Enf er medades hept i c as

dur ant e l a ges t ac i n

Javier Salmern
Unidad Clnica de Aparato Digestivo
Hospital Universitario San Cecilio. CIBERehd. Granada
OBJETIVOS DE ESTE CAPTULO
Estudiar las enfermedades hepticas
relacionadas con la gestacin.
Analizar el procedimiento diagnstico
bsico mediante un algoritmo partiendo de
los datos ms elementales.
Proporcionar recursos teraputicos para el
manejo de las complicaciones del hgado
en la gestacin.
REFERENCIAS CLAVE
1. Sibai BM. Diagnosis, controversies, and
management of the syndrome of hemoly-
sis, elevated liver enzymes, and low platelet
count. Obstet Gynecol 2004;103:981-91.
2. Matchaba P, Moodley J. Corticosteroids for
HELLP syndrome in pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev 2004; (1):CD002076.
3. Joshi D, James A, Quaglia A, Westbrook RH,
Heneghan MA. Liver disease in pregnancy.
Lancet 2010;375: 594-605.
Introducci n
La enfermedad heptca como complicacin se
presenta en el 3% de las gestaciones. Incluye des-
de alteraciones bioqumicas anodinas, hasta una
insufciencia heptca grave, que puede llevar a la
muerte de la gestante, el feto o ambos. Las alte-
raciones heptcas pueden ser previas, concomi-
tantes y propias del embarazo (tabla 1). Es muy
importante tener en cuenta el trimestre en el que
acontece la complicacin, as como las siguientes
consideraciones:
Todas las enfermedades heptcas se pueden
presentar de novo durante el embarazo, inde-
pendientemente del desarrollo del mismo.
Las enfermedades previas al embarazo pueden
tener caracterstcas especiales durante este pe-
riodo.
Las enfermedades heptcas propias del emba-
razo aparecen y desaparecen con la gestacin y
suelen desarrollarse en un momento determi-
nado de la misma, lo que consttuye una valiosa
ayuda para el diagnstco (tabla 1).
Cambi os f i si ol gi cos durante l a gestaci n
En la gestacin se originan cambios en la circula-
cin incluyendo un aumento del gasto cardiaco y un
estado de hipotensin con disminucin de las re-
sistencias vasculares perifricas que recuerda a los
trastornos hemodinmicos de la cirrosis heptca.
El volumen plasmtco se incrementa en un 50%,
sobre todo a partr del segundo trimestre. No obs-
tante, el tamao del hgado y el volumen sangu-
neo heptco no cambian durante la gestacin. En
el embarazo normal, el edema pretbial es frecuen-
te por la presin que ejerce el tero grvido sobre
el drenaje venoso y linftco de las extremidades
1017 H G A D O
71
inferiores. Las araas vasculares, especialmente
en el trax, espalda y cara, y el eritema palmar se
presentan en un 60% de las gestantes, sobre todo
en el tercer trimestre, debido a la mayor tasa de es-
trgenos circulantes y suelen desaparecer despus
del parto.
Respecto a las enzimas heptcas, la ALT es normal,
suele disminuir la GGT, y aumenta la fosfatasa al-
calina hasta el triple de sus valores normales por
la produccin placentaria (tabla 2). Por otro lado,
disminuye la albmina y aumentan el colesterol, los
triglicridos y la a-fetoprotena. Cuando el embara-
Seccin 6. H gado
1018
zo progresa, suele haber un aumento de la veloci-
dad de sedimentacin globular (VSG).
Las biopsias heptcas realizadas en embarazos
no complicados, confrman la ausencia de cambios
signifcatvos. El embarazo induce alteraciones im-
portantes en el metabolismo lipdico biliar y en la
funcin de la vescula. As, en la fase precoz del
embarazo la vescula biliar aumenta de tamao y
aumenta la produccin de cidos biliares, pero no
cambia la saturacin de colesterol de la bilis. En la
ltma fase del embarazo, la vescula biliar perma-
nece agrandada y se modifca la composicin de los
cidos biliares: el quenodesoxiclico desciende y
la bilis est sobresaturada de colesterol. Se piensa
que ambos hechos contribuyen a la formacin de
clculos (6%) junto a la disminucin de la motlidad
de la vescula y su vaciamiento. La ictericia aparece
en una de cada 1.500-5.000 (0,067%) gestaciones:
el 50% de ellas son secundarias a hepatts virales,
el 30% a colestasis gravdica y el 20% restante a
otras entdades. Por ltmo, para el estudio de las
enfermedades heptcas y biliares la ecografa y la
RMN sin contraste son seguras.
Enf ermedades propi as del embarazo
Se entende por enfermedades heptcas propias
del embarazo aquellas que se presentan exclusiva-
mente durante la gestacin.
Hiperemesis gravdica
En el primer trimestre, un 50% de las gestantes te-
nen nuseas y vmitos y un 75% nuseas solamente;
en cambio, la hiperemesis gravdica, cuadro carateri-
zado por la aparicin de vmitos intensos de curso
autolimitado que conduce a estados de deshidrata-
cin con disturbios hidroelectroltcos, cetosis y pr-
dida de al menos un 5% del peso, aparece solo en el
0,3-1% durante el primer trimestre y ms raramente
en el segundo. Despus del primer trimestre los sn-
tomas desaparecen, aunque se pueden prolongar
en un 10% de las pacientes. En un 50% de los casos
se aprecian anomalas en las enzimas heptcas con-
sistentes en un moderado aumento de la bilirrubina
conjugada (menos de 4 mg/dl), asociado o no a una
discreta elevacin de transaminasas (menos de 200
U/l) y a un aumento de la isoenzima heptca de la
fosfatasa alcalina, dos veces por encima del lmite
superior de la normalidad (LSN). Este cuadro, de
etologa desconocida y recurrente, es ms frecuen-
te en gestantes jvenes, menores de 20 aos, prim-
paras, obesas y no fumadoras. Casi en el 60% de los
casos se puede detectar un hipertroidismo.
Una rara complicacin de la hiperemesis gravdica
es la neuropata por dfcit de vit. B6 y B12; en los
casos ms graves se puede presentar una encefa-
lopata de Wernicke (alteraciones oculares, ataxia
y confusin) por un dfcit de B1 (tamina). La gra-
Trimestre
de presentacin
Enfermedades heptcas
propias del embarazo
Hiperemesis gravdica 1.
Colestasis gravdica 2. o 3.
Preeclampsia y eclampsia 2. o 3.
Sndrome de HELLP 2., 3. y postparto
Esteatosis aguda del embarazo 3.

Enfermedades heptcas
concomitantes con el embarazo
Hepatts aguda (virales y txicas) cualquiera
Tumores heptcos cualquiera
Sndrome de Budd-Chiari 3. - postparto
Litasis biliar y colecistts cualquiera

Enfermedades heptcas previas al embarazo
Ictericias metablicas consttucionales
Hepatts crnicas
Cirrosis heptca
Trasplante heptco
TABLA 1. Cl asi f i caci n de l as enf ermedades hepti cas en
el embarazo
Parmetro Variacin
Hemoglobina Disminucin
Leucocitos Aumento
Plaquetas No cambios
Tiempo de protrombina No cambios
Fosfatasa alcalina Aumento
Albmina Disminucin
ALT No cambios
GGT No cambios
Bilirrubina No cambios
a-fetoprotena Aumento
Colesterol Aumento
Triglicridos Aumento
c. rico Disminucin
Velocidad sedimentacin Aumento
TABLA 2. Cambi os f i si ol gi cos durante l a gestaci n
71. Enf ermedades hepti cas durante l a gestaci n
1019
vedad del cuadro viene determinada por el grado
de deshidratacin y la presencia de cuerpos cet-
nicos en orina. En estos casos la gestante requiere
ingreso hospitalario, fuidoterapia iv y medicacin
antemtca. Como primera lnea del tratamiento
la American College of Obstetricians and Gyneco-
logists (ACOG) recomienda la administracin de
vit. B6 (piridoxina, 10-25 mg/8 h, va oral, clase A)
y doxilamina (Diclectn, anthistamnico H1, 25 mg
por la noche y si es necesario 12 mg en el desayu-
no y almuerzo, va oral, clase A). Con esta pauta se
obtene una mejora de las nuseas y vmitos en el
70%. En caso de no respuesta se pasara a la segun-
da fase. La metoclopramida (10 mg/6 h, va oral)
ha sido utlizada extensamente en las gestantes, es
muy segura (clase B), pero no se debe mantener
ms de 12 semanas por el riesgo de disquinesia tar-
da (movimientos incontrolados). En la actualidad,
en lugar de la metoclopramida se est empleando
el ondansetrn (antagonista de los receptores 5-hi-
droxitriptamina, Zofran 4-6 mg/6 h va oral, clase
B), aunque la experiencia es menor. Otra opcin
son las fenotazinas (Fenergan, 25 mg/4-6 h, va
oral, clase C). Para los casos refractarios a estas me-
didas y como tratamiento de tercera lnea se pue-
den indicar los esteroides, aunque su efectvidad es
dudosa. La pauta recomendada es metlpredniso-
lona (16 mg/8 h durante 3 das, despus disminuir
la dosis hasta retrarla a las 2 semanas, clase C). No
se deben emplear durante las primeras 10 semanas
de gestacin por el riesgo de labio leporino en el
feto. Si el cuadro de vmitos es prolongado debe
administrarse tamina (100 mg/da) para prevenir
la encefalopata de Wernicke. Finalmente, en algu-
nos casos extremos de vmitos persistentes y re-
fractarios con malnutricin se hace necesaria una
nutricin enteral o parenteral.
Colestasis gravdica
La colestasis gravdica se presenta habitualmen-
te en el tercer trimestre y la prevalencia es de
1/2.000-8.000 embarazos. Entre los factores de
riesgo destacan los antecedentes familiares y la
historia personal de infeccin por el VHC y coles-
tasis secundarias a los antconceptvos orales. Esta
enfermedad, que se caracteriza por prurito, sobre
todo en palmas y plantas, y aumento de las sales
biliares, puede terminar con repercusiones fetales
graves (insufciencia placentaria, anoxia, prematu-
ridad y muerte fetal). La ictericia es poco frecuente.
Al igual que se ha descrito para la colestasis induci-
da por anovulatorios, la patogenia de la colestasis
gravdica parece relacionarse con mutaciones en la
bomba exportadora de las sales biliares. En el 15%
de los casos se ha descrito una mutacin en MDR3
(multdrug resistance protein 3). Esta protena
transporta los fosfolpidos en la membrana canali-
cular. Su mutacin, que est localizada en el cro-
mosoma 7q21.1, es la causa de la colestasis intra-
heptca. La colestasis tene la misma duracin que
el embarazo, y se resuelve habitualmente despus
del parto en un tempo mximo de 4 semanas. En la
bioqumica se observa un aumento moderado de la
bilirrubina conjugada (menos de 6 mg/dl), fosfata-
sa alcalina (menos de 4 veces su valor normal) y la
GGT. Las transaminasas pueden ser normales o es-
tar algo aumentadas (menos de 300 U/l). El tempo
de protrombina puede incrementarse por el dfcit
asociado de vit. K y por el uso de colestramina. El
diagnstco se realiza determinando la concentra-
cin plasmtca de sales biliares en ayunas, que en
este caso estn aumentadas (ms de 10 mol/l). Se
ha demostrado que la aparicin de problemas en el
feto se relaciona con la magnitud en la elevacin de
sales biliares siendo necesaria una concentracin
superior a 40 mol/l.
El tratamiento ideal de la colestasis gravdica con-
siste en la administracin oral de cido ursodesoxi-
clico (15 mg/kg/da). Con l se consigue aliviar el
prurito y reducir la concentracin de sales biliares y
transaminasas. Se ha demostrado que el cido ur-
sodesoxiclico aumenta la bomba exportadora de
las sales biliares. Otros frmacos que pueden ser
tles en este contexto incluyen:
Colestramina (8-16 g/da), aunque no disminu-
ye las sales biliares y puede originar una dismi-
nucin de la vit. K.
Fenobarbital (90 mg/da por la noche) es una
alternatva a la colestramina.
Vit. K (10 mg/da) cuando es necesaria.
Dexametasona, se ha ensayado pero es menos
efectva que el c. ursodesoxiclico.
A partr de la 37. semana, es aconsejable la induc-
cin del parto. La colestasis gravdica no contraindi-
ca la lactancia materna. Se han descrito raros casos
en que la colestasis no desaparece despus del par-
to, contribuyendo al desarrollo de fbrosis heptca
y hasta cirrosis.
Seccin 6. H gado
1020
Hipertensin arterial en la gestacin
La hipertensin asociada al embarazo es un cuadro
que suele aparecer a partr de las 20 semanas de
embarazo y que se caracteriza por la aparicin de
cifras elevadas de tensin arterial (140/90 mmHg)
sin que exista proteinuria ni edemas. La presencia
de proteinuria (ms de 300 mg/24 h) y edemas
orientan hacia la toxemia gravdica (preeclampsia).
Este proceso surge en el segundo o tercer trimes-
tre. Cuando evoluciona a eclampsia se aaden con-
vulsiones y coma, debido a la encefalopata hiper-
tensiva. El HELLP (ver ms adelante) se considera
una enfermedad relacionada con la hipertensin.
La preeclampsia se presenta en el 5-7% y la eclamp-
sia en el 0,1-0,2% de las gestaciones. Es una en-
fermedad exclusiva del embarazo y en las formas
graves se acompaa de afectacin heptca. Otros
rganos afectados, adems del hgado, incluyen el
rin, el SNC y el sistema hematopoytco. El riesgo
de preeclampsia aumenta en mujeres primparas,
mujeres con antecedentes de gestacin mltple o
con historia previa de toxemia gravdica y cuando
el embarazo ocurre en edades por debajo de los
16 aos o por encima de los 45 aos. Otros facto-
res de riesgo incluyen la diabetes y la hipertensin
arterial. Los sntomas que permiten sospechar una
partcipacin heptca son el dolor en epigastrio e
hipocondrio derecho, acompaado de nuseas y
vmitos. La ictericia se presenta en el 40% de los
casos y siempre con tasas de bilirrubina inferiores a
6 mg/dl. Cuando los niveles de bilirrubina plasm-
tca son superiores debe investgarse la existencia
de un infarto heptco, hemorragia subcapsular o
rotura heptca. Las transaminasas estn aumenta-
das entre 5 y 100 veces por encima de sus valores
normales en el 30% de los casos de preeclampsia y
en el 90% de las eclampsias. Tambin se detecta un
aumento poco signifcatvo de fosfatasa alcalina. La
biopsia heptca demuestra depsitos de fbrina en
los sinusoides periportales, zonas hemorrgicas e
incluso trombosis de los vasos pequeos. El cuadro
clnico se puede confundir con una colecistts agu-
da, colelitasis, lcera pptca, hepatts o pancrea-
tts. Los infartos, hematomas y roturas heptcas
se presentan en los casos de preeclampsia grave y
en el 80% de los casos de eclampsia. El hematoma
se halla casi siempre localizado en la cara anterior
o superior del lbulo derecho y se puede romper
originando un hemoperitoneo. La triada de dolor
en hipocondrio derecho, shock hipovolmico y
toxemia gravdica indica hemorragia subcapsular o
rotura heptca. El diagnstco se realiza mediante
paracentesis, lavados peritoneales, ecografa y TAC.
La hemorragia cerebral es la causa principal de
muerte materna y fetal y un 16% son debidas a las
complicaciones heptcas, especialmente la rotura.
El tratamiento precoz de la toxemia gravdica pre-
viene el desarrollo de la disfuncin heptca. Los
casos leves pueden tratarse de forma ambulatoria
mediante reposo en cama y anthipertensivos. Los
graves, sin embargo, son tributarios de hospitaliza-
cin inmediata y en dependencia del cuadro y de la
madurez fetal puede ser necesaria la interrupcin
del embarazo, como se comentar en el HELLP. La
pauta a seguir en el manejo de la hipertensin arte-
rial en el HELLP asociado a la preeclampsia se basa
en las siguientes recomendaciones:
Administracin de sulfato magnsico para pre-
venir las convulsiones (6 g durante 20 minutos,
seguido de una dosis de mantenimiento de
2 g/hora).
Adems, es necesario mantener la presin sis-
tlica por debajo de 160 mmHg o la diastlica
por debajo de 105 mmHg mediante un bolo
de 5 mg de hidralazina, que se repite cada
15-20 minutos hasta un mximo de 20 mg/hora.
Si no mejora la tensin arterial con estas me-
didas se puede emplear labetalol (20-40 mg
iv cada 10-15 minutos, con un mximo de
220 mg/hora) o nifedipino (10-20 mg oral cada
30 minutos hasta un mximo de 50 mg/hora).
El tratamiento del hematoma heptco puede ser
conservador, pero se requiere una monitorizacin
muy estrecha y disponer de medios para realizar
una laparotoma urgente. Tambin se han obtenido
buenos resultados con la embolizacin transcat-
ter. La hepatectoma slo est indicada en casos de
dislaceracin heptca o cuando no se controla la
hemorragia. En el trascurso de la laparotoma hay
que realizar una cesrea.
Sndrome de HELLP
La trada sintomtca que caracteriza al cuadro es:
hemlisis, alteracin de las pruebas de funcin he-
ptca y disminucin del nmero de plaquetas. La
prevalencia de este sndrome entre las pacientes
con toxemia gravdica es del 4-12% y el riesgo de
recurrencias en embarazos posteriores del 4-27%.
El cuadro clnico se inicia antes del parto, entre las
semanas 27 y 36 de gestacin, pero hasta en un
30% de los casos se presenta en el postparto. Los
sntomas y signos son parecidos a la preeclampsia:
dolor en epigastrio o H.D. (63%), nuseas y vmi-
tos (36%), cefaleas (33%), hipertensin (85%) y
proteinuria (87%). La hipertensin y la proteinuria
pueden estar ausentes en el 12-18% de los casos y
en casos raros el sndrome puede ser asintomtco,
haciendo ms difcil el diagnstco. El diagnstco
de sndrome de HELLP se basa en:
71. Enf ermedades hepti cas durante l a gestaci n
1021
Hemlisis. Aunque la anemia hemoltca mi-
croangioptca es caracterstca, al inicio puede
estar ausente. En el frots de sangre perifrica
se observan las anomalas. La ictericia aparece
en el 66% y refeja tanto la hiperbilirrubinemia
no conjugada secundaria a la hemlisis como la
disfuncin heptca. La bilirrubina es superior a
1,2 mg/dl y la LDH mayor de 600 U/l. El diagns-
tco diferencial ms importante debe hacerse
con la patologa biliar y el sndrome hemoltco-
urmico.
Aumento de enzimas heptcas. La LDH es
la enzima que ms aumenta en relacin con
la hemlisis y la disfuncin heptca (ms de
600 U/l). La AST es superior a 70U/l y la ALT au-
menta entre 2-20 veces el valor normal.
Plaquetopenia. El recuento de plaquetas es
inferior a 100.000/l, aunque puede alcanzar
cifras inferiores a 50.000/l. El diagnstco dife-
rencial incluye la prpura trombocitopnica y el
sndrome hemoltco-urmico.
En resumen, el diagnstco de un sndrome de
HELLP requiere el cumplimiento de los criterios,
mencionados. Algunos casos no cumplen todos los
parmetros considerndose entonces un sndro-
me HELLP parcial, que tene mejor pronstco. En
la tabla 3 han quedado expuestas las dos clasifca-
ciones ms importantes basadas en el diagnstco.
Las complicaciones ms importantes del sndrome
HELLP incluyen la coagulacin intravascular disemi-
nada (21%), el desprendimiento de placenta (16%)
y el fallo renal agudo (8%). La mortalidad materna
es del 2-8%, en relacin con la aparicin de fallo
multorgnico, y la muerte perinatal oscila entre el
7% y el 20%.
El tratamiento se basa en la interrupcin del em-
barazo siguiendo las siguientes recomendaciones:
Si la gestacin ha superado la semana 34 se
debe provocar el parto, incluso antes si aparece
una disfuncin multorgnica y no es posible es-
perar.
Si la gestacin es menor de 34 semanas y el caso
no es grave, se pueden administrar cortcoides
para acelerar la madurez pulmonar del feto y
provocar el parto lo ms prximo a la semana
34. Se recomienda betametasona 12 mg im
cada 24 horas durante 2 das, o dexametasona 6
mg im cada 12 horas durante 2 das. Los esteroi-
des no disminuyen la tasa de complicaciones, ni
infuyen en la mortalidad materna. En cambio,
la evidencia sugiere que los cortcoides mejoran
la evolucin perinatal cuando se usan en el HE-
LLP antes de la semana 34 de gestacin.
El tratamiento de la hipertensin arterial, las
medidas de soporte vital, la correccin de los
trastornos hemodinmicos y de la coagulacin
con plasma fresco y concentrados de plaquetas
son esenciales, especialmente antes de provo-
car el parto.
Estas pacientes deben ser asistdas en una uni-
dad de Cuidados Intensivos y se intubarn pre-
cozmente. De hecho, una de las causas desen-
cadenantes de la muerte materna es el edema
larngeo con imposibilidad de intubacin. Aun-
que la interrupcin del embarazo es la medida
ms importante, algunas gestantes pueden con-
tnuar con el deterioro clnico despus del parto.
Esteatosis aguda del embarazo
(fguras 1-3)
Este proceso aparece usualmente en el tercer tri-
mestre del embarazo y se caracteriza por una in-
fltracin heptca masiva de grasa microvesicular
con repercusiones graves para la madre y el hijo. La
frecuencia es de un caso por cada 7.000 a 16.000
embarazos. En el 50% se trata de mujeres jvenes,
nulparas, que tenen embarazos gemelares.
La etopatogenia de la esteatosis gravdica es des-
conocida, aunque se ha comunicado su asociacin
con la diabetes inspida del embarazo y la pree-
clampsia. En los ltmos aos se ha descrito en las
madres un defecto en la -oxidacin mitocondrial
de los cidos grasos. El defecto est producido por
una mutacin en la 3-hidroxiacil-CoA deshidroge-
nasa (LCHAD-mutacin G 1528C, protena trifun-
cional mitocondrial). La -oxidacin de los cidos
grasos es la principal fuente de energa del msculo
y del corazn y es responsable del metabolismo
intermediario en el hgado, produciendo cuerpos
cetnicos, 3-hidroxibutrato y acetoacetato. Esta es
la va alternatva de energa del cerebro cuando los

Clasifcacin de Tennessee
AST > 70 UI/l.
LDH > 600 UI/l.
Plaquetas < 100.000 /l.
Clasifcacin Mississippi
LDH > 600 IU/L y:
Clase I: plaquetas: < 50.000 /l y AST >70 IU/l.
Clase II: plaquetas: 50-100.000 /l
y AST > 70 IU/l.
Clase III: plaquetas: 100-150.000 /l
y AST > 40 IU/l.
TABLA 3. Cl asi f i caci n del s ndrome de HELLP
Seccin 6. H gado
1022
niveles de glucosa descienden en la sangre. En las
madres que presentan esta mutacin la tendencia
a la recurrencia de la enfermedad en embarazos
posteriores es elevada. Tambin se puede recono-
cer esta mutacin en los nios a las pocas horas del
nacimiento o en los primeros meses de vida. Tales
casos desarrollan una hipoglucemia no cetoacidt-
ca y una encefalopata heptca con progresin a la
muerte si no se hace el diagnstco.
El inicio de la enfermedad es inespecfco con nu-
seas, vmitos, prdida de peso, cansancio y dolor
abdominal epigstrico o localizado en el cuadrante
superior derecho. Con frecuencia evoluciona hacia
formas ms graves que incluyen un amplio espec-
tro de manifestaciones clnicas: encefalopata he-
ptca, edema pulmonar, ascits, coagulopata de
consumo y fallo multorgnico con mayor tenden-
cia al sangrado de origen ginecolgico o digestvo.
El examen fsico es de poca utlidad, la ictericia no
es muy intensa y no se aprecia hepatomegalia. La
hipotensin es habitual, excepto si coexiste con
preeclampsia. En la analtca destaca una anemia
normoctca, leucocitosis y trombopenia o plaque-
tas normales. Los valores de transaminasas y de
fosfatasas alcalinas estn algo aumentados. Otras
alteraciones analtcas incluyen hipoglucemia, hi-
pocalcemia, acidosis lctca y aumento de los nive-
les plasmtcos de urea y creatnina. El tempo de
protrombina y el tempo parcial de tromboplastna
actvada (TPTA) estn alargados y el fbringeno
disminuido. En la ecografa se detecta una hipere-
cogenicidad difusa del hgado, siendo la TAC ms
fable para medir densidades, aunque ninguna de
las dos tcnicas son lo sufcientemente sensibles.
Aunque la tasa de mortalidad fetal comunicada es
del 23% y la materna del 18%, ltmamente se han
comunicado resultados ms alentadores, en proba-
ble relacin con un diagnstco precoz y la interrup-
cin del embarazo. Las manifestaciones clnicas y
analtcas de este proceso mejoran slo despus
del parto. En general el tratamiento es similar al
HELLP y la principal medida teraputca consiste en
poner fn al embarazo. El trasplante heptco tene
un papel muy limitado.
Al gori tmo di agnsti co (f i guras 4 y 5)
El diagnstco se basa en las manifestaciones clni-
cas asociadas a la edad gestacional, las alteraciones
analtcas y las pruebas complementarias, entre las
que destaca la ecografa (tabla 4). Es muy impor-
tante descartar otras enfermedades heptcas, lo
que obliga a investgarse el consumo de alcohol o
de frmacos. Posteriormente debe excluirse una
infeccin por virus (VHA, VHB, VHE, VHC, CMV,
Figuras 1 y 2. Aspecto de la piel en una paciente con edemas
y coagulopata de consumo secundaria a esteatosis aguda del
embarazo.
Figura 3. Esteatosis aguda del embarazo. Hepatocitos con
citoplasma claro microvesicular.
71. Enf ermedades hepti cas durante l a gestaci n
1023
VHS y VIH), as como patologa troidea, enferme-
dad por depsito de hierro y cobre, dfcit de 1
anttripsina y una posible enfermedad autoinmune.
Entre los mtodos de exploracin, segn los casos,
es primordial la realizacin de una ecografa que
permite descartar lesiones ocupantes de espacio,
Budd-Chiari o ictericias obstructvas. La ecografa
se completa con la RMN sin contraste, salvo casos
indicados y la TAC. Un aspecto importante a consi-
derar es el tempo de gestacin, dado que la TAC
comporta una dosis importante de radiacin. Es di-
fcil agrupar todas las enfermedades heptcas que
Figura 4. Algoritmo en los cuadros en los que predomina la colestasis.
Frmacos Slida
RMN
Angioma
Hiperplasia nodular
Adenoma
Hepatocarcinoma
Hipercognica
o variable
Hepatts
txica
Hiperemesis*
gravdica
Colestasis
gravdica
Nuseas,
vmitos
Antecedentes de
colestasis (prurito)
Coledocolitasis
LOE Coldoco dilatado
* No siempre se detecta una colestasis
Ecografa
Normal
Sntomas Enfermedades propias Enfermedades no asociadas
del embarazo (trimestre) con el embarazo
Nuseas y vmitos Hiperemesis gravdica (1.) Enfermedad del tracto biliar
Preeclampsia/eclampsia (2. o 3.) Hepatts aguda viral
Sndrome HELLP (2. o 3.) Hepatotoxicidad por frmacos
Esteatosis aguda del embarazo (3.
er
)

Dolor en cuadrante Preeclampsia/eclampsia (2. o 3.) Enfermedad del tracto biliar
superior derecho Sndrome HELLP (2. o 3.) Hepatts aguda viral
del abdomen Esteatosis aguda del embarazo (3.) Tumores heptcos
Hematoma heptco/ruptura (3.) Hgado de estasis
Sndrome de Budd-Chiari (3.)

Prurito Colestasis intraheptca (2. o 3.) Cirrosis biliar primaria
Hepatotoxicidad por frmacos
Ictericia Hiperemesis gravdica (1.) Coledocolitasis
Colestasis intraheptca (2. o 3.) Hepatts viral aguda
Preeclampsia/eclampsia (2. o 3.) Hepatotoxicidad por frmacos
Sndrome HELLP (2. o 3.) Exacerbacin de enfermedades
Esteatosis aguda del embarazo (3.) previas al embarazo
TABLA 4. Di agnsti co de l as enf ermedades hepti cas en el embarazo segn s ntomas y edad gestaci onal
Seccin 6. H gado
1024
aparecen durante la gestacin. Sin embargo, desde
un punto de vista prctco y didctco se pueden
agrupar en cuadros en los que predomina la coles-
tasis (fgura 4) y aquellos en los que predomina el
aumento de ALT (fgura 5).
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Figura 5. Algoritmo en los cuadros en que predomina el aumento de ALT.
* Se puede asociar a preeclampsia
Ecografa
Proteinuria (-)
Edemas (-)
Proteinuria (+)
Edemas (+
Hemlisis
Trombopenia
Aumento LDH
Viral
Esteatosis
aguda grave*
Hipertensin
asociada al
embarazo
Toxemia
HELLP
(20% sin HTA)
Oclusin de venas
heptcas
Budd-Chiari
Normal Frmacos
Hepatts
Hepatts viral
Insufciencia
heptca
No aumentada
Virus
Aumentada
Marcadores virales
positvos
Gestacin > 20 semanas
Dolor hipocondrio derecho,
nuseas, vmitos
+
Presin arterial