Diagnstico y clasificacin de enfermedad celiaca y sensibilidad al gluten.

1.- Qu es la enfermedad celiaca?

La enfermedad celiaca (CD) es un desorden complejo, y su desarrollo es
controlado por una combinacin de factores genticos (alelos HLA) y
medioambientales (ingesta de gluten).
s un desorden crnico, inmune e inducido por gluten !ue se manifiesta con un
rango de s"ntomas cl"nicos en sujetos genticamente susceptibles.
La reaccin inmune al trigo, cebada y fracciones de centeno (gliadinas y
gluteninas) gatilla un estado inflamatorio de la mucosa duodenal# el
resultado es una reduccin en la altura de las $ellosidades intestinales e
%iperplasia de las criptas intestinales, lle$ando a una completa atrofia.
sta es una condicin crnica, con las caracter"sticas de una enfermedad
autoinmune (el sistema inmunitario ataca a las clulas !ue deber"a proteger),
la cual pro$oca una marcada lesin en la mucosa del intestino delgado, con
atrofia en las vellosidades intestinales, lo !ue contribuye a producir una
inadecuada absorcin de los nutrientes de los alimentos, como prote"nas,
grasas, %idratos de carbono, sales minerales y $itaminas.
2.- Qu es el gluten?
l gluten es una glicoproteina presente en muc%os tipos de cereales distintos.
ntre otras funciones, act&a como elemento aglutinante, responsable de la
consistencia el'stica de las masas. l gluten es un agente gelificante y
emulgente, !ue liga las molculas de agua y por tanto funciona efica(mente
como elemento estructurador. s un ingrediente !ue es causa de alergias
e intolerancias alimentarias frecuentes. st' compuesto
de gliadina y glutenina
limentos !ue lo contienen" stos son los cereales !ue contienen gluten#
trigo, centeno, cebada, escanda, espelta, triticale, farro, )amut, espelta $erde,
bulgur y a$ena.
#ol del gluten en enfermedad celiaca"
l rol cr"tico !ue juega el gluten es demostrado por el %ec%o de !ue un paciente
CD !ue sigue una dieta libre de gluten, sus s"ntomas cl"nicos desaparecen,
adem's desaparecen los marcadores serolgicos de este desorden !ue son
los anticuerpos anti*transglutaminasa + (anti*t,-+) y la atrofia de las
$ellosidades disminuye.
$.- %actores genticos
.especto al rol de los factores genticos, la CD desarrollada %a demostrado
estar "ntimamente asociada con el complejo de %istocompatibilidad (/HC)
clase 00, HLA D1+ y HLA D12. De %ec%o, $irtualmente todos los pacientes CD
e3presan al menos una de estas molculas HLA comparadas con la poblacin
general donde el 45*467 tienen ya sea D1+ o D12.
&.- 'ensibilidad al gluten no celiaca ()*+',
La 89ensibilidad al gluten no*celiaca: (;C-9) es una nue$a condicin cl"nica
asociada al gluten, es descrita como una -ipersensibilidad e intolerancia al
gluten, y %a sido recientemente identificada.
La ;C-9 se caracteri(a por s"ntomas gastrointestinales o e3traintestinales
comparables, en muc%os casos, con los de los pacientes CD. 9in embargo, a la
fec%a no e.iste un marcador serolgico o inmunolgico especifico !ue
pueda ser identificable. l diagnstico es reali(ado por e3clusin de CD o
alergia al trigo mediada por 0g, y es basada en la asociacin directa entre la
ingesta de gluten y la aparicin de los s"ntomas.
La definicin de )+*' es una reaccin al gluten en el cuales los componentes
alrgicos y autoinmunes %an sido descartados (criterio de diagnstico por
e3clusin). spec"ficamente# s"ntomas similares a a!uellos de pacientes
celiacos o alrgicos deben estar presente# pruebas in $i$o e in $itro de alergia
al trigo as" como presencia de anticuerpos anti*t,- y /A, %istolog"a duodenal
debe ser normal< los pacientes deben tambin e3perimentar una desaparicin
de los s"ntomas cuando se da una dieta libre de gluten y reaparecen luego de
la reintroduccin del gluten.
La sensibilidad no-celiaca al gluten es una reaccin en la cual los
mecanismos alrgicos y autoinmunes -an sido descartados. l criterio
diagnostico incluye# la presencia de s/ntomas similares a a!uellos pacientes
celiacos o alrgicos, pruebas alelologicas negativas y ausencia de anti-
t0+ y anticuerpos 12, -istolog/a duodenal normal, e$idencia de
desaparicin de s"ntomas con una dieta libre de gluten y reca"da de los
s"ntomas cuando el gluten es reintroducido a la dieta.
3.- 145D125676+8
l desarrollo de mtodos inmunolgicos altamente sensibles para la
identificacin de anticuerpos (ej, Anti*t,- y anti*D-=) %a permitido el
incremento del diagnstico de pacientes CD, aun a!uellos con presentaciones
cl"nicas $agas o asintom'ticas
5.6*>7 de la poblacin de uropa del este y ;orteamrica sufren de CD.
n estudios, correlacionaron el consumo de gluten con la frecuencia de
%aplotipos HLA D1+ y D12 en diferentes poblaciones del mundo. Los autores
encontraron una correlacin significante entre la pre$alencia de CD y el
consumo de trigo, y entre la pre$alencia de CD y la frecuencia D1+ y D12 n la
mayor"a de los pa"ses. 9in embargo %an aparecido algunos pa"ses at"picos#
?inlandia y .usia
A pesar de las frecuencias similares de D.4*D1+ y D.@*D12, la pre$alencia
de CD en lgeria (3.9:, es por lejos la m's alta reportada mundialmente,
mientras !ue la pre$alencia de CD en 0unisia (;.2<:, permanece como una
de las menores.
;o e3iste diferencia de C entre %ombres y mujeres. n C%ile no e3isten
estudios poblacionales !ue utilicen mtodos serolgicos.
stas obser$aciones sugieren !ue ni$eles similares de consumo de trigo y
predisposicin de e3presin HLA pueden estar asociadas con ni$eles muy
diferentes de pre$alencia de CD, lo cual sugiere un rol de factores
medioambientales y otros factores genticos en la patognesis de CD.
La frecuencia de la enfermedad $ar"a entre > por >55 a > por 455 %abitantes.
n C%ile no sabemos con e3actitud cuan frecuente es la enfermedad, pero es
probable !ue sea similar a la obser$ada en Argentina (> cada +55 %abitantes).
As", en una ciudad como 9antiago con apro3imadamente 6 millones de
%abitantes, podr"an e3istir %asta +6.555 personas con enfermedad cel"aca. 9e
estima !ue por a%ora slo diagnosticamos al >57 o menos de ellos< dic%o de
otra forma, el A57 de las personas con esta enfermedad, no saben !ue la
padecen.
9.- 1tiolog/a y 4atogenia
l agente etiologico es bien conocido desde los aBos >A@5, a partir de la
obser$acin cl"nica del pediatra %olands Dr. C.D. Dic)e, !uien despus de la
9egunda -uerra /undial, comprob !ue los niBos ingresados en un %ospital de
Etrec%t con diarrea crnica y desnutricin, mejoraban al retirarles el gluten de
la dieta.
La enfermedad celiaca es iniciada por la ingesta de gliadina, !ue est'
presente en alimentos compuestos por gluten, !ue contienen trigo, cebada y
centeno.
l mecanismo patognico est' relacionado a una alteracin en la integridad
del sistema de unin (tig%t junction) de las clulas epiteliales del intestino,
permitiendo el paso de macromolculas como el gluten a la submucosa,
por la mayor permeabilidad intestinal !ue se produce por la alteracin del
sistema de unin.
l gluten es un e.celente sustrato para las transglutaminasa 2 (,-+,
tambin conocida como transglutaminasa de tejido). sta en(ima con$ierte los
residuos de glutamina en residuos con carga negativa de glutamato en un
proceso llamado desamidacion, as" facilitando la unin de los pptidos de
gliadina a ant/genos =7 de clase 55 DQ2 o DQ< e3presados en clulas
presentadoras de ant"genos (@ y 6) . stos son restringidos a linfocitos ,*CD@ .
,odo lo anterior permite !ue la gliadina sea presentada como ant"geno,
desencadenando la respuesta inmune en los pacientes con C.
,ras la desamidacin de transglutaminasa tisular (00+, o
transglutaminasa 2 (0+2, (@), los pptidos de gliadina se unen a
receptores HLA presentes en la superficie de las clulas presentadoras de
ant"genos (A=C) (6). Alternati$amente la gliadina puede
actuar directamente sobre las AC=(F) causando la liberacin
de Gonulina y cito!uinas, dependiente de /yD22(H).
Los pptidos de gliadina tambin son presentados a los linfocitos ,(2) ,seguido
de una respuesta inmune aberrante, tanto %umoral(A) como mediada por
clulas( >5) en indi$iduos genticamente susceptibles. sta interrelacin entre
la inmunidad innata y adaptati$a es la responsable del proceso dirigido contra
las clulas del epitelio intestinal. (>>)
( AEA: anticuerpos antiendomisio.;AGA: anticuepos antigliadina; a-
tTG anticuerpos antitransglutaminasa; Tk , T killer.)
stos pacientes tambin presentan un alto n&mero de linfocitos 0 citot.icos
intraepieliales (0L) !ue e3presan receptores acti$ados de ;D (natural )iller).
(>5). stas clulas, !ue son responsables del daBo en la mucosa intestinal,
est'n en mayor n&mero en presencia de atrofia de las $ellosidades intestinales.
sto genera una mala absorcin de nutrientes a ni$el intestinal !ue se produce
por el daBo en la $ellosidades del intestino delgado cuando se ingiere gluten.
s una $erdadera alergia intestinal a estas prote"nas gluten, donde el intestino
se inflama y se $an aplanando sus $ellosidades, disminuyendo la superficie de
absorcin de nutrientes. Al no %aber $ellosidades, no se pueden absorber bien
los nutrientes.
>.- 4atogenia paciente con )*+'
A diferencia de CD, los pacientes con )*+' no son afectados por
alteraciones de la mucosa 8tig%t junction: o aumento de cito!uinas, por el
contrario, e3iste e$idencia de la sobree3presin de receptores 0oll-li?e tipo 2,
un marcador de activacin de la inmunidad innata. =or esta ra(n se %a
propuesto !ue ;C-9 y CD son s"ndromes cl"nicos diferentes !ue pueden estar
asociados con la acti$acin de la respuesta inmune innata o adaptati$a al
gluten.
<.- *ambios morfolgicos" atrofia de las $ellosidades del intestino, se impide
la correcta absorcin de los nutrientes y puede pro$ocar problemas se$eros de
salud como anemia, fragilidad sea, fatiga y prdida de peso.
ntre los cambios ocurridos en la mucosa del intestino delgado producidos por
la enteropat"a est'n#
>. Atrofia parcial o total de $ellosidades intestinales.
+. longacin de las criptas.
4. 0ncremento del "ndice mittico de las criptas.
@. 0ncremento en el n&mero de los linfocitos intraepiteliales.
6. 0nfiltracin de linfocitos, clulas plasm'ticas, mastocitos y eosinfilos en la
l'mina propia.
F. =rdida de la polaridad nuclear con seudoestratificacin de las clulas
epiteliales.
H. Ausencia del borde en cepillo y anomal"as de las clulas epiteliales( )
@.- 2)5%1'0*56)1' *78)5*'
CD se caracteri(a por m&ltiples e3presiones cl"nicas#
9"ntomas y signos comunes de niBos y adolescentes CD
- Anemia ferropnica
- Anemias inespec"ficas
- Anore3ia
- =erdida sea
- Distensin abdominal
- Dolor abdominal
- Imitos
- ?latulencia
- Diarrea
- statura baja
- ?alla de crecimiento
- 0rritabilidad
- le$ado ni$el de en(imas %ep'ticas
- ?atiga crnica
- 0nfertilidad
- Constipacin
- /o$imientos intestinales irregulares
9ignos y s"ntomas de pacientes con ;C-9
- Dolor abdominal
- Distencin abdominal
- Diarrea
- c(ema
- .as%
- Dolor de cabe(a
- /ente nublada
- ?atiga
- Depresin
- Anemia
- ntumecimiento de piernas y bra(os
- Dolor de articulaciones
l grupo 9=-HA; consider apropiado eliminar la distincin de CD cl'sica y
at"pica basada solo en s"ntomas (ej de s"ntomas at"picos# anemia, neuropat"a,
disminucin en la densidad sea) ya !ue pueden ser considerados m's
comunes junto con los s"ntomas cl'sicos (ej# diarrea crnica)
1;.- sociacin con otras enfermedades"
La enfermedad celiaca se asocia con otras patolog"as tales como#
* Jsteoporosis
* Alteraciones del ciclo menstrual
* 0nfertilidad, aborto recurrente
* =ubertad retardada, talla baja
* ;i$eles ele$ados de transaminasas y cirrosis %ep'tica no alco%lica
* Cambios de comportamiento !ue pueden incluir depresin o ansiedad
* 9"ntomas neurolgicos, incluido migraBa, ata3ia, epilepsia, neuropat"a
perifrica.
* Dermatitis %erpetiforme
* Aparicin recurrente de aftas en la mucosa de la boca
* Diabetes > (4*27)
* 9indrome DoKn (6*>+7)
* 9"ndrome de ,urner Cilliams
* nfermedades autoinmunes
11.- *lasificacin de las *D
La definicin de CD silente, latente y potencial a&n permanece.
La *D silente se define en presencia de pruebas serolgicas positi$as (Anti*
t,- 0gA o 0g- en sujetos deficientes de 0gA), de alelos HLA compatibles con
CD, y alteraciones %istolgicas t"picas, en pacientes no afectados con s"ntomas
de CD.
La *D latente se define como la presencia de HLA compatible pero sin
s"ntomas gastrointestinales en pacientes !ue %an tenido una enteropat"a
dependiente de gluten en alg&n momento de su $ida.
La *D potencial se define como la presencia de anticuerpos espec"ficos de
CD y compatibles HLA, pero sin anormalidades %istolgicas en biopsias
duodenales.
Los pacientes !ue sufren de algunos desordenes (especialmente la tiroiditis de
Has%imoto, diabetes tipo 0, deficiencia de 0gA y s"ndrome de DoKn), tienen un
riesgo m's ele$ado de desarrollar CD comparados con la poblacin normal. n
estos pacientes se aconseja reali(ar la prueba de HLA D1+LD12 y pruebas
serolgicas para CD aun en ausencia de los s"ntomas.
*D y )+*' no pueden ser distinguidos cl/nicamente ya !ue los s/ntomas
e.perimentados por pacientes )+*' tambin se observan en pacientes
*D.
12.- #elacin pacientes *D con autoinmunidad
Los pacientes CD desarrollan auto-anticuerpos contra 0+2, as/ tambin
contra gluten (anticuerpos contra pptidos deamidados de gliadina* D-=),
sugiriendo !ue en CD e3iste un componente autoinmune. La relacin entre CD
y autoinmunidad es altamente respaldada por estudios epidemiolgicos !ue
muestran un lin) entre CD y desordenes autoinmunes, tales como diabetes tipo
> y tiroiditis autoinmune.
1$.- Diagnostico
l diagnstico se reali(a fundamentalmente a tra$s de dos tipos de e3'menes#
an'lisis de sangre y biopsia intestinal. ,odas las personas con molestias o
situaciones cl"nicas !ue %agan sospec%ar de enfermedad cel"aca deben ser
estudiadas. ,ambin todos los parientes en primer grado de un enfermo
cel"aco.
,odas las personas con molestias o situaciones cl"nicas !ue otorgan ele$ada
sospec%a de ser portadores de la enfermedad (diarreas crnicas, baja de peso,
fatigabilidad manifiesta, s"ndrome de intestino irritable, anemias por falta de
fierro sin causa aparente, etc.).
,odos los parientes de primer grado (padres, %ermanos) de un enfermo cel"aco
deber"an ser estudiados para descartar la enfermedad. 9e estima !ue un >5 a
>@7 de los familiares relacionados en primer grado desarrollan esta
enfermedad. n ellos es indispensable un diagnstico preco(. ,odo pariente de
segundo grado (t"os, primos, abuelos) con algunas molestias sugerentes de la
enfermedad, tambin deber"an ser e$aluados.
Habitualmente se reali(an e3'menes de sangre para medir ciertos anticuerpos
frecuentes en dic%a patolog"a. Las pruebas m's eficientes, confiables y
utili(adas actualmente son los anticuerpos antitransglutaminasa (,,-) y los
anticuerpos antiendomisio (/A), aun!ue est'n emergiendo otras !ue podr"an
ser tambin de considerable ayuda en esta etapa.
9in embargo, el an'lisis final y confirmatorio !ue documenta la C es la biopsia
intestinal. Msta comprueba los resultados positi$os !ue arrojan los e3'menes
de sangre, los cuales representan un alto "ndice de sospec%a.
Sin biopsia intestinal positiva, no hay diagnstico de enfermedad celaca.
1&.- *lasificacin de 2ars- 2odificada de =allaAgos =istolgicos en la
1nfermedad *el/aca (6ber-uber,
0ipo
2ars-
517B1;;
enterocitos -
yeyuno
517B1;;
enterocitos -
duodeno
=iperplasia de
*riptas
Cellosidades
; N@5 N45 ;ormal ;ormal
1 O@5 O45 ;ormal ;ormal
2 O@5 O45 0ncrementado ;ormal
$a O@5 O45 0ncrementado Atrofia le$e
$b O@5 O45 0ncrementado /arcada atrofia
$c O@5 O45 0ncrementado Atrofia
completa
0LL>55 enterocitos, significa linfocitos intraepiteliales por cada >55 enterocitos
,ipo 5# ;ormal, enfermedad cel"aca altamente improbable.
,ipo ># Iisto en los pacientes con dieta libre de gluten (sugiere una
m"nima cantidad de gluten o gliadina est'n siendo ingeridas), pacientes
con dermatitis %erpetiforme, familiares de pacientes con enfermedad
cel"aca, no espec"fica, se puede $er en las infecciones.
,ipo +# /uy raro, $isto ocasionalmente en la dermatitis %erpetiforme.
,ipo 4# spectro de cambios obser$ados en la enfermedad cel"aca
sintom'tica.
13. Diopsia 5ntestinal.
CD se caracteri(a por $arios grados de atrofia de la mucosa intestinal, con
peso disminuido y desaparicin de /ars%*Jber%uber, la cual describe el grado
de cambio estructural en la mucosa y da l"neas de tres categor"as de lesin
asociada a CD.
>. ,ipo ># infiltrati$a
+. ,ipo +# infiltrati$a e %iperplastica
4. ,ipo 4# atrfica# 4P) atrofia media de $ellosidad< 4b) atrofia moderada de
$ellosidad< 4c) atrofia total de $ellosidad.
l an'lisis de m&ltiples biopsias es importante# la agregacin de la lesin %a
sido reportada y un trabajo reciente sugiere !ue diferentes grados de se$eridad
pueden estar presente aun en la misma muestra. Las biopsias deben ser
tomadas desde la segundaLtercera porcin del duodeno y al menos una biopsia
tomada desde la $ul$a duodenal.
Los pacientes con ;C-9 no e3%iben alteraciones significantes de la mucosa
duodenal< la %istolog"a negati$a es un par'metro esencia para el diagnstico.
Biopsia de intestino delgado en la que se aprecia atrofia de las ellosidades
intestinales, !iperplasia de las criptas " linfocitosis intraepitelial.
19. nticuerpos
9e %an establecido nue$as gu"as diagnsticas desarrolladas por 9=-HA; las
!ue enfati(an el rol crucial de los test serolgicos en el proceso diagnstico
de sujetos sintomEticos, y la deteccin de los alelos =7 DQ2BDQ< en el
proceso diagnstico para suFetos asintomEticos !ue pertenecen a grupos de
riesgo.
Con respecto a los test serolgicos, el diagnostico serolgico de la CD est'
basado en la deteccin de 5nmunoglobulina clase (5g,, anti teFido
transglutaminasa (anti-t0+, y anticuerpos anti endomisiales(12,. n
pacientes con deficiencia de 0gA, anti-t0+ o anti-pptido gliadin
GdeamidatedH (D+4), se utili(an ensayos para medir 0g-.
Cuando los ni$eles de anticuerpo anti-t0+ son muy altos, la especificidad del
anticuerpo es absoluta y el diagnostico de CD puede ser realiAado sin realiAar
una biopsia duodenal.
l diagnostico serolgico de CD est' basado en la deteccin de anticuerpos
5g anti-t0+ y 12. n pacientes con deficiencia de 0gA, en anticuerpo 5g+
anti-D+4 o anti-t0+ .
La medicin de anti-t0+ puede ser reali(ada en suero o plasma a tra$s de
diferentes mtodos inmunometricos (L09A, radioinmunoensayos, ensayos
fluorimetricos, etc.), utili(ando ,- %umana o recombinante.
l ensayo para detectar anti-12 re!uiere microscopia de fluorescencia y es
sujeto a interpretaciones significati$amente $ariables. A pesar de estos l"mites,
la especificidad de 12 es bastante alta (A2*>557), tan ele$ada !ue este
test es considerado diagnostico espec"fico para CD.
l test para la deteccin de anti-D+4 5g e 5g+ es muc%o m's espec"fico !ue
los basados en gliadina nati$a (anticuerpos anti*gliadina A-A). n particular, el
ensayo para detectar anti D-= de clase 0g- permite identificar pacientes CD
con menos de +*4 aBos, !ue pueden dar negati$os para las pruebas 0gA anti*
t-,. ntonces, 5g anti-t0+ y 5g+ anti-D+4 parecen ser la meFor
combinacin para el diagnstico de *D.
9e %an reportado casos pedi'tricos de anti-t0+ y 12 5g positivos,
asintomEticos (con CD*compatible a HLA !ue %istolog"a negati$a), !ue se
con$ierten en sero-negativos al pasar el tiempo (>*+ aBos). stos pacientes
son CD potenciales. ntonces, en niBos asintom'ticos con serolog"a celiaca
positi$a, la decisin de reali(ar la biopsia intestinal debe ser precedida por una
serie de ensayos serolgicos repetidos al pasar el tiempo.
En importante aspecto, confirmado por numerosos estudios, es la correlacin
entre el conteo de anti-t0+ y el daIo -istolgico. Eno de los &ltimos
estudios reali(ados retrospecti$amente anali(o @>+ consecuti$amente anti*t,-
y /A !ue recibieron una biopsia por sospec%a de CD# 7os suFetos con
niveles de anti-t0+ mas de > veces mayores !ue el valor de corte ten/an
presencia de daIo -istolgico, con un valor de prediccin positiva de
@@.>: (puntaje de /ars%O+).
A la fec%a no e.iste un marcador espec/fico de laboratorio para )*+'. En
estudio reciente de Iolta encontr !ue H2 pacientes con ;C-9 fueron A-A ig-
positi$os en 6F.@7 de los casos y A-A igA posti$ios en H.H7 de los casos.
,odos los pacientes fueron negati$os para anti*D-= ig- e 0gA, as" como para
anti*t,- y /A.
1>.- *riterios diagnsticos
La 9=-A; en >AA5 defini los criterios para l diagnstico# en primer lugar
se deb"a reali(ar una confirmacin del diagnostico de daIo de la mucosa
con un gastroduodenoscopia y confirmacin -istolgica, sin embargo no
se indicaba cuales pruebas serolgicas deb"an ser positi$as, no se aplicaba a
niBos menores de + aBos, y en cual!uier caso se re!uer"a !ue otras
condiciones cl"nicas fueran descartadas. stos en el +5>5 fueron modificados
por el 9=-HA; resumidos en esta tabla#
Ta#la$. Algoritmo propuesto por la E%&G'A( para diagnosticar CD en nios
sintomticos (modificado)

1. El nio /adolescente
presenta sntomas que
sugieren CD
2. Anti-tTG IgA total IgA Anti*t,- negati$o y normal total ;J CD
!. Anti tTG positi"o
N >53 cutoff Qiopsia intestinal
#. Anti $tTG positi"o
O >53 cutoff
%. E&A '(A D)2/D)*
+. E&A positi"o '(A
positi"o
,. Diagn-stico de CD
*. Dieta li.re de Gluten
seguimiento
Las nue$as gu"as de CD son re$olucionarias en dos aspectos mayores# el rol
crucial de pruebas serolgicas en el proceso diagnstico de suFetos
sintomEticos, y la deteccin de =7 DQ2BDQ< en el diagnostico de suFetos
asintomEticos !ue pertenecen al grupo de riesgo de CD.
1. /n indi"iduo con riesgo de
CD pero asintom0tico
2. '(A D)2/D)*

1egati"o

12 CD no riesgo de CD

3ositi"o
!. Anti $tTG

3ositi"o 4!5 cuto6

E&A 3ositi"o
7iopsia

3ositi"o 8!5 cutto9 normal

7iopsia
&ars: 2 o !
DIAG12;TIC2 DE CD
dieta li.re de gluten
Con respecto al diagnstico de niIos y adolescentes con signos y s/ntomas
!ue sugieren *D, las gu"as de 9=-HA; (tabla @) recomiendan como
acercamiento inicial a estos pacientes, buscar los anticuerpos anti-t0+ 5g
as/ como la 5g total para e.cluir la deficiencia de 5g. Como alternati$a a
0gA total, la bJs!ueda directa de 5g+ anti-D+4 puede ser realiAada. La
decisin de reali(ar 5g anti-t0+ como test inicial en esta poblacin est'
basada en la alta sensibilidad y especificidad de la prueba, est'
ampliamente disponible a bajos costos, comparado con el test /A 0gA.
Tabla 4: Algoritmo propuesto para diagnstico de CD en sujetos asintomticos con riesgo de CD
propuesto por ESPGHAN
3iste la posibilidad de no necesariamente realiAar la biopsia intestinal si en
anti-t0+ estE muy elevado, ya !ue este es especifico, e$itando as" la biopsia
cuando los ni$eles de anticuerpo son m's de >5 $eces mayores !ue lo normal,
si se aceptan esta opcin, entonces se debe %acer un an'lisis de sangre para
=7 y 12. Dado !ue el an'lisis de /A depende de la calidad y e3periencia
del laboratorio 'i el paciente resulta positivo para 12 y positivo para
=7-DQ2BDQ<, entonces el diagnostico de *D estE confirmado., este test
se vuelve a realiAar pero el paciente debe -aber cumplido una estricta
dieta sin gluten.
=or otra parte, pacientes positi$os para anti*t,- pero valores menores a 1;
veces el l/mite superior de la poblacin normal, entonces se debe acudir a
la biopsia y endoscopia.
9=-HA; sugiere en diagnsticos en pacientes pediEtricos asintomEticos,
=7-DQ2 y =7-DQ< son la accin iniciales mEs costoBefectivas. n
indi$iduos positivos DQ2BDQ<, 5g anti-t0g y la 5g total debe ser medida,
5g anti-t0+ es negativa y la deficiencia de 5g es e.cluida, entonces la CD
es poco probable 'i anti-t0+ es positiva, entonces las seBales relacionadas
con CD deben ser buscadas (anemia, al(a en las en(imas %ep'ticas, etc.).
1l diagnstico de )*+'.
La mayor"a de los criterios est'n basados en la e.clusin de la *D o la
alergia al trigo (K,, por el cual se utili(an biomarcadores para descartar
alguna de estas enfermedades 'i estas condiciones -an sido e.cluidas, la
)*+' debe ser considerada. En estudio de doble placebo con c%allenge de
gluten es el paso final para confirmar la ;C-9.
Tabla 5.Criterio para el diagnstico de n no celiaco con sensibilidad al
glten.
- ;egati$o para test de inmunoalergia al trigo
- ;egati$o para serolog"a de CD (/A yLo anti*t,-) y no deficiencia de
0gA
- Histopatolog"a duodenal negati$a
- =resencia de biomarcadores de reaccin inmune al gluten (A-A)
- =resencia de s"ntomas cl"nicos !ue pueden confundirse con CD o
alergia al trigo
- .esolucin de s"ntomas siguiendo la dieta libre de gluten
- =ositi$o a la prueba del gluten
!igra ".#lgoritmo para el diagnostico diferencia de enfermedades
asociadas al glten.
1>.- 0ratamiento"
Ena $e( confirmado el diagnstico de C, el &nico tratamiento para un cel"aco
es adoptar una Dieta Libre de -luten (DL-) de por $ida, la cual debe comen(ar
inmediatamente efectuada la e$aluacin respecti$a. De todas formas, la DL-
incluye una gran $ariedad de alimentos saludables y nutriti$os !ue satisfacen
todos los gustos.
Con esto, se consigue la desaparicin de los s"ntomas, la normali(acin de la
serolog"a (negati$idad de los anticuerpos marcadores de la enfermedad, tales
como antiendomisio y antitransglutaminasa) y la recuperacin de las
$ellosidades intestinales. Las funciones del intestino $uel$en a su normalidad,
disminuyendo las situaciones deri$adas de la mala absorcin de nutrientes y
las reacciones inmunocelulares !ue generan complicaciones en otros rganos
del cuerpo.
l consumo de gluten en forma continua, a&n en m"nimas cantidades,
$oluntario o in$oluntario, daBa las $ellosidades intestinales incluso en ausencia
de s"ntomas, pro$ocando alteraciones yLo trastornos autoinmunes y desarrollo,
a largo pla(o, de procesos malignos.
1<.- Dieta libre de gluten
La Dieta Libre de -luten (DL-) incluye una gran $ariedad de productos !ue
permiten al cel"aco tener una alimentacin saludable y $ariada. 9e basa,
fundamentalmente, en alimentos naturales y frescos !ue no contienen esta
prote"na, tales como# carnes, %ue$os, lec%es, pescados, legumbres, frutas,
$erduras. ,ambin cereales sin gluten, como el ma"( o arro(.
3iste una oferta importante de productos especiales sin gluten, !ue $an desde
la %arina de cereales permitidos y preme(clas para su uso en casa, %asta una
amplia gama de panes, fideos, prepi((as, !ue!ues, galletas, cereales o barras
de cereales libres de gluten elaborados en forma industrial.