ANHANGUERA UNIDERP- AGRRIAS

ANA CARINE DA SILVA ALMEIDA 1400008708

JEAN PAULO FERREIRA DA SILVA 1400008876
FABIO OCAMPOS 1400017526











Fisiologia Respiratria

E

Fisiologia Cardaca.












Campo Grande, 11 de Setembro de 2014.
FISIOLOGIA RESPIRATRIA
A principal funo dos pulmes promover a troca gasosa contnua entre o ar inspirado
e o sangue da circulao pulmonar, fornecendo oxignio (O2) e removendo o dixido de
carbono (CO2). A vida depende da realizao contnua e eficiente desse processo,
mesmo em condies alteradas por doenas ou por ambiente desfavorvel.
A integridade dos complexos mecanismos que mantem esse processo pode ser
comprometido de vrias formas pela anestesia. Um bom entendimento da fisiologia
respiratria essencial para manter seguro o paciente anestesiado.
Ductos e sacos alveolares
O trato respiratrio se estende desde a boca e o nariz at os alvolos. As vias areas
superiores (VAS) servem para filtrar o ar inspirado, umidific-lo e aquec-lo. A
patncia da boca e nariz mantida em grande parte pelo arcabouo sseo, mas a faringe
depende tambm dos tnus dos msculos da lngua do palato mole e das paredes da
faringe.
As vias areas de conduo so como tubos complacentes revestidos por uma mucosa
do tipo respiratrio e contm quantidades vaiveis de msculos e/ou cartilagens em sua
parede.
O epitlio das vias areas de conduo, particularmente traquia e brnquios, do tipo
pseudoestratificado colunar ciliado, com clulas mucosas. As clulas ciliadas
predominam em nmero. O batimento ciliar ocorre em sentido cranial e, a cada 24 hs ,
todo o material acumulado nos pulmes removido. A funo ciliar inibida por
anestsicos inalatrios. A produo de muco aumenta dramaticamente em caso de leso
epitelial.
LARINGE
A laringe localiza-se ao nvel das vrtebras cervicais (C4 a C6) e suas principais
componentes estruturais so as cartilagens tireide e cricide , juntamente com as
aritenides(duas) e a epiglote, que se situa na entrada da laringe.Alm dessas 5, temos
um par de cuneiformes e um par de corniculadas, totalizando 9 cartilagens.

Uma srie de msculos e ligamentos unem essas estruturas , que, atravs de uma
sequncia coordenada de aes protegem a laringe em caso de vmito , bem como
regulam a tenso das cordas vocais, permitindo a fonao. A tcnica de comprimir a
cricide (Manobra de Sellick) baseada no fato de que esta cartilagem um anel
completo, que pode ser utilizado para comprimir o esfago contra os corpos vertebrais
de C5 e C6, prevenindo a regurgitao de contedo gstrico para a rvore brnquica. As
cartilagens cricide e tireide so unidas anteriormente pela membrana cricotirodea,
atravs da qual o sistema respiratrio pode ser acessado em caso de emergncia.
TRAQUIA E BRNQUIOS
A traquia se extende desde abaixo da cartilagem cricide at a carina, o ponto onde se
divide para formar os brnquios fontes direito e esquerdo. No adulto mede de 11 a 15
cm, com um dimetro de 1,5 a 2,0 cm. A carina fica a nvel de T4/T5 na expirao e T6
na inspirao. A maior parte da circunferncia da traquia constituda por uma srie de
cartilagens em forma da letra C (ou U , como querem alguns) em sua face anterior ,
e pelos msculos traqueais, que correm verticalmente constituindo sua parte posterior.
Quando a traquia se bifurca, o brnquio fonte direito um pouco menos angulado que
o esquerdo, fazendo que a material aspirado normalmente v para o pulmo direito.
Alm disso, o brnquio que vai para o lobo superior direito emerge a somente 2,5 cm da
carina, podendo ser obstrudo com facilidade por tubos endobrnquicos direitos.
Os brnquios so distingidos dos bronquolos primariamente pela presena de
cartilagens em suas paredes. Os bronquolos tambm no tm glndulas submucosas.
PULMES E PLEURA
O pulmo direito dividido em trs lobos (superior, mdio e inferior) , enquanto que o
pulmo esquerdo tem apenas dois (superior e inferior). Ambos se dividem em
segmentos bronco-pulmonares (dez direita, nove esquerda). No total, so
aproximadamente 23 divises da via area entre a traquia e os alvolos.
As paredes bronquiais contm msculo liso e tecido elstico , bem como cartilagens nas
vias areas maiores. O movimento de gs ocorre como um fluxo de volume nas vias
maiores, ao passo que nas menores (a partir da 17a gerao) ocorre apenas por difuso.
A pleura uma membrana dupla. A pleura parietal envolve a cavidade torcica,
enquanto que a pleura visceral envolve diretamente os pulmes. Em circunstncias
normais, o espao inerpleural contm apenas uma pequena quantidade de fluido
lubrificante. A pleura e os pulmes extendem-se a partir de debaixo das clavculas at as
8as costelas anteriormente, as 10as costelas lateralmente e o nvel de T12
posteriormente.

ESTRUTURA DAS VIAS AREAS INFERIORES
Bronquolo respiratrio
Este o primeiro bronquolo ao longo dos quais os alvolos aparecem. H de 2 a 5
geraes de bronquolos respiratrios. Como so revestidos por epitlio cubide e tm
paredes musculares , sua funo primria de conduo, responsveis , portanto, por
mnima troca gasosa.
Ductos alveolares
Completamente cercados por alvolos, no tm msculos em suas paredes.
Sacos alveolares e alvolos
Os sacos alveolares representam o trmino dos ductos alveolares; abrem-se nos
alvolos.
cinos
Os cinos so as unidades funcionais dos pulmes. Incluem todas as estruturas desde o
bronquolo respiratrio at o alvolo (ductos alveolares, sacos alveolares e alvolos). O
dimetro mdio de um cino 0,75 mm. Cada pessoa tem aproximadamente 20.000
cinos e 300 milhes de alvolos. Um lbulo em geral contm de 3 a 5 bronquolos
terminais e suas estruturas distais.
HISTOLOGIA DAS PAREDES ALVEOLARES
As paredes alveolares so compostas basicamente das seguintes estruturas :
Pneumcitos tipo I (ou membranosos): cobrem de 80 a 95% da superfcie alveolar, mas
representam apenas 40% das clulas epiteliais do alvolo. No tm capacidade
regenerativa. Controlam o movimento de fluidos entre o interstcio e a regio aerada dos
alvolos.
Pneumcitos tipo II (ou pneumcitos granulosos): embora representem quase 60% das
clulas epiteliais, cobrem apenas em torno de 3% da superfcie alveolar. So os
responsveis pela produo do surfactante pulmonar. Tm capacidade regenerativa e,
ocasionalmente podem substituir os pneumcitos tipo I quando esses so lesados.
Macrfagos alveolares : embora em pequeno nmero, representam a principal linha de
defesa celular no espao alveolar.
Corpos neuroepiteliais: representam agregados de clulas neuroendcrinas encontradas
nos alvolos. Podem estar ligadas resposta vasoconstritora hipxia (ver adiante).
Poros de Kohn (poros interalveolares): funcionam como conexes entre os alvolos,
servindo de ventilao colateral.
CIRCULAO SANGNEA
Os pulmes tem uma circulao dupla : a circulao pulmonar para a troca gasosa com
os alvolos e a circulao bronquial, que nutre o parnquima pulmonar. A maioria do
sangue da circulao bronquial drena para o lado esquerdo do corao atravs das veias
pulmonares e este sangue pobre em O2 faz parte do shunt fisiolgico normal. O outro
componente do shunt fisiolgico vem das chamadas veias de Thebsio, que drenam uma
parte do sangue da irrigao coronariana diretamente para dentro das cmaras cardacas
esquerdas.
A circulao pulmonar um sistema de baixa presso ( 25/10 mm Hg ) e baixa
resistncia, capaz de acomodar um substancial aumento no fluxo sangineo sem
maiores aumentos na presso sangnea do sistema. Isto possvel pela distenso
vascular e o recrutamento de capilares no perfundidos. O principal estmulo que
produz significativo aumento na resistncia vascular a hipxia.
MECANISMO DA RESPIRAO
Um gradiente de presso necessrio para gerar fluxo. Na respirao espontnea, o
fluxo inspiratrio obtido pela criao de uma presso subatmosfrica nos alvolos
(aproximadamente 5 cm H2O durante uma inspirao tranqila) atravs do aumento
da cavidade torcica sob a ao dos msculos inspiratrios . Durante a expirao a
presso intraalveolar torna-se um pouco mais alta do que a presso atmosfrica e o fluxo
invertido, caminhando para as VAS.
AO MUSCULAR
O principal msculo gerando presso negativa intratorcica o diafragma. Sua parte
muscular perifrica aderida s costelas e vrtebras lombares , com uma poro central
tendinosa. A inervao feita pelos nervos frnicos (C3 a C5); a contrao do
diafragma leva o msculo em sentido crnio-caudal , empurrando o contedo abdominal
para baixo e para fora.
Outros msculos participam da respirao : os intercostais externos , cuja contrao
contribui para aumentar o dimetro ntero-posterior do trax (inervados pelos nervos
intercostais de T1 a T12) e os chamados msculos acessrios da respirao, cujas
contraes podem contribuir um pouco para elevar a cpula frnica
(esternocleidomastideos e escalenos). Esses ltimos parecem ter importncia apenas
em condies patolgicas (crise asmtica, por exemplo) e durante exerccio fsico
intenso.
Durante um ciclo respiratrio calmo, a expirao um processo passivo, funcionando
apenas com a retrao elstica dos pulmes e da parede torcica. Quando a ventilao
aumentada, como durante exerccio, a expirao torna-se um processo ativo, com a
contrao dos msculos da parede abdominal e dos intercostais internos.
CONTROLE NEURAL DA RESPIRAO
Os mecanismos que controlam a respirao so complexos. H um grupo de centros
respiratrios localizados no tronco cerebral produzindo atividade respiratria
automtica. Eles so regulados principalmente pela aferncia de quimiorreceptores. Este
controle pode ser cancelado por uma ao voluntria (comando cortical). Segurar o
flego, hiperventilar voluntariamente, ou suspirar so exemplos do que podemos fazer
com nosso controle voluntrio sobre a respirao.
O principal centro respiratrio est no assoalho do 4o Ventrculo, com um grupo de
neurnios inspiratrios (dorsais) e outro grupo expiratrio (ventral) . Os neurnios
inspiratrios disparam automaticamente, enquanto que os expiratrios so utilizados
somente durante a expirao forada.
Os dois outros principais centros so o centro Apnustico, que estimula a inspirao e o
centro Pneumotxico, que termina a inspirao pela inibio do grupo de neurnios
dorsais descritos acima.
Os quimiorreceptores que regulam a respirao so localizados centralmente e
perifericamente. Normalmente o controle exercido por receptores centrais localizados
na medula, que respondem concentrao do on hidrognio [H+] no lquido
cerebroespinhal (CSF), determinado pelo CO2 arterial, que se difunde livremente
atravs da barreira hemato-enceflica. A resposta rpida e sensvel a pequenas
mudanas no CO2 arterial (PaCO2).
Alm disso, h quimiorreceptores perifricos localizados nos corpos articos e
carotdeos, a maioria dos quais reponsveis queda da PaO2, e uma pequena minoria
que respondem elevao da PaCO2. O grau de hipoxemia necessrio para produzir
ativao significativa nesses receptores de O2 tal que eles praticamente no fazem
parte da regulao neural da respirao em condies normais. Caso profunda
hipoxemia (PO2 abaixo de 60 mm Hg) se desenvolva, passaro a ter alguma
importncia. Isto tambm acontece nos casos onde a PaCO2 est cronicamente elevada,
levando a uma diminuio da sensibilidade dos receptores centrais.Nestes casos, o
bicarbonato plasmtico est tambm normalmente elevado (acidose respiratria
compensada).
O PROCESSO RESPIRATRIO CAPACIDADES E VOLUMES
Os vrios termos utilizados para descrever a excurso pulmonar esto mostrados na
figura 10. Os valores numricos so uma aproximao para um adulto mdio
O volume corrente (VC = 500 ml) multiplicado pela freqncia respiratria (FR = 14
respiraes por minuto) o volume minuto (VM = 7000 ml). Nem todo o VC toma
parte nas trocas respiratrias , uma vez que este processo no comea at que a ar
chegue aos bronquolos respiratrios (diviso ou gerao 17 da rvore respiratria).
Acima deste nvel , as vias areas so somente para conduo do gs fresco, no
tomando parte nas trocas gasosas. O volume ocupado por essas vias areas de conduo
conhecido como espao morto anatmico (EMA). O volume do espao morto
anatmico aproximadamente 2 ml/kg ou 150 ml em um adulto, correspondendo a
quase um tero do VC (e do VM). O EMA pode ser diminudo pela intubao
orotraqueal, uma vez que o volume do interior da cnula usualmente menor que o
volume das vias areas superiores que ela substitui.
A parte do volume corrente que efetivamente chega area de trocas respiratrias (VC
EMA) , multiplicada pela FR conhecida como ventilao alveolar (aproximadamente
5000 ml / min) .
A capacidade residual funcional (CRF) o volume de ar nos pulmes no final de uma
expirao normal. O ponto onde isso ocorre (e o valor da CRF) determinado por um
balano entre as foras elsticas dos pulmes e as foras da caixa torcica ( a maioria
devido ao tnus muscular ). A CRF cai em decbito dorsal horizontal, obesidade ,
gravidez e anestesia ; no se altera com a idade. A CRF particularmente importante
para o anestesiologista pois :
Durante a apnia a CRF o reservatrioque vai suprir o sangue com O2
Assim que a CRF cai , a distribuio da ventilao dentro dos pulmes muda, levando a
alteraes do fluxo sangneo pulmonar.
Se a CRF cair abaixo de um certo volume (volume de fechamento) , ocorre colapso das
vias areas, levando a shunt (ver abaixo em alteraes de ventilao/perfuso) .
Outros fatores que influenciam a CRF so :
Estatura : aumento de 30 a 50 ml / cm de altura;
Sexo : 10% menos em mulheres de mesma estatura ;
Patologias pulmonares.
VOLUME DE FECHAMENTO OU DE OCLUSO
O volume de fechamento pode ser obtido a partir de um teste em que o paciente inala
at a Capacidade Vital (inspirao mxima) uma nica vez O2 a 100% e exala at o
volume residual (expirao mxima) dentro de expirmetro que mede [N2]. O volume
em que as pequenas vias ares das bases pulmonares comeam a se fechar (fechamento
das vias areas airway closure) chamado de Volume de Ocluso (VO) ou Volume de
Fechamento. Em pessoas jovens e saudveis, o VO 10% da Capacidade Vital. Ele
aumenta com a idade e pode chegar, aos 65 anos, a 40% da CV, igulando ou at
superando a CRF.
No comeo da expirao, o gs (O2 puro) nas vias areas de conduo esvaziado
primeiro e observamos 0% de N2 no registro (fase I). Com o continuar da expirao, o
gs de ambas as unidades ventilatrias se misturam na via area e a concentrao de N2
aumenta rapidamente (fase II). medida que a expirao prossegue, o gs alveolar
misto registrado pelo analizador de N2 (fase III). Finalmente, as vias areas
dependentes das bases pulmonares coplapsam-se prximo ao volume residual
(determinando o chamado VOLUME DE FECHAMENTO) e a exalao continua a
partir somente das unidades ventilatrias do pice pulmonar, que contm uma
concentrao de N2 maior do que as unidades basais (fase IV).




RESISTNCIA / COMPLACNCIA
Na ausncia de esforo respiratrio, os pulmes vo ao ponto da CRF. Para moverem-se
desta posio e gerarem movimentos respiratrios, dois aspectos que se opoem
expanso pulmonar precisam ser considerados : a resistncia das vias areas e a
complacncia do pulmo e da parede torcica.
A resistncia das vias areas descreve a obstruo ao fluxo de ar vindo das vias de
conduo mais a contribuio da resistncia tecidual resultante da interao dos
parnquimas pulmonares contguos durante a respirao. Esta resistncia cai medida
em que a rea da seco transversa aumenta, particularmente abaixo das geraes 6 e 7 .
Um aumento da resistncia da via area causado, por exemplo, por um broncoespasmo,
resulta num padro de doena respiratria obstrutiva.
Em doenas obstrutivas , esperado que o fluxo possa ser aumentado por um grande
esforo respiratrio (aumentando o gradiente de presso) a fim de vencer o aumento da
resistncia das vias areas. Enquanto que isto normalmente verdadeiro para a
inspirao, no necessariamente o caso da expirao, pois o aumento da presso
intrapleural pode agir comprimindo as vias areas prximas aos alvolos , levando a
futuras obstrues sem aumento no fluxo expiratrio e causando um aprisionamento de
ar distalmente (air-trapping ). Isto mostrado na figura 13 e demonstra porque a
expirao usualmente o maior problema durante ataques de asma.
A complacncia denota distensibilidade e , numa abordadgem clnica, refere-se aos
pulmes e caixa torcica combinados. Pode ser definida como alterao de volume por
alterao de presso .
C = ?V / ?P
Quando a complacncia baixa , os pulmes so rgidos e mais esforo requerido
para inflar o alvolo. Condies que pioram a complacncia, como a fibrose pulmonar,
produzem as doenas restritivas dos pulmes.
A complacncia tambm varia dentro dos pulmes de acordo com o grau de insuflao,
como mostrado na figura 15 . Complacncia baixa vista com baixos volumes (por
causa da dificuldade inicial de insuflar os pulmes) e em altos volumes (por causa dos
limites de expanso de pulmes e caixa torcica), mostrando que a melhor
complacncia est correlacionada com taxas de expanso moderadas.
TRABALHO RESPIRATRIO
As duas barreiras respirao , resistncia das vias areas e complacncia pulmonar ,
so apenas as primeiras daquelas que exigem trabalho para que a respirao se
desenvolva. A resistncia das vias areas est presente tanto na inspirao quanto na
expirao e necessrio energia para venc-la. o chamado trabalho respiratrio , que
dissipado sob a forma de calor. A resistncia ao fluxo areo a maior contribuio
para o trabalho respiratrio. Em qualquer sistema, o fluxo pode ser laminar ou
turbulento. Analisar um fluxo laminar muito mais fcil do que um turbulento.
Infelizmente para ns, encontramos ambos no sistema respiratrio. Fluxo turbulento
visto nas seguintes situaes comuns no sistema respiratrio :
Altas velocidades de fluxo;
Mudanas no dimetro das vias areas ;
ngulos e ramificaes de tubos .
O fluxo laminar governado pela Lei de Poiseulle :
R = 8.n.L /pi.r4
onde R a resistncia ao fluxo, n a viscosidade do fluido, L o comprimento do tubo
e r o raio do tubo.
Observa-se que ao reduzirmos o raio metade, aumentamos a resistncia em 16 vezes.
Quando tratamos de fluxos laminares, a queda da presso diretamente relacionada ao
fluxo e assim podemos falar de resistncia de um tubo, independente do fluxo.
O fluxo turbulento possui propriedades diferentes : neste caso a presso no
proporcional velocidade de fluxo, mas , aproximadamente ao seu quadrado (P = kV
2). Alm disso, a viscosidade perde um pouco de sua importncia na determinao do
fluxo turbulento.
Nas vias areas de conduo, observamos inicialmente fluxo turbulento. medida que a
rea da seco transversa aumenta com a dicotomizao das vias areas, o fluxo vai se
tornando laminar, perdendo a velocidade , at chegar ao pondo que o gs move-se
apenas por difuso.
Embora seja necessria energia para vencer a complacncia na expanso pulmonar, esta
no contribui para o trabalho respiratrio, uma vez que no dissipada, mas sim
convertida em energia potencial nos tecidos elsticos distensveis. Uma parte dessa
energia estocada usada para realizar o trabalho respiratrio consumido pela
resistncia das vias areas durante a expirao.
O Trabalho respiratrio melhor expresso em uma curva presso-volume de um ciclo
respiratrio (figura 17) que mostra caminhos diferentes para expirao e inspirao.
Esta curva conhecida como histerese. O trabalho total do ciclo a rea contida no
looping .
Com elevadas freqncias respiratrias, o fluxo precisa tornar-se mais rpido,
aumentando as foras de atrito. Isto ainda mais evidente em caso de doena pulmonar
obstrutiva esses pacientes tentam minimizar o trabalho respiratrio diminuindo a FR e
aumentando o VC (incurses lentas e amplas). Em contraste, pacientes com patologias
restritivas (queda da complacncia pulmonar) alcanam a parte desfavorvel da curva
de complacncia assim que o VC aumenta. Neste caso, o padro respiratrio usualmente
envolve pequenos VC e altas FR.
DIFUSO
Os alvolos provm uma enorme superfcie para a troca gasosa com o sangue (entre 50
a 100 m2) havendo uma finssima membrana atravs da qual os gases se difundem. A
solubilidade do O2 tal que sua difuso atravs da membrana alvolo-capilar normal
um processo eficiente e rpido. Em condies de repouso , o sangue capilar pulmonar
fica em contato com o alvolo por aproximadamente 0,75 s , entrando em total
equilbrio com o O2 alveolar depois de passar por apenas 1/3 do caminho que
usualmente percorre. Assim, h uma reserva que permite a pacientes com patologias que
prejudiquem a difuso terem uma oxigenao suficiente quando esto em repouso.
Durante o exerccio, entretanto, o fluxo sangneo pulmonar mais rpido, abreviando
o tempo disponvel para a troca gasosa , prejudicando a oxigenao adequada e
incapacitando esses paciente para a prtica de exerccios.
Para o CO2, que se difunde atravs da barreira alvolo-capilar 20 vezes mais rpido que
o O2, os fatores acima descritos acabam comprometendo menos a transferncia deste
gs do sangue para os alvolos.
Ventilao / perfuso / shunt
Em uma situao ideal, a ventilao de uma determinada rea deveria ser suficiente para
prover troca gasosa(CO2 e O2) completa com o sangue que perfunde essa mesma rea.
Num ambiente normal, enquanto que nem ventilao (V) nem perfuso (Q) so
distribudas igualmente por todo o pulmo, seu emparceiramento bastante adequado ,
com as bases recebendo substancialmente mais de ambos (figura 18).
Para a perfuso (Q), a distribuio por todo o pulmo bem relacionada com os efeitos
da gravidade. Assim, na posio ereta , a perfuso na base pulmonar igual presso
mdia da artria pulmonar (15 mm Hg ou 20cm H2O) mais a presso hidrosttica entre
o tronco da artria pulmonar e a base pulmonar(aproximadamente 15 cm H2O). Nos
pices, a diferena de presso hidrosttica subtrada da presso mdia do tronco da
artria pulmonar, resultando em uma presso de perfuso bastante baixa no pice,
muitas vezes caindo abaixo da presso alveolar, levando a compresso dos vasos e
cessao intermitente do fluxo sangneo.
A distribuio da ventilao (V) atravs do pulmo relacionada posio de cada rea
em relao curva de complacncia. Como as bases esto num ponto mais favorvel da
curva de complacncia do que os pices, elas so mais ventiladas e recebem maior
aporte de sangue tambm. Embora a diferena entre pices e bases seja menos marcante
para a ventilao do que para a perfuso, de um modo geral a relao V/Q adequada
por todo o pulmo.
Mudanas nesta distribuio podem levar a alteraes na relao V/Q Para uma rea de
baixa relao V/Q , o sangue ser incompletamente oxigenado , levando a reduo do
nvel de O2 no sangue arterial (hipoxemia). Se alguma ventilao estiver ocorrendo
nessa rea de baixo V/Q, a hipoxemia poder ser corrigida pelo aumento da FiO2 , que
restaura a liberao de oxignio alveolar a nveis suficiente para oxigenar
completamente o sangue.
Alteraes da relao V/Q comumente ocorrem durante a anestesia porque a CRF cai,
levando a uma mudana do pulmo dentro da curva de complacncia. Os pices, ento,
movem-se para a parte mais favorvel da curva, enquanto que as bases vo para o pior
lugar da curva de complacncia.
Em extremos de alteraes da relao V/Q , uma rea do pulmo no recebe perfuso e
vai ter uma V/Q tendendo ao infinito. o chamado espao morto alveolar , que
juntamente com o j referido espao morto anatmico , vo constituir o espao morto
fisiolgico.
O espao morto fisiolgico pode ser calculado usando o mtodo de Bohr. usada a
seguinte equao :
[CO2]Alveolar x (VC - VEM A) = [CO2]expirado x VC
O chamado efeito espao morto pode ser caracterizado pelo seguinte :
rea bem ventilada e no perfundida (ou pobremente perfundida) ;
Tendncia a hipercapnia ;
Pouca ou nenhuma hipxia.
Ao contrrio , uma rea pulmonar que no recebe ventilao , sua relao V/Q tende a
zero e conhecida como rea de shunt . O sangue sair da rea de shunt com sua PO2
inalterada em relao ao leito venoso (40mmHg) e produzir hipoxemia arterial
importante . Esta hipoxemia no responder a aumentos da FiO2, at mesmo em
concentraes de 100% , uma vez que a rea de shunt no recebe ventilao. As partes
bem ventiladas geralmente no podem compensar o shunt porque a hemoglobina (Hb)
totalmente saturada em PO2 normais. Aumentos na PO2 deste sangue no aumentaro
substancialmente o contedo de O2 , uma vez tratar-se de O2 dissolvido no sangue
, podemos ver, que dependendo do tamanho do shunt, aumentar a FiO2 pouco adianta
para melhorar o transporte de O2.
Assim sendo, em caso de shunt, adequada oxigenao somente poder ser
reestabelecida restaurando a ventilao dessas reas, usando medidas como fisioterapia,
PEEP ou CPAP, que podem reinflar reas no ventiladas. Como o volume de
ocluso(VO) aumenta progressivamente com a idade, e tambm alto nos neonatos,
estes paciente tem um risco particular durante a anestesia, quando a CRF pode cair
abaixo do VO e provocar colapso das vias areas.
Existe um mecanismo fisiolgico que reduz a hipoxemia nas reas de baixo V/Q ,
produzindo vasoconstrio local e desviando o sangue para reas bem ventiladas do
pulmo. Este efeito conhecido como vasoconstrio pulmonar hipxica (VPH) e
mediado por fatores locais que ainda no so bem conhecidos; mais eficaz quando a
presso alveolar de O2 cai abaixo de 70% ou ainda quando 30 a 70% do parnquima
pulmonar se encontra hipxico.
A ao protetora da VPH , entretanto, inibida por vrias drogas, entre os quais o xido
ntrico, os anestsicos inalatrios (inclusive o N2O), beta agonistas como o
isoproterenol e a dopamina, vasodilatadores como nitroprussiato de sdio e a
nitroglicerina e bloqueadores de canais de Clcio , alm da hipocapnia . A VPH
potencializada por acidose, hipercapnia e algumas drogas como lidocana e
antiinflamatrios no hormonais (ibuprofeno, AAS).
SURFACTANTE
Qualquer superfcie lquida exibe tenso superficial, uma tendncia das molculas da
superfcie de se agregarem. Por causa disso, quando temos gua em uma suprfcie
qualquer, ela se coalesce, formando gotas arredondadas. Se a tenso superficial
reduzida, como quando adicionamos uma certa quantidade de sabo, ocorre colapso das
gotculas e a gua torna-se um fino filme lquido. Quando uma superfcie lquida
esfrica (como os alvolos), a tenso superficial age dentro da esfera gerando uma
presso, de acordo com a Lei de Laplace:
P = 4T/R : Se h duas superficies lquidas(como uma bolha).
P = 2T/R :Se h uma superfcie lquida(como o revestimento de um alvolo).
Onde P = Presso na esfera, R = Raio da esfera e T = Tenso superficial do lquido
O filme lquido que reveste o alvolo exibe tenso superficial de maneira a aumentar a
presso nos alvolos , aumento maior nos pequenos do que nos maiores. O surfactante
uma substncia secretada pelos pneumcitos tipo II , que diminui a tenso superficial
desta superfcie lquida respiratria.
Constitudo principalmente por fosfolpides (dipalmitoil lecitina), seus principais
benefcios fisiolgicos so :
Aumento na complacncia pulmonar como um todo
Reduo na tendncia dos pequenos alvolos se esvaziarem nos maiores, levando-os a
colapso.
Reduo da passagem de fluidos dos capilares para dentro do alvolo, uma vez que a
tenso superficial agiria para aumentar o gradiente de presso hidrosttica do capilar
para o alvolo.
TRANSPORTE DO OXIGNIO
De um nvel atmosfrico (21% x 760 mmHg) , a presso parcial do O2 cai em 3
estgios antes que o sangue arterial seja enriquecido. Primeiramente, o ar inspirado
umidificado nas VAS, saturando-o com vapor de gua (47 mm Hg) , reduzindo a PO2
para aproximadamente 148 mm Hg . No alvolo, a contnua troca de CO2 por O2 reduz
a PO2 para mais ou menos 14,4 kPa (108 mm Hg) e, finalmente, o pequeno shunt
fisiolgico normalmente presente reduz a PO2 para 13,3 kPa (100 mm Hg).
Transporte do O2
Depois que o O2 cruza a membrana alvolo-capilar, um eficiente sistema carreador
necessrio para transport-lo aos tecidos para ser utilizado na respirao celular. O
contedo de O2 no sangue a soma do que est ligado hemoglobina (Hb) e o que est
dissolvido no plasma.
A Hb uma protena contendo 4 subunidades, cada uma delas contendo um on ferro
(Fe2+) dentro de um grupo heme. Quatro molculas de O2 podem se ligar
reversivelmente a cada molcula de Hb, uma para cada stio de Fe2+. O principal fator
que determina a extenso da ligao do O2 Hb a PaO2, mostrada na clssica figura a
seguir.
A parte inicial achatada da curva ocorre porque a ligao da primeira molcula de O2
causa uma pequena alterao estrutural na Hb , facilitando a ligao sequencial das
prximas molculas de O2. A forma da curva significa que uma queda na PO2 no valor
arterial normal ter um pequeno efeito na saturao de Hb (e no contedo arterial) at
que a parte saturada da curva seja alcanada, normalmente por volta de 8 kPa (60 mm
Hg). Uma vez que a PO2 tenha alcanado este nvel , futuras quedas na PO2 iro
resultar em quedas dramticas na saturao de Hb.
Vrios fatores podem alterar a afinidade da Hb pelo O2 , reultando em curvas que se
movem para a direita (acidose, aumento da temperatura, aumento do 2,3 DPG
difosfoglicerato e a ligao do CO2 molcula de Hb o chamado efeito Bohr) ou para
a esquerda (Hb fetal, alcalose, hipotermia, queda do 2,3 DPG). Um ndice da posio da
curva de dissociao Hb-O2 dada pela P50, a PO2 onde 50% da Hb est saturada.
Movimentos da curva para a direita significam diminuio da afinidade da Hb pelo O2.
Isto fisiologicamente til aos tecidos, onde um ambiente levemente acidtico serve
para liberar o O2 mais facilmente da Hb. Este o chamado efeito Bohr.
Uma pequena mudana da curva para a esquerda aumenta a afinidade da Hb pelo O2,
produzindo maior saturao de Hb para uma dada PO2. Isto ajuda a aumentar o
carreamento de O2 nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) e uma grande
vantagem no feto, onde a PO2 baixa.
Um grama de Hb pode carrear 1,34 ml de O2 se totalmente saturada. Na PO2 de 13,3
kPa (100 mm Hg ) a Hb est normalmente 97% saturada com O2. Se a concentrao de
Hb de 15 g / 100ml, o sangue arterial transporta aproximadamente 200 ml O2 por
litro. Com o dbito cardaco (DC) de 5l/min , a quantidade de O2 na circulao de
aproximadamente 1000ml/min. Desse total, aproximadamente 250 ml/min so
utilizados (repouso), resultando em uma saturao venosa de Hb em torno de 75 % .
DO2 = CaO2 X DC, onde CaO2=(PaO2 X 0,003) + (1,34 Hb X SatO2)
A quantidade de O2 dissolvido no plasma 0,03 ml/litro/mm Hg , aproximadamente 3
ml por litro de sangue em ar ambiente, algo comumente desprezvel. Este montante
pode aumentar substancialmente com o uso de O2 hiperbrico, crescendo at o nvel
adequado para suprir os tecidos atravs da inalao de O2 a 100% numa presso de 3
atmosferas. Esta medida pode ser utilizada por curtos perodos de tempo para sustentar a
oxigenao tecidual se a Hb do paciente for insuficiente (baixa) ou inefetiva.

A curva de dissociao do CO2 muito mais linear que curva de dissociao do O2.
Quanto mais baixa a saturao da Hb com O2, maior a concentrao de CO2 para uma
dada PCO2. o chamado efeito Haldane, que mostra que o sangue oxigenado tem
menor teor de CO2 que o reduzido.
CIRCUNSTNCIAS ESPECIAIS
til estudarmos as vrias alteraes fisiolgicas e adaptaes que ocorrem em resposta
a mudanas nas circunstncias a que o sistema respiratrio submetido. Assim,
poderemos entender mais claramente os diferentes mecanismos fisiolgicos j descritos
e os efeitos da anestesia e das doenas. Incluimos o seguinte nesse estudo:
EXERCCIO
Durante o exerccio, o consumo de O2 pode subir dos habituais 250 ml/min para at
3000 ml/min. As respostas a esse aumento da demanda incluem :
Aumento no dbito cardaco
Aumento na ventilao
Aumento na extrao de O2 a partir do sangue.
Acima de um determinado nvel, mesmo com todas estas alteraes, no possvel
atender s necessidades teciduais, ocorrendo ento metabolismo anaerbio com
produo de cido ltico.
ALTITUDE
A resposta ao baixo PO2 arterial resultante da alta altitude comandada pelos
quimiorreceptores perifricos , levando a hiperventilao e aumento do dbito cardaco
(DC). Ocorre aumento na PO2 alveolar (por aumento na ventilao alveolar) e
consequentemente aumento na PaO2 e decrscimo na PaCO2 . O decrscimo na
PaCO2, entretanto, reduz o estmulo a nvel dos quimiorreceptores centrais, limitando a
hiperventilao.
Compensao metablica ocorre nos prximos 2 a 3 dias, envolvendo um aumento na
excreo renal de HCO3- no plasma e no lquido cerebroespinhal .
Respostas mais tardias que aumentam o transporte de O2 incluem :
Aumento do 2,3 DPG , desviando a curva de dissociao para a direita.
Policitemia.

FETO
A oxigenao do sangue fetal de responsabilidade da circulao materna via placenta.
O sangue que deixa a placenta via veia umbelical tem uma PO2 em torno de 30 mm Hg
e um contedo de O2 de aproximadamente 130 ml/litro. Os mecanismos atravs dos
quais isso possvel, so :
Desvio para a esquerda da curva de dissociao da Hb-fetal com um P50 de apenas 19
mm Hg (comparada com 30 mm Hg da HB do adulto).
Alta concentrao de Hb-fetal (18 g/litro ao nascimento).
O aumento da concentrao de Hb resulta em aumento no transporte de O2 , enquando
que o desvio da curva para a esquerda mostra um aumento da afinidade da Hb-fetal pelo
O2 e assim , maior saturao em menores PO2 .
CAUSAS DE HIPXIA
Hipxia a situao onde os tecidos so incapazes de levar adiante os processos
oxidativos normais por causa da falncia ou do suprimento de O2 ou por
impossibilidade de bem utiliz-lo. Devemos ter em pente a expresso matemtica do
transporte de O2 (DO2) para que possamos entender com facilidade as explicaes a
seguir.
DO2 = CaO2 X DC, onde CaO2 = (PaO2 X 0,003) + (1,34 X Hb X Sat O2)
As causas de hipxia podem ser agrupadas em 4 categorias :
Hipxia Hipoxmica:
Definida por queda na PaO2 . Pode resultar de inadequada PO2 no ar inspirado (como
na altitude elevada) , hipoventilao (de causas centrais ou perifricas) ou transferncia
alvolo-capilar inadequada (shunt, distrbios V/Q).
Hipxia anmica:
Como a maior parte do O2 transportada liga Hb, anemia pode levar hipxia.
Mecanismo compensatrio imediato o aumento do dbito cardaco, o qual, no entanto,
nem sempre consegue compensar totalmente a queda da Hb. Condies onde a Hb
torna-se inefetiva (ex: envenenamento por monxido de carbono CO) produzem
reduo no transporte de O2 semelhante anemia.
Hipxia circulatria:
Se ocorre insuficincia circulatria, mesmo com o contedo arterial de O2 adequado, a
liberao para os tecidos no o ser. Inicialmente, a oxigenao tecidual mantida pelo
aumento na extrao tecidual de O2 , mas medida que a perfuso dos tecidos piora ,
este mecanismo vai ficando insuficiente e passa a ocorrer hipxia.
Hipxia histotxica:
Isto ocorre quando os tecidos so incapazes de utilizar o O2 transportado at eles. O
melhor exemplo de hipxia histotxica o envenenamento por cianeto, que inibe a
citocromo oxidase.
Funes no respiratrias dos pulmes
Apesar da principal funo dos pulmes ser a troca gasosa, no podemos nos esquecer
das outras importantes funes desempenhadas por eles. Podemos citar:
Reserva de sangue disponvel para compensao circulatria;
Filtro para a circulao: trombos, microagregados, etc.
Atividade metablica : ativao de enzimas (como as angiotensinas I e II), inativao de
muitas outras substncias (noradrenalina, bradicinina, serotonina, algumas
prostaglandinas).
Atividade imunolgica : reserva de clulas do sistema imune (ex: macrfagos
alveolares), secreo de IgA no muco bronquial.

FISIOLOGIA CARDACA

O corao um rgo nico, muscular, localizado na regio mediastnica, levemente
deslocado esquerda do plano mediano, que possui como principal funo propelir o
sangue atravs dos vasos, fazendo-o chegar a todas as clulas do organismo. Alm desta
funo bombeadora, tambm possui funo endcrina.

ASPECTOS MORFOLGICOS

O corao possui quatro cavidades:
trio direito: nele desembocam a veia cava caudal, a veia cava cranial, e a veia zigos,
trazendo sangue dos tecidos para o corao.
Ventrculo direito: se comunica com o trio direito, e dele parte o tronco pulmonar, que
se dividir em artrias pulmonar direita e esquerda, levando o sangue que chegou do
trio direito para os pulmes.

trio esquerdo: as veias pulmonares (cujo nmero varia, dependendo da espcie, de
quatro a oito) trazem a ele o sangue que foi oxigenado nos pulmes.
Ventrculo esquerdo: se comunica com o trio esquerdo; propele o sangue para a artria
aorta, e da ele se distribui a todo o organismo.

O corao possui um sistema de vlvulas que evitam o refluxo de sangue em diferentes
momentos do ciclo cardaco. So elas:

Vlvula atrioventricular direita: localizada entre o trio direito e o ventrculo direito,
evita o refluxo de sangue do ventrculo para o trio no momento de contrao do
ventrculo (sstole ventricular). composta de trs folhetos (vlvulas), sendo tambm
chamada de valva tricspide.
Vlvula atrioventricular esquerda: localizada entre o trio esquerdo e o ventrculo
esquerdo, impede o refluxo do ventrculo para o trio,
se fechando no momento da contrao ventricular. composta de dois folhetos, sendo
tambm chamada de valva mitral.
Vlvula semilunar pulmonar: encontra-se no tronco pulmonar, e se fecha evitando o
refluxo de sangue deste vaso para o ventrculo direito no momento do relaxamento
(distole) do ventrculo.
Vlvula semilunar artica: encontra-se na artria aorta e impede o refluxo de sangue
desta artria para o ventrculo esquerdo no momento da distole ventricular. Prendendo
as valvas atrioventriculares parede cardaca temos as cordas tendneas, que mantm as
vlvulas abertas quando da passagem do sangue dos trios para os ventrculos.
*OBS.: as vlvulas semilunares tambm podem ser chamadas de valvas sigmides.

CIRCULAO DO SANGUE PELO CORAO

O sentido de circulao do sangue : trio direito ventrculo direito artria
pulmonar pulmes veias pulmonares trio esquerdo ventrculo esquerdo
artria aorta tecidos veias cavas cranial e caudal trio direito.
Como se pode perceber, o sangue rico em oxignio (arterial) que sai dos pulmes em
direo aos tecidos do organismo, passando pelo lado esquerdo do corao, no se
mistura com o sangue pobre em oxignio (venoso) que vai dos tecidos em direo aos
pulmes para ser oxigenado, passando pelo lado direito do corao. Isto vale para aves e
mamferos, em condies fisiolgicas.

ELETROFISIOLOGIA CARDACA

VISO GERAL DOS EVENTOS

O evento de contrao da musculatura cardaca, essencial para que o corao
desempenhe sue funo de bomba, dependente da despolarizao ordenada das clulas
musculares cardacas.
Para que a fibra muscular cardaca se contraia, necessria a despolarizao desta
mesma fibra.
A ativao eltrica ordenada do corao se d pela propagao, em sequncia, de
potenciais de ao despolarizantes atravs das estruturas anatmicas deste rgo.
O batimento cardaco tem incio no nodo sino-atrial (SA), com um potencial de ao
gerado de maneira espontnea.
Esse potencial de ao se dissemina por todo o miocrdio atrial direito, e chega ao
miocrdio atrial esquerdo, levando contrao do miocrdio atrial. Em seguida, essa
onda de ativao converge para a nica conexo eltrica existente entre o miocrdio
atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular (AV).
Aps passar pelo nodo AV, a onda de ativao atinge o feixe de His, e passa por ele at
chegar s fibras de Purkinge, que so arborizaes do feixe de His no miocrdio
ventricular.
Referencias:

1. John B. West: Fisiologia Respiratria Moderna, 5 ed - Ed.
Manole, 1996, So Paulo-SP
2. Lung Function Fundamentals: Acessado a 20/07/2001 em
http://www.anaesthetist.com/icu/organs/lung/lungfx.htm
3. Rob Law, H Bukwirwa : The Physiology of Oxygen Delivery
(1999) - Acessado a 21/08/2001 em:
http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/u1003_01.htm
4. Fred Roberts: Respiratory Physiology (2000) - Acessado a
15/07/2001 em:
http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1211_01.htm
5. Peter D. Slinger e cols.: Relation of the Static Compliance Curve
and Positive End-expiratory Pressure to Oxygenation during One-
lung Ventilation - Anesthesiology 2001;95:1096-1102
6. Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.,
Copyright 2000 W. B. Saunders Company
7. Arthur Guyton: Tratado de Fisiologia Humana, 10 ed,
Guanabara- Koogan, 2002, Rio de Janeiro - RJ.
8. H. Ferner & J. Staubesand: Sobotta - Atlas de Anatomia
Humana, 18 ed, Guanabara-Koogan, 1982, Rio de Janeiro - RJ.
9. sbhci.org.br/wpcontent/uploads/2012/10/ViniciusBatistaSantos.pd
10. www.uff.br/fisiovet1/cardio_TT.pdf
11. www.youtube.com/watch?v=OBpb_HpO7SQ
12. pt.slideshare.net/lacuniderp/fisiologia-cardiaca-4807820














ANA CARINE DA SILVA ALMEIDA 1400008708
JEAN PAULO FERREIRA DA SILVA 1400008876
FBIO OCAMPOS 1400017526





Fisiologia Respiratria

E

Fisiologia Cardaca.




Trabalho apresentado na disciplina de Fundamentos de Anatomia e Fisiologia, do Curso
Tcnico de Enfermagem, da Universidade Uniderp Agrarias, ministrada pela Professora
Larissa.








Campo Grande, 11 de setembro de 2014.