Vrias complicaes resultam dos estados anteriormente referidos, afectando diversos
rgos, como j referimos, e inclusivamente o Sistema Nervoso Central. Estes efeitos podem ser transitrios ou definitivos, resultando sequelas neuropsicolgicas (Holmes, 1986). Dado que uma parte significativa do desenvolvimento cerebral e do sistema nervoso central ocorre durante a infncia e a adolescncia, a populao peditrica com diabetes est exposta a um risco acrescido de sequelas neurocognitivas. Algumas das ocorrncias associadas diabetes so bastante severas, afectando o sistema nervoso central de forma permanente, como o caso das convulses resultantes de uma hipoglicemia, as quais conduzem a uma diminuio da ateno e memria e da destreza psicomotora (Davis & Jones, 1998; Bergada & col., 1989; Rovet, Ehrlich & Hoppe, 1987, 1988; Casparie & Elving, 1985). Mesmo alteraes metablicas menos severas podero ter um efeito cumulativo de que resultaro consequncias adversas na linguagem ou na ateno. Ainda outros acontecimentos transitrios (como a hipoglicemia ligeira) podem afectar transitoriamente a ateno e a memria, causando uma diminuio da aprendizagem na sala de aula ou conduzir ao absentismo escolar (pela necessidade de consultar o mdico, de ou hospitalizao), originando perturbaes da aprendizagem (Ryan, Longstreet & Morrow, 1985; Ryan, Vega & Drash, 1985; Hagen & col., 1990). As sequelas neuropsicolgicas mais comumente descritas na populao peditrica, encontram-se as competncias verbais (Northam & col., 1992; Rovet & col., 1993; Ryan & col., 1984), a ateno, a memria e a destreza psicomotora grave (Davis & Jones, 1998; Bergada & col., 1989; Rovet, Ehrlich & Hoppe, 1987, 1988; Casparie & Elving, 1985). Os problemas de ateno so frequentemente descritos por pais e professores de crianas com diabetes (Holmes, 1992; Rovet & Alvarez, 1997). Esta perturbao tambm constatada pelas investigaes, sendo o quadro clnico agravado em crianas com histria de hipoglicemias severas em que ocorreram episdios convulsivos (Rovet & Alvarez, 1997). Os efeitos da diabetes na memria so menos claros devido natureza multifactorial desta funo. No entanto, tem-se observado perturbaes na memria visual (Ryan, Veja & Drash, 1985), na memria de trabalho (Kovacs & col., 1994) ou na memria a curto prazo (Rovet & Ehrlich, 1999) que so sempre mais graves em pacientes com hipoglicemias graves ou convulses. Em tarefas que exigem destreza psicomotora e rapidez de execuo, crianas com diabetes apresentam maior lentido (Holmes, 1986), mas igual eficincia (Ryan & col., 1984). A realizao e aprendizagem escolar frequentemente descrita como inferior, nomeadamente nas reas de leitura e escrita (Hagen & col., 1990; Rovet & col., 1993). Os estudos atrs referidos revelam que as perturbaes neuropsicolgicas atrs referidas resultam de vrios factores associados doena. A manifestao mais precoce da diabetes num crebro em desenvolvimento, associado a um risco acrescido de hipoglicemia severa em pacientes mais jovens apontada como responsvel por deficincias que se tornam estruturais. A durao da doena tambm associada a uma menor eficincia neuropsicolgica devido aos efeitos cumulativos quer da hipoglicemia quer da hiperglicemia. Esta condio parece estar associada a perturbaes da mielinizao num sistema nervoso em formao (Vlassara, Brownlee & Cerami, 1983) e a alteraes electroencefalogrficas permanentes (Tsalikian & col., 1980); enquanto a hipoglicemia estar associada a disfunes do hipocampo (Vargha-Khaden & col., 1997). A diabetes pode originar perturbaes do funcionamento neurocognitivo, que podem conduzir a uma diminuio da capacidade para lidar com as exigncias da doena (Ingersoll & col., 1986). O controlo da diabetes exige a capacidade de realizao de numerosas actividades mentais (e.g. capacidade perceptiva, memria, motricidade fina, planeamento, ...) ao longo de toda a vida.
Vlassara, H, Brownlee, M & Cerami, A (1983): Excessive Nonenzymatic Glycosylation of peripheral and Central Nervous System Myelin Components in Diabetic Rats. Diabetes, 32, 670-674;
Tsalikian, E, Daneman, D, Becker, DJ, Crumrine, PK & Drash, AL (1980): EEG Changes During Therapy of diabetic Ketoacidosis in Children. Journal of Pediatrics, 96, 1115- 1116;