O documento discute o metabolismo do colesterol no corpo humano. O colesterol é sintetizado por diversos tecidos, principalmente fígado, intestino e tecidos reprodutivos. Embora essencial, o depósito de colesterol nas artérias está associado a doenças cardiovasculares. O fígado desempenha um papel central na regulação dos níveis de colesterol no corpo, sintetizando, armazenando e transportando colesterol para outros órgãos.
O documento discute o metabolismo do colesterol no corpo humano. O colesterol é sintetizado por diversos tecidos, principalmente fígado, intestino e tecidos reprodutivos. Embora essencial, o depósito de colesterol nas artérias está associado a doenças cardiovasculares. O fígado desempenha um papel central na regulação dos níveis de colesterol no corpo, sintetizando, armazenando e transportando colesterol para outros órgãos.
O documento discute o metabolismo do colesterol no corpo humano. O colesterol é sintetizado por diversos tecidos, principalmente fígado, intestino e tecidos reprodutivos. Embora essencial, o depósito de colesterol nas artérias está associado a doenças cardiovasculares. O fígado desempenha um papel central na regulação dos níveis de colesterol no corpo, sintetizando, armazenando e transportando colesterol para outros órgãos.
O colesterol e sintetizado por praticamente todos os tecidos em seres humanos, embora fgado, intestino, crtex, adrenal e tecidos reprodutivos incluindo ovrios, testculos e placenta faam as maiores contribuies ao colesterol corporal. (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006). E um precursor dos hormnios esteroides, dos cidos biliares e da vitamina D, alm disso, como constituinte das membranas celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativao de enzimas (SPOSITO et al., 2007; LEHNINGER; NELSON; COX, 1995). Apesar de ser essencial a vida, sua deposio nas artrias est bastante associada a doenas cardiovasculares e a derrames, duas das principais causas de mortalidade em seres humanos. Em um organismo saudvel, um equilbrio intrincado e mantido entre a biossntese, a utilizao e o transporte de colesterol, fazendo com que a deposio prejudicial permanea em um nvel aceitvel (VOET; VOET, 2006). Segundo Champe, Harvey e Ferreira, (1996) e de extrema importncia que as clulas dos principais tecidos do corpo recebam um suprimento continuo de colesterol e para preencher esta necessidade contribui para uma complexa serie de mecanismos de transporte, biossinteticos e regulatrios. O fgado desempenha um papel central na regulao do balano corporal do colesterol. Por exemplo, o colesterol entra em seu pool heptico proveniente de uma srie de fontes, incluindo o colesterol da dieta, o colesterol sintetizado pelos tecidos extra-hepticos e a sntese de novo do colesterol pelo fgado. O colesterol eliminado do fgado como colesterol inalterado na bile, como um componente das lipoprotenas do plasma enviadas aos tecidos perifricos, ou como sais biliares secretados na luz intestinal. A Fig. 1 resume as principais fontes de colesterol heptico e as rotas pelas quais o colesterol deixa o fgado.
1 Bacharel em Qumica de Alimentos da Universidade Federal de Pelotas. 2009
Figura 1- Fontes de colesterol heptico e rotas pelas quais o colesterol deixa o Fgado. Fonte: CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 1996. p.211.
6.1 Estrutura do Colesterol Segundo Champe, Harvey e Ferrier (1996) a estrutura do colesterol consiste em quatro anis fusionados, identificados pelas primeiras quatro letras do alfabeto, e uma cadeia ramificada de hidrocarbonetos de oito membros, ligada ao anel D, exposta na Fig. 2. A maior parte do colesterol plasmtico est na forma esterificada, com um cido graxo ligado (Fig. 2), o qual torna a estrutura ainda mais hidrofbica. Devido a sua hidrofobicidade, o colesterol deve ser transportado ou em associao a uma protena como um componente de uma partcula de lipoprotena ou solubilizado pelos fosfolipdios e sais biliares (LEHNINGER; NELSON; COX, 1995).
Figura 2 - Estrututra do colesterol mostrando o local de ligao do cido graxo no esteres de colesteril Fonte: CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 1996. p.212.
Sitio de ligao do cido graxo no ster de colesteril Biossntese do Colesterol Segundo Lehninger, Nelson e Cox (1995) os tomos de carbono do colesterol so fornecidos todos pelo acetato. O NADPH fornece os equivalentes redutores. A rota e dirigida pela hidrolise da ligao tioester de alta energia do acetil CoA e a ligao fosfato terminal do ATP. A sntese ocorre no citoplasma com enzimas do citosol e do reticulo endoplasmtico. A ingesto de colesterol na dieta varia largamente, ainda que no mesmo individuo, devido a quantidade de colesterol variar expressivamente de um dia para o outro. Portanto, devem existir mecanismos reguladores para equilibrar a velocidade de excreo do colesterol. Um desequilbrio nesta regulao pode levar a uma elevao nos nveis circulantes de colesterol plasmtico, com a possibilidade de doena arterial coronria, enquanto que a secreo excessiva do colesterol na bile pode resultar na precipitao do colesterol na vescula e canais biliares (VOET; VOET, 2006).
Degradao do Colesterol A estrutura em anel do colesterol no pode ser metabolizada a CO2 e H2O em seres humanos. Em vez disto, o anel esterol intacto e eliminado do corpo por converso em cidos biliares, os quais so excretados nas fezes e secreo do colesterol na bile, a qual o transporta ao intestino para eliminao. O nico mecanismo significativo de excreo de colesterol e fornecido pelos sais biliares, tanto como um produto metablico, quanto como um solubilizador essencial para a excreo de colesterol na bile. Uma parte do colesterol no intestino e modificada por bactrias antes da excreo. Os compostos primrios so derivados reduzidos do colesterol, o coprostanol e o colestanol, juntos estes trs compostos constituem o maior volume de esteris fecais (VOET; VOET, 2006; CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006).
REFERNCIAS CHAMPE, P. C. HARVEY, R. H., FERRIER, D. R. Bioqumica ilustrada. 2ed. Porto Alegre: Artes Mdicas, 1996.
CHAMPE, P. C. HARVEY, R. H., FERRIER, D. R. Bioqumica ilustrada. 3ed. Porto Alegre: Artmed, 2006.
LEHNINGER, A. L.; NELSON, D. L.; COX, M. M. Princpios de Bioqumica. 2ed. So Paulo: Sarvier, 1995.
SPOSITO, A. C.; CARAMELLI, B.; FONSECA, F. A. H.; BERTOLAMI, M. C. IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Preveno da Aterosclerose. Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 88, Suplemento I, Abril 2007.
VOET, D. e VOET, J. G. Bioqumica. 3ed. Porto Alegre: Artmed, 2006.
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