Microorganismos en Salud

STAPHYLOCOCCUS
Cocos Gram positivos, en racimos, I ntegran aproximadamente 30 especies
3 de importancia clnica: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus

Soportan desecacin 60C por 30 min.
Soportan NaCl al 10%, colonias lisas y brillantes, color crema, amarillo, naranja.

Cosmopolita, vive en mucosa, piel, cavidad oral

Enturbian homogneamente el medio

En un simple estornudo hay de 10,000- 100,000 microorganismos, en gotitas de
10um c/u. Se encuentra 2 bacterias

Causan infecciones supurativas y localizadas (acn juvenil).

Son Catalasa +, convierte el H2O2 en H2O +O, los diferencia de los Streptococcus

Fermentan lentamente carbohidratos, producen cido lctico pero no gas.

Presenta variedad de resistencia a los antibiticos como: Produccin de Beta
lactamasa, controlado por plsmido; el gen mecA da resistencia a nafcilina
(meticilina y oxacilina), la mayora de cepas son susceptibles a la Vancomicina.

Estafilococos
Estafilococos en Coloracin Gram. Microscopa electrnica
Staphylococcus aureus
La capacidad patognica, lo determinan factores extracelulares, toxinas y enzimas
1.- Componentes Estructurales de patogenicidad
Cpsula Polisacridos, inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis por los leucocitos, facilita
que bacterias se unan a materiales sintticos como vlvulas, prtesis, injertos etc.
Pptidoglicano Tiene actividad de tipo endotoxina estimulando produccin de pirgenos,
atrae leucocitos inhibe fagocitosis, responsable de formacin de abscesos.
Polisacrido A (cidos teicoicos) Unidos apeptidoglicanos aumenta reacciones de
hipersensibilidad, Induce anticuerpos opsonizantes, aumenta adhesin a fibrinonectina
en clula husped.
Protena A Est unida al mucopptido de la pared celular, se une a Fc de la IgG,
bloqueando la fagocitosis, es usado como portador de especfico de anticuerpos
dirigido contra otros antgenos.
Coagulasa ligada a factor de agrupamiento Interactan con fragmento D del fibringeno
uniendo las bacterias, quedando a s protegidas.
Estafilococo
2.- Componentes de patogenicidad - Toxinas
Toxina alfa Hemolisina glbulos rojos de animales, citotxica para leucocitos,
macrfagos y fibroblastos, se integran en regiones hidrofbicas de la
membrana celular alterando su integridad.
Toxina Beta y gamma Degrada la esfingomielina de hemates, leucocitos,
macrfagos y fibroblastos, refuerza la betahemlisis de la toxina alfa en agar
sangre a -4c.
Toxina delta Degrada la fosfatidil serina con efecto detergente sobre las clulas,
es dermonecrtica, inhibe adsorcin de agua intestinal, aumenta el AMP
cclico (diarreas agudas).
Leucocidinas Tiene dos protenas la F (rpida), la S (lenta), acta sobre PMN y
macrfagos, alterando su permeabilidad.
Toxina Exfoliativa A y B dado por el fago II piel escaldada, rompe los
desmosomas de la dermis provocando la separacin de las clulas.
Toxina 1 Sndrome del Shock txico (TSST-1) Aumenta produccin de
Interleuquina1 y factor de necrosis tumoral, suprime sntesis de IgM.

Estafilococos
3.- Componentes de Patogenicidad - Enzimas
Enterotoxinas Son ocho, estables a 100c .por 30 minutos, resisten hidrlisis de enzimas
Gstricas y yeyunales, estimula liberacin de mediadores inflamatosos en mastocitos,
Aumentando el peristaltismo.
Catalasa Cataliza la conversin del perxido H2O2 en agua y oxgeno.

Coagulasa En presencia de protrombina transforma el fibringeno en fibrina
Formando cogulos intravenosos; se encuentra dos formas de coagulada, de
Unin que hace que estafiococos se agreguen, la coagulasa libre con un factor
del plasma forma la estafilotrombina que localiza la infeccin.
Hialuronidasa Hidroliza cido hialurnico, mucopolisacrido constituyente
Fundamental de los tejidos conectivos, favorece diseminacin de los S. aureus
Fibrinolisina Llamada Estafilocinasa, disuelve cogulos de fibrina, favorece
La metstasis sptica.
Lipasas Fosfolipasas o esterazas, metabolizan grasa cutnea superficial.
Fosfatasa cida Factor de virulencia
Nucleasas DNAsa ataca despolimerisndola
Penicilinaza Batalactamasa dado por plsmido, rompe el anillo betalactmico.


Patologa de Staphylococcus aureus
Causante de intoxicaciones alimentaras, forma abscesos y destruccin tisular
endocarditis, pneumonas, empiema, osteommielitis etc.
Sndrome de piel escaldada (SPEE) .- Eritema de inicio brusco, se extiende en 2
das, seguido ampollas, vesculas cutneas con lquido sin microorganismos.
Intoxicacin alimentara.- Toxina presente en comidas, manifiesta en 4-8 horas.
Sndrome de Shock txico (SST).- Productora de toxina en vagina o heridas,
toxina en torrente circulatorio, la piel se descama incluye palmas y plantas, con fiebre.

Infecciones estafiloccicas piognicas localizadas:
Foliculitis.- Infeccin de folculos pilosos y glndulas sudorparas.
Fornculos.- Foliculitis ms infeccin de tejidos circundantes, ndulos elevados,
grandes y dolorosos.
ntrax.- Varios fornculos, Imptigo.- Varias ampollas sobre base eritematosa.

Septicemias Secundarias purulentas:
Endocarditis.- Septicemias localizadas en el miocardio
Osteomielitis.- Infeccin de huesos muchas veces de los maxilares
Abscesos cerebrales, Renales, meningitis, periodontitis, artritis.-

Es una bacteria que causa gran
variedad de infecciones:
infecciones
menores de
la piel
(fornculos)
abscesos
cutneos
neumona
meningitis
endocarditis
sndrome del
shock toxico
(SST)
Infeccin
Es un agente patogeno localizada en la
piel, puede causar enfermedad al
disminuir las defensas.
Dentro de las infecciones: abcesos
cutaneos, neumonia, meningitis,
endocarditis, sepsis.
I nfecciones cutneas por Estafiloccicas
Foliculitis superficial Foliculitis profunda Fornculos
I nfecciones cutneas Estafiloccicas
ntrax Imptigo Piel escaldada
I nfecciones por Staphylococcus aureus
Sndrome del Shock txico
Piel escaldada
Diagnostico en laboratorio
Los aureus son los nicos que producen
Coagulasa.
Las muestras son sangre, pus, LCR, orina,
etc.
En agar sangre(aureus).
O manitol salado o medio de Chapman.
Se muestran colonias doradas.
Son catalasa positivos.
Sensibilidad a discos de novobiocina.
Aislamiento de Staphylococcus
Muestra: Nasofarngea, fornculos, abscesos
A
B
C
Cultivos
Catalasa +
Gram. +
En racimo
DNAsa
coagulasa
Antibiograma
Coloracin de Gram.
Cocos Gram. + en
Racimosc
Cultivo en Manitol
Sal, DNAsa , coagulasa
Diagnostico de laboratorio
Aislamiento: no es muy exigente en sus
medios.

Criterios para su identificacion:
-Prueba de catalasa (+)
-Prueba de coagulasa (+)
-Prueba de hemolisis B-hemolitico

Catalasa (+)

Coagulasa (+)
Procedimiento:
1. Toma de muestra
2. obtencion del suero
3. Agregamos el anticoagulante
4. Incubacion


Catalasa (+)

Coagulasa (+)
Procedimiento:
1. Toma de muestra
2. obtencion del suero
3. Agregamos el anticoagulante
4. Incubacion



Streptococcus
Cocos Gram. positivos en cadena , Catalasa negativo, anaerobio facul
Clasificacin: S. pigenos, S. viridans, S. pneumoniae, S. orales, S. enterococ
Formado por cocos Gram. positivos en cadena o en pares

La mayora son anaerobios facultativos

Catalasa negativos No reducen el O2 apartir de H2O2

Son homo fermentativos de carbohidratos dando cido lctico
CO2+ alcohol etlico.
Tolerancia a O2 es por seudo catalasa, peroxidasa y flavina

Carece de cadena de citocromos.

Algunos elaboran polisacridos capsulares, compuesta de
cido hialurnico, se observa en cultivos jvenes.

La pared contiene protenas M, T y R, carbohidratos de grupo

Poseen pelos semejantes a vellosidades, contiene parte de
Protena M, cubierto por cido lipoteicoicos, ayuda adhesin.

Estreptococcus - Clasificacin
Se encuentra muchas clasificaciones. Una de ellas es en base a sus carbohidratos
especficos segn Rebeca Lancefield del (A-U).
Otra clasificacin segn la capacidad de lisis en eritrocitos en medio slido: Alfa, Beta
Streptococcus pyogenes:
Pyogeno Grupo A
Agalactiae Grupo B
Neumoniae Grupo N

Enterococcus Grupo D:
Streptococcus faecalis
Streptococcus gallinarum
Streptococcus bovis


Streptococcus Orales:
Streptococcus mutans, S. salivarium,
S. salivarium, S. mitis, S. sanguis
Estreptococos: Virulencia estructural
Cpsula cido hialurnico, es antifagoctico, colonia es lisa.

Protena M Existe ms de 80 serotipos, factor importante de virulencia, forma complejos con
cidos lipoteicoicos y fimbrias favoreciendo la colonizacin, induce aparicin de cuerpos
protectores, tiene actividad de hialuronidasa, desencadena inmunopatologas en miocardio y
membrana basal del glomrulo renal.
Interfiere C3., factor importante en fiebre reumtica.

cidos lipoteicoicos y fimbrias Forma complejos con protena M intervienen en la adhesin
a clulas del hospedador.

Membrana citoplasmtica Presenta protenas parietales igual al del glomrulo renal o
sarcolema de los msculos cardiacos como protena M, desencadenando hipersensibilidad.

Polisacrido C Similitud de antgeno con glucoprotenas de vlvula cardiaca
Estreptococos Toxinas- Enzimas
Secretan ms de 20 productos extra celulares antignicos
Hemolisinas: Destruccin completa de eritrocitos con liberacin de hemoglobina
llamada hemlisis Beta, lisis incompleta liberacin pigmento verde es hemlisis Alfa
Estreptolisina O : Hemoltica en estado reducido en grupo SH disponible, en
presencia de oxgeno se inactiva.Lisa hemates por combinacin con colesterol de
membrana, efecto leucotxico y cardiotxico. Se detecta con Antiestreptolisina O
1/160 unidades. Estreptolisina S: Causante de zonas hemolticas alrededor de
colonias, se elabora en presencia de suero, no es antignica, combina con fosfolpidos.

Toxina eritrognica Existen tres toxinas A, B, C.antignicamente distintas. La A
(Escarlatina y choque txico) bacteria con fago lisognico, induce citosina factor de
necrosis tumoral alfa, lesin tisular por liberacin de xido nitroso. La escarlatina
maligna es anginosa, necrosis localizada, la escarlatina hemorrgica cutnea tiene
hematuria, la forma Atctica la toxicidad es fulminante.

Estreptocinasa Transforma el plasmingeno en plasmina, digiere la fibrina. Esta
enzima es usada en tratamiento de embolias pulmonares, para disolver trombosis en
arterias y venas.
Hialuronidasa Despolimerisa el a. hialurnico de tejidos conjuntivo, factor de
difusin, tiene anticuerpos especficos de especie.
Nucleasa Despolimerisa el DNA exudados purulentos da viscosidad, licua exudados
de pus y tejidos necrosado es usado en limpieza de heridas .Existen (A-C es DNAsa)
la (B-D es RNAsa).
Proteasa, Esterasa y otros Favorece inflamacin, difusin y necrosis
Enfermedades por S. pyogenes A Beta hemoltico
La puerta de ingreso determina el cuadro principal, con infeccin que se propaga con
rapidez a tejidos Vas linfticas con supuracin mnima --- corriente sangunea
Erisipela: La puerta de entrada es la piel, hay edema masivo, avanza pronto
Fiebre puerperal: Despus de parto infecta estreptococo, herida infectada,
endometritis.
Septicemia La infeccin por heridas o quirrgicas, causante de septicemias o fiebre
escarlatina.

Faringitis Estreptoccicas, amigdalitis: Los S. del grupo A se adhieren al epitelio
farngeo, la infeccin fcil se extiende al odo, mastoideo y meninges. Los ganglios
linfticos estn hipertrofiados, amigdalitis con eritema, no afecta pulmones en
bacteriemia invade vlvulas cardiacas causando endocarditis aguda insuficiencia
cardiaca mortal. La endocarditis sub aguda afecta en vlvulas anormales congnitas
(prevenir con ASTO).

Fiebre Reumtica: Por infeccin de vas respiratorias, daa miocardio y vlvulas
cardiacas, hay fiebre, poliartritis no supurante, engrosamiento y deformidad de
miocardio (Corpsculos de Aschoff).

Glomerulonefritis aguda: Precedida por infeccin cutnea por tipo M12, 4, 2 y 49 . El
complejo Ag-Ac se depositan en los glomrulos, se activan con el complemento
induciendo inflamacin , orina con sangre y protenas
streptococcus
Streptococcus galactiae.- Grupo B ,
Habitante normal de la vagina, causante
de meningitis neonatal.

Sterococcus faecalis.- Grupo D, flora
Entrica, no hemolticos o alfa hemlisis
Crece en bilis , NaCl 6.5%, hidroliza
esculina, resistente a penicilina G .

Streptococcus viridans.- Alfa hemlisis
O no hemlisis, orales, crece en bilis y
Desoxicolato, causante de endocarditis,
Caries dental.

Streptococcus bovis.- Causante de
carcinoma de colon, no hemolticos, no
Crece en NaCl 6.5%.



Streptococcus pyogenes:
Escarlatina.- Causante de insuficiencia respiratoria 30% fallecen ,
infeccin progresiva de teido subcutneo, eritema, descamacin.


Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Diplococos lanceolados Gram. positivos
Cpsula de polisacrido
Sensible a sales biliares al 20%, desoxicolato al 2% y Twen 80
Habitantes normales de vas respiratorias superiores.
Sensible a Optoquina.
Mata a ratn lactante por va intraperitoneal
Reaccin de Quellung positivo, cpsula hincha ante omnisuero (polivalente)
Neumonas neumocsicas en adultos causado por tipo 1-8 en un 755, en nios los tipos
6, 14, 19, 23.
Capacidad para multiplicarse en los tejidos, causa lquido edematoso a alveolos ,
neumococos alcanza torrente sanguneo.
Neumonas es sbita, fiebre escalofros, dolor pleural agudo.

Factores Predisponentes de patogenicidad:
Anormalidades del aparato respiratorio
Intoxicacin alcohlico y droga que deprime actividad fagoctica, diminuye reflejo de
tos.
Desnutricin, debilidad general, deficiencia del complemento
Neumococo
Reaccin de Quellung
Esputo mezclado con inmunosuero anti
Polisacrido.
Sensibilidad a la Optoquina

Neisseria:Especies N.gonorrhoeae, N meningitidis, N sicca,
N catarrhalis, N subflava, N flavescens, N mucosa, N lactamica
Diplococo Gram. negativos de 0.8 nm. De dimetro, cocos forma arrionada.

No forman esporas, son inmviles, crecen de 2-20% de CO2.
Catalasa positivo

Indo fenol oxidasa positivo con tetrametilparafenilendiamina.(colonias
prpura oscuro).

Fermentan carbohidratos: Glucosa, sacarosa, maltosa. Producen cido, no gas
existen 10 grupos por Auxotipificacin segn requerimiento de aminocidos
y 19 serotipos segn antigenos proteicos de membrana externa, 5 tipos de
plsmidos betalactmicos, 12 perfiles de resistencia a los antibiticos.

Colonias transparentes, las no patgenas con pigmento, convexas, mucoide.

Mueren pronto por desecacin, producen enzimas auto lticas
Neisseria gonorrheae
Habita en secreciones genitales, orales, fermenta solo la glucosa, crece en
CO2 a 5%, colonias puntiformes translcidas, se encuentra con leucocitos.
ESTRUCTURAS ANTIGNICAS
El Pili: Facilita la adherencia, constituida por protenas apiladas llamadas pilinas hiper
variables, causa de diversidad antignica en una misma cepa. El grupo amino terminal
de la pilina ayuda la adhesin, el aminocido prximo al carboxilo terminal es muy
variable de importancia inmunitaria.
POR (protena I ): Protena de membrana, se presenta en trmeros para formar poros
para ingreso de nutrientes, existe 18 serotipos Por A y 28 de Por B.
OPA (protena II) : Adhiere gonococos dentro las colonias y a clula husped, una
cepa pude presentar 1, 2 o 3 tipos de Opa o ninguno, pero s tienen 10 genes para
diferentes Opa.
Rmp (protena III) : Protenas modificable por reduccin, cambia su peso molecular
cuando esta reducido, forma poros junto con Por, es sitio de unin con IgG.
LOS (Lipooligosacridos): Son LPS que carece cadena larga de Ag O, una cepa
puede expresar ms de un LOS antigenicamente diferente. Tiene actividad endotxica,
indica mimetismo molecular por igualdad a glucoesfingolpidos humanos,evade
reconocimiento inmunitario.
Otras Protenas: Protenas (Lip H8) protena de superficie, inactivo por calor.
Protena de unin al hierro cuando ste es insuficiente. Proteasa IgA que inactiva a
IgAI. en las mucosas.

Neisseria gonorrheae: Patologa-Epidemiologa
Las colonias en cultivo son opacas y transparentes en asintomticos
Heterogeneidad Antignica.- Cambia frecuentemente los Ag. De pilina, Opa
por poseer mltiples genes que codifican la pilina.
Resistencia a la Penicilina Portadores de variedad de plsmidos por conjugac
Se considera que solo las que poseen pelos son virulentas.
Ataca mucosa de aparato genitourinario, ojo, recto, faringe Invaden el
epitelio se multiplican dentro de vacuolas intra celulares diseminando tejido
conectivo sub. epitelial. Produce supuraciones agudas seguido de inflamacin
, pus espeso amarillento.
Endocervix, uretritis crnica Se extiende a uretra y vagina, trompas
uterinas, salpingitis, obliteracin de las trompas esterilidad. En varones afecta
hasta el epiddimo, prstata. Provoca desrdenes de tejido conectivo
colgeno. La destruccin de clulas epiteliales hace que desaparezca el
revestimiento mucoso, permitiendo la invasin.
Lesiones cutneas Pstulas hemorrgicas en manos y pies
Oftalmia Neonatal De 2-5 das despues del parto con exudado pegajoso,
puede acusar ceguera. Se trata con nitrato de plata o tertaciclina.
Artritis supurativa En rodillas y muecas
ENFERMEDADES DE TRANSMICION SEXUAL (ETS)

GONORREA O BLENORRAGIA
Gonorrea, enfermedad infecciosa del hombre transmitida por
contacto sexual que afecta sobre todo a las membranas mucosas del
tracto urogenital. Se caracteriza por un exudado purulento y est
originada por una bacteria, el gonococo (Neisseria gonorrhoeae). El
periodo de incubacin es de dos a siete das.
En las mujeres la infeccin se localiza en la uretra, la vagina o el
cuello uterino. Aunque el exudado y la irritacin de la mucosa vaginal
puede ser grave, es frecuente que al principio no haya sntomas, o
que sean mnimos.

TRATAMIENTO

La penicilina es el tratamiento que se suele emplear
contra la gonorrea, aunque con el paso de los aos se
han desarrollado un nmero creciente de cepas
resistentes a la penicilina. Otros antibiticos eficaces son
las tetraciclinas, la espectinomicina, y los ms recientes
denominados cefalosporinas, una de las cuales,
ceftriaxona, puede resolver con una sola inyeccin la
gonorrea no complicada.

ESPECIE GLUCOSA MALTOSA LACTOSA SACAROS
__________________________________________________________
N. gonorrheae + - - -

N. meningitidis + + - -

N. lactamicus + + + -
________________________________________________________________

Neisseria gonorrhoeae
Diagnstico de laboratorio

Examen Directo Apartir de pus de secreciones uretrales, vaginales,
recto, conjuntiva, farnge etc. Tincin de Gram. Se observa
diplococos rosados dentro de piocitos.
Cultivos Muestra recien obtenida es sermbrada en medio selectivo
de Tayer-Martin incubar con atmsfera de 5% CO2 a 37c. El
medio debe tener vancomicina 3ug/ml., colistina 7.5ug/ml.
Anfotericina B 1 ug/ml.
Oxidasa positivo Apartir de las colonias aisladas, se recomienda
hacer un Gram.
Serologa IgG, IgA contra pili, proteinas, LPS de los gonococos,
ELISA.


Neisseria meningitides (meningococo):
Coloniza la nasofaringe de personas sanas, diferencia antignica capsular
Se encuentra 13 serogrupos, por polisacridos capsulares (A, B; C,
Y,W135) .
El humano es el nico husped natural, puerta de entrada es la
nasofaringe, la meningococemia es grave y mortal con fiebre elevada,
cefalea intensa, vmitos, rigidez del cuello y erupcin hemorrgica,
puede haber coagulacin intravascular diseminada y colapso
circulatorio en pocas horas
Neisseria meningitidis septismica

SIFILIS

Fase primaria

La fase primaria de la sfilis suele estar marcada por la aparicin
de una sola lcera (llamada chancro), pero puede que aparezcan
mltiples lceras. El tiempo que transcurre entre la infeccin por
sfilis y la aparicin del primer sntoma puede variar de 10 a 90
das (con un promedio de 21 das). Por lo general, el chancro es
firme, redondo, pequeo e indoloro. Aparece en el sitio por donde
la sfilis entr al organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y
se cura sin tratamiento. Sin embargo, si no se administra el
tratamiento adecuado, la infeccin progresa hasta pasar a la fase
secundaria.
Fase secundaria

La fase secundaria se caracteriza por irritaciones en la piel y
lesiones en las membranas mucosas. La irritacin caracterstica de
la sfilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de
color rojo o marrn rojizo, tanto en la palma de las manos como en la
planta de los pies. Adems de las irritaciones, puede que se
presenten otros sntomas durante la fase secundaria, que incluyen
fiebre, inflamacin de los ganglios, dolor de garganta, prdida
irregular del cabello, dolor de cabeza, prdida de peso, dolores
musculares y fatiga. Los signos y sntomas de la sfilis secundaria
desaparecern con tratamiento o sin tratamiento, pero la infeccin
progresar hasta las fases latente y terciaria de la enfermedad, si no
se administra ningn tratamiento.
Fase terciaria

La fase latente (escondida) de la sfilis comienza con la
desaparicin de los sntomas de la fase secundaria. Sin
tratamiento, la persona infectada seguir teniendo sfilis aun
cuando no tenga ni signos ni sntomas; la infeccin permanece en
el organismo. En la fase terciaria, la sfilis puede lesionar los
rganos internos, entre ellos el cerebro, los nervios, los ojos, el
corazn, los vasos sanguneos, el hgado, los huesos y las
articulaciones. Las lesiones internas pueden aparecer muchos
aos ms tarde. Entre los signos y sntomas de la fase terciaria
de la sfilis se encuentran la dificultad para coordinar los
movimientos musculares, parlisis, entumecimiento, ceguera
gradual y demencia. Estas lesiones pueden ser lo suficientemente
graves como para producir la muerte.