UCEBOL UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

FATIGA MUSCULAR






FERIA CIENTFICA SEPTIEMBRE/2014



Santa Cruz de La Sierra, septiembre de 2014.



UCEBOL UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA


FATIGA MUSCULAR







FATIGA MUSCULAR
Trabajo presentado por los estudiantes del
grupo G del curso de MEDICINA , en la
Facultad UCEBOL, como un proyecto de
investigacin sobre el tema Fatiga
Muscular, con la Doctora Mildrey
Rodrigues.

















SEPTIEMBRE/2014



INDICE
Aline Ferreira Ramos 51005
Jardelly Carolina R. Arajo 50754
Juan Alfredo Orko 50567
Kamila Lima do Santos 50796
Laryssa Maria S. de Almeida 50726
Thaynnara Arajo Hespporte 51101
Ystella Pedrina J. da Silva 50559

Introduccin ----------------------------------------------------------------------------- 1
Unidad motora -------------------------------------------------------------------------- 2
Contraccin muscular ----------------------------------------------------------------- 3
Energtica de la Contraccin muscular ------------------------------------------ 8
Fibras musculares tipo I y II --------------------------------------------------------- 9
FATIGA MUSCULAR ---------------------------------------------------------------- 12
Tipos de fatiga ------------------------------------------------------------------------- 14
Causas de la fatiga ------------------------------------------------------------------- 22
Justificacin del estudio (objetivos) ---------------------------------------------- 26
Materiales y mtodos ---------------------------------------------------------------- 27
Conclusiones -------------------------------------------------------------------------- 28
Bibliografa ----------------------------------------------------------------------------- 29









1

INTRODUCIN
Los msculos estriados esquelticos tiene la capacidad de producir altos niveles
de fuerza cuando activado. La incapacidad para mantener el rendimiento durante el
ejercicio moderado y prolongado es se refiere a la fatiga como muscular. Los
mecanismos etiolgicos responsables de fatiga muscular han recibido atencin de un
importante fisilogos y bioqumicos para ms de un siglo. El grandes dificultades, la
investigacin de la fatiga, se deben a naturaleza multifactorial y la complejidad de este.
El origen y el alcance de la fatiga muscular dependiente especificidad de ejercicio, tipo
de fibra muscular y el nivel condicin fsica. Es importante estudiar la fatiga como un
mecanismo de defensa que se activa antes cierto deterioro de algunas funciones se
producen , la prevencin de dao celular orgnica y celular lesiones deportivas
irreversibles y numerosas. El cambio en la fuerza es un resultado de la produccin de
un cambio en el proceso de excitacin-contraccin-relajacin, De acuerdo con esta
relacin de la fatiga se divide en central y perifrica. La fatiga central se considera
cuando afecta las neuronas de la contraccin muscular y el perifrico cuando muestra
un deterioro de los procesos bioqumicos y muscular contrctil.
Los objetivos de estudiar son conceptualizar la fatiga muscular, teniendo en
consideracin sus posibilidades de provocar o inducir mecanismos de origen central y
principalmente perifricos, teniendo en cuenta los niveles de concentracin de los
sustratos energticos necesarios para la sntesis de ATP y el cambio en las
concentraciones intracelulares de sustancias tales como lactato y cido lctico. En
relacin a la fatiga perifrica, evidencias experimentales han demostrado que la
cambios en las concentraciones de lactato, ADP o ATP, aunque influyen en la
produccin de la fuerza por fibras musculares no parecen presentar como
determinantes de la fatiga.



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UNIDAD MOTORA
El msculo esqueltico representa alrededor del 40 % del peso corporal, en
condiciones normales se contrae y relaja de manera voluntaria bajo el comando del
SNC. Los msculos estn compuesto por unas pocas a cientos de clulas inervadas
por motoneuronas . Cada motoneurona inerva un cierto nmero de clulas
musculares. El conjunto formado por motoneurona y las clulas musculares recibe el
nombre de unidad motora (UM).
El estudio de UM aisladas demostr que existe un amplio rango de propiedades
contrctiles, consistente con estudios histoqumicos de fibras musculares nicas que
han demostrado una considerable heterogeneidad. Las UM se reclutan en un orden de
acuerdo a su tamao; para aumentar la fuerza primero se activan las pequeas, luego
las intermedias y finalmente las grandes, para disminuir la fuerza se desactivan
exactamente al revs. La activacin de distintos tipos de UM depende de aferencias
sinpticas, tamao y propiedades biofsicas del soma de las motoneuronas .
La estructura de la UM puede tener un rol importante en la definicin de su
funcin. El calibre y longitud de las fibras musculares en una UM, en diferentes UM y en
diferentes msculos, el territorio que ocupa una UM y la distribucin espacial de sus
fibras musculares son factores a considerar para entender la capacidad de trabajo de
los distintos tipos de UM y su contribucin a la capacidad contrctil del msculo. Se
sugiere que como resultado de la integracin de mltiples niveles de organizacin
estructural y fisiolgica, probablemente emergen propiedades mecnicas nicas de las
UM.
De acuerdo al tipo de UM las motoneuronas se diferencian en cuanto tamao
del soma, calibre del axn y ramificacin del telodendrn. En estado adulto cada
ramificacin inerva slo una fibra muscular, de manera que las pequeas inervan pocas
fibras musculares, en cambio las grandes inervan un nmero mayor. Los valores
promedio del tamao del soma, dimetro del axn, rea total de membrana y velocidad
de conduccin son bajos en motoneuronas que inervan fibras lentas comparadas con
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aquellas que inervan fibras rpidas. La resistencia elctrica y la duracin de la
hiperpolarizacin son mayores en motoneuronas que inervan fibras lentas . La duracin
de la hiperpolarizacin limita la frecuencia mxima a la que pueden descargar las
motoneuronas. La diferencia en la frecuencia de descarga entre motoneuronas rpidas
(30-60 pps) y lentas (10-20 pps) puede ser uno de los factores responsables de las
propiedades contrctiles. La capacidad de las motoneuronas para mantener la
generacin de potenciales de accin vara dependiendo del tipo de UM, las
motoneuronas que inervan fibras tipo I descargan durante tiempo prolongado, en
cambio las motoneuronas que inervan fibras musculares tipo IIB muestran una cada
importante de la frecuencia de descarga, tanto que a los 30 s disminuye en
aproximadamente un 50 % para luego mantener ese nivel. El funcionamiento de las
motoneuronas se correlaciona con la fuerza que son capaces de desarrollar y
mantener las fibras musculares. Las fibras musculares tipo I solo experimentan una leve
disminucin de la fuerza, en cambio las fibras musculares tipo IIB experimentan una
cada rpida y luego una ms lenta de forma que al cabo de 40 s slo desarrollan un 20
% de la fuerza inicial. Entonces las motoneuronas pequeas imponen a las clulas
musculares una actividad sostenida de baja frecuencia que se correlaciona muy bien
consus capacidades contrctiles y metablicas; en cambio las motoneuronas grandes
imponen a sus clulas musculares una actividad contrctil de mayor intensidad pero
frente a la cual pueden responder por corto tiempo.

CONTRACCIN MUSCULAR
Las fibras musculares, tipo I y II, son inervadas por motoneuronas ubicadas en
el asta anterior del cordn espinal, las ramificaciones terminales de los axones
establecen sinapsis con cada fibra muscular. La membrana postsinptica es plegada lo
cual contribuye a aumentar la superficie en la cual puede actuar el neurotransmisor. En
los botones sinpticos hay mitocondrias que suministran energa principalmente para la
sntesis de Ach. ACh se sintetiza y es almacenada en vesculas, unas 300.000 por
placa motora. Ligada a la matriz de la lmina basal se encuentra acetilcolisterasa,
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enzima que destruye a ACh. El potencial de accin de la motoneurona D provoca la
liberacin de aproximadamente 125 vesculas de ACh en un proceso dependiente de
Ca2+ extracelular. ACh se une a receptores cerca de la entrada de los pliegues de la
membrana postsinptica. Cada receptor es un complejo proteico de 275 kDa, las
subunidades que lo componen atraviesan la membrana yse sitan formando un
conducto tubular. El conducto permanece contrado hasta que se unen molculas de
ACh a las dos subunidades D, lo cual provoca un cambio conformacional que abre el
canal. Por el canal pueden pasar todos los iones positivos importantes (Na+, K+y
Ca2+), pero en la prctica fluyen muchos ms iones Na+ lo cual genera un potencial de
placa motora terminal que inicia un potencial de accin el que se conduce por el
sarcolema. La ACh liberada contina activando receptores mientras persista en l, sin
embargo, se elimina rpidamente mediante dos mecanismos, la mayor parte es
destruida por acetilcolinesterasa y una pequea parte difunde fuera del espacio
sinptico.

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En la fibra muscular los potenciales de accin penetran hasta la vecindad de las
miofibrillas por los tbulos T. E un proceso en el que intervienen canales de Ca2+
dependientes de voltaje (de DHPR) en la membrana del tbulo T y canales de Ca2+ no
dependientes de voltaje (de RyR) en la membrana de los sacos laterales del RS, el
Ca2+ almacenado en los sacos laterales sale al sarcoplasma, a favor de gradiente. El
aumento de la concentracin de Ca2+ (desde a10-7 molar hasta a2 x 10-4 molar)
produce un aumento de la afinidad de la troponina C por el Ca2+, esta unin provoca un
cambio conformacional de troponina la que a su vez arrastra a tropomiosina. Los
movimientos de troponina y tropomiosina exponen un sitio activo en actina al que se
unen las cabezas de miosina. Otro lugar de las cabezas de miosina, una miosino
ATPasa, hidroliza ATP, la energa liberada se usa para que las cabezas de miosina den
un golpe de potencia, desde los 90 a los 45, arrastrando a los miofilamentos delgados
de actina entre los miofilamentos gruesos de miosina. Las cabezas de miosina se
sueltan por efecto de la presencia de ATP, retornan a los 90 y se reinicia el proceso
que se repite cclicamente. Esto es la contraccin muscular y la explicacin se
denomina teora de deslizamiento de miofilamentos. Mientras el Ca2+ permanezca
elevado en el sarcoplasma, lo cual depende de la llegada de potencial de accin al
tbulo T, las cabezas de miosina seguirn dando golpes de potencia. Terminada la
estimulacin una bomba de Ca2+ situada en los tbulos longitudinales del RS bombea
Ca2+ hacia su interior. Esta bomba puede concentrar unas 10.000 veces el Ca2+;
adems, en el RS calsecuestrina liga 40 veces ms Ca2+ que el que debera hallarse
en el estado inico. La transferencia de Ca2+ al RS disminuye su concentracin en el
sarcoplasma y es que se pierde la afinidad de troponina C por Ca2+, sta experimenta
un cambio conformacional que produce el arrastre de tropomiosina y su
posicionamiento sobre el sitio activo de actina impidiendo la formacin del complejo
actina-miosina lo que provoca la relajacin.



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8

ENERGTICA DE LA CONTRACCIN MUSCULAR.
La concentracin de ATP presente en la fibra muscular, 7-8 mM
aproximadamente, permite mantener la contraccin durante 1 a 2 segundos como
mximo. Una vez que el ATP se ha desdoblado a ADP, este es refosforilado para
formar ATP en una fraccin de segundo. Para esta refosforilacin existen varias fuentes
de energa.
La primera fuente es la PCr cuya cantidad es tambin muy pequea, unas 5
veces mayor que la del ATP. La energa combinada del ATP y de la PCr es capaz de
producir una contraccin mxima durante 5 a 8 segundos. La siguiente fuente de
energa es el glucgeno muscular.
La rpida degradacin enzimtica del glucgeno para liberar glucosa y llevarla
hasta cido pirvico libera energa para convertir ADP en ATP, el cual puede ser
utilizado directamente para proporcionar energa a la contraccin muscular o para
volver a llenar los depsitos de PCr.
La importancia de este mecanismo es doble; en primer lugar, las reacciones
tienen lugar en ausencia de oxgeno, en segundo lugar, la velocidad de formacin de
ATP es unas dos y media veces ms rpida que cuando los nutrientes reaccionan con
el oxgeno.
La acumulacin de productos finales de la gluclisis es tan elevada que la
gluclisis por s sola no puede mantener una contraccin muscular sostenida durante
ms de 1 minuto aproximadamente.
La fuente final de energa es el metabolismo oxidativo; ms del 95 % de la
energa procede de ste. Los principales nutrientes consumidos son hidratos de
carbono y grasas y, en casos excepcionales protenas. En caso de actividad muscular
mxima, durante muchas horas, la mayor proporcin de energa procede de las grasas
pero, para perodos de 2 a 4 horas, hasta la mitad de la energa puede proceder del
glucgeno almacenado antes de que se agoten las reservas.
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FIBRAS MUSCULARES TIPO I Y TIPO II
Los msculos lentos se distinguen de los rpidos por su color rojo, menor
velocidad de contraccin y mayor resistencia a las contracciones repetidas. El color rojo
se debe a los altos niveles de mioglobina que contienen las fibras tipo I y por la
densidad de la capilarizacin. Debido a la alta densidad de mitocondrias, estas fibras
estn capacitadas para realizar metabolismo oxidativo. Las fibras blancas o tipo II son
de mayor tamao y tienen menor cantidad de mioglobina, mitocondrias y de capilares,
estn ms capacitadas para realizar metabolismo glucoltico. La heterogeneidad de las
fibras musculares fue reconocida por la demostracin histoqumica de diferencias en las
intensidades de la reaccin de miosina ATPasa, enzimas oxidativas, enzimas
glucolticas que permitieron distinguir de 3 a 8 tipos de fibras. Los procedimientos
histoqumicos se modificaron para discriminar solo 3 tipos de fibras y clasificarlas
basado slo en la ATPasa , tipo I, IIA, IIB (IID) o en una combinacin de ATPasa y
enzimas metablicas como tipos SO, FOG y FG. En un esfuerzo por conciliar un rango
contnuo de propiedades contrctiles con tres tipos histoqumicos diferentes, se usan
las unidades lentas del msculo sleo como un ndice de comparacin para distinguir
unidad lenta de unidad rpida.Tambin se utiliza la prueba de la depresin para
distinguir tipos de UM, en trminos generales las UM lentas y rpidas pueden ser
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distinguidas por sus caractersticos perfiles de fuerza en contracciones tetnicas no
fusionadas.
La susceptibilidad a la fatiga se escogi como criterio para subdividir las
unidades rpidas en resistentes a la fatiga (FR) y fatigable (FF), lo que proporciona una
clasificacin fisiolgica que se corresponde con la divisin histoqumica de fibras tipo IIA
(FOG) y IIB (FG).En UM identificadas por la deplecin del glucgeno, los tipos
fisiolgico e histoqumico se corresponden razonablemente bien. Ms recientemente, el
anlisis inmunohistoqumico, mediante el uso de anticuerpos contra MHC lenta y rpida,
ha complementado el primitivo sistema de clasificacin e identificado un cuarto tipo de
fibra en msculo de rata, el tipo IIx, que est presente en UM clasificadas
fisiolgicamente como rpida de fatiga intermedia (FI) e histoqumicamente como rpida
intermedia. Las fibras rpidas tienen bajas cantidades de mitocondrias y enzimas
oxidativas, altas concentraciones de enzimas glucolticas, una relativamente alta
densidad de tbulos T y de RS y de isoformas de MHC rpida, tropomiosina (Tm) y
troponina (Tn). Las fibras lentas tienen alta densidad de mitocondrias, son altamente
oxidativas con baja capacidad glucoltica, tienen la mitad del contenido de tbulos T y
RS y contienen las isoformas lentas de las protenas contrctiles. El volumen de RS es
2 a 3 veces mayor en fibras rpidas. Estudios bioqumicos demostraron que el ritmo y
capacidad de transportar Ca2+, la actividad ATPsica Ca2+ dependiente, la formacin
de fosfoprotena, la actividad defosforilante y la concentracin de una protena
bombeadora de Ca2+ son ms bajos en RS de msculo lento. Membranas del RS de
msculos rpido y lento difieren en la densidad de partculas de 7-9 nm que se
observan en la cara cncava de RS fracturado por congelacin, es significativamente
ms bajo en msculo lento; podra ser la ATPasa transportadora de Ca2+. Las
caractersticas funcionales del msculo dependen del metabolismo, capacidad de
manejo del Ca2+ y velocidad de hidrlisis de ATP. Las fibras I tienen una tasa lenta de
actividad de mATPasa, lo cual reduce la demanda de energa. Esto, junto con su baja
capacidad de manejo del Ca2+, crea fibras con lento desarrollo de tensin pero muy
resistentes a la fatiga (S). En el otro lado estn fibras que tienen altas tasas de
mATPasa y de manejo del Ca2+ pero bajas capacidades oxidativas. Estas fibras tienen
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rpida velocidad de desarrollo de tensin y relajacin pero son rpidamente fatigables
(FF). El esquema S, FR y FF se origina como un sistema para clasificar UM. Los
msculos se caracterizan por su capacidad contrctil. En registros de sacudida nica se
mide fuerza, tiempo de contraccin y relajacin. La fuerza es pequea en msculos
lentos. Los tiempos de contraccin y relajacin son ms breves en msculos rpidos.
Los lentos tetanizan a frecuencias menores y desarrollan menor fuerza. Con un
protocolo de fatiga los msculos lentos mantienen la tensin, los rpidos la disminuyen,
los lentos son resistentes a la fatiga, en cambio los rpidos son fatigables.





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FATIGA MUSCULAR
La fatiga muscular se suele definir como un menor desarrollo de fuerza que la
esperada a consecuencia de un trabajo muscular exhaustivo, en esta definicin se
excluye prdidas de fuerza debida a dao o a factores que no estn relacionados
directamente a la activacin del msculo. Se ha propuesto que la inhibicin del
desarrollo de fuerza puede ocurrir en casi todos los pasos de la activacin,
estimulacin, contraccin y relajacin. Un aspecto clave de la fatiga es que el msculo
esqueltico comnmente opera a intensidades metablicas que estn lejos de niveles
sustentables. As, la fatiga que resulta de la actividad del msculo sirve como
mecanismo de inhibicin de la actividad muscular y que tiende a mantener la
homeostasis intracelular. La fatiga ocurre en varias etapas a lo largo de la activacin-
relajacin del msculo. Un ejemplo de modelo de componentes mltiples es el usado
por Chance para estudiar el control del metabolismo oxidativo. Una parte de la
investigacin sobre fatiga muscular se ha enfocado a la cintica del calcio y al
acoplamiento excitacin-contraccin como localizacin primaria de la fatiga muscular.
Recientemente, la interaccin de subproductos metablicos (fosfato) y el calcio se ha
sugerido como un mecanismo para la fatiga.
Se piensa que la fatiga metablica se debe a la inhibicin de la formacin de
puentes cruzados de miosina secundaria a un cambio en el estado de energa libre del
msculo o al nivel intracelular de metabolitos. La aproximacin in vitro usa
preparaciones de fibras intactas o desolladas y se mide la uerza y velocidad del
msculo activado en presencia de concentraciones conocidas de fosfato inorgnico, H+
y ADP. Sin embargo, el ADP no parece ser un causante potencial de fatiga metablica
en concentraciones Fisiolgicas. Por otra parte, estudios in vitro han mostrado que
aumentos en el fosfato inorgnico e H+ disminuyen el desarrollo de fuerza de fibras
desolladas.
Se cree que el fosfato inorgnico inhibe la transicin desde un estado de pre-
golpe de fuerza actina*miosina*ADP*Pi a la fuerza producida por el estado
actina*miosina*Pi. Los efectos del H+ son polmicos, con alguna evidencia de que el
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aumento del H+ deprime la fuerza, reduce la velocidad y mejora la economa. Hay
sugerencias de un efecto interactivo del fosfato inorgnico y del H+, sin embargo,
estudios recientes han cuestionado el papel del pH en la fatiga metablica. Muchos de
los estudios previos que han mostrado una fuerte evidencia del efecto del pH en la
fatiga han sido realizados a temperaturas relativamente bajas (< 15C). Sin embargo,
temperaturas que se acercan a las fisiolgicas (30C) muestran mucho menos de un
efecto inhibitorio del pH. Por ejemplo, la influencia de un pH bajo sobre el desarrollo de
fuerza va desde un 50 % a 10C hasta un 18 % a 30C. Evidencia de que productos
metablicos estn asociados con fatiga tambin ha sido encontrada in vivo. Estudios en
humanos han encontrado que la fatiga muscular se correlaciona muy bien con cambios
en fosfato inorgnico protonado, sugiriendo una interaccin del efecto del Pi y pH. En
apoyo a la fatiga metablica, la cintica de la fatiga muscular y cambios en fosfato
inorgnico protonado son a menudo similares. Se encontr coeficientes de correlacin
de a 0,9 para el pH y H2PO4 y la fuerza. Hay evidencia de que la fatiga metablica
puede ocurrir va diferentes mecanismos. Uno es que la deplecin de sustratos
metablicos puede producir fatiga. La deplecin de glucgeno muscular e
intermediarios del ciclo del cido tricarboxlico se sugieren como mecanismos para
causar fatiga muscular por reduccin del metabolismo oxidativo del msculo. Este
potencial mecanismo es especulativo y hay alguna evidencia que la reduccin de
intermediarios del ciclo del cido tricarboxlico no est reducido durante el ejercicio
despus de la deplecin de glucgeno, una condicin en donde se podra esperar que
la deplecin metablica sea importante. La deplecin de sustratos debe tener muy
diferentes caractersticas de fatiga comparada con la acumulacin de productos
metablicos, como un comienzo y recuperacin mucho ms lento. Otro mecanismo para
fatiga metablica es que los productos metablicos puedan reducir la liberacin de
calcio desde el RS. Por ejemplo, altos niveles de fosfato inorgnico pueden precipitar
con el calcio y reducir los niveles de calcio libre. Los metabolitos tambin pueden inhibir
la captacin de calcio por el RS. Uno de los mtodos usados para identificar la fatiga
del acoplamiento excitacin-contraccin es hacer uso de la relacin frecuencia-fuerza.
La reducida liberacin de calcio con cada potencial de accin debe tener un efecto
relativamente mayor sobre la fuerza con EBF que con EAF. La EAF puede producir
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saturacin de los niveles de calcio an si la cantidad de calcio liberado por cada
potencial de accin est reducido. La relativamente ms baja fuerza con EBF se
denomina fatiga de baja frecuencia. An cuando el comienzo de la fatiga puede ser
bastante rpido, una vez que el calcio ha sido secuestrado, para este calcio puede
tomar horas retornar al conjunto del calcio libre. Estudios posteriores sugieren que
metabolitos pueden aumentar la cantidad de fatiga del acoplamiento excitacin-
contraccin.
TIPOS DE FATIGA
- Fatiga Central
La fatiga central es probablemente la que presenta mayores controversias entre los
investigadores (Gandevia, Allen, Mckenzie, 1994), al referirse a las alteraciones en el
funcionamiento cerebral, traducidas en una falla voluntaria o involuntaria en la
conduccin del impulso, que pueden ocurrir en uno o ms niveles de las estructuras
nerviosas que intervienen en la actividad fsica, lo cual puede provocar una alteracin
en la transmisin desde el SNC o en el reclutamiento de los axones motores.

El papel del SNC en el origen de la fatiga, investigado a nivel muscular por Allen,
Lannergren, Westerblad (1995), Stackhouse, et.al (2000), determinan que la fuerza
mxima que el sujeto consigue generar voluntariamente, es comparada con la fuerza
producida supramaximalmente por electroestimulacin exgena del nervio motor o del
propio msculo, concluyndose inicialmente que la disminucin de la actividad nerviosa,
y por ende del Sistema Nervioso (SN), no representaba un factor relevante en la
instalacin de la fatiga muscular, sin embargo, estudios recientes justifican la
importancia de los mecanismos centrales en la manutencin de un determinado nivel de
fuerza.
Por bastante tiempo, el papel de las protenas y aminocidos en la actividad fsica,
no fue considerado relevante, asimismo, an en los ltimos 30 aos, los estudios se
concentraban en el efecto del ejercicio sobre el metabolismo de carbohidratos y grasas,
siendo las protenas ampliamente ignoradas (Lemon, 1997); por lo que a partir de los
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aos 70 y 80, es que el inters por conocer los efectos del ejercicio sobre el
metabolismo de protenas y aminocidos ha aumentado considerablemente, as como
lo muestran varios estudios (Applegate & Grivetti, 1997; Banister & Cameron, 1990;
Dohm, Beecher, Warren & Willians, 1981; Lancha Junior, 1996; Marquesi & Lancha
Junior, 1997; Wu, 1998), afirmando que los aminocidos contribuyen significativamente
durante el ejercicio prolongado e consecuentemente sobre el rendimiento humano.

Asimismo, siendo los aminocidos, precursores de algunos neurotransmisores, cabe
destacar, que uno de los probables mecanismos asociados a la fatiga central, esta
relacionado a la alteraciones en la sntesis y en la actividad de algunos
neurotransmisores, hecho de donde deriva la llamada Hiptesis de la Fatiga Central.
Asimismo, las aminas biognicas, son compuestos que poseen como grupos
funcionales las aminas, formadas en su mayora a partir de la descarboxilacin de los
aminocidos aromticos (fenilalanina, tirosina e triptfano) histidina y sus derivados
(Lenhinger, 1989), que se encargan de regular el metabolismo de los mamferos (Rossi,
Tirapegui, 1999). As, la serotonina (5-hidroxitriptamina: 5-HT) derivada del triptfano, la
histamina deriva de la histidina y las catecolaminas dopamina, norepinefrina y
epinefrina derivan de la tirosina. En consecuencia, producto del ejercicio fsico intenso y
prolongado, estas aminas o neurotransmisores influyen en el desarrollo de la fatiga,
aunque an poco se sabe respecto a los mecanismos que envuelven este proceso de
fatiga.
De igual manera, ha sido observado un aumento en las concentraciones de triptfano
libre, consecuentemente de la serotonina, en ejercicios de larga duracin, donde existe
una mayor estimulacin de la liplisis y por ende aumento en la concentracin
plasmtica de cidos grasos, que se unen a la albmina y contribuyen para el aumento
de las concentraciones de Triptfano libre (TRF libre); bajo esta forma es transportado a
travs de la barrera hematoencefalica (Blomstrand, 2001, Knaflitz, Bonato,
1999; Newsholme, Blomstrand,Ekblom, 1992); por lo que, se relaciona con el sistema
de fatiga muscular, debido a la posible alteracin que pueda ocasionar en la percepcin
del esfuerzo muscular (Newsholme, Acworth, 1987), por su funcin en la regulacin del
ciclo circadiano (Terrados, Fernandez, 1997), indisposicin, somnolencia, falta de
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atencin, el humor y supresin del apetito, por todo lo anterior, es que la serotonina es
uno de los neurotransmisores ms estudiados (Chauoloff,
1989; Chauoloff, et.al 1985; Chauoloff, Laude & Elghozi,
1989; Newsholme &, Blomstrand , 1996).

Por otro lado, la dopamina (DA), fue el primer neurotransmisor en ser estudiado en la
fatiga central, asocindolo a aspectos como la locomocin, emocin y aprendizaje,
existiendo varios estudios como el realizado en pacientes con Parkinson, donde se
verific una mejora en el control motor despus del tratamiento con l-dopa (precursor
de la DA) (Berne, Levy, 2000); as tambin, en el ambiente deportivo las investigaciones
de Bhagat & Wheeler (1973), Clarkson & Thompson (1997), Wellman (1992), en que
unos atletas, al ingerir drogas (anfetamina), sufrieron un aumento en la funcin
dopaminrgica del cerebro, conllev a aumentar su desempeo, siendo uno de los
mecanismos posibles de la DA, que explican su asociacin a la habilidad de est, para
inhibir parte de la sntesis y metabolismo de la 5HT retardando el tiempo para la fatiga
central (Kirkendall, 2000). De igual manera fueron observadas, las consecuencias de la
administracin de algunos aminocidos de cadena ramificada (AACR) (leucina,
isoleucina y valina), en cuanto ser inhibidores del aumento de la sntesis cerebral de
serotonina.
Finalmente, otro neurotransmisor relacionado con la fatiga central es
la acetilcolina (Santos, Dezon, Sarraf, 2003), donde la tasa de sntesis de acetilcolina es
determinada por la disponibilidad de su precursor, la colina (Ascensao, et.al, 2003),
pudiendo contribuir en el metabolismo de la fatiga central (Kirkendall, 2000) y aunque
no sea definitiva su asociacin a la fatiga central o perifrica, la restriccin en el
consumo de colina puede disminuir la velocidad de transmisin de los impulsos en el
msculo esqueltico.

- Fatiga Perifrica
Cuando el msculo recibe un estmulo en forma de potencial de accin, el retculo
sarcoplasmtico (RS) libera Ca
+
, el cual se liga a la troponina y forma el complejo
tropomiosina, exponiendo a su vez la actina, el sitio de ligacin para la cabeza de la
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miosina, as la cabeza de miosina desligada de la actina, en presencia de ATP, utiliza la
energa de la hidrlisis del ATP para moverse, ligndose enseguida a la actina,
empujando el filamento fino a lo largo del filamento grueso, haciendo que el sarcmero
se acorte y se produzca el proceso de contraccin muscular.

La incapacidad de mantener ese potencial de accin (que depende de la capacidad
de recapturar los iones de potasio K
+
, para dentro de la clula y expeler los iones sodio
Na
+
, con el fin de repolarizar la membrana sarcoplasmtica y permitir la entrada de un
nuevo impulso elctrico, Green,1997), constituye un importante factor desencadenador
de la fatiga; de ese modo, se considera que la Fatiga Perifrica, resulta de las
alteraciones de la homeostasis en el msculo esqueltico, debido a una falla o
limitacin de uno o ms procesos en la unidad motora (nervios perifricos, ligaciones
neuromuscular o fibras musculare) (Edwards, 1981). As, como consecuencia de la
disminucin del pH cistlico, se produce un aumento de la capacidad del RS para
retener el Ca
+
, reduciendo la estimulacin del proceso contrctil. En ese sentido, varios
estudios, le dan un sustento cientfico a la fatiga muscular, enfocado en los factores que
resultan de la disfuncin del proceso de contraccin, como impedimentos en la
transmisin neuromuscular en el RS; as tambin, otro estudio (Willians, 1998),
realizado en modelos animales, corrobora que el desarrollo de la fatiga esta asociado a
alteraciones funcionales del RS y a las propiedades del aparato contrctil, relacionadas
a los puentes cruzados del ciclo cintico con el aumento de Ca
+
; asimismo
Allen, Lannergren, Westerblad (1995), demostraron en un estudio, en fibras musculares
intactas aisladas, que durante la fatiga se da una disminucin del Ca
2+
con consecuente
disminucin de la fuerza.

La fatiga muscular, depende del tipo, duracin e intensidad del ejercicio, del tipo de
fibra muscular reclutada, del nivel de entrenamiento del sujeto y de las condiciones
ambientales de realizacin del ejercicio (Davis, Fitts, 2001; Enoka, Stuart, 1992; Fitts,
Metzger, 1988; Robert, Smith, 1989. En ese sentido, cabe considerar que en el msculo
esqueltico, la glucosa es el almacn de glucgeno, y este es la fuente de mayor
almacenamiento de energa durante varias formas de actividad muscular (Allen, Lamb,
18

Westerblad, 2008), por lo que, durante la realizacin de ejercicios fsicos se producen
alteraciones metablicas de suma importancia (Coyle, et.al 1983; Katz, et.al 1991), que
envuelven la deficiencia de energa para el trabajo muscular, conocida tambin como
Hiptesis de la deplecin de glucgeno (Snyder, 1988), donde de acuerdo con la
duracin e intensidad del ejercicio hay una activacin de los sistemas energticos y
metablicos especficos (Lancha Junior, 1996) generando la disminucin en la
disponibilidad de substratos energticos al msculo esqueltico activo durante el
ejercicio (Ascensao, et.al 2003). Esta hiptesis que fue justificada por Davis, Fitts
(2001), Fitts, Metzger (1998), Sahlim (1992, 1996, 1998), indicando que, durante la
realizacin de ejercicios de alta intensidad, donde hay una produccin elevada de
energa obtenida a travs de la va glucoltica anaerbica, se genera una disminucin
del glucgeno muscular, con la consiguiente produccin de lactato y la intervencin del
sistema de regeneracin del ATP, Creatinfosfato. En el caso de la ejecucin de
ejercicios prolongados de baja intensidad, donde existe una baja produccin de
energa, el ATP se obtiene de la degradacin oxidativa de substratos metablicos como
el glucgeno muscular, la glucosa srica, los cidos grasos libres oriundos de los
msculos o del tejido adiposo (Duarte, Dias, Melo, 2008), siendo caracterstica de la
fibra muscular, el consumo de ATP, y produccin de ADP y Pi, mucho ms rpido de lo
que se regenera (Allen, Lamb, Westerblad, 2008).

La importancia del glucgeno muscular en ejercicios de resistencia, ha sido
reconocida desde la dcada de los 60 (Hermansan, et.al, 1967; Bergstrom, et.al, 1967),
como es demostrado en los estudios de Pernow y Saltim (1971), donde concluyen que
durante la ejecucin de ejercicios de larga duracin se producen cambios en la
utilizacin de substratos por el msculo, los cuales pueden ocasionar efectos
secundarios en la manutencin de los niveles plasmticos de substratos y hormonios a
nivel del metabolismo intracelular del glucgeno en el msculo, pero an la posible
relacin entre la deplecin de ese substrato y la fatiga permanece imprecisa (Duarte,
Dias, Melo, 2008), no pudiendo despreciar su participacin en el proceso de fatiga, la
que puede ocurrir por va indirecta, pues la disminucin del glucgeno muscular puede
19

comprometer el acoplamiento, excitacin-contraccin (Chin y Allen, 1997; Stephenson,
et.al 1999).

Por otro lado, durante el ejercicio moderado, el msculo esqueltico activo se torna
la principal fuente de amonio (Lowesntein, Goodman, 1978), que es producido por las
reacciones celulares durante el ejercicio asociado tanto a la fatiga central como la
perifrica (Banister & Cameron, 1990; Banister, Rajendra & Mutch,
1985; Guezennec, et.al 1998). Durante el ejercicio prolongado la concentracin
plasmtica de amonio puede elevarse significativamente, lo que depende de la
intensidad y duracin del ejercicio (Eriksson.et.al, 1985; Lo y Dudley 1987; Ament, et.al,
1997; Snow, et.al, 2000), y aunque parte de la cantidad de amonio permanece en el
musculo esqueltico la mayor parte es liberada a la circulacin sangunea, que al ser
capaz de atravesar la barrera hematoenceflica (Bachmann, 2002), puede acumularse
en altos niveles en los espacios intra y extracelulares del SNC y ocasionar importantes
efectos a nivel de los neurotransmisores en el metabolismo cerebral y en la circulacin
(Banister y Cameron, 1990), cuyos disturbios pueden contribuir negativamente en la
funciones del cuerpo durante el ejercicio (Butterworth, et.al 1988; Davis y Bailey 1997),
provocando perturbaciones cerebrales que pueden influir en el desarrollo de la fatiga
central. Sin embargo, una reduccin en los niveles plasmticos de amonio durante el
ejercicio, puede aumentar la capacidad individual para soportar la intensidad del
ejercicio exhaustivo (Yvan et.al 2002; Nybo, et.al 2005).

Otro factor habitualmente discutido, como posible causa de la fatiga, es el acumulo
de lactato o acidosis metablica, inducida por el ejercicio de alta intensidad y de corta
duracin (Wagenmakers, Coacley, Edwards, 1990), donde se obtiene energa de modo
predominantemente anaerbico, y el aumento de la concentracin de iones H
+
,
ocasiona la disminucin del pH (producto de la disociacin del cido lctico), factor que
est asociado a la inhibicin de la enzima PKF (fosfofrutoquinasa) y reduccin en la
Gluclisis (Rossi, Tirapegui, 1999) pudiendo desencadenar la acidez dentro de la clula
y ser letal para la misma o contribuir con el proceso de fatiga precoz (Sahlin, 1992), as
como lo muestra el estudio realizado por Sahlin, Palmskog, Hultman (1978), en un
20

sprint experimental, donde el pH intramuscular puede disminuir de su valor de reposo
(7,0) hasta 6,4 una vez que el pH sanguneo vara de 7,4 a 6,8-6,9 respectivamente. Sin
embargo, el msculo puede realizar contracciones a alta potencia con elevadas
concentraciones de lactato, desde que el pH se mantenga prximo a 7,0 (Santos,
Dezan, Sarraf, 2003); pero si fuera inferior a 7,0 (donde hay acumulo de H
+
) se
verificar una disminucin de la potencia muscular; por lo que existen varios estudios
(Balog, Fitts, 2001; Chin, Allen, 1998; Dutka, Lamb, 2000; Favero, et.al, 1997;
Posterino, Fryer, 2000; Stienen, Papp, Zaremba, 1999; Thompson, Fitts, 1992), que
determinan la influencia del aumento de la concentracin del H
+
en el proceso de
contraccin muscular y consecuente desarrollo de la fuerza. Con todo, an la literatura
muestra controversias en cuanto a la existencia de una relacin directa entre la
disminucin del pH intracelular y la disminucin de la fuerza muscular, as como la
influencia de los iones lactato e H
+
en la fatiga muscular (Roberts, Smith, 1989).

Cabe resaltar, que Bangsbo, et.al (1996), refiere que la disminucin del pH, no se
presenta como la nica causa de la fatiga en ejercicios de intensidad elevada y de corta
duracin, atribuyendo que el acumulo de K
+
intersticial tambin tienen un papel
importante en el desarrollo de la fatiga, como fue corroborado en los estudios de Cooke,
Pate (1990), Degror, et.al (1991), McLester, (1997), Thompson, Fitts (1994), que
concluyen que la presencia de la fatiga se debe en mayor medida, a la concentracin
de H
2
PO
4
(forma protonada del Pi) que del pH, siendo sugerido por Fitts, Metzger
(1988), que la influencia del H
+
en la disminucin de la fuerza, se puede deber al
consecuente aumento de las concentraciones del H
2
PO
4
.







21















22

CAUSAS DE LA FATIGA MUSCULAR
Existen varias causas que conducen a la fatiga muscular. Hay un
gran debate sobre la relacin entre el cido lctico y la fatiga muscular. la produccin
del cido lctico se crea que era una de las causas importantes de debilidad muscular
o fatiga.
Sin embargo, hay varios debates argumentando a favor y en contra de la teora. Aparte
de stos, las siguientes son las otras causas importantes la fatiga muscular, y por eso
es muy importante conseguir un buen diagnstico mdico.

Una disminucin progresiva de la frecuencia de descarga de la motoneurona
alfa, lo cual sita el fenmeno a
nivel central en el asta anterior del cordn espinal, en donde los somas de las
motoneuronas alfa reciben
aferencias excitadoras e inhibidoras. En este caso la fatiga muscular es realmente un
fenmeno manejado desde
el nivel central, cuyo objetivo es ms bien de proteccin de las fibras musculares
inervadas para cuidar que stas
no se expongan a un trabajo excesivo que pueda alterar su homeostasis.

Una segunda posibilidad es que una descarga excesiva de la motoneurona alfa
produzca un vaciamiento del almacenamiento del neurotransmisor acetilcolina o
que la liberacin del neurotransmisor supere la capacidad de recaptacin y/o de
resntesis del mismo. En este caso hablaramos de una fatiga de la sinapsis
neuromuscular.

Una tercera posibilidad radica en la capacidad de la membrana de la fibra
muscular para generar un potencial de reposo adecuado y por lo tanto de un
potencial de accin adecuado. En esto se involucran iones Na+, K+, Cl-y Ca2+
principalmente. Una acumulacin de iones K+ en el lquido extracelular puede
provocar un desbalance electroqumico que tenga por consecuencia que la
membrana celular quede en estado de hiperpolarizacin y de depolarizacin ms
tardamente lo cual dejara a la fibra muscular sin poder responder. Un ingreso
de iones Cl puede provocar un estado de negatividad interna que conduzca a una
23

hiperpolarizacin; al respecto mencionamos unos canales ClC-1 modulados por
ATP

Una cuarta posibilidad es que una disminucin excesiva del almacenamiento de
ATP o un balance negativo entre su produccin y utilizacin tiene un importante
efecto sobre las bombas metablicas que, por ejemplo, restauran la
concentracin del Ca2+ citoplasmtico y de los iones Na+ y K+ que participan en
la gnesis del potencial de reposo y de accin. Un exceso de iones Na+ y Ca2+
en el citoplasma de la fibra muscular tiene un efecto sobre el equilibrio
electroqumico de la clula que puede conducir a una acumulacin de agua y al
establecimiento de unas uniones ms permanentes entre actina y miosina. Ms
an, la disminucin del ATP se relaciona con la generacin de complejos
permanentes entre actina y miosina, denominados complejos rigor, debido a que
para que las cabezas de miosina se suelten de los puntos de unin con actina se
necesita de una concentracin adecuada de ATP. Por otra parte, la disminucin
de ATP significa que las cabezas de miosina no dispondrn de la energa
necesaria para dar los golpes de potencia que conducen a la contraccin
muscular.

Una quinta posibilidad se relaciona con modificaciones a nivel de la trada en
cuanto el funcionamiento de los receptores de dihidropiridina y de rianodina, que
puede conducir a una disminucin de la concentracin de Ca2+ citoplasmtico.

Una sexta posibilidad se relaciona con una disminucin del almacenamiento de
sustratos energticos como glucgeno y glucosa. Esta situacin puede significar
que la va glucoltica se quede sin las fuentes para su normal funcionamiento
conducente a la sntesis de ATP.


24

Una sptima posibilidad radica en un desbalance en los niveles de metabolitos
de la va glucoltica. Esta situacin, con tiempos de estimulacin cortos, puede
generar un mal funcionamiento de la va glucoltica.

Una octava posibilidad es que producto de la estimulacin se produzcan cambios
estructurales en distintos lugares de la fibra muscular, como sarcolema, tbulos
T, RS, etc, cuya consecuencia sea una alteracin fisiolgica.

Una novena posibilidad es que la estimulacin produzca la generacin de
radicales libres que conduzcan a la peroxidacin de lpidos de membrana, cuya
consecuencia sea una desorganizacin estructural que conduzca a una
alteracin fisiolgica.



Ejercicio: Inadecuado y ms de un ejercicio extenuante es una de las principales
causas auto-inducido la fatiga muscular. El exceso de ejercicio puede dar lugar a ms
de esfuerzo y, finalmente, en la fatiga muscular.

Los atletas y los deportistas tambin son propensos a la fatiga muscular, ya que sobre
s mismos el estrs conejercicios de alta intensidad. Por otra parte, es esencial disponer
de un descanso suficiente y adecuado despus de un entrenamiento y la falta de ella
puede conducir a la fatiga.

Anemia: La anemia es una afeccin que se desarrolla cuando hay mucho menos
cantidad de glbulos rojos en el cuerpo. En caso de anemia, suficiente oxgeno no llega
a las clulas sanguneas y la falta de clulas sanguneas portadoras de oxgeno causa
de fatiga muscular. La anemia es tambin una de las causas importantes pierna fatiga
muscular.

Los medicamentos: Tambin se encuentra que la fatiga muscular es tambin uno de
los efectos secundarios o despus del efecto de ciertos medicamentos o medicamentos
25

sin receta. Sin embargo, el uso de medicamentos, a pesar de una prominente, a
menudo es ignorada como una posible causa de la fatiga muscular.

Funcin anormal de la tiroides: Otra causa importante de la causa la fatiga muscular
es el funcionamiento anormal de la glndula tiroides. En la actividad, es decir, reduccin
en la produccin de la hormona tiroxina lleva al hipotiroidismo.
La fatiga muscular, debilidad, depresin, estreimiento, etc son los sntomas de
hipotiroidismo. Por otro lado, un aumento en el nivel de tiroxina, es decir, el
hipertiroidismo tambin conduce a la fatiga en los msculos.

Aparte de los mencionados anteriormente, el estrs, la diabetes, las enfermedades del
corazn, etc son algunas otras causas importantes la fatiga muscular. La fatiga
muscular es a menudo ignorado por la gente y casi no se busca untratamiento mdico.
Por el contrario, uno debe recordar que si l / ella experimenta la fatiga en los msculos
con frecuencia, es mejor consultar a un mdico inmediatamente.











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JUSTIFICACIN DEL ESTUDIO DE FATIGA MUSCULAR
Casi todos nosotros conocemos los sntomas asociados con la aparicin de la
fatiga muscular: nuestros msculos se cansan, se debilitan, aparece el dolor y, en
ltima instancia, tenemos que reducir la intensidad a la que estamos realizando la
actividad o cesarla por completo, es un hecho comn en nuestra vida cotidiana.
A pesar de la importante accin investigadora que rodea el fenmeno de la fatiga
muscular, los procesos responsables de la misma an estn lejos de ser identificados.
La bibliografa cientfica sobre el asunto presenta puntos de vistas diversos, y en
muchos casos contradictorios, sobre cules son los mecanismos de fatiga muscular
ms importantes. Estas posibles contradicciones podrn en parte explicarse por el
amplio rango de modelos empleados para el estudio de la fatiga hasta la fecha.
El empleo de modelos diferentes dificulta la posibilidad de extrapolar datos de un
estudio a otro. Por tanto resulta importante conocer que mtodos/modelos se han
empleado, y se emplean en la actualidad, en el estudio de la fatiga muscular y cules
son los aspectos que podran ser relevantes e influir en la valorizacin de la fatiga.
OBJETIVO GENERAL
- Desarrollar un estudio sobre la fatiga muscular en todas sus etapas
- Informar a las personas sobre como ocurre la fatiga
OBEJETIVO ESPECIFICO
- Estudiar cual es lo mecanismo de la fatiga muscular
- Estudiar cuales son los cambios en el musculo
- El cambio energtico que ocurre en lo organismo
MATERIALES Y MTODOS
Nuestra fuente de la investigacin fue el Internet, donde buscamos todo lo
necesario con el fin de entender lo que es la fatiga muscular, explicar fisiolgicamente
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como ocurre la fatiga. Hicimos una maqueta que sea capaz de explicar cmo ocurre la
contraccin y hace el movimiento del sarcmero. El maqueta se realiz con plastofor y
cermica fria, que tena un dibujo de una neurona conectada a una fibra muscular.
Hicimos un banner diciendo como la fatiga es causada por el cido lctico.



















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CONCLUSIONES
La fatiga durante el ejercicio o actividad fsica es un fenmeno fisiolgico que ha
provocado, y lo sigue haciendo. Los mecanismos de fatiga son complejos, con
componentes tanto perifricos y centrais, y dependen de factores relacionados con las
caractersticas del ejercicio que se est realizando, las particularidades del sujeto que
realiza el ejercicio. El origen y el alcance de la fatiga muscular dependiente
especificidad de ejercicio, tipo de fibra muscular y el nivel condicin fsica .Debido a
esta especificidad en el mecanismo responsable de la fatiga muscular puede ser vista
como un mecanismo de proteccin. Posiblemente, todos los posibles mecanismos de
fatiga acten as unsono, y posiblemente de forma redundante, para reducir el
rendimiento muscular y proteger as las clulas asociadas al ejercicio intenso. Esto
explicara por qu tanto las ayudas ergognicas como el entrenamiento fsico pueden
retrasar o reducir la fatiga nunca prevenirla completamente.











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BIBLIOGRAFIA
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http://www.esacademic.com/dic.nsf/es_mediclopedia/9403/fatiga
http://www.empezaracorrer.com/2012/09/importancia-fatiga-muscular.html
http://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/2/17/934/c.php
http://actualidad.notizalia.com/salud/la-fatiga-muscular-causas-origen-y-tratamientos-
habituales/
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Fatiga+Muscular&lang=2
https://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20060912073710AAlqqNI
http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/1129/JMA_TESIS.pdf;jsessionid=DB3FFFF6
FF7626BE139CB280F7990362.tdx2?sequence=1
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http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-
bio/fisiologia_muscular_en_la_biomecanica..pdf