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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

IRA

Definición

Cr >0.5mg/dl Cr >50% IFG >50%

Formas No oligurica: >400mL/24hrs Oligurica: 100 y 400mL/24hrs Anurica: <100mL/24hrs ß Tx Hemodiálisis

Categoría

Prerrenal: ( flujo sanguíneo renal)

1. Hipovolemia/sepsis

2. Volumen arterial efectivo ICC, cirrosis (Sx hepatorrenal)

3. Drogas IECA, AINES, contraste, ciclosporina

Renal: Patología renal intrínseca

1. Necrosis tubular aguda: Isquemia progresiva (prerrenal) Toxinas Drogas: aminoglucósidos, anfotericina, cisplatino Pigmentos: mioglobina, cristales ac úrico, proteínas (mieloma)

2. Nefritis intersticial Aguda Infecciosos: Estreptococo (GNF) Alérgicas: B lactamicos, SMX, AINES Autoinmune: LES Infiltrativas: sarcoide, linfoma

3. Vasculares Estenosis arteria renal bilateral + IECAS Trombosis Crisis hipertensiva Escleroderma renal en crisis

Postrenal: Obstrucción

1. Cuello vejiga¤, otros: HBP, Ca próstata, neuropatía, anticolinergicos

2. Uretral: neoplasia, linfadenopatia, fibrosis retrroperitoneal

Historia/Examen Físico

Antecedentes: Procedimientos recientes Medicamentos: Aminoglucósidos, AINES, Ca Enfermedad Vascular Renal Sistémica: LES, Sarcoidosis, DM2, HAS, Wegener,, Goodpasture

EF:

SV: TA, 125/75- Daño Riñón

Orina:

Sg y Sx Obstrucción Vol urinario

EGO (sedimento, ES, Osm, Proteínas) FENA >1% o <1% USG: Dc obstr renal, tamaño riñones (<9cm) (corteza delgada eritropoyetina)

Biopsia: sospecha de GNF

Complicaciones Sobrecarga vol (Edema, ICC) Acidosis metabólica: produce amonio y no lo excreta K, Ca, PO4, (no comun en IRA) Uremia (nausea, vomito, encefalopatía, pericarditis)

Tratamiento

1.

Corregir causa

2.

Optimizar estado Vol: Diuréticos, diálisis (de ASA c/cuidado po puede empeorar si forzas diuresis)

3.

Optimizar estado hemodinámica: presores, inotropicos

4.

Corregir trastornos ES: los > comunes K, Ca, PO4, Mg

5.

Ajustar dosis medicamentos

6.

Diálisis Urgencia

7.

IRC Epidemiología Causa > frec IRC es IRA que no remitió

Causas Principales 1) DM: >50% 2) HAS: 30% 3) GNF: 20% 4) Riñón poliquistico: 5%

Fibrosis intersticial Cargo de ↓ Masa Hipertrofia VFG regresa a lo normal trabajo en renal
Fibrosis
intersticial
Cargo de
↓ Masa
Hipertrofia
VFG regresa a
lo normal
trabajo en
renal
nefronas
resto de
nefronas
Esclerosis
lomerular
GE difusa
GE focal (KW)

Datos Clínicos General: Fatiga, debilidad, malestar Gral, Anorexia, nauseas, vomito, hipo, sabor metálico GU: nicturia, impotencia GI: Anorexia, nauseas, vomito, hipo Piel: prurito, ocre (por rparatiroidismmo y depósitos urea)/pálido, equimosis, edema Neurológicos: irritabilidad, concentrarse, perdida libido, sopor Neuromusc: asterixis, mioclonos, neuropatía, parestesias, debilidad Pulmonares: derrame, disnea, estertores Hematológicos: anemia, sangrados (adhesión y agregación) CV: disnea, dolor retroesternal (pericarditis), cardiomegalia, HAS, frote pericardico OTL: gusto, metálico, epistaxis, fetor uremico Otros: fetor uremico, fascies de kiko Sg y Sx uremia (tiempo prolongado) FG <10-15ml/min

IRC
IRC

Diagnostico Azoemia progresiva (meses/años) Cr, Urea, BUN, Anemia, Acidosis metabólica ( K Ca, F, Mg) EGO: isostenuria y cilindros anchos USG: (N=12cm) riñones pequeños (bilateral) <10cm Rx: osteodistrofia (no se encuentra en IRA, por paratiroidismo), resorción ósea

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Complicaciones ES: K, PO4, ya tiene <10ml/min (nos habla de diálisis) CV: HTA, Pericarditis, IC Hematológicas: Anemia Neurológicas: encefalopatía uremica Endocrinológicos: glucemia (urea ocasiona trast en rec insulina), hiperparatiroidismo secundario Otras: Acidosis, transfusión, trauma, dieta, fármacos

Tratamiento

1.

ES: Aluminio: produce encefalopatía y deposito hueos/tx de PO4 con concarbonato Ca Cloruro, Ca: Insulina + glucosa + HCO3

2.

Dieta: Evitar estreñimiento

K: <10-20ml/min: <60mEq/día Proteínas 0.6gr/kg/día Sal 1-2grg/día PO 4 5-10mg/kg/día Agua: 1-2L/día

3.

Ácido Base: Concentración HCO3

4.

Transplante renal

5.

Cardiovasculares: Vigilancia cardiaca

Hipertensión- Retención sal/agua/estado hiperdinamico Control: Restricción sal/agua/ peso/terapia apropiada Pericarditis: BUN >100mg/dl ICC por Sobrecarga de líquidos Anemia: eritropoyetina para tener 30-35%Hto, 50U/kg/c3er día Hipertiroidismo, Aterosclerosis Tx: control sal/agua, Diuréticos: ASA (furosemide), Digoxina: se excreta por vía renal, ajustar dosis, IECA

6.

Neurológicas: Encefalopatía uremica VFG 10-15ml/min Neuropatía (VFG10%), Impotencia, Tx: diálisis

7.

Hiperparatiroidismo 2rio- causa > frecuente de osteitis fibrosa quistica. Causa >comun de HPT2 es DM2, IRC tx: (aluminio es quelante fosfato, 1,25 (OH) 2 colecalciferol

VFG <25% Excreción ↑ fosforo F
VFG <25%
Excreción
fosforo
F

8. Diálisis

6.

7. Otros: Edema pulmonar agudo, pericarditis, encefalopatía, acidosis metabólica severa

Hipervolemia: 4-25%

Complicaciones Infección catéter (la > comun) S. Aureus¤, cándida (tx retirar catéter) Peritonitis (PMN 100, 50% PMN) tx vanco o cefa + aminoglucosido Perdida proteínas/malnutrición Hernia umbilical Problemas clínicos hemodiálisis a largo plazo

Demencia, CC, trastornos habla, personalidad, mioclonos, alucinaciones, coma, muerte,, IAM y EVC, HAS, Poliiquistosis, Amiloidosis Renal

Ventajas DP Evita heparinizacion NO Cirugía Vascular < ritmo depuración

Desventajas DP Tiempo de tratamiento (24hrs) Cirugía abdominal Enf pulmonar ( diafragmas) Depuración inadecuada (no tan especifica)

HEMODIALISIS Mecanismo: Ultrtafitracion Complicaciones Infección (S. Aureus) à sepsis, trombos, aneurismas, confusión, obnubilación, Arritmias, HBV ,HCV, Hemorragia, Hipotensión

GLOMERULONEFRITIS AGUDA Etiología Infecciosa: Estreptococo β hemolítico Gpo A “nefritogeno” (12, 4, 1 red Lake), neumococo, Endocarditis Bacteriana Staph aureus, HIV Autoinmunitario: LES

Fosfato de ↓ Ca PTH ↑ Calcio
Fosfato de
↓ Ca
PTH ↑
Calcio
Alto recambio óseo
Alto
recambio
óseo

Vasculitis: Wegener, Henoch, Panarteritis nodosa

Frecuencia Cualquier edad, > niños, <2 años

DIALISIS PERITONEAL

Perdida función renal (aguda o crónica) supone amenaza para la vida y obligan a eliminar los productos tóxicos de desecho y reestablecer el volumen

Mecanismo: Difusión membrana semipermeable Composición: cuprofan, peritoneo, 1.5%, 2.5%.4.25%

Principios: Difusión: Partículas se igualan en [ ] si hay memb semipermeable

Depende de:

Velocidad flujo solutos a través de membrana Gradiente [ ] soluto (a > [ ] soluto, > velocidad) Permeabilidad de membrana al soluto Superficie de membrana Tiempo contacto sangre/liquido a través memb Fisiología de filtración glomerular

Criterios diálisis

1. Acidemia

2. Cr >10 (no DM2), 8.5 (DM2)

3. Urea>200, BUN>100

4. Hiperkalemia: (>6-6.5) sobretodo EKG con trastornos

5. Intoxicación: Digital, metanol, etc.

Patología

Lesión > frec: proliferación de células nativas del parénquima glomerular y ataque de casi todos los glomérulos (SBH), Leucos PMN, , inmunofluorescencia IgG y C3 Evol crónica: Destrucción y fibrosis glomerular c/ inflamación y cicatrización intersticial

Cuadro Clínico Edema maleolo/facial, Edema pulmonar/Derrame pleural HAS, Debilidad, disnea, anorexia Hematuria, orina obscura, oliguria

Diagnostico Antecedente Piodermitis, laringitis/amigdalitis Cilindros hematicos, Proteinuria no >3.5g/24hrs/1.73m 3 Anemia, Urea, Cr, AEO Se restablece en 2-3 meses Proteinuria persiste durante semanas/Hematuria: meses

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Tratamiento

1. Reposo (hasta que EGO normal)

2. Restricción sal (HAS-edema)

3. Penicilina procainica 600,000U IM x día x 8 días

GMN POST-ESTREPTOCOCCICA INF cutánea o faringea Estreptococo β hemolítico grupo A (proteína M) nefritogenos Cutánea: Rel c/ poca higiene o hacinamiento, periodo de latencia 2 s Faringea: Relacionado c/6-10ª, 6-10dias

Patología

GNF proliferativa endocapilar difusa, cilindros hematicos dimorfos, PMN y monos, cilindros hematicos, inmunofluorescencia IgG (granulares) y C3.

Diagnostico Clínico, c/antecedente infección faringea o piel AEO >500U TUD, AEL, antihialuronidasas, antidesoxiribunucleasa transitoria C3 EGO: cilindros hematicos, proteinuria

Tratamiento

1. Reposo en cama

2. Restricción de líquidos, diuréticos ASA

3. Control de HAS

4. Peni o eritro 7-10dias

Tratamiento

1. Corticoides 1mg/kg/peso

2. Azatriopina, ciclofosfamida

3. Micofenolato

GMN RAPIDAMENTE PROGRESIVA Etiología: variedad, estreptococo, no estreptocococos Característica: GNA, sin tendencia a la mejoría à deterioro rápido à uremia Muerte: 6-12m pos enfermedad Biopsia: semilunas “pronostico sombrero” Tratamiento: diálisis, transplante

Diagnostico Diferencial

LES, vasculitis Sx hemolítico uremico: diarrea por Shigella, E coli, amiba PTT: viejo con EVC trombotico y trombocitopenia, IR Churg Strauss: pANCA, jove, GNF, infiltrados pulmonares difusos bilaterales, asma refractaria, eosinofilia Púrpura Henoch: Niño, IVRA + dolor abdominal (vasculitis peq vasos mesentérica), Púrpura de piernas, GNF (edema, hematuria, HAS), dolor abdominal Wegener: cANCA, sinusitis destructiva, neumonía, IR por vasculitis Buerger: IgA >frecuente a nivel mundial Goodpasteure: hombre, joven, hemoptisis, IR Ac antimembranas basales glomerulares (tx plasmaferesis)

ASOCIADA A LUPUS Causa > importante de muerte infecciones Etapa inicial: proteinuria y hematuria, sedimento es de GNF aguda Puede debutar c/Sx Nefrotico, oliguria, azoados, acidosis, uremia

Patología

1. Afección glomerular mínimo

2. Focal

3. Membranosa

4. Proliferativa difusa

“Asas alambre”: no patognomonica asas capilares muy gruesas en glomérulo que sufre menos proliferación Biopsia: “Cuerpos hematoxilina” Fondo de ojo: cuerpos citoides

SX NEFROTICO

Agente Lesión de la pared lomerular ca ilar Exeso de filtración (carga tamnano) Proteinuria Sx
Agente
Lesión de la pared
lomerular ca ilar
Exeso de filtración (carga
tamnano)
Proteinuria
Sx
↓ Presión
Nefrotico
↓ síntesis proteica
hepatica
↑ lipidemia
oncotica
↓ Presión
Paso de liquidoa luz
es cio intersticial
Edema
Albuminemia
oncotica

Causas

1. Enf glomerulares primarias

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-Enf cambios mínimos -Enf mesangial proliferativo -GNF esclerosis focal y segmentaria -GNF membranoso -GNF mesangio capilar (1 y 2) -Otros: GNF c/semilunas, GNF proliferativo, focal segmentaria

2. Enfermedad que causa Sx Nefrotico secundario -Infecciones: Post-estreptococcia, HBV, sifilis endocarditis, SIDA, paludismo -Fcos: AINES, captopril, penicilamina, heroina -Neoplasias: Linfomas, leucemias, melanomas, T. Wilms -Multisistemica: LES; Henoch, Goodpasture, Sjogren, AR -AHF: DM2, Alport, Enf Fabry, Anemia cels falciformes -Diversos: picadura abeja, toxemia, tiroiditis

Cambios mínimos Epidemiología: 80% <16ª. Sexo masculino Etiología: Posible autoinmunidad, linfos citotóxicos Patología: Deposito IgM y C3 “Borramiento difuso podocitos” Pronostico: 95% sin daño renal Tratamiento: Prednisona, ciclofosfamida

M esangial

Epidemiología: Niños y adultos Patología: mod celularidad, Hematuria C3N Pronostico: 80% afección renal Tratamiento: esteroides, citotóxicos

Membranosa Epidemiología: la >frec de adultos Etiología: adulto + comun paludismo Patología: paredes capilares engrosadas, todos glomérulos afectados, IgG, C3, Proteinuria, C3N Pronostico: 70% afección renal Tratamiento Tx: esteroides, citotóxicos Asociado: trombosis vena renal, LES, Hepatitis, melanoma, Ca colon y pulmón (secundaria)

15-20% de las causas de IR

Anormalidades T colector: densidad TCP: uricosuria, glucosuria (no DM), proteinuria, PO4U, HCO3U TCD: K, Na (Dx vs Adisson) Sx Fanconi Renal- total es congénito, 2rio gentamicina

Daño de función tubular esta en intima relación c/intersticio

Anatomía patológica No hay fibrosis ni cicatrización (habla de crónica) Intersticio c/PMN y eosinofilos (fcos) monos Invasión de paredes tubulares por celulas inflamatorias Necrosis tubular, infiltración difusa o en placas, edema intersticial Deposito Ig o complemento

Causas

1.

Relacionado a fármacos: INH, rifampicina, ciprofloxacino, penicilina, TMP, Anfotericina, Meticilina, alopurinol

2.

Relacionado a Infecciones: CMV, Difteria, Rocky, brucelosis, MNI, legionarios, leptospiropsis, micoplasma, poliovirus

3.

Enfermedades renales 1rias: TB renal, nefritis micotica, pielonefritis bacteriana, sifilis, toxoplasma, estreptococo

4.

Inmunológicas: LES, vasculitis (Wegener), rechazo, transplante

5.

Otros: idiopatico

NTI POR FCOS Epidemiología 1-2 semanas Edad: > frecuente niños varones

Fisiopatología Unión de Haptenos de PNC a la membranas basales de tubulos

Cuadro Clínico Oliguria, EGO, leucocituria, hematuria, cilindros BH, eosinofilia, proteinuria moderada, piuria Fcos: exantema, fiebre, eosinofilia Manifestaciones de enfermedad subyacente

Me mebrano proliferativa Tipo I: > frec niños 88%, C3 difuso, proliferación mesangial, IgG IgM, Ca serico bajo, hematuria, Tx: esteroides, anticoagulacion, citotóxicos Tipo II: C3 en pared capilar y nódulos mesangiales

Focal y segme n taria esclerosis en alguno glomérulos, solo 1 porción, TX: esteroides, citotóxicos, ciclosporina. NEFROPATIA TUBULO-INTERSTICIAL

Son un grupo de trastornos diversos que agudos o crónicos afectan principalmente tubulo, intersticio

Epidemiología

Tratamiento Suprimir Fco/corticoides (prednisona)

Manifestaciones ETI

Disfunción tubular desproporcionada c/Ig IFG Capacidad [ ] urinaria máxima (poliuria, nicturia) Acidosis tubular renal (Ac metabólica, hipercloremica)

Sx Fanconi parcial: HCO3U, PO4U, uricosuria, glucosuria/perdida Na, Kp Sx Fanconi completo: Glucosuria, uricosuria, PO4U, HCO3U, AAu Ac Tubular Tipo I: Kp, Nap, acidosis metabólica, > densidadu. Ac Tubular TIPOII: Ac metabólica, (retención H+) (Fanconi)

Laboratorio ECO: Riñones pequeños

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EGO: Baja capacidad de concentración orina GAS y ES: Ac metabólica, hiperCloremica, Kp, IFG NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA

Fibrosis intersticial c/atrofia, tubulos renales, glomérulos contraídos

Causas

1. Uropatia obstructiva¤

Próstata¤ CRU bilateral Ca colon, CaCU, Ca vejiga

2. Reflujo vesico-uretral (#2)

3. Analgésicos

ASA (1g/día/3a)

4. Metales pesados

Plomo

Cadmio

Radiadores

5. Otros

Cuadro Clínico > piuria estéril No hay eosinofilia /eosinofiluria

Uropatia Obstr uctiva ADH Poliuria Obstrucción ↑ RAA Azoemia y arcial HAS Oliguria
Uropatia Obstr uctiva
ADH
Poliuria
Obstrucción
↑ RAA
Azoemia y
arcial
HAS
Oliguria

Diagnostico Historia y exploración, Rx, USG (riñones pequeños)

Laboratorio

EGO: Osm u , (no sirve antidiurética), hematuria, piuria, bacteriuria, HCO 3u , (proximal), Proteinuria, uricosuria, glucosuria, Ca u , AA u , PO 4u QS: PO 4, HCO 3 Uratos, Ac metabólica, Cl USG: hidronefrosis, hidroureter, Masa Retroperitoneal RM y TAC: Información > detallada

Reflujo Vesico Ureteral Epidemiologia: Niño congénito , Trastornos de Infancia Característica: jóvenes, adultos c/historia IR o HTA, IVU repetitivas Mecanismo: Pasa onda de vejiga a riñón durante vaciamiento Incompetencia esfínter vesico-ureteral Patogenia: Extravasación de orina en intersticio à Rx inflamatoria à fibrosis

Analgésicos Adictos analgesicos (artritis, migraña, etc) Paracetamol, ASA, AINES; Fenacetina (causa necrosis) Patogenia: Inhiben PGS

Metales Pesados Patogenia: Se filtra en glomerulo y se acumula TCD x lo tanto trastorno secundario Ac úrico Plomo: Dolor abdominal, “Ribete Buitron”, Azoados

NEFROPATIA TOXICA Se rel c/NTI aguda, Causa > frec: fármacos

ASA à Inhibición PgI2 à flujo sanguíneo à isquemia

Laboratorio

QS: Azoados (IR)

EGO: piuria, cilindruria, hematuria, proteinuria moderada, Acidosis metabólica, Cl (distal) USG: Riñones pequeños

Diagnostico Biopsia: edema, atrofia tubular, fibrosis, etc.

Tratamiento Evitar uso prolongado del medicamento TUMORES PRIMARIOS RIÑON Epidemiología 2.3% de todos canceres Edad: 6ª década

Sexo: 2:1

Etiología

Desconocido

#1 tabaquismo Otros: Von Hippel-Lindau: delecion Cr 3 Origen: células tubulares proximales

Estirpe:

Cels claras ¤, Granulosas, Fusiformes

METS

1. Pulmón

2. Hueso

3. Piel

Patrón Histológico: Acinoso, papilar, sólido Tipo Histológico y patrón celular no afecta el tratamiento

Clínica Hematuria macro/microscópica Dolor masa en flanco Masa abdominal Fiebre, peso, paraneoplasia Localizacion > frecuente: polo riñón METS: 20-30% (tos, dolor óseo)

abdominal Fiebre, ↓ peso, paraneoplasia Localizacion > frecuente: polo riñón METS: 20-30% (tos, dolor óseo)

60%

305

polo riñón METS: 20-30% (tos, dolor óseo) 60% 305 Triada Ca Renal 10-15% Laboratorio EGO :

Triada Ca Renal

10-15%

Laboratorio EGO: hematuria 60% Fosfatasa Alcalina Paraneoplasias- eritrocitosis, Ca ECO: masa renal sólida/quistica Urografía: masa renal TAC: la >valiosa “estadificar” (ganglios, vena renal o hepatica) RxTx, gamagrama óseo: DC METS RM + USG Doppler: trombo tumoral vena renal o cava

Diagnostico Diferencial

Angiomiolipomas Ca de Cels transitorias (pelvis renal) Tumores suprarrenales Absceso renal:

DM2: masa palpable, fiebre subaguda, fístula, piuria, dolor al flexionar pierna, E. coli Litos: proteus Bacteremia: staph aureus METS: Ganglios higado

Tratamiento

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Nefrectomia radical:

T1 y T2- Supervivencia 5ª 90% T3 y T3: supervivencia 5ª 50-60% T3 y T4 + ganglios 15% Quimioterapia: ineficaz “Vinblastina”, IL2, INF alfa, vacunas

Otros tumores

Oncocitomas: 3-5% tumores renales à y en otros organos: paratiroides, salivales, suprarrenales Angiomiolipomas: Benignos (grasa y músculo) Esclerosis tuberosa (asos)

TUMORES 2RIOS RIÑÓN METS: Pulmón 20%, Estomago 10%, Mama 10%, Riñón contralateral 10%, Linfomas CANCER VESICAL Epidemiología 2º cáncer urológico (#1 Ca próstata) Sexo: 2.7:1 Edad: 65 años

Factores De Riesgo Tabaquismo, solventes y colorantes Esquistosomiasis- Infeccion crónica 10-15ª, estirpe es epidermoide Factor de riesgo> frecuente: tabaquismo

Patología Estirpe: Ca celulas transicionales 90% Ca células escamosas

Esquistosomiasis, cálculos y uso crónico catéter

Cuadro Clínicos “Miccion Irritante” Ardor en escroto Hematuria crónica 85-90% METS: hepatomegalia o linfadenopatia, Linfedema extremidades

CA URETER Y PELVIS RENAL Factores Riesgo Tabaquismo, throtrast, abuso analgésicos

Patología Estirpe: Ca de células transicionales

Cuadro Clínico Sx y Sg: hematuria, dolor costado (obstrucción)

Diagnostico Citología urinaria Pielografia IV: defecto de llenado y falta de visualizacion del sistema colector

Tratamiento Extirpación ,”nefroureterectomia” INFECCION DE VIAS URINARIAS Y PIELONEFRITIS Infección de la uretra, vejiga, riñón o próstata

Clasificación Bajas: Uretritis, cistitis, prostatitis Altas: Pielonefritis, Absceso peri renal

Epidemiología Ambulatorias: Sexo femenino jóvenes (¤E.coli), IVSA Asos a catéter urinario: S. aureus, pseudomona, cándida, 3-4d Bacteriuria asintomatica-Ancianos (40-50%)

Clasificación

Primera infección: s/complicaciones

Bacteriuria no resuelta: no respuesta a tx

Falta cumplimiento

Diagnostico EGO, hematuria/piuria Azoemia postrenal Papanicolau: citologia uinaria (+)

Citometria de flujo: sensibilidad (mejor cistoscopia c/biopsia) Cistoscopia- “Eleccion”, reseccion trans uretral TAC, RM, urografia, USG: Imagen defecto de llenado Biopsia, dirigida, al azar, uretra, próstata Tratamiento

1. Quimioterapia inravesical: prevenir recurrencia Estadio 2b Mitomicina, Doxorrubicina, BCG (el > eficaz)

2. Quirúrgico Cistectomia radical o parcial

3. Radioterapia: no de elección, para Sx, 6-8 semanas Disminuir recurrencia

4. Combinacion Qx y Rx

Resistencia

Flora mixta

Bacteriuria persistente: respuesta -> recaida (mismo germen)

Reinfección: infx que se trato y hubo reinfxn c/nuevo germen

Etiología BG (-) E. coli 80% Proteus (¤cálculos) Klebsiella (cálculos) Enterobacter (DM2, difícil tx) Otros: Pseudomona, Serratia, S.epidermidis, aureus, candida

Piuria Esteril Chalmydia, N. Gonorrea, Herpes, Micobacterium, y U. urealiticum

Patogenia

Introito BG- Infección vaginal y intestinales ascendente uretra
Introito
BG-
Infección
vaginal y
intestinales
ascendente
uretra
Uretritis
Uretritis

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Hematogena Actividad fagocitica Pielonefritis Cistitis suero Circunstancias que Influyen en la patogenia
Hematogena
Actividad
fagocitica
Pielonefritis
Cistitis
suero
Circunstancias que Influyen en la patogenia

Sexo y actividad sexual

prox al ano, Diafragma espermicidas, Embarazo

-prostatitis, Homosexualidad (coito anal), Falta de circunsicion

CD4 <200cel x microlitro

Resolución Profilaxis
Resolución
Profilaxis

Al retirar el catéter

: Ciclos breves de antimicrobianos

Diagnostico Criterios de infección

10 2 ml: uretra 10 5 ml: Chorro vejiga 10 2-4 ml: suprapubico

Urocultivo/antibiograma EGO + Sintomatología: pH alcalino, nitritos, bacteriuria, leucocituria Tinción de Gram

Factores de Susceptibilidad Infecciosos: E. coli O, K, H (productoras de hemolisinas Adherencias bacterias “pilis” 01, 04, 06, 018, 075 Huésped: Glucosaminoglucanos, pH, Chorro orina, reflujo

Genéticos Componentes de los Ag del grupo sanguíneo presente

en hematíes así como en células uroepiteliales.

Cuadro Clínico

Asintomático

Disuria

Polaquiuria

Fiebre

Giordano

Dolor

suprapubico

Hematuria

Embarazo + IVU

 

Epidemiología

: Frecuencia 2-8% : Tono y peristalsis uretral , Incompetencia

Fisiopatología

temporal válvulas vesico-uretrales, Cateterismo vesical antes y Post parto

Causa
Causa

: Prematurez en el RN, peso al nacer

Obstrucción + IVU Cualquier causa (hidronefrosis)

Obstrucción + infección à Destrucción rápida del parénquima renal

Dx y Tx temprano

Disfunción Neurogena + IVU Lesión medula espinal, Tabes dorsal, esclerosis múltiple, DM2 Éstasis urinaria-uso catéter

Alta

Ac contra antigeno O (cepa infectante) Cilindros leucocitarios Cateterismo vesical bilateral Aumento de PCR

Baja

No títulos elevados de Anticuerpo No cilindros PCR muy rara

Tratamiento

Corregir factores

No complicada:-dosis únicas, 1-3 dias Amikacina 1 g TMP/SMX: 4 comprimidos Fluoroquinolonas Amoxacilina 3gr Doxiciclina (Chlamydia)

*Complicada: terapia prolongada/buscar causa

Embarazo Amoxacilina Nitrofurantoina: es muy buen tx, para alérgica a peni Cefalosporina

Pielonefritis: 3-4 semanas

*Embarazo, Cistocele, Estrechez ureteres, DM2, litos

Complicaciones Necrosis papilar: mortalidad, en DM2

Abseso perirenal: DM2 + fiebre + gas intrarrenal à pielo caseosa

N

Prostatitis: Rifaprim (rifa/TMP), 3-4 semanas

Reflujo + IVU

Se

produce durante la micción facilitando el reflujo de bacterias y

así

pielonefritis. Frec: niños c/anomalías congénitas

Infecciones Asociadas a C ateter vesico - uretrales 10-15% desarrollan bacteriuria, Riesgo/día 3-5%

Agentes
Agentes

: E.coli, Klebsiella, Pseudomona, Candida, S epidermidis,

aureus Característica : Resistencia bacteriana Factores > riesgo : : ♀ , > duración
aureus
Característica
: Resistencia bacteriana
Factores > riesgo
: : ♀ ,
>
duración

Enf

subyacentes, Cuidados deficientes de la sonda, Ausencia de antimicrobiano

de

cateterismo,

Bacteremia
Bacteremia

1-2%

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