HEMOSTASIA

LIC. TM RENEE ORREGO CABANILLAS.

HEMOSTASIA
Es un conjunto de mecanismos cuyo objetivo es
detener una hemorragia producido por la lesin
total o parcial de un vaso sanguneo. Para esto existe
una coordinacin funcional de las plaquetas, vasos,
y protenas plasmticas especializadas del sistema
de coagulacin existen 4 fases:
a) Fase Vascular.
b) Fase Plaquetaria.
c) Fase de Coagulacin
d) Fase de Fibrinlisis


I Fase Vascular
Es una respuesta inmediata, que se produce
luego de 1 3 segundos de producida la
ruptura de un vaso sanguneo. Consistente en
una rpida vasoconstriccin del vaso daado,
disminuyendo la hemorragia. Esta rpida
vasoconstriccin es producto de varios
orgenes:
a) Origen Migeno: ante una lesin vascular las
fibras musculares lisas reaccionan contrayndose
inmediatamente
b) Origen Nervioso: Se da a travs de las
terminaciones nerviosas que existen en los
vasos sanguneos . Siendo esta una respuesta
refleja.
c) Origen Humoral: Cuando existe una lesin
vascular, las plaquetas se adhieren a esta
pared liberando sustancias vasoconstrictoras,
como la serotonina, el tromboxano A2 y
catecolaminas
II Fase Plaquetaria
Los trombocitos se fijan a las fibras colgenas
del tejido conectivo de los bordes de la herida,
donde se produce poco despus un cierre, a
modo de tapn, de la zona lesionada (trombo
plaquetario o trombo blanco). Este proceso en
general demora entre 3 a 10 segundos, se
lleva a cabo en 3 etapas:



a) Adherencia plaquetaria.

b) Reaccin de liberacin plaquetaria.

c) Agregacin plaquetaria.



a) Adherencia plaquetaria:
Las plaquetas que estaban circulando en la sangre,
se ponen en contacto con la superficie lesionada y
se adhieren a su superficie, sobre todo con la
colgena.
b) Reaccin de liberacin plaquetaria:
Luego de la adherencia, las plaquetas sufren
cambios que se conocen como activacin
plaquetaria y liberan sustancias como
tromboxano A2 , y ADP.
c) Agregacin plaquetaria:
El ADP liberado estimula una mayor
adherencia plaquetaria, formndose el
llamado trombo blanco.
El tromboxano A2 , es vasoconstrictor y evita
que el trombo sea arrastrado por el torrente
sanguneo, adems tiene capacidad de
estimular la agregacin plaquetaria.
III Fase de Coagulacin:
La base de esta etapa es la transformacin del
fibrinogeno, que es una protena soluble, a fibrina (
protena insoluble), que va a determinar una malla,
dentro del cual van a quedar atrapados plaquetas y
eritrocitos, lo que constituye el coagulo definitivo.
En esta etapa se observa la accin de los factores de
coagulacin. Esta fase es la mas lenta dura, de 1 3
minutos.
Factor Nombre Sinnimo


I Fibrinogeno
II Pro trombina
III Tromboplastina Factor tisular
IV Calcio
V Proacelerina Factor labil Globulina Ac
VI No existe
VII Proconvertina Factor estable, SPCA
VIII Factor antihemolitico Antihemolitico A
IX Factor de Chrismas Antihemofilico B
X Factor Stuar-Prower F. Stuar- Prower
XI Antecedentes trombopla Antihemofilico plastico del plasma C
XII Factor de Haferman Factor de contacto
XIII Fibrinoestabilizante Factor de Laki- Lorand.
Han sido encontrados nuevos factores de coagulacin como la
PRECALICREINA (Factor Fletcher) y el factor Fitzgerald
(Ciningeno de alto peso molecular)
Todos los factores de la coagulacin son formados en el hgado a
excepcin del factor VIII.
Para la sntesis de los factores II, VII, IX y X es necesario la
presencia de vitamina K (naftoquinona).
Los factores de la coagulacin, tienen un promedio de vida
intravascular corta :
a) Factor VII 5 horas
b) Factor VIII 12 horas
c) Factores II, V, IX, X, XI y XII 1 a 4 das
d) Factores I, XIII 4 a 5 das
COAGULACIN DE LA SANGRE
Es un proceso por el cual se detiene
totalmente la hemorragia. La coagulacin de
la sangre se lleva a cabo en 3 etapas:
1 Etapa: Formacin del activador de la
Protrombina.
2 Etapa: Formacin de la Trombina.
3 Etapa: Formacin de la Fibrina
1 Etapa : Formacin del activador de la
protrombina.
Llamada anteriormente como activador de la
tromboplastina y consiste en la formacin
de la enzima trombocinasa ( constituida
por un fosfolipido y los factores V y X
activados en presencia de calcio).Existen 2
vas para este fenmenos:
a.- Va Intrnseca.
b.- Va Extrnseca.
A.- Va Intrnseca
Utiliza solamente factores propios de la sangre. Es
desencadenada al ponerse en contacto el plasma
con algunas superficies cargadas negativamente
como el vidrio; o in vivo con la colgena de los
endotelios alterados o grasa. Una vez activado el
factor XII a XIIa ( ya sea en vivo o in Vitro), cataliza la
conversin de PREKALICREINA en kalicreina a su
vez estimula una mayor y ms rpida formacin del
XIIa:
XII XIIa

Prekalicreina Kalicreina
A continuacin se desencadena la cascada de
coagulacin.
Va Extrnseca Va Intrnseca
Trauma Tisular
Ruptura de vasos
contacto con Colgeno
Factor Tisular Factor XII
Fosfolpidos
Factor VII Tisulares Factor XI

Factor X Factor VIII

Factor V Factor X
Factor V

Fosfolpidos
Plaquetarios
Activa de
protrombina
Protrombina Vit. K

Calcio
Trombina Fibringeno FIBRINA

Monmero de Fibrina Factor XIII (estabilizador de Fibrina)
B.- Va Extrnseca.
Es llamada tambin exgeno, por que participa un
componente o factor tisular, conocido como
tromboplastina tisular (factor III), que a su vez va
activar los diversos factores plasmticos. La
coagulacin por va extrnseca se inicia cuando se
produce la lesin de los tejidos. Cuando esto ocurre
los tejidos liberan su factor tisular el cual, junto con
el factor VII y el calcio se encarga de transformar al
factor X en Xa.
2 Etapa Formacin de la Trombina:
El activador de protrombina o trombocinasa cataliza
la conversin de protrombina en trombina ( factor II
en factor IIa )
3 Etapa Formacin de la fibrina:
La trombina acta como enzima para convertir el
fibrinogeno en fibrina ( monmero de fibrina
) que constituye una red estabilizada por el factor
XIII que engloba los hemates y plasma
constituyendo el coagulo.
Protombina
Fibrinogeo
FIBRINA
Activador de
protombina
Trombina
Ca++
Coagulo
XIII
Despus de la coagulacin, el trombo o
coagulo formado sufren modificaciones como
son la retraccin ( por la protena
trombostenina plaquetaria ), que permite la
liberacin del suero; y la fribrinolisis.
Por lo general el coagulo empieza a separarse
de las paredes del tubo en 30 a 60 minutos y
la separacin suele ser total en 12 a 24 horas.
IV. FASE DE FIBRINOLISIS:
Luego de la coagulacin el trombo es eliminado
progresivamente para dar paso a la cicatrizacin,
este proceso tambin permite mantener la
permeabilidad vascular. Lo contrario a esta fase es la
coagulacin excesiva o trombosis. La fibrinolisis es
incrementada por la hormona adrenocorticotropa
(ACTH), corticoides y prednisona.
Esta fase usa 4 mecanismos que son los siguientes:
1.- Sistema de la Antitrombina III

2.- Sistema de Protena C.

3.- Sistema de la Prostaciclina.

4.-Sistema de la Plasmina
SISTEMA DE LA ANTITROMBINA III.
La antitrombina es una protena que neutraliza a la
trombina y a los factores IX, X, y XI activados. Este
sistema se activa por la misma trombina, y por un
sistema de retroalimentacin.
SISTEMA DE LA PROTEINA C.
Para su sintesis se requiere de vitamina K y se realiza
en el hgado, En las clulas endoteliales existe la
protena trombomodulina, que se une a la trombina
en formacin , activando a la proteina C que va
inactivar a los factores V y VIII, que activan a la
protrombina y el factor X.
SISTEMA DE LA PROSTACICLINA.
Es formada por la transformacin del
tomboxano A2 en las clulas endoteliales.
Tiene funcin antiagregante plaquetario, y de
vasodilatacin. La funcin antiagregante
plaquetario, logra circunscribir la gnesis del
trombo blanco; y la vasodilatacin al
aumentar la irritacin, evita la accin de los
factores de coagulacin.
SISTEMA DE LA PLASMINA.
Llamada tambin fibrinolisina, tiene efecto fibrinolitico,
es decir destruye al fibrinogeno y la fibrina.la accin
sobre el fibrinogeno es progresiva, y los productos finales
son grandes molculas que todava coagulan bajo la
influencia de la trombina, pero mas tarde aparecen
molculas pequeas que la trombina ya no puede coagular
La plasmina es una potente enzima que permite la lisis del
coagulo sanguneo, se halla inactiva, bajo la forma de
plasminogeno, que Ser activado fisiolgicamente por la
trombina y sustancia activadora de plasminogeno; y
patolgicamente ante infecciones como estreptococos
hemolticos ( estreptoquinasa )
MUCHAS

GRACIAS