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UNIVERSIDAD NACIONAL JOS FAUSTINO SNCHEZ CARRIN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE ENFERMERA






ASIGNATURA: Enfermera en Salud del Adulto y del Anciano I

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL
CANDIDATO A HEMODILISIS


DOCENTES:
Lic. Mirna Maldonado

ESTUDIANTES:

ROMERO ROJAS, Gabriela Del Carmen

Huacho - 2014


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CAPTULO I: GENERALIDADES
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL
CANDIDATO A HEMODILISIS


La insuficiencia renal (o fallo renal) es la
condicin en la cual los riones dejan de
funcionar correctamente. Fisiolgicamente, la
insuficiencia renal se describe como una
disminucin en la filtracin de la sangre tasa de
filtracin glomerular (TFG). Clnicamente, esto
se manifiesta en una creatinina del suero
elevada.

La insuficiencia renal se divide en dos categoras:
Insuficiencia renal aguda: prdida repentina de la funcin renal
Insuficiencia renal crnica: prdida lenta y gradual de la funcin renal

1.1. DEFINICIN
La Enfermedad Renal Crnica es una patologa que afecta estructural y/o
funcionalmente a los riones y se determina por los siguientes criterios:
Evidencia de dao renal (con o sin
disminucin de su funcin) presente
por ms de 3 meses y manifestada
por cambios en la composicin de la
sangre u orina como proteinuria o
hematuria y alteraciones en las
pruebas de imagen como cicatrices o
quistes.
Funcin renal disminuida, con TFG <
60 mL/min/1.73m
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presente por 3 meses, con o sin evidencia de dao renal.

La Insuficiencia Renal Crnica terminal, corresponde a la situacin clnica derivada
de la prdida de funcin renal permanente y con carcter progresivo a la que puede
llegarse por mltiples etiologas, tanto de carcter congnito y/o hereditario como
adquiridas y, requiere tratamiento de sustitucin renal por dilisis o trasplante
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La enfermedad renal crnica (ERC) empeora lentamente durante meses o aos y es
posible que no se note ningn sntoma durante algn tiempo. La prdida de la funcin
puede ser tan lenta, la etapa final de la enfermedad renal crnica se denomina
enfermedad renal terminal (ERT). En esta etapa, los riones ya no tienen la capacidad
de eliminar suficientes desechos y el exceso de lquido del cuerpo. En ese momento, se
necesitara dilisis o un trasplante de rin.

A.1. ETAPAS INSUFICIENCIA RENAL CRONICA SEGN LAS GUAS K/DOQI 2002
DE LA NATIONAL KIDNEY FOUNDATION





















1.2. ETIOLOGA
Las causas ms comunes de ERC son la nefropata diabtica, hipertensin arterial,
y glomerulonefritis. La mayora de las nefropatas progresan lentamente hacia la
prdida definitiva de la funcin renal.
El estadio 5 o insuficiencia renal crnica terminal, la TFG cae por debajo de 15
ml/min/1.73m
2.
En este estadio el tratamiento sustitutivo es requerido.

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Las enfermedades del rin han sido clasificadas segn la parte de la anatoma renal
que est implicada:
1.2.1. Proceso capaces de causar lesin renal:
Enfermedades renales primarias
A. Glomerulonefritis extracapilar: tipos I, II y III
B. Glomerulonefritis mesangioproliferativas
C. Nefropatas tubulointestinales : incluyendo
enfermedad poliqustica renal, nefritis
tubulointersticial crnica inducida por drogas
o toxinas, y nefropata de reflujo
Pielonefritis crnica
con reflujo
vesicoureteral
Pielonefritis crnica con
obstruccin
Nefropata obstructiva congnita
Pielonefritis Idioptica
D. Nefropatas qusticas y displasias renales:
Poliquistosis AD
Poliquistosis AR
Enfermedad qusticas medular
nefronoptosis
Displasia renal bilateral
E. Nefropatas por nefrotxicos
Analgesicos: AAS,
paracetaamol
AINEs
Litio
Antineoplsticos: cisplatino,
nitrosureas
Ciclosporina A
Metales : plomo, cadmio, cromo
F. Nefropatas heredofamiliares
Sndrome de Alport
Nefritis progresiva hereditaria sin sordera
Enfermedad de Fabry

Enfermedades renales secundarias:
A. Nefropatas vasculares: incluye enfermedades de los grandes vasos
sanguneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los
vasos sanguneos pequeos, comonefropata isqumica, sndrome urmico
hemoltico y vasculitis
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B. Nefropatas isqumica (ateromatosis)
C. Enfermedad renal ateroemblica
D. Nefroangioesclerosis
E. Colangrnosis
F. Sndrome hemoltico-urmico
G. Vasculitis
H. Sndrome Goodpasture
I. Sarcoidosis
J. Disproteinemias

1.2.2. Procesos capaces de hacer progresar a la enfermedad
A. Hipertensin arterial
B. Diabetes miellitus
C. Hipertensin intraglomerular
D. Niveles bajos de lipoprotenas
de alta densidad
E. Hipercalcemia
F. Proteinuria >1-2 g/da
G. Hiperuricemia
H. Obstruccin urinaria: por
ejemplo con piedras del rin
bilaterales y enfermedades de
la prstata
I. Reflujo
J. Insuficiencia cardiaca congestiva
K. Infecciones sistmicas vricas o
bacterianas
L. Malnutricin
M. Ferropenia
N. Diarreas con alto contenido proteico
y fsforo
O. Factores genticos
P. Disminucin del volumen extracelular
(deshidratacin, hemorragia, etc.)









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1.3. FISIOPATOLOGA:

La TFG puede disminuir por tres causas principales:
Prdida del nmero de nefronas por dao al tejido
renal progresiva.
Disminucin de la TFG de cada nefrona, sin descenso
del nmero total y un proceso combinado de prdida
del nmero y disminucin de la funcin.

Adaptacin funcional de las nefronas: La prdida
estructural y funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia
compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan mantener la TFG, lo que
conduce a una situacin de hiperfiltracin compensadora de las nefronas sanas.




A. Hiperfiltracin:
Aumento en la filtracin glomerular
Este proceso de hiperfiltracin adaptativa es mediado por molculas
vasoactivas, proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo
inducen deterioro renal progresivo.
Aumento de la presin capilar glomerular:
Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una presin arterial
media de al menos 60-70 mmHg, el mecanismo de adaptacin mantiene la
presin hidrosttica glomerular por medio de la dilatacin de la arteriola
aferente y la constriccin de la arteriola eferente consiguiendo incrementar
el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la
sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presin y de la
velocidad de filtracin glomerular.







Mecanismo de dao
Alteraciones hemodinmicas e hipertrofia glomerular
ARTERIA AFERENTE

ARTERIA EFERENTE

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B. Hipertrofia: Esta acompaada por el aumento en la perfusin y filtracin
renal.
Aumento en tamao de clulas
Aumento en la sntesis y filtracin


















Adems de efectos vasculares, influyen en los mecanismos de hipertrofia/
hiperfiltracin renal, as como fibrosis
Los elementos del eje renina angiotesina estn presentes en el rin y su
concentracin intrarenal se exacerba en los transtornos renales.
Endotelina
Angiotensina II: Estimula la sntesis de varios factores de crecimiento, como:
Factores transformador del crecimiento (TGF-)
Tiene la capacidad para estimular el crecimiento celular y la fibrosis
glomerular e intersticial a travs de un incremento en la sntesis de
protenas de matriz extracelular. Adems inhibe la degradacin de esta
matriz, aumentado la actividad de los inhibidores tisulares de
metaloproteinas e inhibe estas ltimas
Derivado de las plaquetas (PDGF)
Similar a la insulina (IGF-I)
Bsico de los fibrobastos (bFGF)
Disminucin del nmero de nefronas funcionales
Vasodilatacin
preglomerular
Hipertrofia
glomerular
Flujo plasmtico
por nefrona
Presin capilar
glomerular
Sntesis de factores
de crecimiento,
factores fibringenos
y proinflamatorias
Proteinuria
Glomeruloes-
clerosis
Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citocinas
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Tromboxano A2
Prostaglandinas



Este sistema estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la
presin de perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la
reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y
agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusin de los
riones. La reabsorcin de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del
plasma, que a su vez estimula la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), la
cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales


Puede ser un factor que colabora activamente en la progresin del dao renal



La hipoxia es un potente regulador de los
genes responsables de diversos factores de
crecimiento as como de la generacin de
renina-angiotensina
El descenso de O2 tisular inhibe la
degradacin de protenas de matriz
extracelular a travs de una disminucin en la
actividad de las metaloproteinasas


La sobrecarga funcional de las nefronas restantes conlleva un incremento
en su consumo de O2, lo que, deriva en un aumento en la produccin de
oxgeno activado y dao oxidativo
La produccin de amonio por nefrona aumenta notablemente para
preservar el medio interno de la acidosis metablica; el amonio intratubular
tiene capacidad para activar el sistema de complemento
Los mecanismos de concentracin de la orina tambin sufren una
readaptacin cuando el nmero de nefronas funcionantes se va reduciendo

Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Proteinuria
Isquemia renal
Otras alteraciones tubointersticiales
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En la fisiopatologa existe dos situaciones conducen a la hiperfiltracin glomerular que
propicia la progresin de la enfermedad:
La carga proteica glomerular
La prdida de nefronas funcionantes










Las manifestaciones clnicas de la enfermedad resultan del fracaso de diversas
funciones que estn a cargo del rin y que se representan en el diagrama del cuadro.











1.4. VALORES DE REA, CREATININA, FSFORO Y POTASIO


La rea es el producto final del catabolismo
proteico, y se consideran normales de 11-54
mg/dl. Su produccin depende tanto de la
cantidad de protenas que llegan al hgado y
como la integridad de la funcin de este. En
condiciones normales (flujo urinario >120 ml/h)
prcticamente la totalidad de la urea producida
Prdida de nefronas funcionantes
RESPUESTA
ADAPTATIVA
Glumeruloesclerosis
CARGA
PROTEICA
Hiperfiltracin glomerular
PRDIDA DE MASA RENAL FUNCIONANTE
Defectos de
degradacin
Defectos de
excrecin
Alteraciones de
produccin
Por
defecto
Por
exceso
Productos txicos
Balance hidrosalino
Insulina
PTH
Vitamina D
Eritropoyetina
Renina
rea
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se elimina por el rin, reabsorbindola el 40% de la rea filtrada; por lo que explica
que este parmetro se utilice en la deteccin de la insuficiencia renal.

La determinacin srica de rea se sustituye por la de nitrgeno ureico (BUN = 8,25
mg/dl), que representa la cantidad de amoniaco producido por la accin de la ureasa al
desdoblar la urea.
La equivalencia:



El empeoramiento de la insuficiencia renal, es decir IRCT ya diagnosticada, son
indicaciones de una dilisis de urea superior a 260 mg/dl o BUN de 120 mg/dl



La creatinina srica es un residuo de la masa y
actividad muscular. Su nivel en sangre, es el dato ms
objetivo y fiable para conocer cmo funcionan los
riones. De este dato y en base a unas frmulas en la
que se tiene en cuenta la edad, el sexo y el peso,
podemos calcular, lo que podramos decir, el
porcentaje de funcin renal (filtrado glomerular). A
medida que la creatinina sube en sangre vemos que el
porcentaje de funcin renal o filtrado baja.

El nivel normal entre: 0,6 1,2 mg/dl; en el agravamiento de la insuficiencia renal
crnica las cidras van superiores a 10 mg/dl constituyendo indicacin de dilisis.

El aclaramiento de creatinina (valores normales en varones: 97-137 ml/min;
en mujeres 88-128 ml/min) Permite determinar la capacidad del rin para
eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la
funcin renal, por lo que suele estar disminuido en las personas de edad
avanzada




BUN (mg) = urea (mg)/ 2,14
Creatinina
Ccr= (140 aos de edad) x kg de peso
Cr
p
x 72
Para la mujer hay que multiplicar
este cociente por 0,85 debido a su
menor masa muscular
(Ccr; aclaramiento creatinina)
Crp: creatinina plasmtica
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El potasio es un mineral que constituye el 5% del total del cuerpo, y se encuentra
distribuido en todos los lquidos y tejidos corporales.
El potasio juega un papel importante dentro del organismo, ya que junto al sodio y al
cloro desempean cuatro funciones:
a. Equilibrio y distribucin del agua.
b. Equilibrio osmtico.
c. Equilibrio cido-base.
d. Irritabilidad muscular normal.

Cuando la Velocidad de Filtracin
Glomerular disminuye alrededor de 10
ml/min., como ocurre en la Insuficiencia
Renal Crnica Terminal, se presenta lo que
es la hiperkalemia, la cual se define como
el acumulo de potasio srico por arriba de
5.5 mEq/lt.

Normalmente son los riones los que
excretan el exceso de potasio que proviene de los alimentos; tambin se excreta en
menor cantidad a travs de las heces y el sudor.
Cuando existe un fallo renal, el balance debe cuidarse con enorme precisin ya que,
adems de que el potasio proviene de los alimentos, todos los tejidos corporales
contienen gran cantidad de este mineral y por ello cualquier destruccin de estos,
puede ocasionar una sobrecarga extraordinaria.
La hiperkalemia puede hacer que el latido del corazn sea irregular; se puede
presentar bradicardia y la extrasistolia puede ser indicador de una situacin de
extrema gravedad, y ocasionar un paro cardiaco. Adems puede provocar clico
intestinal, nauseas, vmitos, debilidad muscular.


Cuando un paciente con Insuficiencia Renal Crnica Terminal presenta niveles
sricos de fsforo por encima de los 6.50 mg/dl, es un indicador de mayor riesgo de
mortalidad cuando se compara con aquellos que presentan niveles entre 2.4 - 6. Mg/dl;
por ser un indicador de calcificaciones extraseas comprometiendo vasos
sanguneos, articulaciones y vsceras como: el miocardio, pulmn, hgado y riones,
entre otros

Fosfato
Potasio
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1.5. HEMODIALISIS
Las opciones de TRR para los pacientes en IRCT son el trasplante renal, la hemodilisis
y la dilisis peritoneal con sus diferentes modalidades.

A. DEFINICIN:
La hemodilisis es un procedimiento de sustitucin renal extracorpreo que consiste
en extraer la sangre del organismo y pasarla a un filtro especial o dializador (rin
artificial) de doble compartimiento, uno por el cual pasa la sangre y otro el lquido de
dilisis, separados por una membrana semipermeable. Es decir, el dializador, sirve
como membrana semi permeable sinttica que reemplaza a los glomrulos renales y
a los tbulos como filtro para los riones afectados donde se limpia la sangre y
vuelve al cuerpo, permitiendo eliminar de esta residuos como potasio y urea, as
como agua en exceso cuando los riones son incapaces de esto (es decir cuando
hay un fallo renal), debido a la incapacidad de realizar su funcin.















Los objetivos de la hemodilisis son extraer las sustancias nitrogenadas txicas de la
sangre y retirar el exceso de agua junto para tratar de mejorar la calidad de vida del
paciente, adems de:
Prolongar la vida.
Prevenir la aparicin de sintomatologa urmica.
Mantener un balance nitrogenado y una ingesta calrica adecuada.
Optimizar la calidad de vida.
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Minimizar los inconvenientes intentando mantener el estilo propio de vida.

Para realizar la hemodilisis se necesita: la mquina de dilisis, la solucin dializante, el
filtro especial (rin artificial o dializador), con el objeto de limpiar la sangre y un medio
para conectar al paciente a la mquina para poder llevar la sangre al dializador, por lo
cual el mdico tiene que establecer un acceso o entrada a los vasos sanguneos. Esto
se hace con ciruga menor, generalmente en el brazo.

Se pueden crear tres tipos de accesos:





























LA FSTULA (FSTULA ARTERIO-VENOSA):
Se crea uniendo una arteria y una vena
(anastomosis) debajo de la piel del brazo. (En la
mayora de los casos se une la arteria radial con la
vena ceflica.) La vena fortalecida est entonces en
condiciones de recibir las agujas empleadas en la
hemodilisis que se introducen en el vaso para
lograr que el flujo sanguneo pase por el dializador.
La fstula AV tpicamente toma unos 3 o 4 meses en
estar en condiciones de usarse en la hemodilisis.

Las ms utilizadas son las fstulas radioceflica,
braquioceflica y braquiobaslica.

EL INJERTO:
Tambin denominado injerto arteriovenoso o
injerto AV, se crea uniendo una arteria y una vena
del brazo con un tubo plstico. El tubo plstico se
coloca de manera de formar unpuente en forma de
U debajo de la piel, para unir la arteria radial a una
vena cerca del codo. El injerto tpicamente puede
comenzar a usarse unas tres semanas despus de
la intervencin quirrgica.
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Estos catteres venosos se utilizan en situaciones de emergencia por ejemplo:
En pacientes con insuficiencia renal aguda.
En pacientes que requieren hemodilisis o hemoperfusin por intoxicacin o
sobredosis.
Pacientes con IRC que necesitan de dilisis y no disponen de un acceso maduro
(fstula arteriovenosa).

B. PROCESO:
Una mquina de dilisis funciona de la siguiente forma:



La accin de la hemodilisis se apoya en tres principios: difusin, osmosis y
ultrafiltracin.
Las toxinas y desechos de la sangre se extraen por difusin, ya que pasan del rea
de mayor concentracin en la sangre a la de menor concentracin en el dializado,
que es una solucin que est compuesta por todos los electrlitos en
susconcentraciones extracelulares ideales. La membrana semipermeable impide la
difusin de molculas grandes, como eritrocitos o protenas plasmticas.
El agua que est en cantidad excesiva en la sangre se
extrae por osmosis, ya que pasa de un rea de
concentracin alta (sangre) a una de concentracin baja
(el dializado).
La ultrafiltracin se define como agua que se mueve bajo
una presin alta a un rea de menor presin. Este
proceso es ms eficiente que la smosis para remover
agua. La ultrafiltracin se logra al aplicar presin negativa o una fuerza de succin a
la membrana de dilisis. En el caso de los pacientes con
EL CATETER:
Es una insercin percutnea de un catter de doble luz o
luces mltiples que se introduce en una vena del cuello o
debajo de la clavcula para uso transitorio, hasta que la
fstula AV o el injerto AV estn en condiciones de usarse.
El catter no se usa como un acceso permanente.
Siempre tiene que poder sentir la sensacin denominada
frmito.
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neuropata que no pueden excretar agua, seta fuerza es necesaria para retirarla y
alcanzar un equilibrio de lquidos.

C. DURACIN
Depende de las necesidades de dilisis de cada paciente, pero como la sangre
tiene que pasar varias veces a travs del filtro, la media es de 4 horas, tres veces
por semana.
La duracin de la dilisis depender de:
El grado de funcionamiento de los riones.
Cunto peso lquido aumenta de un tratamiento a otro.
Peso.
Peso seco: Es el peso ideal de un
individuo, el que tiene cuando no
hay excesos de lquido en sangre.
Peso Pre-Dilisis: Es el peso del
paciente antes de ser conectado a
la mquina.
Peso Post-Dilisis: Es el peso del
paciente una vez desconectado
de la mquina.
Cunto producto de desecho tiene en la sangre.
El tipo de rin artificial que se use en el centro de dilisis.

D. COMPLICACIONES
Hipotensin: Ocurre en el 20 a 30 % de los pacientes. Puede ocurrir por una
elevada tasa de ultrafiltracin o por una solucin de dilisis con bajo nivel de
sodio. Tambin se puede deber a que la solucin tiene una temperatura
elevada. La temperatura ideal es de 34 a 36 C.
Calambres: Contracciones musculares dolorosas, dentro de los factores que
predisponen estn: Hipotensin.
Solucin de dilisis baja en sodio.
Hipoxia de tejidos durante la hemodilisis.
Alteracin de PH sanguneo.
Nuseas y Vmitos:
Cefalea
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Embolia gaseosa: entrada de aire del circuito extracorpreo en el sistema
vascular.
Dolor en el pecho acompaado de sudoracin y fro.

1.6. CUIDADOS DE ENFEMERA:
Valoracin visual de la coagulacin durante la dilisis.
Educacin sobre la dieta habitual: Disminucin de sodio, potasio, protenas y
agua. Aumento de Hidratos de Carbono.
Educacin sobre medidas de autocuidado: Importancia del control de peso diario
y en la ingesta de lquidos (monitorizacin propia del paciente).
Educacin sobre el uso de un Catter para hemodilisis: Uso de reloj y pulseras
en el mismo brazo del catter, No usar mangas apretadas u otra cosa que
comprima por ejemplo contr ol de presin arterial, No se pueden tomar
exmenes de laboratorio en el mismo brazo
del catter. Va exclusiva para Hemodilisis.
Educacin sobre el mantenimiento del
Catter para hemodilisis: Mantener buena
higiene, proteger catter al baarse, prevenir
desplazamiento o retiro accidental, evitar
actividad fsica.
Realizar restriccin de protenas (Aumentan
niveles de BUN) y los alimentos ricos en
fsforo (leche, legumbre, bebidas, cerveza, quesos, harinas, Frutos secos,
frutas, verduras, mariscos, chocolates etc.)
Educacin sobre mtodos alternativos para disminuir la sensacin de sed
(chupar cubitos pequeos de hielo, limones o caramelos)
Educacin sobre la importancia de la aparicin de: aumento de peso superior a 2
kg, Aumento de la fatiga o debilidad, Edema, confusin o letargia).
Realizar higiene bucal: en presencia de fetor urmico.
Valoracin la presencia de Alteraciones Neurolgicas: letrgia, apata, trastornos
de la capacidad de concentracin, fatiga, irritabilidad, confusin, somnolencia y
alteracin de la capacidad mental.
Valoracin de Sntomas de Hiperpotasemia: Debilidad musculares, calambres,
arritmias e intolerancia brusca a la actividad.


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BIBLIOGRAFA

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