Hepatitis viral

Ext. Stephany Cartolin

Generalidades
5 virus
hepatotropos:
virus de la hepatitis A, B, C,
D y E.
Otros virus
pueden causar
hepatitis:
VHS, CMV, virus de Epstein-
Barr, virus de la varicela-
zster, VIH, virus de la
rubola, adenovirus,
enterovirus, parvovirus B19
y arbovirus.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Obstruccin heptica (clculos biliares, colangitis esclerosante primaria, patologa
pancretica)
Afecciones inflamatorias (hepatitis autoinmunitaria, artritis reumatoide juvenil,
enfermedad de Kawasaki, disregulacin inmunitaria)
Trastornos infiltrativos (tumores malignos)
Toxinas/ medicamentos
Trastornos metablicos (enfermedad de Wilson, fibrosis qustica)
Infeccin (VEB, varicela, paludismo, leptospirosis o sfilis).
PATOGENIA
Rpta heptica implica una lesin citoptica directa y lesin de
mediacin inmunitaria.
Cuando hay necrosisreas centrolobulares.
En las reas portales y lbulos predomina rx inflamatoria
mixta
La arquitectura lobular permanece intacta
Se observa hiperplasia difusa de las clulas de Kupffer en los
sinusoides.
El hgado retorna a su morfologa normal en 3 meses.
Si se desarrolla hepatitis crnica, el infiltrado inflamatorio se
establece en las reas peri portales y con frecuencia lleva a
cicatrizacin progresiva.
PERFILES BIOQUMICOS COMUNES EN
LA FASE INFECCIOSA AGUDA
Lesin citoptica en los hepatocitos:
de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST)
La magnitud de la elevacin de las enzimas no se correlaciona con la extensin de la necrosis hepatocelular y tiene escaso
valor pronstico.
Niveles de aminotransferasa que rpidamente pueden predecir un mal desenlace, sobre todo si su disminucin se produce
junto con
Lesin heptica masiva: ALT, bilirrubina y TP prolongado
La colestasis:
de bilirrubina conjugada (consecuencia de un flujo biliar anormal a nivel canalicular y celular debido a
dao heptico y mediadores inflamatorios).
La de la fosfatasa alcalina srica (ALP), 5-nucelotidasa, -glutamil transpeptidasa (GGT) y urobilingeno
La ausencia de marcadores de colestasis no excluye la progresin a la cronicidad en las infecciones por el VHC o VHB.
Funcin sinttica alterada:
En la fase aguda, el grado de disfuncin sinttica del hgado gua el tratamiento y ayuda a establecer los criterios de
intervencin.
Funcin sinttica heptica anormal: marcador de insuficiencia heptica e indicacin para referencia
La sinttica se ve reflejada por sntesis proteica anormal (tiempo de protrombina prolongado, INR , albmina ,
hipoglucemia, acidosis lctica, hiperamonemia) o signos clnicos: mala depuracin de medicaciones dependientes de la
funcin heptica y un sensorio alterado con de los reflejos tendinosos profundos

HEPATITIS VIRAL TIPO A

Virus Hepatitis A
Virus ARN no envuelto de 27nm de la familia picornaviridae
Virus estable en pH y temperatura moderada. Se inactiva a T y al contacto con cloro y formol.
Incubacin: 15-50 das.
Transmisin: fecal-oral
Contagio nosocomial es raro UCI neonatal transfusin de sangre
Puede ser detectado en heces hasta 1 semana antes de que pueda evidenciarse histolgica y bioqumicamente y hasta
33 das despus del inicio de la enfermedad. En neonatos y nios pequeos puede detectarse en heces por varios meses
Patognesis
Grado de dao
heptico
depende de la
rpta inmune del
husped.
Proceso
bifsico:
No citoptico:
replicacin viral en
citoplasma de
hepatocito.
Citoptico:
infiltracin en zona
portal, necrosis y
erosin de
hepatocitos
El dao y
destruccin
hepatocelular
se debe a un
proceso
mediado por
HLA, HAV,
Linfocitos CD8 y
natural killers
Interfern
gamma rol
central en
promover el
aclaramiento de
los hepatocitos
infectados.
Rpta excesiva
del husped
reduccin
marcada de
ARN HAV
durante la
infeccin
aguda
hepatitis severa
y posible
desenlace
fulminante
Clnica
En nios
enfermedad aguda auto limitada,
asociada a sntomas generales y
no especficos como fiebre,
malestar general, anorexia,
nauseas y vmitos, dolor
abdominal y diarrea.
Prdromo
aminotranferasas
Ictericia, coluria y
hepatomegalia leve 1
semana post inicio de
sntomas
30% de nios < 6 aos hace
sntomas, y slo algunos
hacen ictericia.
Ictericia < 2 semanas.
Bilirrubina directa y
aminotranferasas vuelven a
la normalidad en 2 a 3
meses.
Nios mayores y adultos
son sintomticos por varias
semanas.
70% hace ictericia, 80%
hepatomegalia y 40% son
hospitalizados

Clnica
rash 11%, artralgias 14%.
Menos comn: vasculitis,
artritis, neuritis ptica,
mielitis transversa,
encefalitis, supresin de
medula sea.
Manifestaciones
extra hepticas:
Falla heptica aguda
Falla heptica aguda es
rara: <1%
Varia segn edad
<14 aos 0.3%
15-39 aos0.1%
40-59 aos0.4%
>60aos1.7%
Falla heptica secundaria
a infeccin HAV es ms
comn en aquellos con
enfermedad heptica
previa como HCV
Diagnstico
IgM anti-HAV gold
standard en infeccin aguda.
Es (+) al inicio de los sntomas,
picos durante la agudizacin o
convalecencia temprana y se
mantiene (+) entre 4 a 6
meses.
IgG anti-HAV aparece en la
convalecencia y se mantiene
detectable por dcadas
Prevencin y profilaxis
Medidas generales:
Implementar condiciones sanitarias, adherencia a
practicas sanitarios, hervir los alimentos, evitar
agua y alimentos de reas endmicas. Lavado de
manos, utilizar cloro.
Vacunacin:
Administrado en 2 dosis, al ao y a los 6 meses
post 1ra dosis
Tratamiento
Tratamiento de soporte, sintomtico
No se recomienda una dieta especfica a menos que el paciente tenga
compromiso funcin heptica (hepatitis fulminante)
Raramente se hospitalizan
Criterios para falla hepatica fulminante:
ausencia de enfermedad hepatica crnica, evidencia de dao heptico, PT >15 y/o
INR >1.5 con encefalopata o PT >20 y/o INR >2 con o sin encefalopata
Retorno a escuela: luego de 1 semana de inicio de enfermedad.