E

n el infarto cerebral, una parte o la totalidad del encfalo se ve

sometida de forma brusca a un dficit transitorio o permanen-
te de alguna funcin neurolgica causado por la isquemia. Por la
complejidad del rgano en cuestin, los sntomas y signos de pre-
sentacin del infarto cerebral son numerosos y pueden alarmar a
un mdico que no est familiarizado con estos sntomas o con la
exploracin neurolgica sistemtica.
Sin embargo, en la mayor parte de los casos el cuadro clnico si-
gue ciertos patrones de presentacin que pueden ser fciles de re-
conocer. La identificacin del patrn clnico permitir presumir la
topografa lesional y, por tanto, poder interpretar correctamente
los hallazgos neurorradiolgicos, tanto si son normales como si no.
Por otra parte, algunos patrones clnicos sugieren la causa de los
mismos. As, por ejemplo, un sndrome lacunar sugiere la existen-
cia de un infarto lacunar, o una afasia de Wernicke sugiere un em-
bolismo cerebral.
Antes de mencionar estos patrones, debe conocerse la forma de
presentacin usual de cualquier enfermedad vascular cerebral: a)
los sntomas y signos son focales, es decir, traducen la disfuncin
de una parte del encfalo que se halla isqumica. En ocasiones los
sntomas pueden ser globales, por ejemplo, cuando incluyen coma
(como en la isquemia del tronco cerebral); b) los sntomas y signos
son deficitarios o negativos, es decir, indican una prdida de fun-
cin (motora, sensitiva, visual, de lenguaje). Sin embargo, tambin
es posible la presencia de sntomas positivos (como crisis epilp-
ticas o movimientos involuntarios), y c) los sntomas y signos suelen
presentarse de forma aguda, en minutos u horas.
As pues, todo paciente con una focalidad neurolgica deficita-
ria de presentacin aguda tendr una enfermedad vascular cere-
bral hasta que no se demuestre lo contrario. Debe saberse que
existen otras condiciones que deben considerarse en el diagnstico
diferencial, tales como hipoglucemia, diselectrolitemias, aura mi-
graosa, histeria, insuficiencia renal o heptica, o crisis epilpticas.
Ante la sospecha de enfermedad vascular cerebral, el primer
paso debe consistir en la diferenciacin entre isquemia y hemorra-
gia. A pesar de que la tomografa axial computarizada (TAC) ser
la tcnica definitiva para distinguir entre ambas entidades, la pre-
sencia de cefalea, nuseas, vmitos y disminucin del nivel de con-
ciencia inclinarn la sospecha diagnstica hacia la hemorragia.
SISTEMA CAROTDEO
Debido a la variabilidad en la compensacin por arterias colatera-
les, la clnica de la enfermedad carotdea oscila desde pacientes
asintomticos hasta el infarto masivo de todo su territorio.
El infarto cerebral en el territorio carotdeo suele limitarse a
una de sus ramas principales (arteria cerebral media [ACM], arte-
ria cerebral anterior [ACA], arteria coroidea anterior [ACorA] y ar-
teria oftlmica), y dentro de este esquema puede afectar a una par-
Infarto cerebral
D. Cocho Caldern, J. Mart-Fbregas y B. Marn de Prada
Unidad de Enfermedades Vasculares Cerebrales. Servicio de Neurologa. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
te o a todo el territorio arterial, a uno o a todos estos territorios. En
ocasiones los infartos se distribuyen entre dos territorios arteriales
distintos, por lo que se habla de infartos frontera o limtrofes. La
afectacin de la arteria cartida puede acompaarse de un sndro-
me de Horner ipsilateral por lesin de la cadena simptica cervical
que acompaa a esta arteria.
Infartos frontera
El infarto frontera entre la arteria cerebral posterior (ACP) y la
ACM se caracteriza por predominio de sntomas visuales (cua-
drantanopsia, hemianopsia homnima, alucinaciones visuales), he-
miinatencin cuando se afecta el hemisferio no dominante y afasia
sensitiva transcortical sin dficit motor en el hemisferio domi-
nante.
El infarto frontera entre la ACA y la ACM se caracteriza por
afasia transcortical motora (si se afecta el hemisferio dominante) y
paresia braquial contralateral de predominio proximal que respeta
T E M A M O N O G R F I C O
ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (Y II)
Infarto isqumico cardioemblico postoperatorio en el territo-
rio carotdeo izquierdo en un enfermo en coma tras ciruga
cardaca de recambio valvular.
Figura 1
36 JANO 25 ABRIL -1 MAYO 2003. VOL. LXIV N. 1.473 (1346)
la cara. Cuando es bilateral da lugar al sndrome del hombre en el
barril (paresia de ambas extremidades superiores).
Infartos territoriales
Arteria cerebral media (ACM) (figs. 1-4)
Antes de su bifurcacin en las divisiones superior e inferior, que se
dirigen a la irrigacin de estructuras corticales, la ACM da origen a
las arterias lenticuloestriadas, responsables de la irrigacin de es-
tructuras subcorticales. Una oclusin del origen de la ACM puede
ocasionar el infarto en los territorios profundo y cortical (depen-
diendo de las colaterales disponibles). Por el contrario, una oclu-
sin distal en el origen de las arterias lenticuloestriadas originar
nicamente un infarto cortical. Una oclusin de la rama superior o
inferior o de ramas de stas originar la presentacin de parte de
los sndromes que describiremos.
Los infartos profundos se manifiestan con un dficit motor y/o
sensitivo contralateral. La hemiparesia o hemipleja contralateral
suele estar proporcionada entre las extremidades. En ocasiones
tambin puede existir hemianopsia homnima contralateral y tras-
tornos afsicos (lesiones dominantes).
La oclusin de las arterias lenticuloestriadas puede dar origen a
los llamados infartos lacunares (fig. 5), de tamao inferior a 1,5 cm.
Los cinco sndromes lacunares clsicos son: a) sndrome motor pu-
ro (dficit motor de un hemicuerpo, que a menudo afecta al me-
nos dos de las siguientes reas: cara, brazo o pierna); b) sndrome
Infarto cerebral
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T E M A M O N O G R F I C O
ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (Y II)
Infarto isqumico en el territorio de la rama anterior de la ar-
teria cerebral media derecha (resonancia magntica potencia-
da en difusin).
Figura 2
Infarto isqumico subagudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda (resonancia magntica potenciada en T1, densidad protnica
y T2).
Figura 3
Infarto isqumico subagudo (12 h de evolucin clnica) en el territorio
de la arteria cerebral izquierda (obsrvese el mbolo hiperdenso en su
interior) (tomografa computarizada craneal).
Figura 4
(1347) JANO 25 ABRIL -1 MAYO 2003. VOL. LXIV N. 1.473 37
sensitivo puro (dficit sensitivo que afecte al menos a dos de las
reas antes mencionadas); c) sndrome sensitivomotor (suma de los
dos anteriores); d) ataxia-hemiparesia (falta de coordinacin en un
lado del cuerpo desproporcionada al grado de paresia que existe
en las mismas extremidades), y e) disartria-mano torpe.
Los infartos corticales conducen a un dficit motor y sensitivo
que suele predominar a nivel facial y braquial. Esto se debe a que la
representacin cortical motora y sensitiva de la extremidad inferior
se encuentra irrigada por la ACA. En infartos extensos se observa
una desviacin ocular horizontal hacia el hemisferio lesionado, debi-
do a la lesin de los centros frontales, que normalmente dirigen la
mirada de forma conjugada hacia el lado contrario; esta desviacin
suele coexistir con desviacin ceflica tambin hacia la lesin, y se
dice entonces que el paciente mira a la lesin. Tambin se puede
presentar hemianopsia homnima contralateral. Podremos objetivar
afasia (tabla I) en las lesiones hemisfricas dominantes (a menudo iz-
quierdas) y heminegligencia con asomatognosia (falta de reconoci-
miento de un lado del cuerpo) y del espacio extrapersonal, as como
falta de reconocimiento del dficit (anosognosia) en las lesiones he-
misfricas no dominantes (a menudo derechas).
Los infartos de la divisin superior de la ACM suelen presentarse con
dficit sensitivomotor en cara, brazo y en menor medida en la pierna
contralateral, con desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin en-
ceflica y afasia predominantemente motora. Cuando se afectan ramas
posteriores (con afectacin de la circunvolucin angular y supramargi-
nal) puede existir solamente afasia de conduccin y apraxia ideomotora
(dificultad para efectuar tareas motoras bajo orden o por imitacin).
Los infartos de la divisin inferior de la ACM pueden incluir
afasia sensitiva o de Wernicke, defectos campimtricos, como he-
mianopsia homnima o cuadrantanopsia superior, as como dficit
sensitivomotor contralateral.
Arteria cerebral anterior (ACA)
Tambin en este caso se observan distintos sndromes en funcin
del territorio isqumico: a) a nivel del tronco de la ACA, proximal
en su conexin con la comunicante anterior; generalmente bien to-
lerado por la llegada de sangre desde la arteria contralateral. El
trastorno mximo ocurre cuando ambas arterias nacen de un tron-
co comn, en cuyo caso se producir infarto de las porciones me-
diales de ambos hemisferios, con parapleja, incontinencia esfinte-
riana, sntomas ablicos, cambios de personalidad y afasia motora;
b) a nivel distal a la comunicante anterior, con dficit sensitivomo-
tor en pierna y pie contralaterales y en menor grado en brazo, que-
dando indemnes la mano y la cara. Cuando el afectado es el lado
izquierdo puede haber apraxia y afasia motora transcortical por la
oclusin de la arteria de Heubner, y c) oclusin de ramas, con
debilidad espstica o prdida sensorial de la pierna y el pie contra-
laterales. Cuando se afectan las ramas perforantes que irrigan el
brazo anterior de la cpsula interna puede aparecer hemiparesia
contralateral, disartria (dificultad en la articulacin del habla) y,
por afectacin del ncleo caudado, falta de atencin, abulia, agita-
cin e incluso psicosis (tambin se han descrito coreoatetosis tran-
sitorias y otras discinesias).
Arteria coroidea anterior (ACorA)
El sndrome clsico incluye hemipleja, hemihipoestesia y hemia-
nopsia homnima contralateral.
Arteria oftlmica
Clnicamente cursa con amaurosis transitoria (amaurosis fugaz) o
definitiva (prdida de visin monocular no dolorosa); es un indica-
dor de afeccin carotdea.
SISTEMA VERTEBROBASILAR
La clnica neurolgica es variada y compleja, pero puede sospechar-
se cuando se presenten algunos de los siguientes sntomas o signos
aislados o en combinacin: vrtigo, afectacin de pares craneales,
sndromes cruzados (afectacin de pares craneales ipsilaterales a la
lesin con hemiparesia o hemihipoestesia contralateral), ataxia de la
marcha, vmitos, cefalea occipital, dficit visual, nistagmo, dficit
motor o sensitivo unilateral, bilateral o alternante, y amnesia.
Arteria vertebral
Tienen un trayecto extracraneal largo y pasa a travs de las apfisis
transversas de C6 a C2, lo que facilita que cualquier traumatismo,
compresin o enfermedad vertebral pueda ocasionar clnica neu-
rolgica. En casos de rotacin extrema del cuello puede aparecer
una diseccin vertebral, con dolor cervicooccipital intenso y dficit
del tronco cerebral bilateral. Las manifestaciones clnicas son muy
Infarto lacunar putaminal derecho. Obsrvese la rarefaccin difusa de
la sustancia blanca (corte macroscpico de pieza necrpsica). (Corte-
sa del Dr. I. Ferrer, del Servicio de Anatoma Patolgica del Hospital
Prnceps dEspaa de Bellvitge.)
Figura 5
Datos diagnsticos sobre los tipos de afasia ms frecuentes
Tipo Lenguaje Comprensin Repeticin Localizacin
De Broca o motora No fluido S No Frontal posterior o baja
De Wernicke o sensitiva Fluido con parafasias No No Temporal posterior y superior
De conduccin Fluido S No Circunvolucin supramarginal
Global Escaso, no fluido No No rea perisilviana masiva o reas de Broca y Wernicke
Transcortical motora No fluido S S Anterior o superior al rea de Broca
Transcortical sensorial Escaso, fluido No S Posterior o inferior al rea de Wernicke
Talmica Fluido No S Tlamo anterolateral
Nominal Fluido con dificultad en la denominacin S S En general parietal y circunvolucin temporal
y circunloquios inferior
TABLA I
Infarto cerebral
D. Cocho Caldern, J. Mart-Fbregas y B. Marn de Prada
T E M A M O N O G R F I C O
ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (Y II)
38 JANO 25 ABRIL -1 MAYO 2003. VOL. LXIV N. 1.473 (1348)
parlisis uni o bilaterales de VII, IX, XI y XII pares craneales, origi-
nando una parlisis seudobulbar (trastorno de la fonacin, deglu-
cin, mmica facial y motilidad lingual sin atrofia), diplopa por
afectacin de los ncleos del VI par, parlisis de la mirada conjuga-
da por afectacin del centro de la mirada lateral pontino (el pa-
ciente mira la hemipleja), oftalmopleja internuclear (lesin del
fascculo longitudinal medial), sndrome del uno y medio, bobbing,
nistagmo, y pupilas miticas reactivas si se afecta la protuberancia.
La lesin de la sustancia reticular pontina es frecuente, lo que pro-
duce una alteracin del nivel de vigilancia. Otros sntomas fre-
cuentes son los trastornos respiratorios y la rigidez de descerebra-
cin (contractura en extensin con pronacin de extremidades su-
periores, rigidez de nuca y trismo), espontnea o ante los estmulos
dolorosos.
Oclusin de ramas perforantes. Irrigan la protuberancia, el
mesencfalo y los pednculos cerebelosos medios y superiores.
Clnicamente se presenta como sndrome lacunar o lesin postero-
lateral del tlamo con dficit sensitivo motor, cerebeloso y posturas
distnicas contralaterales.
Oclusin de las ramas circunferenciales largas: cerebelosa su-
perior (ASCA) y anteroinferior (AICA). En el primer caso aparece
ataxia de miembros, sndrome de Horner, hipoacusia y temblor
ipsilateral con parlisis del IV par y anestesia termoalgsica contra-
lateral, vmitos y disartria. En el caso de oclusin de la AICA apa-
recen vrtigos, vmitos, hipoacusia, paresia facial, hipoestesia ter-
moalgsica facial, ataxia de miembros y sndrome de Horner ipsila-
teral junto con hipoestesia termoalgsica en extremidades
contralaterales.
Oclusin del tercio medio de la arteria basilar. Incluye dficit
sensitivomotor bilateral con clnica cerebelosa y afectacin de pa-
res craneales (del III hasta el VIII). Los signos clnicos ms fre-
cuentes son: a) signos oftalmolgicos: oftalmopleja internuclear
por lesin del fascculo longitudinal medial (paresia del recto inter-
no del lado de la lesin asociado a nistagmo partico del otro ojo
durante la abduccin, conservando la convergencia), parlisis de la
mirada horizontal, sndrome del uno y medio de Fisher por lesin
paramedial en protuberancia (preserva nicamente la abduccin
del ojo contralateral), bobbing ocular (movimientos bruscos de
descenso seguidos de retorno lento a la posicin primaria), sndro-
me de Horner, pupilas puntiformes, nistagmo e hipertropa
(skew); b) coma debido a la isquemia del sistema activador reticu-
lar a nivel del tegmento pontino rostral; c) trastornos del patrn
respiratorio por lesin de ncleos bulbares (respiracin atxica y
apnustica), y d) sndrome de cautiverio (sndrome de locked-in),
por lesin de la base pontina que afecta a la va piramidal bilateral;
el paciente se encuentra tetrapljico y mudo (anartria), aunque
preserva la conciencia, los movimientos verticales de la mirada y el
parpadeo.
Oclusin de la punta de la basilar (top of the basilar). General-
mente tiene un origen emblico y desencadena un infarto dienc-
falo-mesenceflico bilateral. El cuadro clnico es variable, pero
suelen encontrarse pupilas fijas midriticas uni o bilateralmente,
alteracin de la mirada vertical, paresia del III par o seudoparlisis
del VI par con hiperaduccin de ambos ojos, hipersomnia y aluci-
naciones visuales. El dficit motor suele ser leve o estar ausente.
En algunas ocasiones pueden aparecer hemibalismo, mioclonas y
atetosis.
Arteria cerebral posterior
Arterias interpedunculares, que irrigan fundamentalmente el
mesencfalo. A nivel clnico se puede encontrar parlisis oculomo-
tora, parlisis de la mirada vertical, estupor o coma, hemipleja y
temblor contralateral.
variables. Aproximadamente en el 10% de la poblacin una de las
arterias vertebrales es hipoplsica, por lo que la afectacin de la
otra arteria equivaldr a la oclusin de la arteria basilar.
Robo de la subclavia. Cuando la arteria subclavia se encuentra
afectada en un punto proximal al origen de la arteria vertebral, la
actividad de la extremidad superior afectada desencadena la clau-
dicacin de la misma, con clnica deficitaria de tronco debido a la
inversin en el sentido del flujo vertebral que intenta irrigar la ex-
tremidad superior.
Ramas perforantes y circunferenciales cortas, que irrigan el
bulbo medial y anterior, as como los pednculos cerebelosos infe-
riores. Clnicamente produce parlisis contralateral del brazo y la
pierna, respetando la cara, con prdida contralateral de los senti-
dos de vibracin y artrocintica junto con parlisis y atrofia ipsilate-
ral lingual por lesin del nervio hipogloso. Cuando se afecta la por-
cin inferior del cerebelo aparecen vrtigo, vmitos, ataxia y nis-
tagmo, cuadro que puede simular un trastorno laberntico.
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Produce el sndrome
de Wallenberg (fig. 6), debido a un infarto de la porcin dorsolateral
del bulbo que afecta a ncleos vestibulares (nistagmo, vrtigo, vmi-
tos), fascculo espinotalmico (trastorno contralateral del sentido del
dolor y de la temperatura), fascculo simptico descendente (sndro-
me de Horner ipsilateral con ptosis, miosis, disminucin de la suda-
cin hemifacial), IX y X pares craneales (disfagia, disfona, parlisis
ipsilateral del paladar), fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas
(ataxia ipsilateral con lateropulsin a la marcha), y V par craneal
(trastorno de la sensibilidad de la mitad ipsilateral de la cara).
Arteria basilar
Nace de la unin de ambas arterias vertebrales. Desde el punto de
vista clnico se puede distinguir:
Oclusin o estenosis del tercio proximal. Cursa con tetrapare-
sia o hemiparesia alternante hasta que el dficit queda establecido,
Infarto bulbar dorsolateral izquierdo en un paciente con sndrome de
Wallenberg (resonancia magntica potenciada en T2).
Figura 6
Infarto cerebral
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T E M A M O N O G R F I C O
ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (Y II)
(1349) JANO 25 ABRIL -1 MAYO 2003. VOL. LXIV N. 1.473 39
Arterias talmicas perforantes y talamogeniculadas. La lesin
de las ramas talmicas perforantes produce el sndrome talmico,
caracterizado por una distorsin del patrn de aferencias sensitivas
que induce algias caractersticas (dolor talmico, que suele iniciar-
se tras das o semanas). Los trastornos sensitivos tienen una dis-
tribucin contralateral y pueden ser de varios tipos: a) defecto
sensitivo de la sensibilidad superficial y profunda (artrocintica y
vibratoria); b) algias, el elemento ms tpico del sndrome talmico:
dolores espontneos, incluso desencadenados por estmulos leves
no dolorosos. Este cuadro sensitivo puede acompaarse de hemi-
paresia con ligera hemiataxia y actitud distnica de la mano (mano
talmica) junto con movimientos coreoatetsicos; c) sndrome sen-
sitivo queiro-oral, caracterizado por alteracin sensitiva a nivel de
la cara y la mano; d) cuando se afecta la parte anterolateral del t-
lamo se interrumpe la llegada de fibras desde el mesencfalo, por
lo que aparecen sntomas cerebelosos y temblor, y e) otros cuadros
clnicos que pueden aparecer por lesin talmica son el mutismo
acintico (lesin bilateral en alas de mariposa), la afasia talmica,
los movimientos extrapiramidales, como hemibalismo (por lesin
del ncleo subtalmico de Luys), y sndrome amnsico de Korsa-
koff (por lesin del ncleo dorsomedial).
Arterias terminales, que irrigan la parte inferomedial del lbu-
lo temporal y la porcin medial del occipital. Clnicamente se ca-
racteriza por hemianopsia homnima contralateral. Pueden apare-
cer alucinaciones visuales e ilusiones visuales, como cambios en el
tamao y forma de los objetos (metamorfopsias) y palinopsia (per-
sistencia de la visin de los objetos). En el caso de lesin del he-
misferio dominante se produce alexia sin agrafia, dificultad en la
denominacin (anomia), sobre todo para los colores, y en el reco-
nocimiento de objetos (agnosia visual). Las lesiones no dominantes
pueden incluir ciertos grados de hemiinatencin visual contralate-
ral. La lesin occipital bilateral produce ceguera cortical, sndrome
de Anton (ceguera cortical con anosognosia de la ceguera), aluci-
naciones visuales con alteracin en la percepcin simultnea de to-
dos los elementos de una escena (simultagnosia) y falta de recono-
cimiento de caras conocidas (prosopagnosia). Cuando se afecta el
rea calcarina puede encontrarse dficit visual altitudinal (el dficit
visual es paralelo al plano horizontal). Cuando la zona afectada es
la unin entre lbulo parietal y occipital bilateral, se manifiesta el
sndrome de Balint.
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ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (Y II)
40 JANO 25 ABRIL -1 MAYO 2003. VOL. LXIV N. 1.473