HIPONATREMIA

1. Cul es la fisiopatologa de las hiponate!ias"

La hiponatremia generalmente se origina cuando se administran lquidos sin sodio o bajos
en este, como por ejemplo los sueros glucosados frecuentemente utilizados en
procedimientos quirrgicos.
De esta forma el rin eliminar orina ms diluida hasta !"#!$ L%da en situaciones
e&tremas'.
(sta capacidad de retener agua depender de ) factores*
+ausas de disminucin de la filtracin glomerular*
o ,nsuficiencia renal
o ,nsuficiencia cardiaca
o +irrosis
o -ndrome nefrtico
o .ipo/olemia
+ausas que alteran la capacidad de dilucin glomerular
o ,nsuficiencia renal o Dir0ticos
o -ndrome de los bebedores de cer/eza
-upresin de la accin de la 1D.
o Disminucin de la osmolaridad plasmticas por debajo de "2$ m3sm%L inhibe
totalmente a la 1D.
o .ipo/olemia
-i cualquiera de estos factores se /e alterado, se originar una retencin de agua 4 por
lo tanto una hiponatremia.
-iendo la hiponatremia hipo/ol0mica la ms comn de todas las hiponatremias.
La deplecin de /olumen que ocurre en estos pacientes /a a producir un estmulo de la
1D., una acti/acin del centro de la sed, 4 una disminucin del filtrado glomerular. -i el
paciente tiene acceso al agua o se le administran lquidos pobres en sodio, se /a a
producir una retencin de agua. (sta retencin /a a ocasionar la aparicin de
hiponatremia e hipoosmolaridad.
#. C$!o a%t&a la ho!ona antidiu'ti%a ( la aldosteona en la egula%i$n de agua (
ele%tolitos"
La hormona antidiur0tica 1D.' es sintetizada por los ncleos supraptico 4
para/entricular en el hipotlamo 4 almacenada en la neurohipfisis.
(ntre los factores que controlan la secrecin de 1D. se encuentran*
+ambios del !5 en la osmolaridad plasmtica son suficientes para que los
osmorreceptores del hipotlamo estimulen la produccin 4 liberacin de 1D..
+ambios del $ a !6 5 de disminucin del /olumen hemodinmico son captados
por los barorreceptores sensibles de presin arterial 4 de esta forma se en/an
seales para secretar 1D..
La angiotensina ,, es estimulada por la sed 4 de esta forma estimula secrecin de
1D..
La 1D. acta en los receptores de las c0lulas de los tbulos colectores de la corteza
renal. Luego de interactuar genera 178c 4 mo/iliza los canales de agua denominados
acuaporinas.
La aldosterona es una hormona liberada de la glndula suprarrenal bajo estmulo de la
angiotensina ,, 4 acta directamente en la rama ascendente gruesa de henle, tbulo
conector 4 tbulo colector. (n estos " ltimos se realiza la reabsorcin de 9a 4 agua,
aumentando de esta forma la osmolaridad del e&tracelular 4 ligeramente el /olumen
sanguneo.
). C$!o sea la fisiopatologa de la !ielin$lisis pontina podu%ida po la %oe%%i$n
pida de hiponate!ia"
La mielinlisis pontinta es una enfermedad neurolgica relacionada con el trastorno
electroltico causada por un cambio rpido de las concentraciones de agua en el
cerebro.
La fisiopatologa e&acta no se conoce pero se sabe que los cuadros de hiponatremia se
acompaan de un paso de agua del espacio e&tracelular al intracelular con aparicin de
edema cerebral.
(l cerebro se adapta a esta situacin reduciendo su contenido intracelular de iones 4
aminocidos, 4 estos los en/a hacia el e&tracelular llegando a establecer ligeramente el
equilibrio.
La rpida correccin de una hiponatremia producir una ele/acin brusca de la
osmolaridad plasmtica, con lo cual el medio e&tracelular ser hipertnico con respecto
al intracelular, con la consecuti/a deshidratacin del tejido cerebral.
*. Cul es la fisiopatologa del +IHA,"
(l -,.1D es el -ndrome de .ormona 1ntidiur0tica ,napropiada.
(n pacientes con este sndrome la secrecin de 1D. prosigue incluso cuando la
osmolaridad del suero se encuentra disminuida ocasionando una marcada retencin de
agua con e&ceso de sodio e hiponatremia por dilucin.
.a4 un ma4or /olumen plasmtico con un aumento consecuente de la tasa de filtracin
glomerular, originando una ele/ada osmolaridad en la orina 4 una osmolaridad baja del
suero.
(l -,.1D puede ser causado por neoplasias que producen 4 liberan 1D.
independientemente de los mecanismos normales del control hipotalmico.
8uede ocurrir que estas neoplasias produzcan afeccin directa de estructuras
hipotalmicas#neurohipofisiarias.
-. ,es%i.a la fisiopatologa del sndo!e pededo de sal.
(s un estado hipotnico, hiponatr0mico, deplecional e hipo/ol0mico siendo sus pilares
diagnsticos la hipo/olemia por poliuria osmtica secundaria a natriuresis.
:isiopatologa* 8rimero se produce una injuria en el -9+ que produce la liberacin de
p0ptidos natriur0ticos que disminu4e la renina 4 aldosterona, 4 disminu4e la reabsorcin
distal de sodio. 1l disminuir la renina 4 la aldosterona aumenta el flujo tubular de sodio;
esto /a a pro/ocar un aumento en la natriuresis que produce poliuria e hipo/olemia.
La hipo/olemia aumenta la 1D. 4 produce un aumento de la osmolaridad urinaria 4 al
final se llega a una hiponatremia.
/. En este %aso es ne%esaio %ono%e la os!olaidad. E0pli1ue
-i es necesario conocer la osmolaridad, debido a que en base a esto se puede medir la
concentracin de sodio presente en el plasma 4 as saber si ha4 ni/eles disminuidos 4
poder detectarse la hiponatremia al ser el sodio menor de !)$mmol%l o bien tambi0n podra
deberse a una disminucin artificial de este soluto debido al aumento de agua.
2. 3u' snto!as en%onta!os en la hipenate!ia"
8iel 4 membranas mucosas secas
Disminucin de la turgencia tisular
Lengua aspera
+efalea
1gitacin e inquietud
<aquicardia
Disminucin de la presin arterial
-ed
(le/acin de la temperatura
corporal
+on/ulsiones 4 coma
Disminucin de los reflejos
Disminucin de la sali/acin 4 produccin de lgrimas
4. +i el potasio fuese /.# !!ol567 1u' %a!.ios fisiopatol$gi%os en%ontaa!os"
-i la concentracin plasmtica supera los $ mmol%L nos encontraramos en
hiperpotasemia.
La hiper=alemia se da cuando ha4 una e&cesi/a produccin o una inefecti/a
eliminacin de potasio.
La eliminacin inefecti/a puede ser por causa hormonal o relacionada con causas en
el par0nquima renal que impiden la e&crecin.
8. Men%ione - %asos de hipe%ale!ia ( - %asos de hipo%ale!ia
Hipe9ale!ia
,nsuficiencia renal aguda
,nsuficiencia renal crnica
Diur0ticos ahorradores de potasio
1cidosis tubulorrenal tipo ,>
1cidosis metablica
Hipo9ale!ia
1sociada con medicamentos*
(ntrada de potasio a la c0lula mediante la administracin de insulina o beta "
agonista
80rdidas renales con la administracin de diur0ticos de asa o tizacidas
9o asociada con medicamentos
Deficiencia en la dieta 4 p0rdida gastrointestinal relacionado al sndrome de mala
absorcin
80rdida renales con alcalosis metablica asociado a aldoteronismo primario
80rdida renales con acidosis metablica* 1cidosis tubular renal tipo I y II
1:. Men%ione 1ue %a!.ios genea en nuesto oganis!o la hipo%ale!ia
7sculo estriado* parlisis, calambres.
7sculo liso* leo paraltico.
7iocardio* e&trasstoles /entriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo#/entricular,
taquicardia /entricular, fibrilacin /entricular.
?enal* poliuria, polidipsia, incapacidad de concentracin, incapacidad para producir
amonio 4 acidificar la orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal
inducida por rabdomilisis.
;I;6IO<RA=IA
@anong Ailliam. :isiopatologa 70dica. $B (dicin
8orth +arol. :isiopatologa. CD(d