Adaptaciones celulares

Hiperplasia: Es el aumento en el nmero de clulas de un rgano o tejido, dando lugar

habitualmente a un aumento del volumen del rgano o tejido
Existen dos tipos de hiperplasia
Hiperplasia Hormonal:
Puede ser fisiolgica o patolgica, la diferencia entre estas son que, en la primera encontraremos
una homeostasis hormonal mientras que en la segunda existe un desequilibrio hormonal
Hiperplasia Compensadora:
Aumenta la masa tisular tras el dao o reseccin parcial.
(Los estrgenos son los reguladores de la hiperplasia endometrial pero al momento de existir un
exceso de esta hormona encontraremos una metrorragia disfuncional que sera ya patolgica)
Fisiolgica: menopausia, menstruacin
Patolgica: metrorragia, tumoraciones,

Hipertrofia: Aumento del tamao de las clulas, lo que da aumento al tamao del rgano. Este
aumento de tamao se debe a la sntesis de ms componentes celulares
Fisiolgica: msculos, endometrio
Patolgica: corazn (un paso a insuficiencia cardiaca), andrgenos en musculo

Atrofia: Disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancia celular.
Fisiolgica:
Es comn durante los principio del desarrollo embrionario
El tero despus del parto regresa al tamao normal
El timo
El cartlago
Patolgica:
Atrofia por desuso: Por ejemplo cuando un miembro roto se inmoviliza.
Atrofia por desnervacin: Prdida de inervacin
Nutricin inadecuada: Riego sanguneo disminuido (autofagia)
Prdida de estmulo endocrino: clulas mamarias al lactar
Envejecimiento (atrofia senil)
Presin
Metaplasia: Cambio reversible en el cual una clula de tipo adulto se sustituye por otra clula del
tipo adulto.
Fisiolgica: cartilago a hueso
Patolgica: E. cilndrico a E. escamoso (fumadores)
Miositis osificante (formacin de hueso en el musculo)
Esfago por reflujo

Lesin celular reversible
La lesin celular se produce cuando las clulas se someten a un estrs tan importante que
no pueden adaptarse, las lesiones pueden atravesar el estadio reversible y culminar en la
muerte celular, Existen dos tipos de lesiones las reversibles y las irreversibles o muerte
celular, cada una de ellas presentara caractersticas especiales que le permitirn o
impedirn regresar a su homeostasis
Las Lesiones reversibles en esta fase o proceso, experimentan cambios funcinales y
morfolgicos que puede sufrir la clula estos son reversibles si el estmulo es eliminado,
existen una infinidad de causas que produciran una lesin a la clula pero en los extremos
tenemos una lesin fsica como un golpe o una mutacin en el ADN que impedira
funcionar correctamente a la clula dentro de estos tendremos las siguientes causas
comunes:
Hipoxia
Agentes qumicos y frmacos
Reacciones inmunolgica
Desequilibrio nutricional

Mecanismo (fisiopatogenia)

En el caso de la hipoxia que es la deficiencia de oxigeno hacia las clulas que lo necesitan,
observamos que la respiracin oxidativa se disminuye o detiene, este dficit de oxigeno
puede ser provocado por diferentes situaciones como una isquemia, una oxigenacin
pobre por un fracaso cardiorrespiratorio o una reduccin de la capacidad de oxigenacin
de la sangre que podremos observar en pacientes con anemia o intoxicados con monxido
de carbono
Si este es un agentes qumicos La cantidad de sustancias que son capases de provocarnos
una lesin es muy grande, sustancias como la glucosa o la sal en concentraciones altas nos
provocara alteraciones, los venenos al contrario en cantidades mnimas son capases de
destruir suficientes clulas para provocar la muerte este es el caso de el arsnico, cianuro
y sales de mercurio, hay otro tipo de qumicos que lesiona las clulas de forma paulatina
ya que se encuentran en el ambiente este es el caso de los contaminantes en el aire
insecticidas, herbicidas, drogas, alcohol, etc.
Las reacciones inmunitarias frente a muchos agentes externos como los microbios y las
sustancias ambientales tambin son causa importante de lesiones celulares y tisulares,
especialmente en poca de primavera en donde las esporas que liberan los rboles se
riegan en el ambiente ingresando por las vas areas y provocando una sobre reaccin
inmunitaria o comnmente llamada alergia
Las alteraciones nutricionales siguen siendo una causa importante en el dao celular la
deficiencia proteicocalorica provocan una gran cantidad de muertes sobre todo en
poblaciones de bajos recursos, aunque tambin pueden ser auto impuestos como en la
anorexia teniendo esta cara de la moneda es irnico que tambin el exceso de nutricin
sea una causa de lesin celular esta falta de nutrientes afectara a la correcta produccin
de protenas por parte de los ribosomas y de energa por parte de la mitocondria ya que
las materias primas no estaran siendo administradas por parte de la persona

Cambios moleculares (hipoxia)
Reduccin de la fosforilacion oxidativa
Depresin de las reservas energticas
El fallo de la boba de sodio potacin
Deficiente generacin de ATP,
Perdida de integridad de la membrana celular,
Defectos en la sntesis de protenas,
Lesiones en el cito esqueleto,

Cambios morfolgicos
Todo estos estmulos estresantes seguirn un orden, atacando en primera instancia a nivel
molecular o bioqumico, existe una defensa temporal entre el estrs y los cambios
morfolgicos, los cambios se pueden ver en cosa de minuto u horas despus de la lesin
mientras que los cambios macroscpicos se necesita ms tiempo para ser reconocidos

Las lesiones reversibles se caracterizan por un
Edema generalizado en las clulas y sus organelos,
Bullas en su membrana,
Separacin de los ribosomas en el RER
Agregacin de cromatina nuclear,
Todos estos cambios morfolgicos se asocian a una todas estas lesiones la clula la puede
reparar, incluso podra volver a la normalidad si el estmulo de estrs desapareciera, pero
si no lo hace la lesin ser irreversible provocando la necrosis en la clula

Sintomatologa
La principal sintomatologa que podremos detectar es la inflamacin la cual conlleva el
calor, rubor dolor y edema siendo estas seales de que la clula estara edematizada pero
en el momento en el que su membrana se fragmente este se transformara en un proceso
irreversible
Clasificar los factores en secuencia de la Necrosis
Cambios moleculares: no se pueden ver, cambios morfolgicos se pueden ver
Etiologa: Causas que originan la necrosis
Cambios Bioqumicos: se dan nivel molecular, ATP, lesin celular, lo que no se puede ver al
microscopio
Cambios Morfolgicos:
Edema celular,
Cariolisis, cariorrexis, criopignosis

No es lo mismo hablar de necrosis celular (unidad) que hablar de necrosis en un tejido y va a haber
diferentes clases de necrosis
Necrosis Coagulativa:
No va a destruir la estructura celular, estas clulas se reconocen al microscopio como clulas
anucleadas, debido a la desnaturalizacin de enzimas. Se da en todo tipo de rganos excepto en el
encfalo, y se controla por medio de la llegada de leucocitos y se da por isquemia
Necrosis Licuefactiva:
su causa es por agentes patgenos (bacterias hongos etc) clulas propias de esta lesin piocitos,
con pus, esta afecta al SNC como en el encfalo
Necrosis de Grasa:
caracterstica de la pancreatitis aguda, por la liberacin de enzimas pancreticas, partes focales de
grasa lisada
Necrosis Gangrenosa:
se le denomina en si a lo que podemos observar macroscpicamente como una necrosis en la
regin distal de la extremidad inferior
Necrosis Caseosa:
Propia o corresponde a los granulomas, se da
Necrosis Fibrinoide:
Y se da solo en vasos sanguneos y corresponde a los aglutinamiento de anticuerpos en la regin
perifrica con fibrina generando una coloracin rosada


Mecanismo de Lesin Celular
Si una clula est expuesta a un estmulo negativo por un periodo breve se produce una lesin
reversible donde puede regresar a su estado normal, pero si el estmulo es prolongado se da una
lesin irreversible. Y se da la muerte celular
La lesin depende la capacidad de adaptacin de la clula, no es lo mismo la hipoxia en el musculo
que en el cerebro
Cambios de la mitocondria, en el ncleo y en el citoesqueleto
Degradacin del ATP, falta de glucolisis y se presenta una acidosis, falta de fosforilacion oxidativa,
liberacin potasio y entra sodio con calcio (falla de bomba de NA y K), se disminuye la sntesis
proteica, el Ca activa fosfolipasas
Perdida del potencial de membrana y con ende perdida de iones y ausencia de fosforilacion
oxidativa y fuga de contenido intracelular al exterior.
Caspasas enzimas de la apoptosis
Calcio en mitocondria y retculo endoplasmatico liso, cuando hay un exceso de este se generan
enzimas como la ATPasa que degrada el ATP, lipasas desintegran la membrana, proteasas
destruyen a las protenas del citoesqueleto, endonucleasas daan el material gentico
Acumulacin de Radicales libres derivados del oxgeno, pueden producir efectos del ADN y
problemas cardiovasculares etc.
Perxido de hidrogeno, radicales hidroxilo, anin superoxido y estos producen el stress oxidativo
Efectos secundarios de frmacos nunca deben afectar al rgano a tratar y se eliminan por medio
de los antioxidantes como las vitaminas
Fagocito-fagosoma-este se une a los lisosomas-y se sintetiza las especies reactivas de hidrogeno y
xido ntrico e hipoclorito tb