5

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Tekanan Darah
2.1.1. Pengertian Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri.
Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik.
Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat ventrikel beristirahat
dan mengisi ruangannya. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio
tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik (Oxford, 2003).
2.1.2. Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah
Menurut Kozier et al (2009), ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi
tekanan darah, diantaranya adalah:
1. Umur
Bayi yang baru lahir memiliki tekanan sistolik rata-rata 73 mmHg.
Tekanan sistolik dan diastolik meningkat secara bertahap sesuai usia
hingga dewasa. Pada orang lanjut usia, arterinya lebih keras dan kurang
fleksibel terhadap darah. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan
sistolik. Tekanan diastolik juga meningkat karena dinding pembuluh
darah tidak lagi retraksi secara fleksibel pada penurunan tekanan darah.
2. J enis Kelamin
Berdasarkan Journal of Clinical Hypertension, Oparil menyatakan bahwa
perubahan hormonal yang sering terjadi pada wanita menyebabkan
wanita lebih cenderung memiliki tekanan darah tinggi. Hal ini juga
menyebabkan risiko wanita untuk terkena penyakit jantung menjadi lebih
tinggi (Miller, 2010).
3. Olahraga
Aktivitas fisik meningkatkan tekanan darah.
4. Obat-obatan
Banyak obat-obatan yang dapat meningkatkan atau menurunkan tekanan
darah.
Universitas Sumatera Utara
6


5. Ras
Pria Amerika Afrika berusia di atas 35 tahun memiliki tekanan darah
yang lebih tinggi daripada pria Amerika Eropa dengan usia yang sama.
6. Obesitas
Obesitas, baik pada masa anak-anak maupun dewasa merupakan faktor
predisposisi hipertensi.
2.1.3. Dasar Pengukuran Tekanan Darah
Kecepatan aliran (velocity) suatu cairan dalam pembuluh akan
bergantung kepada isi aliran (flow) dan luas penampang pembuluh (area). Dalam
hal ini, kecepatan yang dimaksud adalah kecepatan linier yang mempunyai rumus
V= Q/A dengan V adalah kecepatan, Q adalah aliran, dan A adalah luas
penampang. Berdasarkan rumus di atas, dapat diketahui bahwa perubahan pada
luas penampang, misalnya penyempitan pembuluh, akan sangat mempengaruhi
kecepatan aliran (Singgih, 1989).
Apabila dikaji lebih jauh, kecepatan aliran berpengaruh pada tekanan sisi
(lateral pressure) pembuluh. Tekanan dalam pipa merupakan jumlah tekanan sisi
ditambah energi kinetik. Energi ini dapat dihitung berdasarkan viskositas cairan
dan kecepatan aliran (1/2 PV
2
dengan P adalah viskositas cairan dan V adalah
kecepatan aliran). Kecepatan aliran yang berubah akan mempengaruhi energi
kinetik dan perubahan pada energi ini akan mempengaruhi tekanan sisi pembuluh.
Hal ini dikemukakan karena pada hakikatnya yang diukur pada pengukuran
tekanan darah secara tidak langsung adalah tekanan sisi pembuluh darah (Singgih,
1989).
2.1.4. Alat Ukur Tekanan Darah
Hingga saat ini, alat ukur yang masih diandalkan untuk mengukur
tekanan darah secara tidak langsung ialah sfigmomanometer air raksa. Kadang-
kadang dijumpai sfigmomanometer dengan pipa air raksa yang letaknya miring
terhadap bidang horisontal (permukaan air) dengan maksud untuk memudahkan
pembacaan hasil pengukuran oleh pemeriksa. Untuk sfigmomanometer jenis ini,
perlu dilakukan koreksi skala ukurannya karena seharusnya pipa air raksa tegak
lurus terhadap permukaan air (Singgih, 1989).
Universitas Sumatera Utara
7


Menurut laporan WHO, yang penting ialah lebar kantong udara dalam
manset harus cukup lebar untuk menutupi 2/3 panjang lengan atas. Demikian pula,
panjang manset harus cukup panjang untuk menutupi 2/3 lingkar lengan atas.
Ukuran manset tersebut bertujuan agar tekanan udara dalam manset yang ditera
dengan tinggi kolom air raksa, benar-benar seimbang dengan tekanan sisi
pembuluh darah yang akan diukur (Singgih, 1989).
2.1.5. Hal-hal yang Perlu Diperhatikan Pada Pengukuran
Menurut Singgih (1989), ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pengukuran tekanan darah agar hasil pengukurannya lebih akurat, yaitu:
1. Ruang pemeriksaan.
Suhu ruang dan ketenangan ruang periksa yang nyaman harus
diperhatikan. Suhu ruang yang terlalu dingin dapat meningkatkan
tekanan darah.
2. Alat
Alat yang sebaiknya digunakan adalah sfigmomanometer dengan pipa air
raksa yang tegak lurus dengan bidang horisontal. Hindarkan paralaks
sewaktu membaca permukaan air raksa. Gunakan manset dengan lebar
yang dapat mencakup 2/3 panjang lengan atas serta panjang yang dapat
mencakup 2/3 lingkar lengan. Penggunaan manset yang lebih kecil akan
menghasilkan nilai yang lebih tinggi daripada yang sebenarnya.
3. Persiapan
Apabila diperlukan dan keadaan pasien memungkinkan, sebaiknya
dipersiapkan dalam keadaan basal karena biasanya hanya diperlukan nilai
tekanan darah sewaktu, maka pengaruh kerja jasmani, makan, merokok
dihilangkan terlebih dahulu sebelum diukur.
4. J umlah pengukuran
Apabila memungkinkan, dilakukan pengukuran sebanyak tiga kali untuk
diambil nilai rata-ratanya. Apabila pasien menderita hipertensi,
dianjurkan untuk mengukur dalam 3 hari berturut-turut.


Universitas Sumatera Utara
8


5. Tempat pengukuran
Pengukuran dilakukan pada lengan kanan dan kiri bila dicurigai terdapat
peningkatan tekanan darah. Kesenjangan nilai lengan kanan dan kiri
dapat ditimbulkan karena coarctatio aorta. Posisi orang yang diperiksa
sebaiknya dalam posisi duduk. Dalam keadaan ini, lengan bawah sedikit
fleksi dan lengan atas setinggi jantung. Hindarkan posisi duduk yang
menekan perut, terutama pada orang yang gemuk. Untuk pasien
hipertensi, terutama yang sedang dalam pengobatan, perlu diukur dalam
posisi berbaring dan pada waktu 1-5 menit setelah berdiri.
6. Pemompaan dan pengempesan manset
Manset seharusnya dipompa dan dikempeskan sebelum mengukur
tekanan darah pasien. Hal ini untuk menghindarkan kesalahan nilai
karena rangsang atau reaksi obstruksi sirkulasi darah. Pemompaan
dilakukan dengan cepat hingga 20-30 mmHg di atas tekanan pada waktu
denyut arteri radialis tidak teraba. Pengempesan dilakukan dengan
kecepatan yang tetap (konstan) 2-3 mmHg tiap detik. Pengempesan yang
terlalu cepat akan mengakibatkan nilai diastolik yang lebih rendah
daripada yang sebenarnya.

2.2. Hipertensi
2.2.1. Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang menetap yang penyebabnya
masih tidak diketahui (hipertensi esensial, idiopatik, atau primer) maupun yang
berhubungan dengan penyakit yang lain (hipertensi sekunder) (Dorland, 2009).
Hipertensi juga dapat didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah
arteri di atas batas normal yang diharapkan pada kelompok usia tertentu (Oxford,
2003).
2.2.2. Klasifikasi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua jenis, yaitu :
1. Hipertensi primer (esensial) adalah hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya. Lebih dari 90 % pasien dengan hipertensi merupakan
Universitas Sumatera Utara
9


hipertensi tipe ini. Beberapa mekanisme yang mungkin berkontribusi
untuk terjadinya hipertensi ini telah diidentifikasi, namun belum ada satu
teori yang menegaskan patogenesis hipertensi ini. Faktor genetik
memegang peranan penting dalam jenis hipertensi ini. Apabila ditemukan
gambaran bentuk disregulasi tekanan darah yang monogenik dan
poligenik, orang tersebut mempunyai kecenderungan untuk memiliki
hipertensi esensial. Banyak karakteristik genetik dari gen-gen ini yang
mempengaruhi keseimbangan natrium atau mengubah ekskresi kallikrein
urin, pelepasan nitric oxide, ekskresi aldosteron, steroid adrenal, dan
angiotensinogen.
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang merupakan akibat kelainan
penyakit ataupun obat tertentu yang bisa meningkatkan tekanan darah.
Kurang dari 10 % pasien menderita jenis hipertensi ini. Pada kebanyakan
kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit
renovaskular adalah penyebab hipertensi sekunder yang paling sering.
Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat
menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan
tekanan darah. Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka
dengan menghentikan obat yang bersangkutan atau
mengobati/mengoreksi kondisi penyakit yang mendasarinya merupakan
tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder ini (Muchid et al,
2006).

Berdasarkan bentuknya, hipertensi dapat dibagi menjadi tiga, yaitu :
1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan
pada anak-anak dan dewasa muda.
2. Hipertensi campuran (sistolik dan diastolik yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistolik dan diastolik.
Universitas Sumatera Utara
10


3. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan
tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya
ditemukan pada usia lanjut (Phibbs, 2007).

Berdasarkan kriteria tekanan darahnya dalam J NC 7 (2003), Hipertensi
dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:
1. Prahipertensi. Tekanan darahnya dari 120/80 mmHg sampai 139/89
mmHg.
2. Hipertensi tingkat I. Tekanan darahnya dari 140/90 mmHg sampai
159/99 mmHg.
3. Hipertensi tingkat II. Tekanan darahnya melebihi 160/100 mmHg.
2.2.3. Etiologi Hipertensi
Berdasarkan Kumar et al (2004), hipertensi memiliki beberapa etiologi,
yaitu :
1. Faktor genetik. Beberapa mutasi genetik pada gen-gen pengatur tekanan
darah akan menyebabkan sebuah keluarga lebih rentan terhadap
Hipertensi daripada keluarga yang tidak memiliki riwayat hipertensi.
2. Faktor fetal. Menurut penelitian, berat badan lahir yang rendah
mempunyai risiko mengalami kejadian hipertensi yang lebih tinggi. Ini
berhubungan dengan adanya kelainan pada sistem pembuluh darahnya.
3. Faktor lingkungan :
a. Obesitas. Orang yang gemuk lebih sering mengalami kejadian hipertensi
dibandingkan dengan orang yang kurus.
b. Alkohol. Banyak penelitian menunjukkan adanya hubungan antara
meminum alkohol dengan kejadian hipertensi.
c. Asupan garam. Semakin tinggi asupan garam yang diterima oleh
seseorang, peluang untuk terjadinya hipertensi semakin besar.
d. Stres. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa stres dapat
mengakibatkan kenaikan tekanan darah.
Universitas Sumatera Utara
11


e. Mekanisme humoral. Sistim saraf pusat memegang peranan penting
dalam pengaturan tekanan darah. J ika sistem ini terganggu, maka
pengaturan tekanan darah juga terganggu.
f. Resistensi insulin. Hubungan antara diabetes dengan hipertensi telah
lama diketahui dan salah satu ciri pada diabetes adalah hiperinsulinemia
sehingga resistensi insulin juga akan memiliki hubungan dengan
terjadinya kejadian hipertensi.
2.2.4. Faktor Risiko Hipertensi
Faktor-faktor risiko yang mendorong timbulnya hipertensi adalah:
1. Faktor risiko, seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas,
merokok, dan genetik.
2. Sistem saraf simpatis (tonus simpatis dan variasi diurnal).
3. Keseimbangan antara modulator, vasodilatasi, dan vasokontriksi.
4. Pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin, dan aldosteron (Yogiantoro, 2009).

Gambar 2.1. Faktor-faktor yang Berpengaruh pada Pengendalian Tekanan Darah.
Dikutip dari: Yogiantoro, M., 2006. Hipertensi Esensial. In: Sudoyo, A. W.,
et al eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5
th
ed. J ilid II.
J akarta: Interna Publishing, 1079-1085.
Universitas Sumatera Utara
12


Selain itu, menurut Sigarlaki (2006), faktor pemicu hipertensi dapat
dibedakan atas yang tidak terkontrol (seperti keturunan, jenis kelamin, dan umur)
dan yang dapat dikontrol (seperti kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta
konsumsi alkohol dan garam). Akan tetapi, hipertensi ini dipengaruhi oleh faktor
risiko ganda, baik yang bersifat endogen seperti neurotransmiter, hormon dan
genetik, maupun yang bersifat eksogen seperti rokok, nutrisi dan stres.
2.2.5. Patogenesis Hipertensi
Menurut Yusuf (2008), tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung
dan tahanan perifer. Di dalam tubuh, terdapat sistem yang berfungsi mencegah
perubahan tekanan darah secara akut. Sistem tersebut ada yang langsung bereaksi
ketika terjadi perubahan tekanan darah dan ada juga yang bereaksi lebih lama.
Sistem yang cepat tersebut antara lain refleks kardiovaskular melalui baroreseptor,
refleks kemoreseptor, respon iskemia susunan saraf pusat, dan refleks yang
berasal dari atrium, arteri pulmonalis, dan otot polos. Sistem lain yang kurang
cepat merespon perubahan tekanan darah melibatkan respon ginjal dengan
pengaturan hormon angiotensin dan vasopresor.
Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi
tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal
dan membran sel, aktivitas saraf simpatis, dan sistem renin angiotensin yang
mempengaruhi keadaan hemodinamik, asupan natrium dan metabolisme natrium
dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel.
Pada tahap awal hipertensi primer, curah jantung meninggi sedangkan
tahanan perifer normal yang disebabkan peningkatan aktivitas simpatis. Pada
tahap selanjutnya, curah jantung menjadi normal sedangkan tahanan perifer yang
meninggi karena refleks autoregulasi melalui mekanisme konstriksi katup
prakapiler. Kelainan hemodinamik ini juga diikuti dengan perubahan struktur
pembuluh darah (hipertrofi pembuluh darah) dan jantung (penebalan dinding
ventrikel).
Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi
membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural.
Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor.
Universitas Sumatera Utara
13


Berbagai promoter pressor-growth bersamaan dengan kelainan fungsi membran
sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian
tahanan perifer serta tekanan darah.
Mengenai kelainan fungsi membran sel, Garay (1990) dalam Yusuf
(2008) telah membuktikan adanya defek transportasi ion Na
+
dan Ca
2+
untuk
melewati membran sel. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau
peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular. Selain itu,
terjadi perubahan intraselular dimana kenaikan Na
+
intraselular akibat
penghambatan pompa Na
+
akan meningkatkan ion Ca
2+
intraselular sehingga
menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional
yang mengakibatkan peninggian tahanan darah dan tekanan darah yang menetap.
Sistem renin angiotensin aldosteron juga memegang peranan penting
dalam penyakit ini dimana renin akan melepaskan angiotensin I dan angiotensin
converting enzym akan mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang
mempunyai efek vasokonstriksi kuat dan angiotensin II juga menyebabkan sekresi
aldosteron yang berfungsi meretensi Na
+
dan air.
Studi pasien Framingham yang dilakukan oleh The National Heart, Lung
and Blood Institute (NHLBI) juga melaporkan adanya korelasi antara gangguan
toleransi glukosa dengan hipertensi. Selain itu, ada juga yang melaporkan bahwa
pada pasien hipertensi, kadar insulin darah meningkat setelah dilakukan
pembebanan glukosa pada tes toleransi glukosa oral. Pada keadaan
hiperinsulinemia, terjadi pengaktifan saraf simpatis, peningkatan reabsorpsi
natrium oleh tubulus proksimal dan gangguan transportasi membran sel berupa
penurunan pengeluaran natrium dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na
+
/K
+

ATPase dan Na
+
/H
+
exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca
2+
dari dalam
sel. Akibatnya, terjadi peningkatan sensitivitas otot polos pembuluh darah
terhadap zat vasokonstriktor yang menyebabkan terjadinya peningkatan
kontraktilitas. Sementara itu, kadar ion H
+
yang rendah dalam sel akan
meningkatkan sintesis protein, proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah.
Faktor lingkungan (stres psikososial, obesitas dan kurang olahraga) juga
berpengaruh pada timbulnya hipertensi. Olahraga yang teratur serta isotonik akan
Universitas Sumatera Utara
14


menurunkan tahanan perifer sehingga tidak terjadi peningkatan tekanan darah.
Selain itu, rokok dan alkohol juga memiliki hubungan dengan kejadian hipertensi
dimana pada orang yang peminum alkohol serta perokok akan lebih mudah
menderita hipertensi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok atau
meminum alkohol.
Semua ini akan mengakibatkan peningkatan tahanan perifer sehingga
akan terjadi peningkatan tekanan darah. Paparan yang terus menerus ini akan
mengakibatkan seseorang menderita hipertensi. Apabila tidak diobati dan dijaga,
orang tersebut akan menderita berbagai komplikasi yang akan mengakibatkan
kematian.


Gambar 2.2. Mekanisme Patofisiologi dari Hipertensi.
Dikutip dari: Muchid, A., et al, 2006. Pharmaceutical Care untuk Penyakit
Hipertensi. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik,
Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, Departemen
Kesehatan
2.2.6. Diagnosis Hipertensi
Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, riwayat
penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin,
Universitas Sumatera Utara
15


dan prosedur diagnostik lainnya. Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi
pengukuran tekanan darah yang benar, pemeriksaan funduskopi, perhitungan BMI
(Body Mass Index) yaitu berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan (meter
kuadrat), auskultasi arteri karotis, abdominal, dan bruit arteri femoralis. Selain itu,
pemeriksaan juga meliputi palpasi pada kelenjar tiroid, pemeriksaan lengkap
jantung dan paru-paru, pemeriksaan abdomen untuk melihat pembesaran ginjal,
massa intraabdominal dan pulsasi aorta yang abnormal, palpasi ekstremitas bawah
untuk melihat adanya edema dan denyut nadi, serta penilaian neurologis.
Hipertensi seringkali disebut silent killer karena pasien dengan hipertensi
esensial biasanya tidak ada gejala (asimtomatik). Penemuan fisik yang utama
adalah meningkatnya tekanan darah. Pengukuran rata-rata dua kali atau lebih
dalam waktu dua kali kontrol dilakukan untuk mendiagnosis hipertensi. Tekanan
darah ini digunakan untuk mendiagnosis dan mengklasifikasikan sesuai dengan
tingkatnya.
Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum
memulai terapi antihipertensi adalah urinalisis, kadar gula darah dan hematokrit,
kalium, kreatinin, kalsium serum, profil lemak (setelah puasa 912 jam) termasuk
HDL, LDL dan trigliserida, serta elektrokardiogram. Pemeriksaan pilihan yang
biasanya dilakukan adalah pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio
albumin/kreatinin.
Selain itu, melalui anamnesis, didapatkan riwayat penyakit untuk
membedakan penyebab yang mungkin. Anamnesis dan pemeriksaan fisik harus
meliputi hal-hal, seperti otak (stroke, TIA, dementia), mata (retinopati), jantung
(hipertropi ventrikel kiri, angina atau pernah infark miokard, pernah
revaskularisasi koroner), ginjal (penyakit ginjal kronis) dan penyakit arteri perifer
(Muchid et al, 2006).
2.3. Kecemasan
2.3.1. Definisi Kecemasan
Kecemasan atau dalam Bahasa Inggrisnya anxiety berasal dari Bahasa
J erman dari kata angst yang artinya ketakutan. Secara konseptual, kecemasan
berarti suatu perasaan emosional yang seperti rasa takut (Hamlin et al, 1986).
Universitas Sumatera Utara
16


Menurut Post (1978) dalam Trismiati (2004), kecemasan adalah kondisi
emosional yang tidak menyenangkan yang ditandai oleh perasaan-perasaan
subjektif seperti ketegangan, ketakutan, kekhawatiran dan juga ditandai dengan
aktifnya sistem saraf pusat. Freud juga menggambarkan dan mendefinisikan
kecemasan sebagai suatu perasaan yang tidak menyenangkan, yang diikuti oleh
reaksi fisiologis tertentu, seperti perubahan detak jantung dan pernafasan.
Menurut Freud, kecemasan melibatkan persepsi tentang perasaan yang tidak
menyenangkan dan reaksi fisiologis. Dengan kata lain, kecemasan adalah reaksi
atas situasi yang dianggap berbahaya.
Lefrancois (1980) juga menyatakan bahwa kecemasan merupakan reaksi
emosi yang tidak menyenangkan yang ditandai dengan ketakutan. Hanya saja,
menurut Lefrancois, pada kecemasan, bahaya bersifat kabur, misalnya ada
ancaman, adanya hambatan terhadap keinginan pribadi, adanya perasaan-perasaan
tertekan yang muncul dalam kesadaran. Tidak jauh berbeda dengan pendapat
Lefrancois adalah pendapat J ohnston yang menyatakan bahwa kecemasan dapat
terjadi karena kekecewaan, ketidakpuasan, perasaan tidak aman atau adanya
permusuhan dengan orang lain. Kartono (1981) juga mengungkapkan bahwa
neurosa kecemasan ialah kondisi psikis dalam ketakutan dan kecemasan yang
kronis, walaupun tidak ada rangsangan yang spesifik. Menurut Wignyosoebroto
(1981), ada perbedaan mendasar antara kecemasan dan ketakutan. Pada ketakutan,
yang menjadi sumber penyebabnya selalu dapat ditunjuk secara nyata, sedangkan
pada kecemasan, sumber penyebabnya tidak dapat ditunjuk dengan tegas, jelas
dan tepat (Trismiati, 2004).
Menurut Kaplan, Saddock, dan Grebb (1994) dalam Fausiah et al (2008),
kecemasan adalah respon terhadap situasi tertentu yang mengancam dan
merupakan hal normal yang terjadi yang disertai perkembangan, perubahan,
pengalaman baru, serta dalam menemukan identitas diri dan hidup.
2.3.2. Tingkat Kecemasan
Menurut Dalami et al (2009), tingkat kecemasan dapat dibagi menjadi:


Universitas Sumatera Utara
17


1. Kecemasan Ringan
Kecemasan ringan adalah perasaannya merasa ada sesuatu yang berbeda
dan membutuhkan perhatian khusus. Stimulasi sensori meningkat dan
membantu individu memfokuskan perhatian untuk belajar, bertindak,
menyelesaikan masalah, merasakan, dan melindungi dirinya sendiri.
Kecemasan ringan ini berhubungan dengan ketegangan akan peristiwa
kehidupan sehari-hari. Pada tingkat ini, lahan persepsi melebar dan
individu akan berhati-hati dan waspada.
a. Respon fisiologis
Sesekali nafas pendek
Nadi dan tekanan darah naik
Gejala ringan pada lambung
Muka berkerut dan bibir bergetar
Ketegangan otot ringan
Rileks atau sedikit gelisah
b. Respon kognitif
Mampu menerima rangsang yang kompleks
Konsentrasi pada masalah
Menyelesaikan masalah secara efektif
Perasaan gagal sedikit
Waspada dan memperhatikan banyak hal
Terlihat tenang dan percaya diri
Tingkat pembelajaran optimal
c. Respon perilaku dan emosi
Tidak dapat duduk tenang
Tremor halus pada tangan
Suara kadang-kadang meninggi
Sedikit tidak sabar
Aktivitas menyendiri

Universitas Sumatera Utara
18


2. Kecemasan Sedang
Kecemasan sedang merupakan perasaan yang mengganggu dan merasa
ada sesuatu yang benar-benar berbeda. Individu menjadi gugup atau
agitasi, misalnya, seorang wanita mengunjungi ibunya untuk pertama kali
dalam beberapa bulan dan merasa bahwa ada sesuatu yang sangat
berbeda. Ibunya mengatakan bahwa berat badannya turun banyak tanpa
ia berupaya menurunkannya. Pada tingkat ini, lahan persepsi terhadap
lingkungan menurun. Individu lebih memfokuskan pada hal yang penting
saat itu dan menyampingkan hal yang lain.
a. Respon fisiologis
Ketegangan otot sedang
Tanda-tanda vital meningkat
Pupil dilatasi, mulai berkeringat
Sering mondar-mandir, memukulkan tangan
Suara berubah: suara bergetar, nada suara tinggi
Kewaspadaan dan ketegangan meningkat
Sering berkemih, sakit kepala, pola tidur berubah, nyeri punggung
b. Respon kognitif
Lapang persepsi menurun
Tidak perhatian secara selektif
Fokus terhadap stimulus meningkat
Rentang perhatian menurun
Penyelesaian masalah menurun
Pembelajaran berlangsung dengan memfokuskan
c. Respon perilaku dan emosi
Tidak nyaman
Mudah tersinggung
Kepercayaan diri goyah
Tidak sadar
Gembira
Universitas Sumatera Utara
19


3. Kecemasan Berat
Kecemasan berat dialami ketika individu yakin bahwa ada sesuatu yang
berbeda dan ada ancaman. Dia memperlihatkan respon takut dan stres.
Ketika individu mencapai tingkat tertinggi kecemasan dan panik berat,
semua pemikiran rasional berhenti dan individu tersebut mengalami
respon fight, flight atau freeze yakni, kebutuhan untuk pergi secepatnya,
tetap ditempat dan berjuang, atau menjadi beku atau tidak dapat
melakukan sesuatu.
a. Respon fisiologis
Ketegangan otot berat
Hiperventilasi
Kontak mata buruk
Pengeluaran keringat meningkat
Bicara cepat, nada suara tinggi
Tindakan tanpa tujuan dan serampangan
Rahang menegang, menggetakkan gigi
Kebutuhan ruang gerak meningkat
Mondar-mandir, berteriak
Meremas tangan, gemetar
b. Respon kognitif
Lapang persepsi terbatas
Proses berpikir terpecah-pecah
Sulit berpikir
Penyelesaian masalah buruk
Tidak mampu mempertimbangkan informasi
Hanya memperhatikan ancaman
Praokupasi dengan pikiran sendiri
Egosentris
c. Respon perilaku dan emosi
Sangat cemas
Universitas Sumatera Utara
20


Agitasi
Takut
Bingung
Merasa tidak adekuat
Menarik diri
Penyangkalan
Ingin bebas
2.3.3. Faktor Predisposisi Kecemasan
Menurut Dalami et al (2009), faktor predisposisi kecemasan dapat dibagi
menjadi:
1. Teori Psikoanalitik
Kecemasan merupakan konflik emosional antara dua elemen
kepribadian, yaitu ide, ego dan super ego. Ide melambangkan dorongan
insting dan impuls primitif. Super ego mencerminkan hati nurani
seseorang dan dikendalikan oleh norma budaya seseorang. Ego
digambarkan sebagai mediator antara ide dan super ego. Kecemasan
berfungsi untuk memperingatkan ego tentang suatu budaya yang perlu
segera diatasi.
2. Teori Interpersonal
Kecemasan terjadi dari ketakutan akan penolakan interpersonal. Hal ini
juga dihubungkan dengan trauma pada masa pertumbuhan, seperti
kehilangan dan perpisahan. Individu yang mempunyai harga diri rendah
biasanya sangat mudah mengalami kecemasan yang berat.
3. Teori Perilaku
Kecemasan merupakan hasil frustasi dari segala sesuatu yang
mengganggu kemampuan seseorang untuk mencapai tujuan yang
diinginkan. Teori ini meyakini bahwa manusia yang pada awal
kehidupannya dihadapkan pada rasa takut yang berlebihan akan
menunjukkan kemungkinan kecemasan yang berat pada kehidupan
dewasanya.

Universitas Sumatera Utara
21


4. Kajian Biologis
Otak mengandung reseptor spesifik untuk benzodiazepin. Reseptor ini
diduga berperan dalam membuat kecemasan.
2.3.4. Klasifikasi Kecemasan
Freud dalam Andri et al (2007) mengemukakan tiga klasifikasi
kecemasan yaitu:
1. Kecemasan Realitas
Kecemasan ini merupakan kecemasan atau rasa takut akan bahaya-
bahaya nyata di dunia luar, seperti banjir, gempa, runtuhnya gedung-
gedung. Kecemasan realitas ini merupakan yang paling pokok karena
dari kedua kecemasan yang lain, kecemasan neurotis dan moral, berasal
dari kecemasan yang realistis ini. Kecemasan realitas yang dialami oleh
ibu hamil adalah takut mati, trauma kelahiran, perasaan bersalah atau
berdosa, dan sebagainya.
2. Kecemasan Neurotis.
Kecemasan ini timbul karena pada masa kecil, terjadi konflik antara
pemuasan instingtual dan realitas. Pada masa kecil, terkadang beberapa
kali, seorang anak mengalami hukuman dari orang tua akibat pemenuhan
kebutuhan id yang implusif terutama yang berhubungan dengan
pemenuhan insting seksual atau agresif. Anak biasanya dihukum karena
secara berlebihan mengekspresikan impuls seksual atau agresifnya itu.
Kecemasan atau ketakutan itu berkembang karena adanya harapan untuk
memuaskan impuls id tertentu. Kecemasan neurotik yang muncul adalah
ketakutan akan terkena hukuman karena memperlihatkan perilaku
impulsif yang didominasi oleh id. Hal yang perlu diperhatikan adalah
ketakutan terjadi bukan karena ketakutan terhadap insting tersebut tapi
merupakan ketakutan atas apa yang akan terjadi bila insting tersebut
dipuaskan. Konflik yang terjadi adalah antara id dan ego yang diketahui
mempunyai dasar dalam realitas.


Universitas Sumatera Utara
22


3. Kecemasan Moral
Kecemasan ini merupakan hasil dari konflik antara id dan super ego.
Secara dasar, ini merupakan ketakutan akan suara hati individu sendiri.
Ketika individu termotivasi untuk mengekspresikan impuls instingtual
yang berlawanan dengan nilai moral yang terdapat dalam super ego
individu itu, maka ia akan merasa malu atau bersalah. Pada kehidupan
sehari-hari, ia akan menemukan dirinya sebagai conscience stricken.
Kecemasan moral menjelaskan bagaimana berkembangnya super ego.
Biasanya individu dengan kata hati yang kuat akan mengalami konfllik
yang lebih hebat daripada individu yang mempunyai kondisi toleransi
moral yang lebih longgar. Kecemasan moral juga mempunyai dasar
dalam kehidupan nyata. Anak-anak akan dihukum bila melanggar aturan
yang ditetapkan orang tua mereka. Orang dewasa juga akan mendapatkan
hukuman jika melanggar norma yang ada di masyarakat. Rasa malu dan
perasaan bersalah menyertai kecemasan moral. Dapat dikatakan bahwa
yang menyebabkan kecemasan adalah kata hati individu itu sendiri.
Freud mengatakan bahwa super ego dapat memberikan balasan yang
setimpal jika ada pelanggaran terhadap aturan moral.
2.3.5. Diagnosis Kecemasan
Menurut Dacey (2000), dalam mengenali gejala kecemasan dapat ditinjau
melalui tiga komponen, yaitu:
1. Komponen psikologis: kegelisahan, gugup, tegang, cemas, rasa tidak
aman, takut, dan cepat terkejut.
2. Komponen fisiologis: jantung berdebar, keringat dingin pada telapak
tangan, tekanan darah tinggi (mudah emosi), respon kulit terhadap aliran
galvanis (sentuhan dari luar) berkurang, gerakan peristaltik (gerakan
berulang-ulang tanpa disadari) bertambah, gejala somatik atau fisik (otot
dan sensorik), masalah pernafasan, masalah pencernaan, masalah
perkemihan dan kelamin.
Universitas Sumatera Utara
23


3. Komponen sosial: sebuah perilaku yang ditunjukkan oleh individu di
lingkungannya. Perilaku itu dapat berupa tingkah laku (sikap) dan
gangguan tidur.

2.4. Korelasi Tekanan Darah pada Pasien Hipertensi terhadap
Kecemasan
Korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kecemasan
memang sedikit sulit untuk dijelaskan. Hal ini dikarenakan belum banyaknya
penelitian yang meneliti dan menjelaskan korelasi tekanan darah pada pasien
hipertensi terhadap kecemasan secara jelas. Menurut Feng et al (2012), beberapa
penelitian menunjukkan adanya korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi
terhadap kejadian kecemasan. Salah satu mekanismenya adalah melalui
keterlibatan angiotensin II yang dimediasi oleh Hypothalamic Pituitary Adrenal
(HPA) dan sympatho-adrenal axis. Selain diekspresikan oleh ginjal, angiotensin II
ini juga ada di otak. Efek angiotensin II ini ditentukan oleh reseptornya, yaitu
AT
1
R dan AT
2
R. AT
1
R ini diekspresikan di organ subfornical, paraventricular
nucleus, nucleus tractus solitarius, HPA axis, dan amygdala. AT
1
R inilah yang
memegang peranan penting dalam korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi
terhadap kecemasan.
Seperti yang telah diketahui sebelumnya, pengeluaran renin yang dapat
disebabkan oleh aktivasi saraf simpatis, penurunan tekanan arteri ginjal, dan
penurunan asupan garam ke tubulus distal akan melepaskan angiotensin I yang
selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting
enzym. Angiotensin II yang terus menerus dihasilkan menyebabkan semakin
meningkatkan tahanan perifer melaui vasokonstriksi dan meningkatnya retensi air
dan garam melalui pengaruh aldosteron sehingga tekanan darah semakin
meninggi.
Pengeluaran angiotensin II ini tidak hanya mempengaruhi tekanan darah
bahkan juga akan mempengaruhi respon kecemasan. Pengeluaran angiotensin II di
otak yang meningkatkan aktivitas HPA axis akan meningkatkan respon stres dan
cemas. Angiotensin II yang ada di perifer juga akan meningkatkan respon cemas
Universitas Sumatera Utara
24


melalui pengaktifan AT
1
R di otak depan. Selain itu, Dorsomedial Hypothalamus
(DMH) dan amygdala juga mengekspresikan AT
1
R. DMH juga memegang
peranan penting dalam respon panik yang diinduksi oleh laktat atau angiotensin II
melalui jalur osmosensitive periventricular dan sinyalnya akan diteruskan ke otak
depan dimana sebagai tempat untuk merespon cemas. Oleh karena itu, angiotensin
II baik sentral maupun perifer memiliki keterlibatan dalam gangguan kecemasan
yang dimediasi oleh AT
1
R.
Hubungan ini menunjukkan bahwa pasien hipertensi yang mengalami
kecemasan akan semakin meningkat tekanan darahnya sehingga akan
menyebabkan pasien tersebut mengalami komplikasi hipertensi lebih dini dan
terjadi kegagalan terapi secara fisik dan psikis.

Gambar 2.3. Korelasi Tekanan Darah terhadap Kecemasan
Dimodifikasi dari: Feng L., et al, 2012. The Link Between Angiotensin II-
Mediated Anxiety and Mood Disorders with NADPH
Oxidase-Induced Oxidative Stress. Int. J. Physiol.
Pathophysiol. Pharmacol. 4 (1): 28-35. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22461954
[Accessed 27 April 2012]

2.5. GAD (Generalized Anxiety Disorders) 7
Skala pengukuran kecemasan ini pertama kali ditemukan oleh Robert L.
Spitzer bersama peneliti lain pada tahun 2006. Skala pengukuran ini dibuat
dilatarbelakangi oleh semakin banyaknya kelainan GAD dan sampai saat itu,
belum ada pengukuran yang sederhana yang bisa mengukur GAD secara cepat.
Pada saat itu, pengukuran kecemasan sangat jarang dilakukan oleh para dokter
Universitas Sumatera Utara
25


karena pengukuran yang ada pada saat itu sangatlah panjang sehingga membuang
waktu para dokter, melelahkan dan jarang berguna sebagai pengukuran diagnostik
dan tingkat keparahan kelainan tersebut. Berdasarkan masalah tersebut, Robert
kemudian merancang beberapa pertanyaan dasar yang diambil dari skala GAD
terdahulu sesuai dengan tanda-tanda yang ada pada pasien GAD yang kemudian
diberikan kepada 2740 pasien yang dipilih dari 15 klinik di Amerika Serikat dan
dibandingkan dengan diagnosis yang telah dilakukan oleh dokter. Pada akhirnya,
skala pengukuran ini diakui kesahihannya dan kemampuannya dalam menentukan
diagnostik dan keparahan dari pasien tersebut. Robert memberi nama
kuesionernya dengan nama GAD 7.
Sesuai dengan namanya, kuesioner GAD 7 ini terdiri atas 7 pertanyaan.
Pilihan yang ada pada setiap pertanyaan adalah tidak pernah, beberapa hari,
lebih dari separuh waktu yang dimaksud, dan hampir setiap hari. Skornya
untuk masing-masing pertanyaan adalah 0-3 sehingga rentang skornya adalah dari
0 sampai 21. Pertanyaan yang ada dalam kuesioner tesebut adalah dalam 2
minggu ini, apakah pasien :
1. Merasa gelisah, cemas atau amat tegang
2. Tidak mampu menghentikan atau mengendalikan rasa khawatir
3. Terlalu mengkhawatirkan berbagai hal
4. Sulit untuk santai
5. Sangat gelisah sehingga sulit untuk duduk diam
6. Menjadi mudah jengkel atau lekas marah
7. Merasa takut seolah-olah sesuatu yang mengerikan mungkin terjadi
Interpretasi GAD 7 ini adalah jika skornya 0-7, maka tidak ada kelainan
dan jika skornya di atas 8, maka seseorang memiliki kemungkinan untuk memiliki
kelainan kecemasan. Selain itu, kuesioner ini juga bisa mengukur tingkat
keparahan dari kecemasan seseorang dimana jika skornya 0-4, orang tersebut
memiliki kecemasan minimal, skor 5-9 untuk kecemasan ringan, skor 10-14 untuk
kecemasan sedang dan skor 15 ke atas untuk kecemasan berat.
Universitas Sumatera Utara