Copia de PAE-2009-entregable

INDICE
I.
INTRODUCCION .....2
II.
VALORACION
1. GUIA DE VALORACION . 3
1. DATOS GENERALES .3
2. MOTIVO DE INGRESO . 4
3. SITUACION PROBLEMTICA 4
4. RECOLECCION DE DATOS POR PATRONES .5
5. INDICACIONES TERAPEUTICAS. 9
6. EXAMENES DE LABORATORIO .9
7. LISTADO DE HALLASGOS SIGNIFICATIVOS DE 10
CONFRONTACION BIBLIOGRAFICA
8. CONFRONTACION BIBLIOGRAFICA Y PATOLOGIA 12
III.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA ...17

1. ANALISIS DE DATOS SIGNIFICATIVOS
2. ENUNCIADO DE DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
IV.
PLANIFICACION
1. PRIORIZACION DE LOS DIAGNOSTICOS
2. ELABORACION DE LOS PLANES DE CUIDADO
V.
BIBLIOGRAFIA
VI.
ANEXOS
1. FICHAS FARMACOLOGICAS
2. ANALISIS DE DATOS DE LABORATORIO
3. HOJAS GRAFICAS
INTRODUCCION
El PAE es la aplicacin del mtodo cientfico a la prctica de enfermera. Es un mtodo
racional y sistemtico de organizar y prestar los cuidados de enfermera, en la competencia
tradicional del pensamiento critico que permite a las enfermeras realizar juicios y llevar a
cabo acciones basadas en la razn.
En la cual tambin permite que la enfermera pueda planificar el tiempo y actividades segn
orden, prioridad y poder brindar una buena atencin al cliente, para su proceso de mejora
da a da. Un Proceso es una serie de pasos o componentes que conducen al logro de un
objetivo. El objetivo del proceso de enfermera es identificar el estado de salud del cliente,
los problemas reales o posibles de su salud, establecer unos planes y determinar las
intervenciones especificas de enfermera para cubrir esas necesidades.
FASES DE PAE: El proceso de enfermera se compone de cinco fases, que son muy
importantes: valoracin, diagnstico, planificacin, ejecucin y evaluacin.
Cada fase del proceso de enfermera afecta a las otras, las cuales estn ntimamente
relacionadas entre si por ejemplo: si se obtienen datos insuficientes en la valoracin, los
diagnsticos de enfermera no sern completos, especficos y correctos, y eso se reflejara
en las fases de planificacin, ejecucin y evaluacin que repercutir negativamente en el
paciente porque el profesional de enfermera tendr criterios incorrectos sobre los cambios
del paciente y sobre la eficacia de las intervenciones. As mismo es importante
comprender que este proceso es circular, pues un enfermera valorara el estado de un cliente
y determinara el diagnostico apropiado, planificara el cuidado, ejecutara el plan y evaluara
el resultado del cuidado segn el diagnostico de enfermera. Luego volver a repetir el
proceso segn la respuesta del cliente.
Este proceso de atencin de enfermera se realiz a la paciente Magda Mollocondo
Quillca de 17 aos de edad, de sexo femenino. Su evaluacin fue en el servicio de ciruga
B y cuyo diagnostico medico es: TEC grave. Para esto aplicaremos la valoracin del
primer da de atencin a travs de los patrones funcionales, diagnosticaremos problemas
que presenta el paciente. Formularemos un plan de cuidado con su fundamento cientfico
que sern aplicados durante el tiempo de hospitalizacin, despus de efectuado todo el
periodo de atencin, evaluaremos si nuestros objetivos y resultados esperados han sido
alcanzados, parcialmente alcanzados o no alcanzados, y tendremos los datos de cmo ha
ido evolucionando la paciente desde el momento en que se hospitaliz.
CUERPO DE INFORME
I.
VALORACION
1. DATOS GENERALES
1.1. DATOS PERSONALES
Nombre:
M. M. Q.
Sexo:
Femenino
Edad:
17 aos
Lugar de procedencia:
Mina La Rinconada
Lugar de nacimiento:
Asillo
Ocupacin grado de instruccin:
Primaria
Estado civil:
Conviviente
1.2. DATOS CLINICOS

Servicio:
Ciruga B
Cama N:
19
Fecha de ingreso:
23/09/09
Fecha de ingreso al servicio:
23/09/09
Fecha de valoracin:
28/09/09
Nmero de historia clnica:
322106
Das de permanencia:
21 das
Diagnstico Mdico:
TEC grave
(Trastorno encfalo craneal)
2. MOTIVO DE INGRESO
Mientras trabajaba mujer sufre aplastamiento en crneo por una roca
produciendo perdida de conocimiento, exposicin de masa enceflica y
entallamiento en ojo derecho.
3
3. SITUACION PROBLEMTICA
Paciente mujer de 17 aos de edad, postoperada inmediata de Craneotoma
en el servicio de ciruga B, se encuentra en posicin decbito dorsal con la
cabeza elevada a 30, LOTEP, AMEG, AMEH, AREN, piel plida y
turgente. Sus familiares refieren preocupacin por ella, porque duerme todo
el da y no quiere comer. Paciente se encuentra indiferente, somnolienta y
responde solo monlogos, adems presenta debilidad muscular y fatiga a
movimientos bruscos. Al examen fsico se observa cabello rasurado por
intervencin quirrgica. Presenta fractura de crneo, cuero cabelludo con
presencia de sutura de 14 puntos en zona occipital derecha, escoriaciones y
herida lacerante en ojo derecho suturada con 6 puntos, con presencia de
edema y equimosis, presenta cara morfoceflica, conjuntivas palpebrales
plidas, pupilas isocricas no reactivas, mucosas orales ligeramente secas,
cuello cilndrico, con va perifrica en MSD prefundiendo ClNa 9% a XLV
gts. X y trax simtrico. A la auscultacin presenta ruidos normales en
APC, abdomen blando depresible doloroso a la palpacin en fosa iliaca
izquierda, ruidos hidroaereos disminuidos, presencia de vitligo en fosa
iliaca izquierda. Genitales en mal estado de higiene con presencia de sonda
vesical conectado a bolsa colectora con 500 CC de orina y sangrado por
periodo menstrual. Pies en REH y uas grandes.
Funciones Vitales:
FC: 74x
FR: 16x
T: 36.5C
P/A: 80/60 disminuida.
Funciones Biolgicas:
Apetito: Normal
Sueo: Aumentado
Diuresis: 500cc en 10 horas
Deposicin: Estreimiento: No realiza deposiciones hace 5 das.
4
4. RECOLECCION DE DATOS POR PATRONES

PATRON PERCEPTIVO-COGNITIVO
Nivel de conciencia: somnoliento
Presencia de anomalas en visin: visin ausente
Dolor: si, en zona abdominal (fosa iliaca izquierda) doloroso a la
palpacin.
ESCALA DE COMA GLASGOW
Apertura Ocular
Respue Respuesta verbal

Orientada, mantiene
sta
una conversacin.
motora
Obe 6 Confuso
5
4
dece 5 Palabras inapropiadas
3
2
Espontneo
rde 4 Sonidos
Al la voz
nes
Al dolor
Loca
No responde
liza 2
3 incomprensibles
No responde
el
dolo 1
r
Se
retir
a al
dolo
r
Flexi
n
anor
mal
al
dolo
r
5
Extensin
anormal al dolor
No responde
Con puntaje total de 14, en la escala de Glasgow.
Pupilas: Isocricas y reactivas a la luz con tamao dentro de parmetros
normales (2-4 mm.)
PATRON ROLES-ROL
Ocupacin: ama de casa
Estado civil: conviviente
Fuente de apoyo: familiares
PATRON AUTOPERCEPCION-AUTOCONCEPTO
TOLERANCIA A LA SITUACION Y AL ESTRS
Estado emocional: Indiferente y ansiosa (auto desprendimiento de va
perifrica).
PATRON VALORES-CREENCIAS
Religin: Catlico
PATRON PERCEPCION CONTROL DE LA SALUD
Antecedentes de enfermedad: Ninguno
Intervenciones quirrgicas: Si
Fecha: 23/09/09
Dieta blanda
Estado de higiene: Regular
Medicamentos:
Dieta blanda
6
Dextrosa 5% XLV gts. x

ClNa 9% (retirado)
Cloranfenicol oftalmico (1%) c/6h uso externo en ojo derecho
Vancomicina 500 mg c/6h Ev
Ceftriaxona 1g c/12h EV
Naproxeno sodico 550 mg c/6h pos operatorio VO
PATRON DE DESCANSO-SUEO
Horas de sueo: Alterado, duerme durante la noche y duerme durante el
da (somnoliento).
PATRON DE ACTIVIDAD-EJERCICIO
-
Actividad Respiratorio:
F.R: 16 x
Respiracin: Profunda
Ausencia de disnea, ruidos respiratorios normales.
Actividad Circulatorio:
FC: 66x regular.
P/A: 80/60 disminuido.
Riego Perifrico: Miembros superiores e inferiores tibios
Catter Perifrico: En MSD prefundiendo dextrosa 5% XLV x
Ejercicio: Capacidad de Autocuidado

Grado de dependencia: III
Aparatos de ayuda: Silla de ruedas
Movilidad de miembros: Conservada
Fuerza muscular: Disminuida
7
PATRON NUTRICIONAL-METABOLICO
Peso: 54 Kg.
Talla: 1.65
Temperatura: 36.5 C
Piel: Plida
Hidratacin: Turgente
Integridad: Presenta mancha con vitligo en fosa iliaca izquierda
Dentadura: Incompleta
Mucosa oral: Intacta
Estado de higiene bucal: Mala
Apetito: Normal - Dieta blanda por dificultad para deglutir.
Abdomen: Doloroso a la palpacin
Ruidos hidroareos: disminuidos
Comentarios adicionales: Paciente refiere dolor a la palpacin en
abdomen.
Anlisis de laboratorio:
Hemoglobina: 10.9 mg. /dl.
PATRON DE ELIMINACION
Deposiciones: Ausencia de deposiciones en 5 das - Estreimiento
Diuresis: 500cc en 10 horas
Sistema de ayuda: Sonda vesical conectado a bolsa colectora
Fecha de colocacin: 26/09/09
PATRON DE SEXUALIDAD-REPRODUCCION
Secreciones anormales en genitales: No
Otras molestias: Sangrado por periodo menstrual
Estado de higiene: Mala
5. INDICACIONES TERAPEUTICAS:
Fecha: 28/09/09
Dieta blanda
Dextrosa 5% XLV gts. x
ClNa 9% (retirado)
Cloranfenicol oftlmico (1%) c/6h uso externo en ojo derecho
Vancomicina 500 mg c/6h EV.
Ceftriaxona 1g c/12h EV.
Naproxeno sdico 550 mg c/6h pos operatorio VO.
DX Medico: Trastorno Encefaocraneano TEC grave.
6. EXAMENES DE LABORATORIO
Examen Hematolgico:
Fecha: 23/09/09
Inmunologa
HEMOGRAMA
Hemoglobina: 10.9 mg/dl.
VALORES NORMALES
12-16 mg. /dl.
Hematocrito: 37 %
36-47 %
Leucocitos: 22 500/mm3
5.000-10.000/mm3
Abastonados: 0.4 %
0-5 %
Linfocitos: 0.9 %
15-45 %
Monocitos:0.2 %
2-6 %
Eosinfilos: 0.2 %
0-4 %
9
Plaquetas: 350.000/mm3
150.00-450.000/mm3
Examen de Bioqumica
HEMOGRAMA
Glucosa basal: 149 mg/dl
VALORES NORMALES
60-100 mg/dl
Urea srica: 87 mg/dl
10-50 mg/dl
Creatinina: 1.1 mg/dl
0.5-1.1 mg/dl
7. LISTADO DE HALLASGOS SIGNIFICATIVOS DE CONFRONTACION

BIBLIOGRAFICA
Nivel de conciencia: Somnoliento
Escala de gasglow: Puntaje 14
Pupilas: Isocricas no reactivas (ausencia de visin)
Dolor en herida operatoria (TEC)
Estado emocional: Indiferente y ansiosa (auto desprendimiento de va
perifrica)
-
Actividad respiratoria
FR: 16x
Actividad Circulatoria
P/A: 80/60 disminuido
Catter perifrico: En MSD prefundiendo dextrosa 5% XLV x
Ejercicio: Capacidad de Autocuidado

Aparatos de ayuda: Silla de ruedas
Fuerza muscular: Disminuida
Fatiga
Peso: 54 kg. (Bajo)

Piel: Plida
Dentadura: Incompleta (dificultad para deglutir)
Estado de higiene bucal: Mala
Apetito: Disminuido.
10
Abdomen: Doloroso a la palpacin.

Anlisis de laboratorio:
-
Hemoglobina 10.9 mg / dl. (Bajo)
Leucocitos 22500/mm3 (Aumentado)
Glucosa 149 mg/dl (Aumentado)
Deposicin: Paciente no realiza deposiciones desde hace 5 das.

Diuresis: 500cc en 10 horas.
Sistema de ayuda: Sonda vesical conectado a Bolsa Colectora.
8. CONFRONTACION BIBLIOIGRAFICA Y PATOLOGIA

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
I. INTRODUCCIN
1. Definicin
Se define el traumatismo craneoenceflico en el sentido ms amplio, como el dao que
compromete la cara, cuero cabelludo, crneo y su contenido.
En trminos muy generales podemos decir que es todo aquel impacto que dirigido al
crneo, repercute directa o indirectamente sobre el contenido del mismo, es decir el
encfalo. La condicin ms comn es prdida del conocimiento, que no siempre es fcil de
establecer. En algunas ocasiones no se consigna, a pesar que hay evidencia traumtica en el
examen fsico. Otras veces se relata como un hecho importante, acompaada de cefalea,
nuseas y/o vmitos, an cuando no existe aparentemente un impacto craneal de gran
magnitud. Adems hay que tomar en cuenta la versin de los testigos que la mayora de las
veces es confusa. Por lo tanto el diagnstico debe considerar:
11
a) El antecedente de un trauma de crneo.

b) Lesiones contusas, o heridas de naturaleza traumtica en el cuero cabelludo.
c) alteracin de conciencia o amnesia por breve que sea.
2. Generalidades
- El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan de forma diferente frente a
los distintos tipos de fuerzas deformantes y con las varias magnitudes y velocidades de la
carga aplicada. Todas las lesiones ceflicas son el resultado de fuerzas de arrastre, tensin y
compresin aplicadas al crneo, la duramadre y el cerebro. El tipo y la extensin de la
lesin provocada por las fuerzas aplicadas dependen de numerosos factores incluyendo:
a) Mecanismos de lesin: Cabeza estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o
penetrante.
b) Naturaleza de la fuerza lesiva esttica o dinmica; c) Magnitud y la rapidez con que se
aplica la fuerza.
d) Edad del paciente.
e) Volumen del cerebro y del crneo.
- Experiencias recientes han resaltado la importancia de las fuerzas de aceleracin
angulares y el efecto de arrastre resultante en la etiologa de muchos tipos de lesin
ceflicas, incluyendo hematomas subdurales (HSD) e intraparenquimales (HIP),
contusiones, laceraciones, axonal difusa. El contacto directo o la carga de impacto slo es
necesaria para que produzca fracturas y hematomas epidurales (HED). Todos los dems
tipos de lesiones ceflicas pueden ser producidas por slo el impulso o la carga de inercia.
La carga de inercia se produce cuando la cabeza es puesta en movimiento o detenida en
forma sbita, sin contacto directo. La lesin por impacto que pone en movimiento una
cabeza inmvil o frena una cabeza que estaba movindose, tiene componentes de inercia o
aceleracin. Por ejemplo: La aceleracin angular aplicada a la cabeza con velocidad
bastante alta, arrancar las venas conectoras en la superficie cerebral y causar un HSD, en
tanto que una aceleracin de la misma magnitud aplicada a velocidad ms baja lesionar el
tejido neural ms profundo y producir lesin axonal difusa. La respuesta tisular frente a la
agresin vara tambin con la edad del paciente.
- El objetivo primario del estudio radiolgico en el paciente traumatizado consiste en
identificar con rapidez y precisin las lesiones tratables antes de que se produzcan daos
secundarios del cerebro. La tomografa computarizada (TC) resulta el examen de eleccin
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para la evaluacin inmediata despus del traumatismo, desde su introduccin y uso

generalizado ha contribuido significativamente al cuidado y supervivencia de estos
pacientes. La TC se encuentra disponible sin dificultad y es rpida, permite el seguimiento
de los pacientes, es compatible con los respiradores y otros dispositivos de soporte
mecnico, y puede emplearse en sujetos con historia mdica y antecedentes desconocidos.
3. Epidemiologa
En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa ms frecuente de muerte en
sujetos de 1 a 45 aos, en quienes el dao cerebral es responsable del 40% de las muertes,
Kraus y otros investigadores reportan tasa de mortalidad por dao cerebral traumtico de
14 a 30 por 100 000 habitantes por ao, similar a reportes en diferentes partes.
Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayora de los
fallecimientos traumatolgicos o politraumatizados. Los accidentes de vehculos
motorizados son la principal causa del traumatismo craneoenceflico, seguido por cadas,
agresiones, accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida por armas de
fuego.
De todos los casos de accidentes automovilsticos el 70% tiene lesiones craneoenceflicas
en mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven,
aproximadamente el 25% tiene daos irreversibles, la mortalidad por traumatismo
craneoenceflico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU.
En los nios menores de dos aos, la cada de andadores es una causa frecuente de
traumatismo craneoenceflico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20%
de pacientes son atendidos por lesiones craneoenceflicas la mayora leves. Son ms
frecuentes en adultos jvenes de 15 a 24 aos, ms frecuentes en el sexo masculino, los
fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada; actualmente
existen normas para reglar la velocidad de los vehculos motorizados, prohibicin del
consumo del alcohol en los conductores, y el uso de cinturn de seguridad. Todo esto
contribuye a disminuir la magnitud y frecuencia de accidentes.
Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesin craneoenceflica, es la falla en el
diagnstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesin asociada, e
inadecuado manejo de la va area o pobre manejo prehospitalario.
4. Valoracin de signos vitales
13
La oxigenacin y ventilacin adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones

craneoenceflicas, ya que la hipoxia e hiperapnea convierten las lesiones cerebrales
reversibles en irreversibles. La hiperapnea moderada es una posible causa de
vasodilatacin cerebral intensa que origina hipertensin intracraneal con deterioro ulterior
de la ventilacin. Es posible que surja un crculo vicioso por el que la lesin cerebral
secundaria se vuelve ms grave que la provocada en forma primaria por el impacto.
La presentacin de un patrn respiratorio anormal usualmente sugiere presin intracraneal
elevada o dao primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El patrn respiratorio
de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniacin
transtentorial. La presencia de episodios de apnea es signo de disfuncin del tronco
cerebral, aunque puede tambin ser resultado de efecto medicamentoso, aspiracin de
contenido gstrico u obstruccin de va area alta. La taquipnea puede presentarse debido a
compromiso del tronco cerebral (hiperventilacin central neurognica) o causada por
hipoxia.
El aumento de la presin sistlica arterial refleja el incremento de la presin intracraneal
y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensin, bradicardia, dificultad respiratoria). La
masa enceflica intenta mantener la presin de su riego sanguneo y deviene la
hipertensin.
La hipotensin puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero
cabelludo o cara. El shock espinal puede producir hipotensin aunque por lo comn no es
profundo y ha de ser considerado como un diagnstico de descarte. La hipotensin tambin
puede ocurrir como evento preterminal o herniacin y compresin del tronco cerebral.
La frecuencia cardaca normal asociada con hipotensin puede ser indicativa de shock
espinal o secundario a medicacin previa (beta-bloqueadores). Hipertensin arterial
asociada a bradicardia puede ocurrir como respuesta a hipertensin intracraneal. La
taquicardia es comn pero ms especfica puede ser traduccin de ansiedad efecto
medicamentoso, hipovolemia o factores severos.
La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.
5. Valoracin Neurolgica
14
Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares hay que
prestar atencin al SNC se tendr cuidado de no manipular el cuello sin antes haber
excluido fracturas cervicales.
Los datos de exploracin inicial deben registrarse por escrito en forma tal que puedan
compararse con nuevos estudios para as detectar cualquier deterioro en el estado de la
vctima. Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas
compuestas de crneo o signos de fractura de base de crneo (signo del "mapache",
equimosis periorbitaria limitada por el borde de la rbita en fractura de la fosa anterior, se
sospecha fractura de la fraccin petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR
por detrs de la membrana del tmpano o aparece el signo de Battle, con equimosis de la
apfisis mastoides), tambin se sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica
un nivel hidroareo en la radiografa lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoideo.
5.1. Determinacin del nivel de conciencia
La evaluacin del estado mental seguido a trauma cerrado de crneo est dentro del rango
de confusin leve a coma. Las causas incluyen lesin cerebral difusa, hematoma
intracraneal de extensin variable, lesin directa del tronco cerebral, transtentorial o a
procesos metablicos que afectan la corteza o el tronco cerebral (hipoxia, hipovolemia). La
severidad de lesin cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluacin del
nivel de conciencia, funcin pupilar y dficit motor de extremidades (Escala de Glasgow),
la alteracin de estas funciones es altamente sugestiva de lesin focal con posibles
requerimientos de ciruga.
ESCALA DE COMA GLASGOW
Apertura Ocular
Respue Respuesta verbal

Orientada, mantiene
sta
una conversacin.
motora
Obe 6 Confuso
5
4
dece 5 Palabras inapropiadas
3
2
Espontneo
rde 4 Sonidos
Al la voz
nes
Al dolor
Loca
No responde
liza 2
3 incomprensibles
No responde
el
15
dolor
Se retira al dolor
Flexin anormal
al dolor
Extensin anormal
al dolor
No responde
De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:
a. Leve: Glasgow entre 14 a 15
b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13
c. Severo: Glasgow entre 3 a 8
Esta valoracin pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que est bajo efecto
de drogas.
5.2. Evaluacin pupilar
Se evala la simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso. Cualquier asimetra mayor
de 1 mm ser atribuida a lesin intracraneal, con pocas excepciones el agrandamiento
pupilar se produce en el lado de la lesin (hernia uncal). Lesiones cerebrales difusas
pueden tambin producir asimetra pupilar.
La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronstico
desfavorable en adultos con lesin cerebral severa.
Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia de
vtreo como resultado de presin intracraneal aumentada o lesin directa vitral-retinal o
transeccin de los nervios pticos intracraneales asociados a fractura basilar.
El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al trauma
craneano, los signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas, generalmente
10 a 12 horas.
5.3. Trastornos motores
En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en el movimiento en respuesta al
estmulo doloroso. En pacientes con lesin craneal severa, es ms difcil de apreciar el
trastorno motor, por tanto pequeas diferencias son muy importantes.
16
Tambin existen trastornos motores en las fracturas de base de crneo donde hay signos de
focalizacin. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal, lo cual puede
indicar disfuncin pontina o lesin de los nervios craneales V y VII, en el reflejo
oculoceflico la respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el
aparato vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI nervio. Esta evaluacin no debe
ser realizada en pacientes con lesin en columna cervical.
Posturas de decorticacin y descerebracin indican lesin hemisfrica o de cerebro medio
respectivamente.
En caso de hernia central se presentar disminucin progresiva del nivel de conciencia,
postura refleja en flexin de las extremidades superiores a cualquier estimulo doloroso
(postura de decorticacin) y respiracin de Cheyne-Stokes. Cuando abarca mesencfalo
existirn postura de descerebracin (respuesta extensora anormal al dolor) pupilas fijas de
dimetro intermedio e hiperventilacin; si va al tallo enceflico presenta flacidez,
respiraciones espasmdicas y pierde reflejos oculoceflicos.
En la hernia uncal existir hemiparesia contralateral progresiva, midriasis de la pupila
ipsilateral, seguida por ptosis y limitacin del movimiento del ojo del mismo lado, si hay
compresin mesenceflica el paciente pierde la conciencia, hiperventilacin y hay postura
bilateral de descerebracin, si no se aminora la presin intracraneal hay signos de isquemia
progresiva de direccin rostral a caudal.
6. Exmenes hematolgicos.
Se obtendr hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulacin, tiempo de sangra y grupo
sanguneo. Electrolitos, glucosa, rea, creatinina y gasometra arterial.
Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en relacin al
sangrado o coleccin sangunea en algn compartimiento.
El sodio puede estar disminuido en presencia de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica, o incrementada en relacin a diabetes inspida secundaria a lesin
hipotalmica.
Hipoxia es comn en presencia de obstruccin de va respiratoria, aspiratoria, efecto de
drogas o depresin del SNC, generalmente en estas situaciones se asocia a acidosis
respiratoria.
Puede ser de ayuda tambin el ECG y la radiografa de trax.
Ser importante dosar la concentracin de etanol y anlisis toxicolgico dirigido.
17
7. Tratamiento
Cualquiera sea la gravedad de la lesin una de las tareas iniciales consiste en asegurar la
permeabilidad de las vas respiratorias y que la ventilacin sea adecuada, as
como controlar la hemorragia en cualquier sitio. Slo cuando sta ha sido atendida se debe
pasar al estado neurolgico del paciente.
a) Manejo de la va area, intubacin si el paciente presenta deficiente mecnica
respiratoria o hay deterioro del estado neurolgico. Prestar apoyo ventilatorio si fuera
necesario, algunos usan anestesia nasofarngea o laringotraqueal de aplicacin tpica
durante la intubacin. Glasgow 8 o menos debe ser intubado.
La intubacin nasotraqueal es un mtodo preferible cuando hay posibles lesiones de
columna cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves o de la lmina cribosa.
Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.
b) Fluidoterapia de resucitacin si hay evidencia de prdida sangunea importante,
estabilizar la presin arterial, se recomienda usar soluciones isotnicas a una velocidad
determinada para reducir el riesgo de edema cerebral producido por lquidos.
c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente en el
cuero cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada como vendaje
compresivo; en caso de fractura colocar el vendaje sin apretarlo, as ayudara al proceso de
coagulacin, aunque no se impide el paso de la presin que trata de salir a travs de la
fractura.
En lo posible utilizar gasas estriles, pues el cerebro es muy susceptible a infecciones y el
LCR puede difundir con rapidez los contaminantes por toda la superficie del encfalo.
En caso de prdida de LCR por odos, nariz o ambos, aplicar simplemente una compresa
estril sin apretarla, con el objeto de reducir al mnimo la posibilidad de una contaminacin
adicional del LCR.
d) Inmovilizacin cervical si se sospecha de una posible lesin cervical aplicando un
collarn.
e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.
f) Colocar al paciente en posicin adecuada, si est inconsciente colocarlo en decbito
lateral, la sangre y la mucosidad escurrirn libremente si el paciente vomita o se puede
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colocar sonda nasogstrica siempre que no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los
pacientes con reduccin de conciencia y cuantificacin de diuresis.
Medidas antiedema cerebral
a) Elevacin de la cabeza 30 sin flexionar el cuello.
b) Hiperventilacin, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.
c) Terapia diurtica. Osmoterapia, soluciones hipertnicas cambian el volumen del cerebro
creando un plasma hipertnico que causa desplazamiento de lquido intracelular cerebral al
plasma y eventualmente ser excretado.
Manitol, agente de primera lnea para reducir la hipertensin endocraneal, dosis inicial 1
g/Kg EV, dosis de sostn 0,25 g/Kg. Infusin lenta (10 a 15 min) cada 4 horas.
Precauciones en pacientes con deshidratacin severa, oliguria, azoemia progresiva y en
pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC.
Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/da fraccionando cada 4 horas (6 dosis).
Diurticos tambin tiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1 mg/Kg
dosis c/6 h EV:
Corticoides, su uso es controversial, est indicado ms en edema cerebral no traumtico.
Mantener la osmolaridad srica como mximo 300-310 mOsm/L.
Tratamiento anticonvulsivo
En caso de presencia de convulsiones administrar rpido fenitona en dosis de 50 mg/min
(en suero salino) hasta un total de 1 g (adulto) 10-15 mg/Kg a una velocidad no mayor de 1
mg/Kg/min (nios). Las convulsiones persistentes asociadas a falla respiratoria sern
tratadas con diazepam dosis 10 mg EV y soporte ventilatorio adecuado.
Consulta neuroquirrgica
Est indicada en:
a) Pacientes inconscientes.
b) Escala de coma menor de 14.
c) Anisocoria.
d) Signos focales
Las fracturas lineales de la bveda no requieren tratamiento en s mismas y tienen
tendencia espontnea al cierre. Excepcionalmente sobre todo en nios, las fracturas
19
pellizcan las meninges y engloban una parte de ellas en la fisura, el crecimiento del resto
menngeo ensancha progresivamente la fractura meses o aos despus del traumatismo y
pueden requerir tratamiento quirrgico.
Los hundimientos de bveda con laceracin cerebral pueden ser operados por el
neurocirujano con extraccin de los cuerpos extraos, hemostasia y sutura de las heridas de
partes blandas; estos pacientes tienen alto riesgo de meningitis y abscesos por lo que deben
recibir cobertura antibitica (estafilococo).
Precauciones
Los pacientes debern estar en constante observacin para evitar regresiones en la
evolucin y evitar complicaciones tempranas como edema cerebral, lesin hipxica
isqumica, hematoma extradural, hematoma subdural, higroma subdural, hemorragia
intracraneal, trombosis carotdea, fstulas arteriovenosas, etc.
8. Clasificacin de las lesiones traumticas
El
tratamiento
adecuado
de
un
traumatismo
craneoenceflico
grave
requiere
necesariamente una correcta comprensin de la fisiopatologa de los diferentes tipos de

lesiones que aparecen en estos pacientes. Sin duda el avance ms significativo en el
conocimiento fisiopatolgico del TCEG ha sido el constatar que aunque una proporcin
variable de las lesiones se produce en el momento mismo del impacto (lesiones primarias),
muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al accidente (lesiones secundarias)
dejando por lo tanto un periodo variable de tiempo para la potencial intervencin
teraputica. Esta secuencialidad temporal de las lesiones se aplica no slo a TCEG sino
tambin a los TCE moderados y leves. Las lesiones secundarias son las que determinan la
mortalidad del grupo de pacientes a los que se ha denominado en la literatura "pacientes
que hablaron y murieron".
Las lesiones primarias se deben a la absorcin de energa mecnica por el crneo en el
momento del impacto. El crneo absorbe la energa deformndose, bien sin consecuencias
apreciables, bien con el resultado de una fractura que segn la magnitud del traumatismo,
podr ser lineal, conminuta o estrellada y hundida. Las fracturas con hundimiento originan
casi
invariablemente
contusin
laceracin
del
tejido
cerebral
subyacente.
20
Las contusiones son focos corticales de necrosis y hemorragias petequiales mltiples, al

principio perivasculares y a veces confluentes que, si son extensas, se acompaan casi
siempre de edema regional importante. En los pacientes que sobreviven, estas lesiones
evolucionan hacia la formacin de cicatrices gliomesodrmicas o cavidades qusticas en
contacto con el espacio subaracnoideo. El trmino contusin se reserva para las lesiones en
las que se mantiene la integridad de la duramadre. Laceracin implica, por el contrario, una
herida con disrrupcin de la duramadre y el parnquima cerebral.
Adems de la onda de presin originada por el impacto y de las fuerzas lineales de
aceleracin y desaceleracin, la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o rotatorias
originadas por los movimientos de flexoextensin y lateralizacin de la columna cervical.
El cerebro, anclado en su base por el tronco y los nervios craneales y relativamente libre en
su convexidad, no sigue al crneo en sus desplazamientos debido a su mayor inercia, por lo
que sufre fuertes deformaciones e impactos con algunas estructuras rgidas y prominentes
como la crista galli, las alas del esfenoides y el borde libre de la hoz y de la tienda del
cerebelo.
Esto explica que en los traumatismos craneoenceflicos se lesionen con mayor frecuencia
las regiones orbitarias y temporales, los polos frontales y occipitales, el cuerpo calloso y el
mesencfalo, sea cual fuere el lugar del impacto e incluso en ausencia de la fractura
craneal. Las lesiones por contragolpe, localizadas en el punto opuesto al lugar del impacto,
se deben en su mayor parte a este tipo de fuerza y son siempre de naturaleza contusiva.
Los efectos de las fuerzas angulares sobre el sistema reticular del tronco cerebral, unidos a
la propagacin de la onda de presin hacia el agujero occipital, explican tambin el
mecanismo de la conmocin cerebral, en la que suele haber prdida transitoria de
conciencia
sin
lesiones
morfolgicas
apreciables.
En algunos pacientes que han evolucionado hacia situaciones de coma prolongado y

muerte cerebral sin presentar fracturas craneales ni contusiones en la tomografa
computarizada craneal, se han encontrado lesiones cromatolticas, rotura de axones y
hemorragias microscpicas en el tronco cerebral y segmentos subdural, por traccin o
cizallamiento de las venas ancladas en el seno longitudinal superior, mientras que la
21
hemorragia epidural es casi siempre el resultado de la rotura de alguna rama de la arteria

menngea media por una fractura.
Sobre las lesiones primarias, al producirse stas de forma inmediata al traumatismo, el
clnico no tiene ningn tipo de control. Dentro de esta categora se incluyen las
contusiones,
las
laceraciones
cerebrales
la
lesin
axonal
difusa.
Las lesiones secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan despus

de un intervalo ms o menos prolongado de tiempo despus del accidente. Los hematomas,
el "swelling" cerebral postraumtico, el edema y la isquemia son las lesiones mas
representativas de esta segunda categora. A diferencia de las lesiones Primarias, en las
lesiones Secundarias existe, por lo menos potencialmente, menos posibilidad de actuacin.
Tradicionalmente, se considera que el manejo global de los TCE debe fundamentarse en la
prevencin y en el tratamiento precoz de estas lesiones secundarias. Un hecho
relativamente reciente ha sido el concepto de que en muchos casos, las lesiones
secundarias se generan por cascadas bioqumicas que se activan al momento del impacto
(liberacin de aminocidos excitotxicos, radicales libres, etc.). A su vez las lesiones
secundarias pueden ser el origen de estas cascadas. La posibilidad implcita de bloquear
estos procesos bioqumicos dentro de un perodo variable de tiempo (la llamada "ventana
teraputica"), ha abierto en los ltimos aos nuevas expectativas en el tratamiento de los
TCE.
Desde un punto de vista ms pragmtico, las lesiones traumticas pueden dividirse tambin
en Focales y Difusas. La inclusin de un paciente en uno de estos dos grupos deben
hacerse necesariamente a partir de los datos que nos aporta la tomografa computada (TC).
Esta clasificacin, aunque simple en apariencia, permite diferenciar grupos de pacientes
con un mecanismo lesivo, una clnica y unos resultados distintos. Las lesiones focales
(contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas) producen dficits neurolgicos por
destruccin tisular e isquemia y slo son causa de coma, cuando alcanzan un tamao lo
suficientemente importante como para provocar herniaciones cerebrales y compresin
secundaria del tronco del encfalo.
Por lesin difusa entendemos aqulla que no ocupa un volumen bien definido dentro del
compartimento intracraneal (lesin axonal, "swelling" cerebral etc.). Dentro de esta
categora se incluye a todos aquellos casos con un TCEG, en coma desde el impacto y que
22
no presentan lesiones ocupantes de espacio en la TC. Este ltimo grupo de pacientes es

clnica y tomodensitomtricamente heterogneo, y en ellos el coma se produce en muchos
casos por una afectacin difusa de los axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del
tronco del encfalo. En estos casos, el estudio anatomopatolgico, demuestra de forma
prcticamente constante una lesin axonal difusa de magnitud y extensin variables. La
lesin axonal se produce preferentemente por mecanismos de aceleracin/desaceleracin
sobre todo de tipo rotacional y es por lo tanto ms frecuente en aquellos traumatismos
provocados por accidentes de trfico.
A los conceptos convencionales sobre el TCE, se han aadido en los ltimos aos cambios
significativos. Los ms importantes desde el punto de vista fisiopatolgico han sido: 1) El
concepto de evolutividad en la lesin axonal difusa, 2) El papel de la isquemia y de las
alteraciones de los mecanismos del flujo sanguneo en el paciente con un TCEG y 3) El
reconocimiento en el paciente neurotraumtico de importantes anomalas a nivel celular y
metablico.
II.
CLASIFICACIN
1. Las lesiones enceflicas pueden clasificarse de modo amplio en:
a. Focales: Contusin, laceracin y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales.
b. Difusas: Lesin Axonal Difusa (LAD), tumefaccin cerebral, edema cerebral
2. Lesiones
2.1. Lesiones Primarias

a. Factura craneal, lesiones de las partes blandas (cuero cabelludo)
b. Contusiones
c. Laceraciones
d. Lesin axonal difusa
e. Lesin de la sustancia gris profunda del cerebro
f. Lesin del tronco enceflico
23
g. Hemorragia intraventricular / plexo coroideo

2.2. Lesiones Secundarias
a. Intracraneales
1. Herniaciones enceflicas
2. Isquemia e infartos traumticos
3. Edema cerebral difuso
4. Lesiones por hipoxia
5. Hematomas:
Epidural
Subdural
b. Sistmicas
1. Hipoxia
2. Hipercapnea
3. Hipotensin
4. Anemia
3. Lesiones de cuero cabelludo
El cuero cabelludo es la primera barrera que ayuda a absorber energa de la fuerza del
traumatismo protegiendo al encfalo, la piel del cuero cabelludo es de mayor grosor que la
del resto del organismo, la capa subcutnea est muy vascularizada, est atravesada por los
vasos principales del cuero cabelludo, presenta tabiques que unen estrechamente la piel
con la aponeurosis epicraneal. Le sigue la capa subaponeurtica compuesta de tejido
conjuntivo laxo. El pericrneo es el periostio del crneo con mnima capacidad de
formacin
sea.
Las heridas del cuero cabelludo son muy variadas, que van desde una lesin pequea hasta
avulsiones masivas, la mayora de lesiones del cuero cabelludo son heridas compuestas,
que requieren un cierre precoz y completo. Es muy importante atender en forma adecuada
estas heridas porque el 100% de stas estn contaminadas y esconden fragmentos de
vidrio, pintura, esquirlas de madera, etc. lo que obliga a una limpieza con agua y jabn,
retirando estos elementos extraos para luego realizar la hemostfica y el cierre precoz.
24
4. Fracturas del crneo

Pueden ser de la bveda y de la base del crneo; la fractura de la bveda generalmente se
debe a lesiones por impacto y va a depender de la elasticidad propia del crneo, de la
energa cintica y del rea de impacto, las fracturas lineales constituyen el 80% de todas las
fracturas del crneo, la presencia de fractura lineal simple no requiere un tratamiento
especfico pero sirve para el observador tenerla presente porque frecuentemente se
relaciona con hematomas epidurales, obliga a un seguimiento clnico ms estrecho y a
solicitar una tomografa cerebral. De acuerdo a la intensidad y la forma del objeto
contundente pueden producirse fracturas con minutas o con hundimiento, que obligan a un
tratamiento quirrgico mediato. En la mayor parte de las fracturas por hundimiento del
cuero cabelludo
est
lacerado.
El crneo se destruye en varios fragmentos pequeos, algunas veces pueden desgarrar el

cerebro y esto proporciona una puerta de entrada de infeccin. Estas fracturas por
hundimiento, de acuerdo a su localizacin van a dar signos neurolgicos focales como son
dficit motor y sensitivo de tipo cortical, disfasias, defecto en los campos visuales, etc.
Tratamiento inicial es el primero en estabilizar al paciente va rea, reposicin de sangre si
es
necesario,
radiografa
de
crneo,
tomografa
cerebral.
Se procede al debridamiento radical del cuero cabelludo y del periostio, los fragmentos
seos claramente contaminados deben ser retirados, junto con cualquier material extrao
contaminante; sin embargo fragmentos seos grandes, con previa limpieza pueden ser
repuestos (plastia).
5. Causas ms frecuentes
a. Accidente por vehculo motorizado
b. Cadas
c. Agresiones
d. Accidentes recreativos
e. Heridas por PAF
25
El TCE causa un espectro de lesiones que va desde la disfuncin neurofisiolgica

transitoria manifestada por perodo de confusin y amnesia hasta el dao neuronal
irreversible inmediata y grave y a la muerte.
6. Examen clnico y exmenes auxiliares
El objetivo del examen clnico y los exmenes auxiliares en pacientes traumatizados
consiste en identificar con rapidez y precisin las lesiones tratables antes de que se
produzca daos secundarios al cerebro. El examen de eleccin es el TAC. Desde la
introduccin del TAC sta ha contribuido significativamente a la supervivencia de estos
pacientes.
7. Mecanismo de lesin
Lesiones enceflicas como resultado de fuerzas de arrastre, tensin y compresin aplicados
al crneo, duramadre y cerebro.
7.1. Tipos y extensin de lesin
a. Cabeza fija o en movimiento
b. Trauma cerrado o penetrante
c. Naturaleza de la fuerza esttica o dinmica
d. Otros, rapidez de aplicacin de la fuerza, edad, volumen del cerebro y del crneo
7.2. Conclusiones
a. El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan en forma distinta frente a
las fuerzas deformantes que provocan el traumatismo.
b. La respuesta tisular frente a la agresin variar tambin segn la edad del paciente.
Una de las muchas clasificaciones comprende:
Focales: Hematoma epidural e intraparenquimal, contusin, laceracin y fracturas.
26
Difusas: Lesin Axonal difusa, tumefaccin y edema cerebral. Es frecuente que coexistan
dos o ms de ellas.
8. Lesiones focales: hematoma epidural
La duramadre es una cpsula fuerte y fibrosa, ntimamente aplicada a la superficie interna
del crneo.
Las arterias y las venas menngeas corren entre la duramadre y la tabla interna del crneo;
un golpe en la cabeza puede causar deformidad craneal focal que separa la duramadre de la
bveda con o sin fractura asociada; entonces la hemorragia de los vasos menngeos
lesionados se colecciona en el espacio epidural y lo agranda.
El hematoma epidural se asocia frecuentemente con fracturas lineales. La ausencia de
fractura no niega la existencia de este hematoma.
La localizacin ms frecuente del HED es la regin temporal (75% de los casos) donde se
encuentra la arteria menngea media; la siguen en frecuencia la regin frontal, parietal y
ms raramente occipital.
8.1. Los signos clnicos que presenta el paciente son:
- Cefalea y vmito de carcter explosivo
- Compromiso del sensorio en forma progresiva
- Compromiso motor, contralateral
- Anomalas pupilares ipsilaterales
- El 30% cursa con intervalo lcido (Figuras 3 y 4)
Es decir, los sntomas no se presentan en forma brusca sino dentro de las primeras 12 24
horas.
Cuando el HED ejerce efectos de masa suficiente para comprometer la funcin cerebral, ya
sea por compresin directa por hernia uncal se constituyen en una urgencia
neuroquirrgica que en caso de no ser resuelta conduce al paro cardiaco-respiratorio y la
muerte al paciente.
8.2. Hematoma epidural y TAC
La imagen de la HED es biconvexa bien definida o con atenuacin ms alta que la
sustancia gris normal. Esta atenuacin se debe al componente proteico globina de la
27
hemoglobina, por consiguiente suele mostrar una densidad alta homognea. Puede mostrar
reas hipodensas debido a que el cogulo expulsa el suero al coagularse (Figuras 5, 5a, 5b,
6, 6a, 6b, 7, 8, 8a 9 y 10).
8.3. El efecto de masa va a producir:
- Borramiento de los sueros
- Compresin ventricular
- Desviacin de las estructuras de la lnea media
9. Hematoma subdural
El espacio subdural, que normalmente es un espacio potencial, corresponde a la interfase
entre la duramadre y la aracnoides que cubre la superficie interna del cerebro incluyendo la
superficie interhemisfrica y las situadas por encima y por debajo del tentorio. A diferencia
del espacio epidural, el subdural se diseca con facilidad (Figura 11).
9.1. Clasificacin
a. Agudo: Hiperdenso al TAC
b. Subagudo: Isodenso
c. Crnico: Hipodenso
Hematoma Subdural Agudo:
- En lesiones graves del cerebro
- Por desaceleracin en accidentes de trnsito
- Por ruptura de venas puentes y arterias cerebrales
- Generalmente se acompaa el estallamiento del lbulo temporal
- El 60% de los casos de HDS-A acompaa las lesiones parenquimales
- La mortalidad es superior al 50%
Hematoma Subdural Subagudo (Clsico)
Se ve a la TAC como una coleccin isodensa en semiluna que se adapta a la superficie
interna del crneo distribuyndose por todo el hemisferio cerebral suficientemente grande
para ejercer efectos de masa.
28
9.2. Caractersticas
- Ventrculo lateral, ipsilateral, deformado y desplazado medialmente.
- La unin entre sustancia gris y la blanca sufre un desplazamiento hacia adentro y se hace
recta.
- Borrosidad de los espacios en los surcos.
- Desviacin de la lnea media por efecto de la masa.
Los hematomas subdurales son colecciones de sangre entre la duramadre y la aracnoides
parietal, el sangrado es venoso y pueden ser agudos, subagudos y crnicos.
El hematoma subdural agudo se produce casi siempre por un traumatismo intenso y se
asocia frecuentemente a focos de contusin e incluso a un hematoma epidural superpuesto
descubrindose la coexistencia de ambas lesiones en el momento de la intervencin. Se
comporta clnicamente como un hematoma epidural. Topogrficamente los hematomas
subdurales agudos son lesiones hiperdensas, que envuelven la superficie del cerebro y
tienen forma cncavo-convexa, producen un desplazamiento importante del sistema
ventricular y cuando no se encuentra desplazamiento de la lnea media debe sospecharse
siempre la presencia de una coleccin epidural o subdural contralateral, subtemporal, que
puede pasar fcilmente inadvertida debido a los artefactos originados por la vecindad del
hueso.
El hematoma subdural subagudo se manifiesta entre el segundo da y la segunda semana;
es un estadio de transicin de agudo a crnico, la sangre se vuelve lquida al cabo de una
semana, la imagen tomogrfica es en semiluna isodensa o leve hipodensidad. Tiene mejor
pronstico que el agudo, el tratamiento es quirrgico mediante una craneotoma; si es
lquida la sangre puede ser suficiente dos agujeros de trepanacin.
Los hematomas subdurales crnicos, se consideran crnicos cuando existen desde hace
tres semanas o ms. El hematoma subdural crnico es ms frecuente en pacientes ancianos,
representa mayor problema diagnstico ya que se producen a veces por traumatismos leves
que muchas veces son olvidados por el paciente y sus familiares. De forma caracterstica
los pacientes acuden por cefalea, somnolencia, cambio de comportamiento de varios das
de evolucin. Son muy comunes los episodios de agitacin y desorientacin, algunos
pacientes presentan signos neurolgicos focales contralaterales y, si la lesin es en el lado
izquierdo alteraciones del lenguaje. Frecuentemente se considera primero el diagnstico de
infarto cerebral o tumor intracraneal y no se piensa en esta complicacin.
29
En la TC, los hematomas subdurales crnicos suelen ser hipodensos, ya que aumentan de
volumen absorbiendo LCR a travs del gradiente osmtico creado por los productos de desintegracin de la sangre (Figuras 12a; 12b; 12c).
Higromas o Hidromas subdurales, son colecciones de lquido subdurales, hipodensos a la
TC, pueden aparecer despus de traumatismo ceflico sin hematoma previo. Estas
colecciones rara vez se desarrollan inmediatamente despus del traumatismo, tienen una
presin interior alta. Estas colecciones se deberan a pequeos desgarros aracnoideos que
actan como vlvulas unidireccionales y permiten que el LCR se acumule en el espacio
subdural. Es ms frecuente que los higromas subdurales se desarrollen entre el segundo da
y segunda semana. La intervencin quirrgica revela un lquido claro (Figura 13).
10. Hematoma subdural crnico
Se considera crnico cuando tiene tres o ms semanas de producido. Ms frecuente en
pacientes ancianos. Pueden imitar clnica de neoplasia, crisis isqumica, ictus, demencia.
Muchas veces el antecedente traumtico es negado o no recordado.
10.1. Contusiones
Las contusiones cerebrales son muy frecuentes despus del traumatismo ceflico. Se
presenta rea heterognea de hemorragia, edema y necrosis. Las contusiones en las que
predominan el edema y la necrosis pueden no verse inicialmente a la TAC.
Segn se deban a golpes o contragolpes es su ubicacin. Las primeras, por golpes, se
localizan inmediatamente por debajo del lugar de impacto. Los contragolpes se localizan a
180 grados.
En general, son ms frecuentes en el lbulo frontal y temporal. La sintomatologa es
dependiente de la localizacin y el tamao; pueden producir signos de localizacin, pueden
confluir varias zonas de contusin y dar signos de HEC. Y, si se localiza en la fosa media,
da signos de compresin desplazando la superficie interna del lbulo temporal (Hernia del
Uncus) compresin del III par del pednculo cerebral (Figura 14).
10.2. Hematoma intraparenquimal
Son colecciones hemticas focales dentro de las sustancias cerebrales, tienen
una distribucin similar a la de las contusiones (frontal y temporal). Es frecuente encontrar
juntos hematomas y contusiones.
30
III. LESIONES DIFUSAS. LESIN AXONAL DIFUSA

La LAD se debe a las diferencias en las propiedades elsticas y de inercia entre tejidos
adyacentes, pero distintos. Se caracterizan por alteraciones de la comunidad neuronal,
especialmente en las interfases entre la sustancia gris y la sustancia blanca, el cuerpo
calloso, la comisura anterior, los ganglios basales y el tronco enceflico.
De un cuadro clnico de severo compromiso de conciencia sin mayores signos focales, si se
afecta el tronco enceflico tiene un propsito pobre. Al TAC hay cambios sutiles que
contrastan con la gravedad de la lesin, inclusive al TAC suele ser normal precozmente.
IV. TUMEFACCIN Y EDEMA CEREBRAL DIFUSO
La tumefaccin cerebral difusa todava mal conocida suele producirse en el perodo
postraumtico precoz y al TAC se manifiesta con una borrosidad generalizada de los
espacios LCR incluyendo surcos de la convexidad, cisternas basales y ventrculo, por
agrandamiento del cerebro.
Todava se desconocen los mecanismos que desencadenan la tumefaccin cerebral difusa y
se debera a fracasos de autorregulacin de la perfusin cerebral normal con la
consiguiente hiperemia. Hay aumento del flujo sanguneo cerebral y del volumen
sanguneo cerebral. Este cuadro es ms frecuente en nios. Y la diferencia sustancial con el
edema cerebral es que en la tumefaccin cerebral, hay elevacin del volumen sanguneo,
mientras que en el edema hay aumento de lquido tisular que puede ser intracelular o extracelular.
El edema puede tener dos orgenes: vasognico o hidrosttico. Puede ser tambin igual que
la tumefaccin; global y focal.
La tumefaccin cerebral suele desarrollarse con gran rapidez despus del TEC, mientras
que el edema aparece con mayor lentitud a lo largo de horas y das.
Tomogrficamente la ausencia de las cisternas basales, ya por edema o por tumefaccin
cerebral es de mal pronstico.
1. Edema cerebral
31
Se produce por la acumulacin de un exceso de agua en el tejido cerebral. El edema

traumtico se considera "Vasognico".
El edema aparece casi exclusivamente en la sustancia blanca subyacente a la corteza
lesionada.
El lquido en el edema traumtico es un exudado plasmtico protenico que contiene
albmina.
El tejido edematoso lleva un exceso de sodio y cloro. El potasio est disminuido.
El inicio y la duracin del edema cerebral es variable.
La PA es la principal fuerza impulsora del edema. Al disminuir sta disminuye el edema.
2. indicaciones para colocar al paciente en presin positiva intermitente
a. No tiene respuesta al dolor (ECG:3)
b. Actitud descerebracin espontnea (ECG: 4)
c. Crisis convulsiva subintrante o status convulsivo. Colocarlo en PPI, con parlisis
muscular total y terapia anticonvulsivante.
d. Hiperventilacin espontnea (Pa CO2 < 26 mmHg).
e. Cianosis (Pa02 <60 mm Hg o menos de 90 mmHg mientras recibe O2 por mscara.
f. Ventilacin inadecuada o arritmia respiratoria.
g. Patologa asociada que indique necesidad de PPI, ej: lesin torcica.
Ningn paciente con TEC severo que est bajo PPI debera estar luchando contra el
ventilador o tosiendo.
V. SECUELAS
1. Epilepsia postraumtica
Constituye una de las complicaciones tardas ms comunes y graves; representa el 2% de
las causas de epilepsia. Debido a la complejidad de los mecanismos desencadenados en el
TCE, hay interrogantes que todava no estn totalmente desarrolladas, qu pacientes
despus de un TCE tienen mayor riesgo de desarrollarla? Por qu ciertos pacientes tienen
32
epilepsia postraumtica despus de un TCE leve y otros despus de uno grave no la

desarrollan?
Frecuentemente est en relacin directa a la magnitud del TCE, a mayor lesin enceflica
mayor posibilidad de presentar epilepsia postraumtica. Las crisis epilpticas que se
observan durante y despus del TCE se han clasificado en:
1. Crisis tempranas, las que debutan en la primera semana.
2. Crisis tardas, las que aparecen despus de la primera semana.
Se considera ms adecuado el uso de epilepsia postraumtica para las crisis de aparicin
tarda y recurrente.
La incidencia es baja en muchas series que van del 2% al 5%, sin embargo en los pacientes
con TCE graves la incidencia es del 15% a 20%, factores de riesgo en la epilepsia
postraumtica segn Bullock son: Heridas penetrantes 53%, hematoma intracerebral 39%,
dao cerebral focal en TC 32%, crisis tempranas 25%, fractura deprimida con compromiso
dural 25%, hemorragia extra o subdural 20%, fractura deprimida 20%, prdida de
conciencia ms de 24 horas 5%, fractura lineal 5%, contusin moderada 1%.
El tiempo de las crisis es 50-60% durante el primer ao, 70-80% en el segundo ao y 90%
a finales del tercer ao. El tipo de crisis un 75% son parciales, de las cuales 50% se
generaliza y el restante 30-35% es generalizado.
El frmaco ms utilizado en el tratamiento de este tipo de epilepsia es la fenitona, se
controla bien en el mismo porcentaje en que se controlan epilepsias de otra etiologa.
Muchos servicios inician el tratamiento en forma profilctica sobre todo en pacientes con
TCE grave, otros piensan que el tratamiento slo debe administrarse a los pacientes cuando
hayan desarrollado la primera crisis.
2. Sndrome postcontusional
Sndrome que aparece despus de semanas o meses, no guarda relacin con la magnitud
del trauma, se presenta despus de traumatismos leves o graves. El paciente se queja de
cefalea de inicio brusco, global y pulstil preferentemente en la regin frontal u occipital
acompaado de hipersensibilidad al ruido, mareos y vrtigos, intolerancia a los lugares con
mucha gente, insomnio, cansancio fcil, bajo rendimiento en el trabajo. Requieren de
tratamiento psicolgico y sintomtico, la interpretacin patognica causa controversia,
habra cambios qumicos incluso estructurales que no se logran detectar. Hacer el
diagnstico diferencial con la simulacin sobre todo si hay una ganancia secundaria.
33
3. Hidrocefalia
En todo traumatismo craneoenceflico de moderado a grave existe hemorragia
subaracnoidea en mayor o menor grado. Al cabo de meses y aos despus del traumatismo
se formaran adherencias o fibrosis en meninges por la HSA que dificulta la circulacin del
LCR; algunos pacientes desarrollan el sndrome demencial por hidrocefalia a presin
normal, que se manifiesta por incontinencia de orina, dificultad en la marcha y deterioro
mental progresivo. La tomografa computarizada y el registro de la presin intracraneana
hacen el diagnstico y el tratamiento es la derivacin ventrculo- peritoneal (Figura 16).
Confrontando:
La paciente presenta el diagnostico TEC severo. Segn la bibliografa dice que es una
situacin con dao fsico al cuerpo. Se identifica por lo general como paciente traumtico a
alguien que ha sufrido heridas serias que ponen en riesgo su vida y que pueden resultar en
complicaciones serias tales como shock, falla respiratoria y muerte. La paciente en estudio
presento herida grave en crneo con complicaciones serias como shock y riesgo de presin
intracraneal por lo cual se le realizo una intervencin quirrgica, tratamiento y seguimiento
de evolucin en su hospitalizacin, pues la bibliografa dice que el tratamiento en estos
casos es quirrgica. Tambin se utilizo la Escala de Glasgow, la cual permite evaluar su
evolucin. Adems se avalo si existen lesiones externas como heridas contusas del cuero
cabelludo, otorragia, sospechas de fractura craneal, prdida de masa enceflica, salida de
LCR por algn orificio ceflico (TEC abierto) o hematomas subgaleales.
II.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
1. ANALISIS DE DATOS SIGNIFICATIVOS
DIAGNSTICO: CP
Pg. 611
Hipertensin intracraneal
DEFINICION: Estado en el que el individuo presenta un cuadro o estas en riesgo de
presentar un aumento o una elevacin sostenida de la Presin Intracraneal (PIC) por
encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la prdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el crneo y su contenido (VSC +
34
LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y
en la circulacin, lo que finalmente se expresar por una serie de manifestaciones clnicas.
DATOS SIGNIFICATIVOS:
-
Trastorno visual: invidente
Traumatismo encfalo craneano severo
DATOS SIGNIFICATIVOS
Trastorno visual: invidente
Traumatismo encfalo craneano
C.P.
Hipertensin intracraneal
severo
DIAGNSTICO: CP Infeccin
Pg. 632
Infeccin
presentar una afeccin en la que hay un aumento de leucocitos por encima de lo normal
(5.000-10.000/mm3)
-
Leucocitos 22 500/mm3
Leucocitos 22 500/mm3
C.P.
Infeccin
DIAGNSTICO: Real
Pg. 119
Alteracin del bienestar: dolor agudo RA traumatismo tisular y espasmos musculares
reflejos evidenciado por facie de dolor, ansiedad e inmovilidad.
PROBLEMA: Alteracin del bienestar: dolor agudo
ROTULO: Alteracin del bienestar: dolor agudo
DEFINICION: Estado en el que una persona experimenta y manifiesta la presencia de
una molestia intensa o de una sensacin incomoda, que dura ms de 1 segundo y menos de
6 meses.
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS.
35
C. Principales: Comunicacin de los elementos que describen dolor.

C. Secundarias:
- Ansiedad.
- Inmovilidad.
FACTOR RELACIONADO.
Fisiopatolgicos: Tratamiento tisular: fractura de crneo.
Tratamiento: Traumatismo tisular y espasmos musculares reflejos secundarios a
craneotoma.
CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN
Principales:
ROTULO (PROBLEMA)
Facie de dolor.
Secundarios:
-
Alteracin del bienestar: Dolor Agudo
Ansiedad.
Inmovilidad
FACTORES RELACIONADOS
Tratamiento:
ENUNCIADO
Alteracin del bienestar: dolor agudo RA
Traumatismo tisular y espasmos musculares traumatismo tisular y espasmos musculares

reflejos secundarios a craneotoma.
reflejos secundarios a craneotoma

evidenciado por facie de dolor, ansiedad e
inmovilidad.
DIAGNSTICO: Real
Pg. 270
Estreimiento RA disminucin del peristaltismo secundario a inmovilidad y falta de
ejercicio evidenciado por menos de tres defecaciones a la semana: no realiza
deposiciones hace 5 das y disminucin de ruidos intestinales.
PROBLEMA: Estreimiento
ROTULO: Estreimiento
DEFINICION: Estado en el que una persona experimenta estasis del intestino grueso, que
provoca una eliminacin infrecuente (dos o menos deposiciones a la semana) de heces
duras, secas o ambas.
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS:
36
C. Principales: Menos de tres defecaciones a la semana: no realiza deposiciones hace 5

das.
C. Secundarias: Disminucin de ruidos intestinales.
FACTOR RELACIONADO:
Situacionales: Disminucin del peristaltismo secundario a inmovilidad y falta de ejercicio.
Principales:
-
ROTULO (PROBLEMA)
Menos de tres defecaciones a la

semana: no realiza deposiciones
Estreimiento
hace 5 das.
Secundarias:
-
Disminucin de ruidos intestinales.

Situacionales:
ENUNCIADO
Estreimiento RA disminucin del
Disminucin del peristaltismo
peristaltismo secundario a inmovilidad
secundario a inmovilidad y falta de
y falta de ejercicio evidenciado por
ejercicio.
menos de tres defecaciones a la semana:

no realiza deposiciones hace 5 das y
disminucin de ruidos intestinales.
DIAGNOSTICO: Real
Pg. 90
Dficit de autocuidado: Bao/Higiene RA alteracin visual secundaria a traumatismo,
debilidad muscular secundaria a TEC, fatiga y dolor postoperatorio y presencia de
dispositivos externos: catter perifrico evidenciado por dficit de bao e incapacidad
para lavarse el cuerpo.
PROBLEMA: Dficit de autocuidado: Bao/Higiene
ROTULO: Dficit de autocuidado: Bao/Higiene
DEFINICION: Estado en el que una persona presenta un deterioro de la capacidad para
realizar o completar por si misma las actividades de bao e higiene personal.
Caractersticas definitorias
37
Dficit de bao o aseo personal.
Incapacidad para lavarse el cuerpo o partes del cuerpo.
FACTOR RELACIONADO:
Fisiopatolgicos:
-
Alteracin visual secundaria a traumatismo.
Debilidad muscular secundaria a TEC.
Tratamiento:
-
Fatiga y dolor postoperatorio
Presencia de dispositivos externos: Catter perifrico

Caractersticas definitorias
-
Dficit de bao o aseo personal.
Incapacidad para lavarse el cuerpo o
ROTULO (PROBLEMA)
Dficit de autocuidado: Bao/Higiene
partes del cuerpo.

Fisiopatolgicos
ENUNCIADO
Dficit de autocuidado: Bao/Higiene RA
Alteracin visual secundaria a
alteracin visual secundaria a traumatismo,
traumatismo.
debilidad muscular secundaria a TEC,
Debilidad muscular secundaria a
fatiga y dolor postoperatorio y presencia de
TEC.
dispositivos externos: catter perifrico
Tratamiento
evidenciado
por
dficit
de
Fatiga y dolor postoperatorio
incapacidad para lavarse el cuerpo.
Presencia de dispositivos externos:
bao
Catter perifrico
DIAGNSTICO: Real
Pg. 382
Trastorno de la movilidad fsica RA disminucin de la fuerza y resistencia secundaria
a enfermedad neurolgica TEC evidenciado por alteracin de la capacidad para
realizar movimientos intencionados en el entorno (traslados, deambulacin) y rechazo
a moverse.
PROBLEMA: Trastorno de la movilidad fsica
ROTULO: Trastorno de la movilidad fsica
38
DEFINICION: Estado en el que una persona experimenta o esta en riesgo de

experimentar, limitacin de la movilidad fsica, aunque no esta inmvil.
C. Principales: Alteracin de la capacidad para realizar movimientos intencionados en el
entorno (traslados, deambulacin).
C. Secundarias: Rechazo a moverse.
FACTOR RELACIONADO:
-
Fisiopatolgicos: Disminucin de la fuerza y resistencia secundaria a enfermedad

neurolgica TEC.

Principales:
-
ROTULO (PROBLEMA)
Alteracin de la capacidad para

realizar movimientos intencionados
en el entorno (traslados,
Trastorno de la movilidad fsica
deambulacin).
Secundarias:
-
Rechazo a moverse.
Fisiopatolgicos:
ENUNCIADO
Trastorno de la movilidad fsica RA
Disminucin de la fuerza y
disminucin de la fuerza y resistencia
resistencia secundaria a enfermedad
secundaria a enfermedad neurolgica TEC
neurolgica TEC.
evidenciado por alteracin de la capacidad

para realizar movimientos intencionados en
el entorno (traslados, deambulacin) y
rechazo a moverse.
DIAGNSTICO: Real
Pg. 51
Ansiedad RA estancia hospitalaria evidenciado por fatiga y debilidad; intranquilidad
y llanto; y reacciones impulsivas (auto desprendimiento de va perifrica).
PROBLEMA: Ansiedad
ROTULO: Ansiedad
39
DEFINICION: Estado en el que una persona o un grupo de personas experimenta

sentimientos de inquietud (aprensin) y activacin de sistema nervioso autnomo, en
respuesta a una amenaza vaga e inespecfica.
C. Principales:
Fisiolgicos: Fatiga y debilidad.
Emocionales:
-
Intranquilidad y llanto.
Reacciones impulsivas (auto desprendimiento de va perifrica).
FACTOR RELACIONADO:
Situacionales: Estancia hospitalaria.
Caractersticas principales:
ROTULO (PROBLEMA)
Fisiolgicos:
-
Fatiga y debilidad.
Emocionales:
-
Intranquilidad y llanto.
Reacciones impulsivas (auto
Ansiedad
desprendimiento de va perifrica).
Situacionales:
Ansiedad
Estancia hospitalaria.
evidenciado
ENUNCIADO
RA
estancia
intranquilidad
hospitalaria
por
fatiga
debilidad;
llanto;
reacciones
impulsivas (auto desprendimiento de va

perifrica).
DIAGNSTICO: Riesgo
Pg. 484
Riesgo del deterioro de la integridad cutnea RA disminucin del aporte de sangre y
nutrientes a los tejidos secundario a ciruga.
PROBLEMA: Riesgo del deterioro de la integridad cutnea
ROTULO: Riesgo del deterioro de la integridad cutnea
DEFINICION: Estado en el que una persona experimenta o esta en riesgo de
experimentar, una alteracin de la epidermis, la dermis o ambas.
40
FACTOR RELACIONADO:
Tratamiento: Disminucin del aporte de sangre y nutrientes a los tejidos secundario a
ciruga.
FACTORES DE RIESGO/RELACIONADOS
Tratamiento:
Disminucin del aporte de sangre y
ROTULO (PROBLEMA)
Riesgo del deterioro de la integridad

ENUNCIADO
cutnea
Riesgo del deterioro de la integridad cutnea RA disminucin del aporte de sangre y

DIAGNSTICO: Riesgo
Pg. 321
Riesgo de infeccin RA presencia de vas invasoras: Catter perifrico, sonda vesical y
presencia de herida operatoria.
PROBLEMA: Riesgo de infeccin
ROTULO: Riesgo de infeccin
DEFINICION: Estado en el que una persona esta en riesgo de ser invadida por un
microorganismo oportunista o patgeno (virus, hongo, bacteria, protozoo o cualquier otro
parasito) de procedencia endgena o exgena.
FACTOR RELACIONADO:
Tratamiento: Presencia de vas invasoras: Catter perifrico, sonda vesical y presencia de
herida operatoria.
ROTULO (PROBLEMA)
Tratamiento:
Presencia de vas invasoras: Catter
perifrico, sonda vesical y presencia de
Riesgo de infeccin
herida operatoria.
ENUNCIADO
Riesgo de infeccin RA presencia de vas invasoras: Catter perifrico, sonda vesical y
41
presencia de herida operatoria.
DIAGNSTICO: Riesgo
Pg. 75
Riesgo de baja autoestima situacional RA Desfiguracin facial por ciruga y Perdida
de independencia y autonoma.
PROBLEMA: Riesgo de baja autoestima situacional
ROTULO: Riesgo de baja autoestima situacional
DEFINICION: Estado en el que una persona que antes tenia una autoestima positiva,
corre el riesgo de experimentar sentimientos negativos sobre si mismo, en respuesta a un
acontecimiento (prdida, cambio)
FACTOR RELACIONADO:
Fisiopatolgicos:
-
Desfiguracin facial por ciruga.
Perdida de independencia y autonoma.
ROTULO (PROBLEMA)
Fisiopatolgicos:
-
Desfiguracin facial por ciruga.
Perdida de independencia y
Riesgo de baja autoestima situacional
autonoma.
ENUNCIADO
Riesgo de baja autoestima situacional RA Desfiguracin facial por ciruga y Perdida
de independencia y autonoma.
DIAGNSTICO: CP
Pg. 583
Anemia
presentar una afeccin en la que hay un numero de glbulos rojos en la sangre por debajo
de lo normal.
-
Hemoglobina menor a 14-16 mg/dl
42
- Hemoglobina menor a 14-16 mg/dl
C.P.
Anemia
2. ENUNCIADO DE DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

CP: Hipertensin intracraneal
CP: Infeccin
Alteracin del bienestar: dolor agudo RA traumatismo tisular y
espasmos musculares reflejos evidenciado por facie de dolor, ansiedad e
inmovilidad
Estreimiento RA disminucin del peristaltismo secundario a
inmovilidad y falta de ejercicio evidenciado por menos de tres
defecaciones a la semana: no realiza deposiciones hace 5 das y
disminucin de ruidos intestinales
Dficit de autocuidado: Bao/Higiene RA alteracin visual secundaria a
traumatismo, debilidad muscular secundaria a TEC, fatiga y dolor
postoperatorio y presencia de dispositivos externos: catter perifrico
evidenciado por dficit de bao e incapacidad para lavarse el cuerpo
Trastorno de la movilidad fsica RA disminucin de la fuerza y
resistencia secundaria a enfermedad neurolgica TEC evidenciado por
alteracin de la capacidad para realizar movimientos intencionados en el
entorno (traslados, deambulacin) y rechazo a moverse.
Ansiedad RA estancia hospitalaria evidenciado por fatiga y debilidad;
intranquilidad y llanto; y reacciones impulsivas (auto desprendimiento
de va perifrica)
43
Riesgo del deterioro de la integridad cutnea RA disminucin del aporte

de sangre y nutrientes a los tejidos secundario a ciruga
Riesgo de infeccin RA presencia de vas invasoras: Catter perifrico,
sonda vesical y presencia de herida operatoria
Riesgo de baja autoestima situacional RA Desfiguracin facial por
ciruga y Perdida de independencia y autonoma
CP: Anemia
III.
PLANIFICACION
1. PRIORIZACION DE LOS DIAGNOSTICOS
CP: Hipertensin intracraneal
Alteracin del bienestar: dolor agudo RA traumatismo tisular y
espasmos musculares reflejos evidenciado por facie de dolor, ansiedad e
inmovilidad.
CP: Infeccin.
CP: Anemia
Ansiedad RA estancia hospitalaria evidenciado por fatiga y debilidad;
intranquilidad y llanto; y reacciones impulsivas (auto desprendimiento
de va perifrica).
Estreimiento RA disminucin del peristaltismo secundario a
inmovilidad y falta de ejercicio evidenciado por menos de tres
defecaciones a la semana: no realiza deposiciones hace 5 das y
disminucin de ruidos intestinales
Trastorno de la movilidad fsica RA disminucin de la fuerza y
resistencia secundaria a enfermedad neurolgica TEC evidenciado por
alteracin de la capacidad para realizar movimientos intencionados en el
entorno (traslados, deambulacin) y rechazo a moverse.
44
Riesgo de infeccin RA presencia de vas invasoras: Catter perifrico,

sonda vesical y presencia de herida operatoria
Riesgo del deterioro de la integridad cutnea RA disminucin del aporte
de sangre y nutrientes a los tejidos secundario a ciruga
Dficit de autocuidado: Bao/Higiene RA alteracin visual secundaria a
traumatismo, debilidad muscular secundaria a TEC, fatiga y dolor
postoperatorio y presencia de dispositivos externos: catter perifrico
evidenciado por dficit de bao e incapacidad para lavarse el cuerpo
Riesgo de baja autoestima situacional RA Desfiguracin facial por
ciruga y Perdida de independencia y autonoma
2. ELABORACION DE LOS PLANES DE CUIDADO
(En plan de cuidados)
IV.
BIBLIOGRAFIA
1. Juall linda cardenito, diagnostico de enfermeriaaplicaciones a la practica
clnica. Novena edicin.2000
2. Juall linda carpeito, manual de diagnostico de enfermera. Quinta
edicin.2000
3. manual de enfermera. Edicin MMV
4. McPherson RA and Pincus MR. Henrys clinical diagnostic and
management by laboratory methods. 21st ed. Philadelphia, Pa: WB saunders;
2007:459-60
5. Diagnsticos enfermeros: definiciones y clasificacin, NANDA
INTERNACIONAL; 2005-2006
6. Diagnsticos de enfermera aplicaciones a la prctica clnica. Novena
edicin. 2000
7. Alejandro Goic G. semiologa medica. Segunda edicin.2002
8. PR Vademcum 2003
9. Benilacqua, F. Fisiopatologa clnica. El ateneo. 1979
10. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/Neurocirugia/Volume
n1/traum_encef1.htm
45
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/libros/medicina/Neurocirugia/Volumen1/traum_enc
ef1.htm
CIRUGA: VIII NEUROCIRUGA
UNMSM. Facultad de Medicina.
Departamento Acadmico de Ciruga, Vol. 1
V.
ANEXOS
1. FICHAS FARMACOLOGICAS
DEXTROSA AL 5%
1.- NOMBRE GENERICO: Dextrosa al 5%

2.- NOMBRE COMERCIAL: Glucosa
3.-CLASIFICACION: Solucin glucosada y electrolticas energizante antihipoglicmico.
4.- INDICACIONES: Alimentacin artificial, tratamiento de hipoglucemia; nutricin
parenteral como agente esclerosante, como disolvente para frmacos inyectables.
5.- MECANISMO DE ACCION: La dextrosa es un azcar simple que sirve como
sustrato metablico y celular siendo utilizada para la obtencin produce caloras por gramo
46
o p.glucosa la administracin de la glucosa, produce la inhibicin preferencial de las vas

metablicas de las protenas.
6.- VIAS DE ADMINISTRACION: E.V.
7.- BIOTRANSFORMACION: Heptica
8.- VIAS DE ELIMINACION: Por Orina
9.- CONTRAINDICACIONES: Las Soluciones de dextrosa que no contiene electrolitos
no deben ser administradas simultneamente con sangre en la misma va de infusin
debido al riesgo de seudoaglutinacion de glbulos rojos-diabetes mellitus.
10.-EFECTOS COLATERALES: No se a reportado ninguno
11.-INTERACCION MEDICAMENTOSA: Incompatibilidad con algunos aditivos de
administracin parenteral
12.-SOBREDOSIS: A pesar que la dextrosa no es toxica, puede presentarse hiperglucemia
o sobre hidratacin, fcilmente corregible bajo supervisin medica, un tratamiento con
insulina en el 1er caso y restriccin hdrica o incluso diurticos en el segundo caso.
13.- FORMAS DE PRESENTACION: Frascos x 500 y 1000ml, caja x 24 frascos x
500ml caja x12 frascos x 1000ml, bolsa x100, 250,500, 1000, 2000,2500, 3000ml cada uno
con bolsas protectoras.
14.- POSOLOGIA:. Segn criterio medico, el requerimiento diario de agua por perdida x
orina y respiracin en el adulto es de 1.0 a 1.5 litros.
15.- CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Tener los 5 cuidados de enfermera

No administrar la dextrosa simultneamente con sangre a travs del mismo
sistema de infusin puede causar hemolisis.
No administrar la infusin rpida de dextrosa a mujeres embarazadas ya que
puede desarrollar un incremento intraplacentario.
No administrar en pacientes diabticos
16.- BIBLIOGRAFIA: Vademcum farmacolgico 2003
CLORURO DE SODIO 9%
Solucin inyectable
1.- NOMBRE GENERICO: Cloruro de Sodio

2.- NOMBRE COMERCIAL: Cloruro de Sodio
3.-CLASIFICACION: Aporte de sodio isotnico. Electroltico.
47
4.- INDICACIONES:
- Reequilibrio inico por aporte de cloruro y de sodio.
- Deshidratacin extracelular.
- Vehculo para aporte teraputico.
- Hipovolemia.
Este medicamento se utiliza en terapias de rehidratacin en los casos de diarrea aguda y clera. Reposicin de
electrolitos (sodio y cloruro). Prevencin y tratamiento de shock hipovolmico. Traumatismo, quemaduras.
Hiponatremia o dficil de sodio corporal. Vehculo o diluyente para la administracin intravenosa de otras drogas.
til para irrigaciones estriles, por ejemplo, de ojos y en general para limpiar heridas.
5.- MECANISMO DE ACCION:

6.- VIAS DE ADMINISTRACION: Parenteral: IV.
9.- CONTRAINDICACIONES: Todos los estados de retencin hidrosalina y en especial:
- insuficiencia cardaca
- insuficiencia asctico-edematosa en la cirrosis.
No utilizar este medicamento cuando el paciente presente hipersensibilidad clnicamente significativa a cualquiera
de sus componentes.
Su uso estara contraindicado en pacientes con hipernatremia, hipercloremia, hipertensin tanto arterial como
Intracraneal. Se deber vigilar cuidadosamente el aporte de sodio en el pacientes cardipata e insuficiente renal crnico.
10.-EFECTOS COLATERALES: Aunque los efectos secundarios del enjuague con cloruro de
sodio no son comunes, podran llegar a presentarse. Dgale a su doctor si el siguiente sntoma se
vuelve severo o si no desaparece:
irritacin en el lugar donde se aplic la inyeccin
11.-INTERACCION MEDICAMENTOSA:
12.-SOBREDOSIS:
13.- FORMAS DE PRESENTACION: Envase Liflex autocolapsible de 1.000
ml, 500 ml, 250ml y 100ml con sobrefunda de polietileno.
14.- POSOLOGIA: A ttulo indicativo en adultos, segn el peso y el estado del paciente: de 500 ml a 3000 ml
durante 24 horas.
1 g de cloruro de sodio corresponde a 17 mmol de in sodio.
La dosis a criterio mdico deber administrase por infusin I.V. continua

segn el tipo y la magnitud del disturbio.
48

Al aadir un medicamento a esta solucin, la mezcla debe administrarse de forma inmediata.
- Comprobar un posible cambio de color o formacin de precipitado, complejo insoluble o

cristales.
- Antes de aadir un medicamento, verificar si la zona de pH para la cual es eficaz coincide con la
de la solucin de cloruro de sodio al 0,9%.
- Al aadir un medicamento a esta solucin, la mezcla debe administrarse de forma inmediata. 16.-
BIBLIOGRAFIA: www.lavoisier.com
VANCOMICINA
1.- NOMBRE GENERICO: Vancomicina
2.- NOMBRE COMERCIAL: Vancocin, Viro Pharma
3.-CLASIFICACION: Antibiotico natural derivado de Nocardia Orientalis
4.- INDICACIONES: VANCOMICINA est indicada como tratamiento de segunda
eleccin en pacientes alrgicos a penicilinas, en infecciones causadas por microorganismos
sensibles y en enfermedades en las que han fallado otros tratamientos como: enfermedades
estafiloccicas, endocarditis, septicemia, infecciones seas, del tracto respiratorio bajo, piel
y tejidos blandos.
Se ha usado tambin como tratamiento preventivo en el drenaje quirrgico de abscesos por
estafilococos, endocarditis causadas por Difteroides, Streptococcus viridans y S.
bovis, asociada a aminoglucsidos, colitis seudo membranosa por C. difficile y
Staphylococcus.
Se ha empleado tambin en pacientes inmunocomprometidos con neutropenia febril,
meningitis y peritonitis, as tambin en infecciones por Corynebacterium y estreptococos
anaerobios.
5.- MECANISMO DE ACCION: la vancomicina es bactericida y parece ejercer sus
efectos unindose los precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la sntesis
de estas. El punto de fijacin es diferente del de las penicilinas. El resultado final es una
alteracin de la permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida.
Adems, la vancomicina inhibe la sntesis del RNA bacteriano, siendo quizs este
mecanismo dual el responsable de que la resistencia a la vancomicina sea muy poco
frecuente, si bien se han detectado algunas cepas de estreptococo D que lo son. Los
49
organismos gram-negativos no son sensibles a la vancomicina, probablemene debido que

las porinas que forman los canales en la pared bacteriana son demasiado pequeas como
para dejar pasar las molculas de gran tamao de vancomicina.
6.- VIAS DE ADMINISTRACION: Parenteral: IV
8.- VIAS DE ELIMINACION: Renal (Por Orina) y en la leche materna.
9.- CONTRAINDICACIONES: pacientes con reacciones alrgicas a la Vancomicina,
insuficiencia renal, la administracin en bolo rpido puede inducir hipotensin arterial
severa e incluso arresto cardiaco, por lo que se recomienda administrarla en menos de 60
minutos en solucin diluida. Uso restringido durante la lactancia y el embarazo.
10.-EFECTOS COLATERALES: VANCOMICINA puede causar ototoxicidad, la cual
puede presentar desde zumbido de odos, vrtigo, tinnitus y mareo, hasta sordera temporal
o permanente. Es posible que VANCOMICINA precipite colitis seudo membranosa de
intensidad variable, por lo que se debe sospechar en todo paciente que acude por diarrea y
est recibiendo tratamiento con este medicamento.
La administracin I.V. continua puede desencadenar superinfecciones, debido a la
presencia de microorganismos resistentes. El dao renal es otro aspecto importante de
VANCOMICINA, en especial en pacientes ancianos. Se ha reportado tambin neutropenia
despus de una se mana de tratamiento con VANCOMICINA. Rara vez, se ha reportado
eosinofilia, trombocitopenia y agranulocitosis. Despus de la administracin I.V. son
relativamente frecuentes la hipotensin arterial, bradicardia, eritema, urticaria, reaccin
anafilactoide y prurito.
Se ha descrito con VANCOMICINA un evento conocido como el sndrome del hombre
rojo, cuando se administra VANCOMICINA en infusin rpida, caracterizado por
rubicundez de la porcin superior del cuerpo, incluyendo el cuello, trax y cabeza, con
dolor o espasmo de los msculos torcicos, disnea y prurito.
ste tiende a desaparecer espontneamente dentro de los primeros 20 minutos posteriores
al inicio de la infusin.
11.-INTERACCION MEDICAMENTOSA: La asociacin de VANCOMICINA con
aminoglucsidos puede resultar en nefrotoxicidad grave.
La asociacin con anestsicos generales puede desencadenar eritema en nios.
Debido a que VANCOMICINA tiene en solucin un pH bajo, puede precipitar y
descomponer otros frmacos, por lo que debe administrarse sola
12.-SOBREDOSIS: Se recomienda dar terapia de apoyo con mantenimiento de filtracin
glomerular. La dilisis no resulta eficiente para eliminar VANCO MI CINA. Se ha
reportado que la hemofil tracin y la hemoperfusin con resina polisulfona, tiene como
resultado un aumento de la depuracin de VANCOMICINA.
Se deber tener en mente la posibilidad de sobredosis por mltiples medicamentos,
interaccin medicamentosa y farmacocintica poco usual en el paciente.
13.- FORMAS DE PRESENTACION:
- Solucin inyectable IV (infusin) 1g. Envase con un frasco mpula.
50
- Solucin inyectable IV 500 mg. Envase con un frasco mpula.

14.- POSOLOGIA: Administracin intravenosa:
La administracin I.V. de VANCOMICINA se debe ajustar para no inyec tar ms de 5
mg/ml y a no ms de 10 mg/min. Antes de administrarse se requiere dilucin adicional con
100 ml para 500 mg, y 200 ml para 1 g con cualquiera de las siguientes soluciones: cloruro
de sodio al 0.9%, dextrosa al 5% y Ringer lactato.
Adultos: La dosis recomendada de VANCO MICINA en adultos depende del tipo de
infeccin a combatir y la susceptibilidad del microorganismo.
La dosis diaria recomendada es de 2 g divididos en 500 mg cada 6 horas o 1 gramo cada 12
horas.
Se debe evitar pasar el medicamento en menos de 60 minutos, debido al riesgo de presentar
eventos por la infusin rpida.
Nios: La dosis diaria habitual es de 10 mg/kg por dosis, administrada cada 6 horas. Cada
dosis debe administrarse por lo menos en el transcurso de 60 minutos.
En neonatos de 0 a 1 semana de edad: La dosis pon de ral es de 15mg/kg como dosis
inicial, seguido de 10 mg/kg cada 12 horas.
En recin nacidos de 1 a 4 semanas: Se usan 15 mg/kg como dosis ini cial, seguido de 10
mg/kg cada 8 horas.
En nios de 1 mes a 12 aos: Se emplean 10 mg/kg de peso cada 6 horas.

Valorar zona de administracin.
Administrar va parenteral (IV) en no menos de 60 min.
No administrar la infusin rpida de VANCOMICINA a mujeres
embarazadas.
Se recomienda el monitoreo continuo de la funcin renal durante el
tratamiento con VANCOMICI NA
16.- BIBLIOGRAFIA:
Diccionario de Especialidades Farmacuticas. PLM.6 edicin. 2003.
CEFTRIAXONA
1.- NOMBRE GENERICO: Ceftriaxona
2.- NOMBRE COMERCIAL: Ceftriaxona, Cefalogen
3.-CLASIFICACION: Antibacteriano
4.- INDICACIONES: Tratamiento de infecciono sea y articular, gonorrea no complicada,
infeccin intra-abdominal, enfermedad de Lyme, meningitis, otitis media, infeccin plvica
en mujeres, infeccin perioperativa, neumona y septicemia bacteriana, infeccin de piel y
tejidos blandos e infeccin bacteriana del tracto urinario.
51
5.- MECANISMO DE ACCION: La accin antibacteriana depende de la habilidad para

alcanzar y ligar a la protena penicilina enlazante localizada en la membrana citoplasmtica
bacteriana. La ceftriaxona inhibe el septum bacteriano y la sntesis de la pared celular, este
previene la formacin de gigantes de las cadenas de peptidoglicano, lo cual es necesario
para formar la pared celular fuerte y rgida. Tambin, se inhibe la divisin celular y la
elongacin, lo que provoca frecuentemente lisis de las bacterias susceptibles. Las bacterias
dividindose rpidamente son ms susceptibles a la accin de las cefalosporinas.
6.- VIAS DE ADMINISTRACION: IM-IV
8.- VIAS DE ELIMINACION: Renal (por orina)
9.- CONTRAINDICACIONES: Cuando hay accin alrgica previa (Anafilaxis) a las
penicilinas, penicilina derivados, penicilina o cefalosporinas. Antecedentes de colitis o
enfermedad gastrointestinal, especialmente colitis ulcerativa, enteritis regional o colitis
asociada a antibiticos. Neonatos < 28 das y los recin nacidos hiperbilirrubinomicos,
prematuros no se debe administrar simultneamente con soluciones o productos que
contienen calcio, debido al riesgo de precipitacin de la sal que se forma con la
ceftriaxona-calcio.
10.-EFECTOS COLATERALES: Eosinofilia, hipersensibilidad, colitis pseudos
membranosa, trombo flebitis, urticaria, alergias, especficamente anafilaxis, necrlisis
epidermal txica, eritema multiforme, anemia hemoltica, leucopenia, disfuncin renal.
11.-INTERACCION MEDICAMENTOSA: Abciximab, Alprostadilo, Anagredil,
Aspirina y otros inhibidores de la agregacin plaquetaria. Probenecid interaccin con los
productos que contienen calcio.
12.-SOBREDOSIS: Como no se conoce un antdoto especifico para la ceftriaxona, el
tratamiento es generalmente sintomtico y de soporte. Para sobredosis intencional-consulta
psiquiatrica.
13.- FORMAS DE PRESENTACION: Caja x 1, 5, 10, 20, 25, 50, 100 viales
14.- POSOLOGIA:
- Adultos: IM o IV, 1-2 g. c/24 h., o 500 mg- 1 g. c/12 h. limite 4 g. por da
- Dosis peditrica: IM o IV, 100 mg/kg de peso corporal hasta 4 g. en meningitis, 25 a
37.5 mg/Kg. de peso c/12 h. a 2 g. por da.

Valorar zona de administracin.
52
16.- BIBLIOGRAFIA:
NAPROXENO
1.- NOMBRE GENERICO: Naproxeno
2.- NOMBRE COMERCIAL: Flanax
3.-CLASIFICACION: Antiinflamatorio no esteroideo con accin analgsica y
antipirtica.
4.- INDICACIONES: Indicado para el tratamiento de procesos inflamatorios
agudos que no requieran ms de cinco das de tratamiento.
Infecciones de las vas respiratorias superiores: Asociado al tratamiento de
enfermedades como amigdalitis, faringitis, faringoamigdalitis y otitis.
Traumatologa: Despus de torceduras, distensiones o manipulaciones
ortopdicas.
Usos ginecolgicos: como analgsico y antiinflamatorio en el posparto en
mujeres que no vayan a amamantar? en dismenorrea primaria y secundaria
(especficamente tabletas de 550 mg) y despus de la aplicacin de un dispositivo
intrauterino (DIU).
Uso peditrico: Para disminuir la inflamacin asociada con las infecciones de las
vas respiratorias superiores, en conjuncin con el antibitico indicado por el
mdico. Como antiinflamatorio despus de torceduras, distensiones y
manipulaciones ortopdicas.
Odontologa: Como analgsico y antiinflamatorio posterior a manipulacin dental.
5.- MECANISMO DE ACCION: Farmacocintica: FLANAXMR es totalmente
soluble en agua y se absorbe rpida y completamente del tracto gastrointestinal
despus de la administracin oral. Debido a su absorcin rpida y completa, se
obtienen niveles significativos en plasma a los 20 minutos de su administracin.
Los niveles plasmticos mximos despus de una dosis son alcanzados en 1 a 2
horas, dependiendo de la ingesta de alimentos. Inhibe la sntesis de
prostaglandinas al igual que otros analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos.
6.- VIAS DE ADMINISTRACION: VO
9.- CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad
a las formulaciones de naproxeno o naproxeno sdico.
Debido a la posibilidad de reacciones de sensibilidad cruzada, FLANAXMR no deber
53
administrarse en pacientes en quienes el cido acetilsaliclico u otros frmacos

antiinflamatorios y analgsicos no esteroideos hayan provocado manifestaciones alrgicas
asmticas
serias.
Pacientes
con
lcera
pptica
activa
o
sangrado
gastrointestinal.
No se recomienda su uso en nios menores de 2 aos.
10.-EFECTOS COLATERALES: Las ms comnmente presentadas son: Malestar
abdominal, dolor epigstrico, cefalea, nusea, edema perifrico (ligero), tinnitus y vrtigo.
Los siguientes eventos adversos son raros, pero han sido reportados: Alopecia, reacciones
anafilcticas a las formulaciones de naproxeno y naproxeno sdico, angioedema, anemias
hemoltica y aplsica
11.-INTERACCION MEDICAMENTOSA: Debido a que el naproxeno se une
fuertemente a las protenas plasmticas, los pacientes que estn recibiendo
simultneamente hidantonas debern ser vigilados estrechamente para ajustar la dosis, si
es necesario. No se han observado interacciones con FLANAX y anticoagulantes o
sulfonilureas, pero se recomienda tener precaucin ya que tal interaccin ha sido observada
con otros agentes no esteroideos.
12.-SOBREDOSIS: Una dosis excesiva del frmaco puede estar caracterizada por
somnolencia, pirosis, indigestin, nuseas o vmito. Algunos pacientes han experimentado
convulsiones, no siendo clara la relacin con naproxeno. No se conoce la dosis a la cual el
naproxeno podra ser letal. Si un paciente ingiere una cantidad excesiva de naproxeno a
propsito o accidentalmente, se recomienda un lavado gstrico y las medidas comunes de
soporte.
13.- FORMAS DE PRESENTACION:
Cajas con 12 20 tabletas de 100 mg.
14.- POSOLOGIA:
Para el tratamiento de padecimientos inflamatorios, especficamente como los clicos
menstruales (dismenorrea primaria y secundaria), dolores dentales, traumatismos,
etc.: Una tableta de 550 mg cada 24 horas hasta por cinco das.
Para el tratamiento antiinflamatorio despus de torceduras, distensiones,
manipulaciones ortopdicas y otros traumatismos menores en tejidos blandos: Una
tableta de 275 mg c/12 horas.
Como antiinflamatorio asociado al tratamiento especfico de enfermedades
infecciosas de las vas respiratorias superiores: Una tableta de 275 mg c/ 8-12 horas.
Uso peditrico:
- Nios de 5 a 8 aos de edad: 1 tableta de 100 mg cada 8 horas (3 veces al da), junto con
los alimentos.
- Nios de 9 a 12 aos de edad: 1 tableta de 100 mg cada 6 horas o 2 tabletas cada 12
horas, junto con los alimentos.
54

No administrar la infusin rpida de dextrosa a mujeres embarazadas ya que
puede desarrollar un incremento intraplacentario.
16.- BIBLIOGRAFIA:
CLORANFENICOL
1.- NOMBRE GENERICO: Cloranfenicol
2.- NOMBRE COMERCIAL: Cloranfenicol
3.-CLASIFICACION: Antibitico de amplio espectro
4.- INDICACIONES:
CLORANFENICOL est indicado para el tratamiento de las infecciones externas del ojo
y/o de sus anexos que afectan prpados, conjuntiva y/o crnea, causadas por
microorganismos sensibles a los componentes de la frmula, como: conjuntivitis, blefaritis,
queratitis, queratoconjuntivitis, blefaroconjuntivitis, etc.
CLORANFENICOL es un antibitico de amplio espectro altamente efectivo contra la
mayora de bacterias grampositivas y gramnegativas, as como la mayora de anaerobios
(incluyendo anaerobios obligados), Mycoplasma, Rickett sias y espiroquetas.
Cuenta con una alta eficacia (reportada de 91 a 93% en infecciones oculares) y es activo
contra ms del 94% de los patgenos oculares. Tambin es utilizado en 55% de los casos
de ojo rojo.
CLORANFENICOL es til en la profilaxis prequirrgica y postoperatoria.
CLORANFENICOL, adems de su amplio espectro de actividad antibacteriana contra
organismos grampositivos y gramnegativos (tanto aerobios como anaerobios), cuenta con
una buena tolerancia en mltiples regmenes de dosificacin; seguridad y efectividad como
un solo agente para el tratamiento de las infecciones oculares externas. Estudios clnicos
han demostrado que su uso en nios es seguro.
5.- MECANISMO DE ACCION: Inhibe la sntesis proteica a nivel de la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano. Compite con otros antibiticos que se unen a la misma subunidad
(macrlidos y clindamicina) y por ello no deben asociarse. Cloranfenicol inhibe la
formacin
de
puentes
peptdicos
en
la
cadena
en
elongacin.
55
Es posible que tambin inhiba la sntesis proteica de clulas eucariotas, lo cual explicara
su toxicidad.
6.- VIAS DE ADMINISTRACION: Oftlmica.
9.- CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida a cualquiera de los
componentes de la frmula.
10.-EFECTOS COLATERALES: CLORANFENICOL Ungento es generalmente muy
bien tolerado con efectos adversos locales poco comunes, que consisten en
hipersensibilidad y de ardor e irritacin transitorios. Se ha reportado la ocurrencia muy rara
y no confirmada de discrasias sanguneas, posiblemente relacionados con el uso
inadecuado y no vigilado de CLORANFENICOL Ungento. El primero de estos casos se
report en 1965 tras 23 meses de uso continuo e inapropiado y no supervisado y 30 meses
despus se normaliz sin causar la muerte. El segundo caso se report en 1975, tratndose
tambin de anemia aplsica y que fue considerado por varios autores como mera
coincidencia. El tercer caso se report en 1980 y se consider que otros medicamentos
pudieron estar implicados. En otros siete casos publicados, tanto los oftalmlogos como los
hemat logos que los reportaron consideran que hubo una posible relacin causa-efecto y
que fue casualmente relacionado el cloranfenicol en ello.
11.-INTERACCION MEDICAMENTOSA: CLORANFENICOL Ungento aplicado
tpicamente no se conoce que produzca interacciones medicamentosas y se puede
administrar de manera concomitante con lubricantes oculares, esteroides,
antiglaucomatosos, etc.
Los anestsicos tpicos pueden aumentar la absorcin de las drogas tpicas y favorecer la
aparicin de los efectos secundarios y adversos. Si se administra un antibitico
bacteriosttico junto con uno bactericida, puede desarrollarse antagonismo entre ambos.
La aplicacin de CLORANFENICOL Ungento, como de cualquier otro antibitico tpico
previo a la toma de frotis y cultivo, puede alterar los resultados o producir resultados
falsos-negativos.
12.-SOBREDOSIS: La sobredosificacin puede favorecer la aparicin de los efectos
secundarios, en cuyo caso se recomienda lavado mecnico de los ojos con agua tibia
estril.
Si se ingiere accidentalmente CLORANFENICOL Ungento, administre lquidos orales
para diluir el producto.
13.- FORMAS DE PRESENTACION: Ungento Oftlmico 5 mg/g. Envase con 5g.
14.- POSOLOGIA: Aplquese 1 a 2 cm de CLORANFENICOL Ungento en el fondo del
saco conjuntival inferior del (los) ojo(s) afectado(s) de 3 a 5 veces al da por los
siguientes 7 a 10 das segn lo valore el mdico tratante.

56
16.- BIBLIOGRAFIA:
- Diccionario de Especialidades Farmacuticas. PLM.6 edicin. 2003.
- www.facmed.unam.mx
2. ANASLISIS DE DATOS DE LABORATORIO

DATOS DE LABORATORIO
Hemoglobina : 10.9
Hematocrito : 37%
Leucocitos
: 22.500/mm3
VALORES NORMALES:
HEMOGLOBINA
La hemoglobina es una heteroprotena de la sangre, de peso molecular 68.000 (68 kD), de
color rojo caracterstico, que transporta el oxgeno desde los rganos respiratorios hasta los
tejidos, en mamferos, ovparos y otros animales.
La forman cuatro cadenas polipeptdicas (globinas) a cada una de las cuales se une un
grupo hemo, cuyo tomo de hierro es capaz de unirse de forma reversible al oxgeno. El
grupo hemo se forma por:
Unin de la Succinil CoA (formado en ciclo de Krebs o ciclo del acido ctrico) a un
aminocido glicina formando un grupo pirrol.
Cuatro grupos pirrol se unen formando la Protoporfirina IX.
La protoporfirina IX se une a una molcula de hierro ferroso (Fe2+) formando el grupo
hemo.
GRUPO HEMO
El grupo hemo es un grupo prosttico que forma parte de la hemoglobina que se encuentra
en los eritrocitos de la sangre.
El grupo hemo contiene hierro y un anillo de porfirina, es un tetrapirrol cclico, el
tetrapirrol esta compuesto por 4 cadenas de pirrol enlazadas a un anillo, en el centro de este
anillo se encuentra el tomo de hierro.
57
Se encuentra principalmente unido a cadenas polipeptdicas de la hemoglobina en los

eritrocitos. Su funcin principal es la de almacenar y transportar oxgeno molecular de los
pulmones hacia los tejidos y dixido de carbono desde los tejidos perifricos hacia los
pulmones.
Los grupos hemo son los responsables del color rojo de la sangre.
Cuando la hemoglobina est unida al oxgeno, se denomina oxihemoglobina o
hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o escarlata intenso caracterstico de la
sangre arterial. Cuando pierde el oxgeno, se denomina hemoglobina reducida, y presenta
el color rojo oscuro o bord de la sangre venosa (se manifiesta clnicamente por cianosis).
Reaccin paso a paso:
Reaccin total:
TIPOS DE HEMOGLOBINA
Hemoglobina A o HbA es llamada tambin hemoglobina del adulto o hemoglobina normal,
representa aproximadamente el 97% de la hemoglobina degradada en el adulto, formada
por dos globinas alfa y dos globinas beta.
Hemoglobina A2: Representa menos del 2,5% de la hemoglobina despus del nacimiento,
formada por dos globinas beta y dos globinas delta, que aumenta de forma importante en la
beta-talasemia, al no poder sintetizar globinas beta.
Hemoglobina s: Hemoglobina alterada genticamente presente en la Anemia de Clulas
Falciformes. Afecta predominantemente a la poblacin afroamericana y amerindia.
Hemoglobina f: Hemoglobina caracterstica del feto.
Oxihemoglobina: Representa la hemoglobina que se encuentra unida al oxgeno
normalmente ( Hb+O2)
58
Metahemoglobina: Hemoglobina con grupo hemo con hierro en estado frrico, Fe (III) (es
decir, oxidado). Este tipo de hemoglobina no se une al oxgeno. Se produce por una
enfermedad congnita en la cual hay deficiencia de metahemoglobina reductasa, la cual
mantiene el hierro como Fe (III). La metahemoglobina tambin se puede producir por
intoxicacin de nitritos, porque son agentes metahemoglobinizantes.
Carbaminohemoglobina: se refiere a la hemoglobina unida al CO2 despus del intercambio
gaseoso entre los glbulos rojos y los tejidos (Hb+CO2).
Carboxihemoglobina: Hemoglobina resultante de la unin con el CO. Es letal en grandes
concentraciones (40%). El CO presenta una afinidad 200 veces mayor que el Oxgeno por
la Hb desplazndolo a este fcilmente produciendo hipoxia tisular, pero con una coloracin
cutnea normal (produce coloracin sangunea fuertemente roja) (Hb+CO).
Hemoglobina glucosilada: presente en patologas como la diabetes, resulta de la unin de
la Hb con carbohidratos libres unidos a cadenas carbonadas con funciones cidas en el
carbono 3 y 4.
Mioglobina: Hemoglobina presente en "el" msculo.
Tambin se encuentran hemogloblinas embrionales: Gower 1, Gower 2 y Portland. Slo
estn presentes en el embrin.
Son valores de referencia:
Para Hombres: 16,0 2,0.
Para Mujeres: 14,0 2,0.
HEMATOCRITO
El hematocrito es el porcentaje del volumen de la sangre que ocupa la fraccin de los
glbulos rojos. Las cifras normales de hematocrito en humanos oscilan entre 36%-46% en
mujeres y 38%-48% en hombres dependiendo de diversos factores fisiolgicos, como la
edad y la condicin fsica del sujeto.
Forma en que se realiza el examen
59
La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la
mano. El sitio de puncin se limpia con un antisptico y luego se coloca una banda elstica
alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presin y restringir el flujo sanguneo a travs
de la vena, lo cual hace que estas, bajo la banda, se llenen de sangre.
Inmediatamente despus, se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un
frasco hermtico o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda para
restablecer la circulacin y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se
cubre el sitio de puncin para detener cualquier sangrado.
En los bebs o nios pequeos, el rea se limpia con un antisptico y se punza con una
aguja o lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta, en una lmina de vidrio, sobre
una tira de examen o en un recipiente pequeo. Finalmente, se puede aplicar un algodn o
un vendaje en el sitio de la puncin si el sangrado persiste.
En el laboratorio, se toma un poco de la sangre y se introduce en una mquina centrfuga,
proceso que impulsa las clulas hacia el fondo del recipiente. La porcin celular se
compara con la cantidad total de la sangre y se expresa en porcentaje. De hecho, dicha
porcin celular representa casi la totalidad de los glbulos rojos, mientras que el porcentaje
de glbulos blancos es muy pequeo.
Valores normales
Los resultados normales varan, pero en general son como sigue:
Hombres: de 40.7 a 50.3 %
Mujeres: de 36.1 a 44.3 %
LEUCOCITOS
Los leucocitos (tambin llamados glbulos blancos) son un conjunto heterogneo de
clulas sanguneas que son los efectores celulares de la respuesta inmune, as intervienen
en la defensa del organismo contra sustancias extraas o agentes infecciosos (antgenos).
Se originan en la mdula sea y en el tejido linftico.
Los leucocitos son clulas mviles que se encuentran en la sangre transitoriamente, as,
forman la fraccin celular de los elementos figurados de la sangre. Son los representantes
hemticos de la serie blanca. A diferencia de los eritrocitos (glbulos rojos), no contienen
pigmentos, por lo que se les califica de glbulos blancos.
Son clulas con ncleo, mitocondrias y otros orgnulos celulares. Son capaces de moverse
libremente mediante pseudpodos. Su tamao oscila entre los 8 y 20 m. Su tiempo de
60
vida vara desde algunas horas hasta meses y hasta aos. Estas clulas pueden salir de los
vasos sanguneos a travs de un mecanismo llamado diapdesis (prolongan su contenido
citoplasmtico), esto les permite desplazarse fuera del vaso sanguneo y poder tener
contacto con los tejidos al interior del cuerpo.
CLASIFICACION
Segn la forma del ncleo se clasifican en:
Polimorfonucleares. Su ncleo suele estar lobulado (generalmente en tres segmentos).
Monomorfonucleares. (mal llamados mononucleares). Presenta un ncleo compacto e
individualizado.
La observacin a travs del microscopio ha permitido clarificarlos segn sus caractersticas
tinctoriales en:
Granulocitos: presenta grnulos en su citoplasma, con ncleo redondeado y lobulado,
formados en las clulas madres de la mdula sea: eosinfilos, basfilos y neutrfilos.
Agranulocitos: No presenta grnulos en su citoplasma: linfocitos, monocitos y

macrfagos.
A pesar de estas clasificaciones y diferencias entre los leucocitos, todos se relacionan con
los mecanismos defensivos del organismo.
GLUCOSA BASAL
La
glucosa
es
el
azcar
que
aporta
la
energa
al
organismo.
Sus niveles en sangre estn regulados por una hormona secretada por el pncreas, la
61
insulina. Si el pncreas no funciona correctamente no libera cantidades suficientes de

insulina, desarrollndose la enfermedad Diabetes mellitus. Valores normales de glucosa en
sangre son de 60 a 110 mg/dl.
Los sntomas de niveles altos de glucosa en sangre (hiperglucemia: niveles superiores a
110 mg/dl) son perdida de peso, sed, aumento de apetito, de orina, cansancio y debilidad.
Los sntomas de niveles bajos de glucosa (hipoglucemia: niveles inferiores a 60 mg/dl) son
dificultades en la concentracin y en el habla, confusin, dolor de cabeza, palidez,
palpitaciones, irritabilidad, sudores, sensacin de hambre y la posibilidad de desencadenar
en un coma.
Las causas ms comunes que provocan hipoglucemia son el consumo inadecuado de
medicamentos hipoglucemiantes, carencias alimentarias, ejercicio fsico excesivo y, en el
peor de los casos, tumores pancreaticos.
UREA
Mide la cantidad de urea o nitrgeno ureico en sangre. La urea es el producto final de
desecho del metabolismo de las protenas, producida en el hgado. Las protenas estn
compuestas por aminocidos, que contienen nitrgeno, el cual es liberado durante la
descomposicin en forma de ion amonio, que unido a otras molculas forman la urea.
El rin es el encargado de eliminar la urea de la sangre mediante la orina. Un mal
funcionamiento del rin da lugar a la elevacin de la urea srica.
Los valores normales de urea estn entre 20 y 40 mg/dl.
Una elevacin de urea en sangre puede deberse a:
Dietas con exceso de protenas (El rin no puede filtrar la cantidad de urea producida
durante la descomposicin de las protenas y los niveles en sangre aumentan).
Deshidratacin.
Fallo renal.
Inanicin.
Obstrucciones renales, como clculos o tumores.
La disminucin de urea en sangre no tiene demasiada importancia clnica, y puede deberse
a:
Dieta pobre en protenas.
Exceso de hidratacin.
62
Embarazo.
Fallo heptico (el hgado es el encargado de descomponer las protenas y, por tanto
esta estrechamente relacionado con la produccin de urea)
CREATININA
La creatinina es una molcula de deshecho que se genera a partir del metabolismo
muscular. La creatinina proviene de la creatina, una molcula muy importante para la
produccin de energa muscular. Aproximadamente el 2% de la creatina del cuerpo se
convierte en creatinina cada da. La creatinina se transporta desde los msculos por medio
de la sangre hacia el rin. Los riones filtran la mayora de la creatinina y la eliminan en
laorina.
Aunque es una sustancia de deshecho, la creatinina es una prueba diagnstica esencial, ya
que se ha observado que su concentracin en sangre indica con bastante fiabilidad el estado
de la funcin renal. Si los riones no funcionan bien, no eliminan bien la creatinina y por
lo tanto sta se acumula en la sangre. Por esto la creatinina puede avisar de una posible
disfuncin o insuficiencia renal, incluso antes de que se presenten sntomas. Por eso la
creatinina suele figurar en los anlisis de sangre que se realizan comnmente.
Los valores normales de creatinina en la sangre son aproximadamente 0,6 a 1,2 miligramos
(mg) por decilitro (dL) en los varones adultos y 0,5 a 1,1 miligramos por decilitro en las
mujeres adultas. Los adultos con mucha masa muscular pueden tener ms creatinina en la
sangre que la poblacin normal. Las personas ancianas, por otro lado, pueden tener menos
creatinina
en
la
sangre
de
lo
normal.
Algunos frmacos pueden producir una elevacin anormal de las concentraciones de

creatinina en sangre. Una concentracin muy elevada de creatinina en la sangre puede
indicar la necesidad de someterse a dilisis para eliminar las sustancias de deshecho de la
sangre.
BUN
63
BUN (por sus siglas en ingls) corresponde a nitrgeno ureico en sangre. El nitrgeno
ureico es lo que se forma cuando la protena se descompone.
Se puede hacer un examen para medir la cantidad de nitrgeno ureico en la sangre.
3. HOJAS GRAFICAS
64

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INDICE

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA ...17

Ocupacin grado de instruccin:

1.2. DATOS CLINICOS

Fecha de ingreso al servicio:

Nmero de historia clnica:

4. RECOLECCION DE DATOS POR PATRONES

Respue Respuesta verbal

dece 5 Palabras inapropiadas

Dextrosa 5% XLV gts. x

Ejercicio: Capacidad de Autocuidado

Urea srica: 87 mg/dl

Creatinina: 1.1 mg/dl

7. LISTADO DE HALLASGOS SIGNIFICATIVOS DE CONFRONTACION

Ejercicio: Capacidad de Autocuidado

Peso: 54 kg. (Bajo)

Abdomen: Doloroso a la palpacin.

Hemoglobina 10.9 mg / dl. (Bajo)

Leucocitos 22500/mm3 (Aumentado)

Glucosa 149 mg/dl (Aumentado)

Deposicin: Paciente no realiza deposiciones desde hace 5 das.

8. CONFRONTACION BIBLIOIGRAFICA Y PATOLOGIA

a) El antecedente de un trauma de crneo.

para la evaluacin inmediata despus del traumatismo, desde su introduccin y uso

La oxigenacin y ventilacin adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones

Respue Respuesta verbal

dece 5 Palabras inapropiadas

necesariamente una correcta comprensin de la fisiopatologa de los diferentes tipos de

Las contusiones son focos corticales de necrosis y hemorragias petequiales mltiples, al

En algunos pacientes que han evolucionado hacia situaciones de coma prolongado y

hemorragia epidural es casi siempre el resultado de la rotura de alguna rama de la arteria

Las lesiones secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan despus

no presentan lesiones ocupantes de espacio en la TC. Este ltimo grupo de pacientes es

2.1. Lesiones Primarias

g. Hemorragia intraventricular / plexo coroideo

4. Fracturas del crneo

El crneo se destruye en varios fragmentos pequeos, algunas veces pueden desgarrar el

El TCE causa un espectro de lesiones que va desde la disfuncin neurofisiolgica

III. LESIONES DIFUSAS. LESIN AXONAL DIFUSA

Se produce por la acumulacin de un exceso de agua en el tejido cerebral. El edema

epilepsia postraumtica despus de un TCE leve y otros despus de uno grave no la

Trastorno visual: invidente

Traumatismo encfalo craneano severo

Traumatismo encfalo craneano

C. Principales: Comunicacin de los elementos que describen dolor.

Alteracin del bienestar: Dolor Agudo

Traumatismo tisular y espasmos musculares traumatismo tisular y espasmos musculares

reflejos secundarios a craneotoma

C. Principales: Menos de tres defecaciones a la semana: no realiza deposiciones hace 5

Menos de tres defecaciones a la

Disminucin de ruidos intestinales.

Disminucin del peristaltismo

peristaltismo secundario a inmovilidad

secundario a inmovilidad y falta de

y falta de ejercicio evidenciado por

menos de tres defecaciones a la semana:

Dficit de bao o aseo personal.

Incapacidad para lavarse el cuerpo o partes del cuerpo.

Alteracin visual secundaria a traumatismo.

Debilidad muscular secundaria a TEC.

Fatiga y dolor postoperatorio

Presencia de dispositivos externos: Catter perifrico

CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN