipertensin arterial ha
permitido la nocin de nuevas vas fisiopatolgicas que originan elevacin de la
presin arterial en humanos, as como el descubrimiento de nuevas formas
secundarias de hipertensin arterial.
A diferencia de los sndromes previamente descritos donde existe un gen nico
responsable del aumento de la PA, en la mayora de los hipertensos no se logra
determinar un defecto gentico especfico, inclusive no se consigue establecer un
patrn de herencia mendeliana, as la hipertensin esencial (HE) es un trastorno
con caractersticas genticas complejas.
Hipertensin arterial como una enfermedad compleja
La definicin de rasgo complejo se refiere a cualquier fenotipo que no exhibe un
patrn de herencia mendeliana clsico atribuible a un solo gen. La complejidad
aparece cuando la relacin entre el genotipo y el fenotipo no es clara, o cuando el
mismo genotipo puede resultar en diferentes genotipos debido al efecto del azar,
el ambiente o a la interaccin entre los genes. Una persona puede ser HE por un
defecto gentico, pero no siempre que se es hipertenso la causa es gentica.
Hay individuos que heredan un alelo de predisposicin, pero no manifiestan la
enfermedad (penetrancia incompleta). Mientras otros que no heredan el gen de
predisposicin pueden desarrollar la enfermedad como un resultado del ambiente
o causas aleatorias. De tal forma, que el genotipo de un locus puede afectar la
probabilidad de la enfermedad, pero no puede determinar completamente el
resultado.
Algunos rasgos pueden requerir la presencia simultnea de mutaciones en
mltiples genes (herencia polignica). Los rasgos polignicos pueden ser
clasificados como rasgos discretos medidos por un resultado especfico (desarrollo
de diabetes tipo I o infarto de miocardio), o rasgos cuantitativos medidos por
variables continuas (presin arterial, concentracin de glucosa en ayunas). La
herencia polignica complica el mapeo de genes porque no hay un solo locus en
particular requerido para producir un rasgo discreto o un valor alto de un rasgo
cuantitativo.
Genes candidatos
La hipertensin arterial es de naturaleza multifactorial, y el aumento de la
resistencia vascular que se observa en los pacientes con hipertensin arterial
esencial es mediado por diferentes mecanismos. Algunos de estos mecanismos
son determinados por factores genticos. Varios investigadores han tratado de
identificar los genes responsables para el desarrollo de hipertensin esencial. Se
reconoce que del 30% al 50% de la variabilidad de la presin arterial es atribuible
a factores genticos; sin embargo, poco se conoce acerca del nmero de genes
involucrados, su modo de transmisin, su efecto cuantitativo sobre la presin
arterial, su interaccin con otros genes o su modulacin por factores ambientales.
Hasta nuestros das, los diferentes grupos de investigacin que han trabajado en
las bases genticas de la HE se han centrado en la metodologa de genes
candidatos, estudiando, para ello, genes que puedan contribuir a la regulacin
anormal de la presin arterial debido al conocimiento de la funcin que tiene en el
sistema cardiovascular. Se sabe que hay varias hormonas con sus respectivos
receptores, enzimas con sus diferentes substratos, y canales inicos que estn
involucrados en la regulacin de la presin arterial, por lo tanto, hay muchos genes
candidatos para estudiar la hipertensin
La estrategia de genes candidatos asume que hay un gen o grupo de genes que
tienen una funcin especfica en el control de la presin arterial. A partir de esta
hiptesis a priori se inician los estudios de ligamiento y/o los estudios de
asociacin gentica. Entre los genes candidatos para HE ms estudiados est el
angiotensingeno, el cual, adems, fue el primero en mostrar una asociacin y
ligamiento con la HE.
La hipertensin arterial es un padecimiento multifactorial con incidencia y
prevalencia crecientes, de repercusin en rganos vitales como las arterias,
corazn, rin, entre otros, y es causa frecuente de enfermedad vascular cerebral,
insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal crnica por lo que est considerada
como un problema de salud pblica. Se ha informado prevalencias entre 8.3% y
22% en la poblacin general, mientras que en la infantil vara entre 0.4% y 6.9%.
La HAS es un sndrome frecuente, generalmente asintomtico, de diagnstico
fcil, que requiere la participacin de los cardilogos para la identificacin de sus
letales complicaciones, comprender sus causas y para ofrecer un tratamiento
adecuado.
La mayora de las principales directrices recomiendan que la hipertensin arterial
se diagnostica cuando una persona mantiene una presin sitolica 140 mm Hg o
la presin arterial diastlica es 90 mm Hg, o de ambos, en un examen reiterado.
Presin arterial: la presin arterial sistlica es particularmente importante y es la
base para el diagnstico en la mayora de los pacientes.
Hipertensin sistlica aislada
En personas con HTAS a cualquier edad, el aumento en la tensin de la pared
vascular lleva a engrosamiento, fragmentacin y fractura de fibras de elastina, as
como aumento en el depsito de colgena en arterias, lo que disminuye la
elasticidad de estos vasos. Adems de estas anormalidades estructurales, la
disfuncin endotelial, lo que desarrolla como consecuencia, aumento de la rigidez
arterial en ancianos con una presin de pulso amplia e hipertensin sistlica
aislada.
El aumento del grosor arterial, con aumento relacionado en la velocidad y reflexin
de la onda de pulso, lleva al aumento de la presin sistlica y postcarga, adems
de descenso de la presin diastlica, lo que compromete de forma potencial de la
presin de perfusin coronaria.
El aumento de la presin artica central aumenta el trabajo cardaco favoreciendo
la enfermedad coronaria y la hipertrofia ventricular.


Estrs oxidativo
El estrs oxidativo es una caracterstica crtica en HTAS y aterognesis. La
generacin excesiva de especies reactivas al oxgeno pueden daar a las clulas
endoteliales o musculares y llevar a cambios agudos y crnicos en estructura y
funcin. En estas condiciones se liberan citocinas quimiotcticas y adhesin de
molculas sobre la superficie luminal del endotelio daado, promoviendo la
adhesin de leucocitos circulantes a la pared de estos vasos. Este proceso
vascular inflamatorio de bajo grado subyacente al proceso aterosclertico
contribuye a un reclutamiento continuo de leucocitos de la circulacin hacia dentro
del espacio sub-endotelial.
Los mediadores inflamatorios activan las clulas del msculo liso, causando
proliferacin y migracin en la subntima. En presencia de dislipidemia, los
monocitos dentro de la pared del vaso incorporan lipoprotenas de baja densidad
oxidadas y se vuelven macrfagos. Estos ltimos conforman el centro de la placa
aterosclertica.
En lesiones establecidas, los macrfagos secretan metaloproteinasas y catepsinas
que inestabilizan la capa fibrosa de la placa, y que resultan en ruptura de la misma
y liberacin tisular de factores que ocasionan trombosis, oclusin coronaria e
infarto del miocardio. Este proceso contribuye a cambios estructurales de la
microcirculacin vistos en HTAS. En el tejido vascular, los principales efectores de
lesin oxidativa son activados por fuerzas mecnicas, (HTAS), hormonas
(particularmente angiotensin II), colesterol oxidado y citocinas.
Factores humorales y metablicos
Muchos de los mecanismos de la HTAS tambin promueven el dao a rganos
blanco, incluyendo a los vasos coronarios y el miocardio. Estos mecanismos
incluyen aumento del tono simptico y de la actividad del sistema renina-
angiotensina- aldosterona (SRAA), deficiencia en liberacin y/o actividad de
vasodilatores, por ejemplo, xido ntrico, prostaciclina y pptidos natriurticos,
anormalidades estructurales y funcionales en arterias de conductancia y
resistencia.
Particularmente la disfuncin endotelial aumenta la expresin de factores de
crecimiento y citocinas inflamatorias en el rbol arterial. Los antihipertensivos
pueden ejercer al menos alguno de sus efectos benficos sobre la vasculatura por
acciones que son independientes de la disminucin de la presin arterial. La
angiotensina II eleva la presin arterial y promueve el dao a rgano blanco,
incluyendo aterosclerosis por una gran variedad de mecanismos. Hay efectos
directos de angiotensina II sobre la constriccin y remodelado de vasos de
resistencia, sntesis y liberacin de aldosterona, aumento del tono simptico y
liberacin de catecolaminas de las glndulas adrenales y terminales nerviosas
perifricas simpticas. La aldosterona puede potencializar las propiedades
vasoconstrictoras de la angiotensina II y norepinefrina.
La angiotensina II promueve la hipertrofia ventricular y de las clulas del msculo
liso vascular a travs de la activacin de receptores para angiotensina II tipo 1
(AT1) e indirectamente al estimular la expresin de un nmero de factores de
crecimiento y citocinas, por ejemplo, factor de crecimiento derivado de plaquetas,
factor de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento "insulina-like", as como
protenas quimiotcticas de monocitos y molculas de adhesin vascular celular.
Finalmente, hay una relacin entre la activacin del SRAA y fibrinlisis.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
bloqueadores de receptores de angiotensina han mostrado limitar las reacciones
oxidativas en la vasculatura, lo que apoya el concepto de que el bloqueo del SRAA
puede tener un importante efecto vasoprotector ms all de disminuir slo la
presinnarterial.
Hay evidencia de la interaccin entre SRAA y dislipidemia; la hipercolesterolemia
genera una regulacin hacia arriba de este sistema, particularmente la densidad
de receptores vasculares AT1 y la sntesis de angiotensina II sistmica.
Por otro lado, el SRAA estimula la acumulacin de lipoprotenas de baja densidad
en la pared arterial.
El alza de la presin sangunea en forma sostenida y sin control teraputico
contribuye en forma importante al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
De los pacientes con hipertensin arterial sistmica (HTA) no tratada, el 50%
muere de enfermedad coronaria o falla cardaca, cerca de un 33% lo hace por
enfermedad cerebrovascular y entre un 10 a 15% por falla renal. En la TABLA 2,
observamos en qu rganos comnmente se produce la hipertensin arterial y sus
efectos, los cuales podramos agrupar as:
TABLA 2 Efectos sobre rganos producidos
por la hipertensin arterial sistmica
Efectos Clase de efectos
Efectos del corazn Hipertrofia ventricular izquierda, angina
de pecho o infarto miocrdico, por
enfermedad coronaria, insuficiencia
cardaca.
Efectos neurolgicos Retinopata hipertensiva, sistema
nervioso central (infarto cerebral,
hemorragia cerebral, disfuncin del
SNC), encefalopata hipertensiva.
Efectos renales Arteriosclerosis arterial aferente y
eferente, lesin glomerular.
Efectos vasculares perifricos Enfermedad vascular de miembros
inferiores.
Efectos sobre el endotelio Enfermedad hipertensiva por
disfuncin endotelial.
Efectos sobre la funcin sexual Disfuncin erctil.










Conclusiones:

1-. Debido a la poca informacin que la poblacin en general tiene hacia la
prevencin, tratamiento y medidas de cuidado en relacin a la hipertensin arterial
sistmica, es que muchas veces los signos y sntomas del tratamiento no indican
mejora. Factores como los hbitos alimenticios, el ejercicio y en especial el
apego que el paciente demuestra ante el tratamiento influyen directamente en la
pronta recuperacin y restablecimiento de la salud, es aqu donde el personal de
salud debe poner en marcha actividades de cultura en cuanto a salud para evitar
que las cifras ante esta enfermedad se reduzcan.

2-.La prevalencia de enfermedades crnicas esenciales del adulto van en aumento
exponencial en todos los grupos de edad, pero sobre todo en la poblacin menor
de 54 aos. Es por esto que al observar cualquier signo relevante como obesidad,
diabetes entre otras, se debe pensar de inmediato en factores de riesgo para la
hipertensin arterial sistmica, de ser as el tratamiento oportuno y a tiempo
permitir el bienestar y pronta recuperacin de las personas afectadas,.
Es aqu donde radica la funcin de los prestadores de servicios de salud, en
detectar a tiempo y brindar el tratamiento farmacolgico y no farmacolgico; con el
nico fin de preservar y mantener la salud de la poblacin.

3-.. Los factores de riesgo para hipertensin comnmente y con mayor prevalencia
identificados son: la obesidad, el diagnstico de diabetes tipo 2 y el consumo de
tabaco y alcohol. E Mxico, el hbito tabquico est presente en 28.3% de la
poblacin urbana con HAS, mientras que se identific en 53.8% de los pacientes
hipertensos, lo cual pone de manifiesto la elevada exposicin a uno de los
principales factores de riesgo asociados a problemas cardiovasculares. Es
tambin de gran importancia mencionar que en gran medida las personas con
hipertensin tienen antecedentes heredofamiliares factor determinante en la
evaluacin de primera instancia. Es por esto que el diagnostico radica en una
buena historia clnica donde se identifiquen las caractersticas y signos ms
significativos.



4-. La preocupacin de las autoridades de salud respecto al control de la
hipertensin arterial a temprana edad, es una de las medidas ms importantes en
cuanto a la prevencin. Tenemos en cuenta que Mxico ocupa el primer lugar en
obesidad en la niez, a su vez, la obesidad es un factor determnate y
consecuente a la hipertensin, como consecuencia de esto se debe hacer un
enfoque al control oportuno para que los ndices y prevalencia de la enfermedad
se vean disminuidos cada vez con mayor frecuencia. De ser as tendremos un
Mxico ms saludable en donde las estadsticas en el rango de vida normal de la
poblacin se podr extender.

5-. El modelo de atencin del personal de enfermera debe cumplir requisitos
universales, requisitos de desarrollo y de desviacin de la salud que permiten
valorar al individuo desde aspectos fsicos, psicolgicos y sociales, obtenindose
diagnsticos precisos y por lo tanto intervenciones a todos los niveles de atencin;
en este caso en el nivel de prevencin, que para el paciente hipertenso es
primordial; por lo que la/el enfermera(o) debe adquirir el estilo de responsabilidad
real hacia esta poblacin y obliga a realizar investigacin para planear estrategias
de atencin continua.