Вы находитесь на странице: 1из 64

CAPITULO 2 ENFERMEDADES DEL SIGLO XIX

  • 1. EPIDEMIAS DEL SIGLO XIX: 1.1 COLERA:

La epidemia de Cólera que surgió durante el siglo XIX fue la segunda mayor

enfermedad que tuvo Europa, zonas de América y de Asia, por detrás de la peste

negra. Se estima

que

murieron unas 10

millones de personas. La enfermedad la

contraía

una

bacteria

denominada Vibrio

Aunque

la

epidemia

más

característica

del

cólera

surgió

en

la antigua Grecia, durante los
la antigua
Grecia,
durante
los

siglos XIX y XX fueron en los que acabó con más personas.

Origen del término

La enfermedad ha recibido varios nombres durante la historia tales como "enfermedad azul", "enfermedad negra", "fiebre álgida grave", "pasión colérica", "diarrea colérica", "cholera morbus", "cholera gravis" y, simplemente, cólera.

Heinrich Häser y Celsus creyeron que el cólera se derivaba de la bilis (por esto se le llamó cholera morbus, enfermedad de la bilis), Alejandro de Tralles que provenía de los intestinos, mientras que Rudolf Kraus y Alexis Littré estaban a favor de su transmisión por medio del agua de los arroyos. 6

Historia

Las primeras descripciones de la enfermedad se pueden ver en los escritos de Hipócrates (460-377 a.C.), Galeno (129-216) y Wang Shuhe (180-270). En

la historia de la India antigua, existen escritos que describen la enfermedad en las poblaciones asentadas en la ribera del río Ganges. Sin embargo, no es demostrable que dichas descripciones sean producidas específicamente por el V. cholera, ni tampoco es claro que se haya presentado en la forma epidémica que actualmente se conoce de la enfermedad.

La primera referencia en la historia documentada occidental de la existencia del cólera en India, se encuentra poco después de la llegada de Vasco de

Gama a Calicut el año 1498. Fue en

el año 1503 cuando

se describe una

epidemia de cólera asiática en la armada del soberano de Calicut; y posteriormente en el año 1543 en la población de la ciudad.

La primera referencia documentada de un brote de cólera fuera de la India es del año 1629, y ocurrió en Yakarta, de la isla de Java.

la historia de la India antigua, existen escritos que describen la enfermedad en las poblaciones asentadasrío Ganges. Sin embargo, no es demostrable que dichas descripciones sean producidas específicamente por el V. cholera , ni tampoco es claro que se haya presentado en la forma epidémica que actualmente se conoce de la enfermedad. La primera referencia en la historia documentada occidental de la existencia del cólera en India, se encuentra poco después de la llegada de Vasco de Gama a Calicut el año 1498. Fue en el año 1503 cuando se describe una epidemia de cólera asiática en la armada del soberano de Calicut; y posteriormente en el año 1543 en la población de la ciudad. La primera referencia documentada de un brote de cólera fuera de la India es del año 1629, y ocurrió en Yakarta, de la isla de Java. Desde esa época hasta 1817, hay sesenta y cuatro reportes de brotes relativamente aislados de cólera, primeramente en la región de Goa, el primer territorio conocido por los europeos en India; y posteriormente en otras localidades de la costa oeste de dicho país, avanzando progresivamente hacia el este y el norte. En la costa de Coromandel se describen epidemias de la enfermedad entre los años 1772 y 1782. En Ganjam el cólera era prevalente en el año 1781. En Uttar Pradesh se desató una epidemia en abril de 1783. Entre 1781 y 1782 la enfermedad se había extendido a Sri Lanka y Birmania. Otros brotes epidémicos en India ocurrieron durante 1787 y 1794 en Arcot y Vellore; en el año 1790n uevamente en Ganjam; en el año 1814 en Bengala. Fuera de India, destacan brotes en Mauricio y Reunión en 1775, y en Sri Lanka el año 1804. Tras un período de receso de los brotes, se inicia la primera pandemia de cólera el año 1817. A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio original en el delta del Ganges, en la India. Seis pandemias en sucesión mataron a millones de personas en todos los continentes. La actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur de Asia en 1961 y llegó a " id="pdf-obj-1-35" src="pdf-obj-1-35.jpg">

Desde

esa

época hasta 1817, hay

sesenta y cuatro reportes de brotes relativamente aislados de cólera,

primeramente en la región de Goa, el primer territorio conocido por los europeos en India; y posteriormente en

otras localidades de

la

costa oeste de

dicho país, avanzando progresivamente hacia el este y el norte. En la costa de

Coromandel se describen epidemias de la enfermedad entre

los

años 1772 y 1782. En Ganjam el cólera era prevalente en el año 1781. En Uttar

Pradesh se desató

una

epidemia

en

abril de 1783.

Entre

1781

y

1782

la

enfermedad

se

había

extendido

a Sri

Otros

brotes

epidémicos en India ocurrieron durante 1787 y 1794 en Arcot y Vellore; en el año 1790nuevamente en Ganjam; en el año 1814 en Bengala. Fuera de India, destacan brotes en Mauricio y Reunión en 1775, y en Sri Lanka el año 1804.

Tras un período de receso de los brotes, se

inicia la primera pandemia de

cólera el año 1817. A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio original en el delta del Ganges, en la India. Seis pandemias

en sucesión mataron a millones de personas en todos los continentes. La actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur de Asia en 1961 y llegó a

África en 1971 y a América en 1991. En la actualidad, el cólera es endémico en muchos países.

  • - Primera pandemia (1817-1823)

En agosto de 1817 la enfermedad se presentó en Calcuta con una virulencia mayor que la habitualmente descrita. Desde ahí se extendió rápidamente por toda Bengala, luego hacia toda la India, por el noreste, pasando por Vindhya Pradesh, Uttar Pradesh, Delhi, Punyab, alcanzando Surat y Bombay; por el sur, pasando por Hyderabad, Bangalore,Srirangapatna; y por Ganjam y Chennai. Desde ahí, alcanzó la isla de Madura. En diciembre de 1818, la pandemia llegó a Sri Lanka, comenzando en Trincomalee, y luego sumándose los puertos de Jaffna y Colombo en 1819, desde donde la enfermedad se extendió por toda la isla.

La pandemia llegó a Birmania y al antiguo reino de Siam en 1819. Bangkok fue

alcanzado

por

la

ruta

marítima

en 1820 y

desde

ahí

la

enfermedad,

devastadora,

se

extendió

por

toda

la

región.

Ese

mismo

año

llegó

Las

islas

fueron

alcanzadas

este

año.

El

año 1822, desde Java la enfermedad llegó a Japón.

China se vio afectada tempranamente (1817) por la vía terrestre, pero la enfermedad se extendió con gran intensidad después de 1820, cuando entró por los puertos de Cantón,Wenzhou y Ningbo. El norte de China fue afectado en 1821, destacando Pekín, y entre 1822 y 1824 la enfermedad alcanzó los territorios del centro de China.

El Oriente Medio y los países del Golfo Pérsico fueron afectados desde 1819, apareciendo en la ciudad de Alepo, en Siria; luego, en 1821, entró a Omán por Mascate, y luego a Irakpor Basora, afectando también la isla

de Baréin. En Bagdad produjo una gran mortandad entre el ejército sirio, que estaba atacando la ciudad en esos momentos. El posterior avance de dicho

ejército

hacia

el

norte

llevó

la

enfermedad

a Tiflis (en

la actual Georgia)

y Astracán en Rusia entre los años 1822 y 1823. Llegó a Turquía por la ciudad deAlejandreta en 1823.

Finalmente, los lugares más alejados que fueron afectados por esta pandemia, fueron Mauricio a través de su puerto Port Louis, proveniente de Sri Lanka; y la isla de Zanzíbar enTanzania.

  • - Segunda pandemia (1829-1851)

La

segunda

pandemia

comenzó

en

el

Alcanzó luego Rasht (Irán) y Bakú (Azerbaiyán). Desde allí se desplegó por toda el área que se conoce como Oriente Próximo. Las autoridades rusas realizaron grandes esfuerzos, con cordones y cuarentenas, para detener el avance de la epidemia hacia el norte, sin embargo, en el otoño de 1830, el cólera llega a Moscú. En el año 1831, la enfermedad siguió avanzando hacia el norte y el oeste, alcanzando San Petersburgo y Arcángel, y desde ahí a Finlandia; llegó a Polonia por los soldados polacos que se encontraban en ese momento en un levantamiento contra el imperio ruso, que siguió con una guerra hasta el año 1831. La emigración de soldados polacos hacia el oeste, expandió la enfermedad hacia el resto de Europa. Por la llegada de soldados enfermos, entró a Galicia (actual sector de Ucrania) y de ahí a Austria, llegando

a Viena en agosto de 1831. En junio de ese año también había llegado a Hungría. Pese a los esfuerzos de las autoridades por evitar su llegada a Prusia, la enfermedad ingresó a dicho país desde Riga (de la actual Letonia) al puerto de Gdansk desde donde se extendió rápidamente, afectando Berlín y Hamburgo para el 1832.

A Inglaterra, dado el importante contacto comercial entre los puertos europeos y de la isla, el cólera llegó en junio de 1831, en Medway, al suroeste

a

partir de

enfermos que estaban en barcos en cuarentena

provenientes de Riga. En octubre llegó a Sunderland y luego fueron

apareciendo

casos

y,

en

febrero

de 1832, en Londres. Luego, siguió extendiéndose por varias ciudades de la isla. Ese año se contabilizaron 14 796 casos de cólera con 5 432 muertos.

Otros países europeos se fueron sumando a la pandemia: A Irlanda llegó en

marzo de 1832 por Dublín; a Francia en marzo de 1832, por Calais y

seguidamente en París; a Bélgicaen la primavera, a

través

de

las

villas

aledañas a Francia; a los Países Bajos en junio, por Scheveningen; a Noruega en el otoño, por Drammen, Moss y Oslo; a Portugal, en diciembre, por Douro y luego, en abril del año siguiente, llega a Lisboa; a España llega en agosto de 1833. Desde el puerto de Ceuta, en España, la enfermedad cruzó hacia el norte de África. En 1834 la enfermedad llega a Suecia.

En América, afectó primeramente a Canadá, por el puerto de Quebec en junio de 1832, desde donde se extendió rápidamente por el río San Lorenzo y sus afluentes; en Estados Unidos se presentó el 23 de junio en Nueva York, y el 5 de julio en Filadelfia. Desde ahí, recorrió el pías pasando por las Montañas Rocosas hasta llegar a la costa Oeste del continente del norte. Se cree que llegó a Chile y Perú en 1832; a México y Cuba llegó en 1833; a Las Guayanas, Nicaragua y Guatemala en 1837.

La segunda pandemia presentó un decrecimiento en el año 1834 en Europa.

Sin embargo, el año 1835, hubo focos de recrudecimiento en Francia (Marsella, Tolón y otras ciudades del sur del país), desde el sur de

Francia llegó

a Italia, donde

se

diseminó, llegando en

el

año

1837 a Malta.

En 1836, desde el norte de Italia, la enfermedad pasó a Suiza por elCantón del Tesino y se extendió por el Tirol. Desde ahí pasó a Baviera (y luego a Múnich en octubre de 1836). En el verano de 1837, la enfermedad volvió a recrudecer en Prusia, Hamburgo y Polonia, siendo los últimos embates de la primera oleada de esta pandemia en Europa.

Las tropas francesas en Argelia diseminaron la enfermedad por ese país. Entre

1835

y 1837,

se

extendió

por Egipto,

luego

hacia

el

oeste

a Libia (por Tripolitania) y Túnez; y por el sur a Sudán y Etiopía. Entre 1836 y

1837 reapareció en Somalia y Zanzíbar.

Al este de la India, (país dónde la enfermedad se mantuvo relativamente inactiva), se reportaron brotes en Indonesia y Filipinas hasta el 1830; en Japón reapareció en 1831; enAustralia se presentó en 1832; en China, hubo un brote en Cantón en 1835; En Bengala, reapareció en 1837, desde donde se

expandió hacia el este, hasta llegar a Afganistán en 1839. En 1840, desde Bengala, se trasladaron tropas hacia China y las Colonias del Estrecho, extendiendo la enfermedad a dichos territorios. Desde Cantón, la enfermedad se trasladó por el río Irawadi a Birmania, llegando a Rangún en 1842; desde China la enfermedad volvió a sus comienzos de la pandemia, extendiéndose por sus rutas comerciales desde Kasgar e Yarkand, a Kokand y Bujará en 1844. Por otro lado, desde Afganistán, dónde la enfermedad alcanzó a Kabul en 1844, se extendió a Pakistán, por Punyab y luegoKarachi en 1845. Hacia India, por estar ruta, llegó a Delhi ese mismo año. A Rusia, la enfermedad retornó por Irán, a través de la ruta Mashhad - Teherán - Tabriz - Derbent.

En Bengala, el cólera recrudeció entre los años 1845 y 1846, avanzando por la ruta marítima hacia India, Chennai por el este y luego Bombay por el oeste, pasando por Sri Lanka. En mayo de 1846, llegó desde la India a Adén y Moca (en Yemen), y Yeda en Arabia Saudita. Luego se extendió hacia Omán. Desde Arabia, se extendió por toda Persia, y avanzó hacia el norte convirtiéndose en una nueva oleada de la enfermedad hacia Rusia, sumándose al foco que aún se mantenía latente en Derbent, en abril de 1847. La oleada se extendió por las costas del Mar Caspio, afectando Astracán, subiendo luego por el río Volga. Hacia el oeste llegó a Tiflis (Georgia), y siguió extendiéndose en esa dirección por las costas del Mar Negro; hacia el noroeste, avanzó por el Cáucaso al interior de Rusia. Por la cuenca del río Ural, la enfermedad llegó a Oremburgo, y de ahí se extendió por Siberiahasta llegar a Tobolsk en julio de 1847. En el verano, la enfermedad abarcó prácticamente toda Rusia, alcanzando Moscú en septiembre. Esta última oleada de la pandemia en Europa, culminó con la llegada por el norte a Riga el año 1848, desde donde alcanzó Noruega.

De esta forma, en el año 1848, la enfermedad estaba presente en Europa desde Noruega en el norte hasta la península balcánica por el sur; abarcaba Inglaterra, Escocia e Irlandapor el noroeste; y hasta España por el oeste. Ese mismo año, la enfermedad llegó a Estados Unidos. Por otro lado, recrudeció en Anatolia, Siria, Palestina y Persia. Afectaba también el norte de África.

  • - Tercera pandemia (1852)

La tercera pandemia, a diferencia de las dos primeras, no siguió un curso lineal, sino que respondió a la suma de recrudecimientos locales en diversas áreas, sumado a migraciones e importaciones sucesivas.

A partir de focos en India en 1852, recrudeció en Persia y Mesopotamia; paralelamente, una extensa oleada afectaba todo el norte de Europa, América del Norte, México y lasIndias orientales.

En el año 1854, se mantenía en estas zonas, y avanzaba por Europa, por intermedio de las tropas francesas que participaban en la Guerra de Crimea, a Grecia y Turquía; en América, la enfermedad alcanzaba América del Sur por Colombia.

En 1855, sin dejar las zonas afectadas previamente, avanzó desde la India a Siria y Asia Menor por la ruta de Arabia. En África, apareció en Egipto y desde ahí avanzó a Sudán,Marruecos, y, por primera vez, afectó Cabo Verde. En Europa, avanzó a Italia, Austria y Suiza. En América, cesó en Estados Unidos, pero apareció en Venezuela y Brasil.

Entre

los

años 1856 y 1858,

la

enfermedad

retrocedió

en

Europa,

con

excepción de focos en España y Portugal (inclusive Madeira).

Entre

los

años 1857 y 1859,

la

enfermedad,

que

ya

había llegado

tempranamente

(1852)

recrudeció

En 1858 reapareció en Filipinas y en 1859 apareció en Corea.

  • - Caracterización de la enfermedad

La enfermedad fue descubierta por Filippo Pacini en el año 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua elaboró la primera vacuna. La infección generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa

profusa, vómitos y entumecimiento

de

las piernas.

En

estas personas, la

pérdida rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración.

Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas

1.2.

LA FIEBRE AMARILLA:

La fiebre amarilla, o vómito negro (también llamada la plaga americana), es

una enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre

amarilla",

que

pertenece

a

la

familia

de

y

del género Flavivirus amaril. Es una causa importante de

enfermedad hemorrágica en

muchos

 

países

de África y

la

zona

norte

de Sudamérica que origina 30 000 muertes cada año. Existe una vacuna efectiva pero no se conoce cura por lo que cuando personas no vacunadas la contraen solo se les puede proporcionar tratamiento sintomático. La palabra amarillo del nombre se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes.

La Fiebre Amarilla es una enfermedad de ciudades portuarias y de las riberas de los ríos navegables, y por tanto de aparición muy localizada: hubo brotes en Cádiz (1800), Cartagena, Málaga (1800-1804), Granada (1804), Sevilla, Alicante, Valencia, Barcelona (1821-1870), Palma de Mallorca (1870). Las más devastadoras fueron las declaradas en las primeras décadas del siglo.

1.2. LA FIEBRE AMARILLA: La fiebre amarilla, o vómito negro (también llamada la plaga americana ),enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla", que pertenece a la familia de los Flaviviridae, y del género Flavivirus amaril . Es una causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y la zona norte de Sudamérica que origina 30 000 muertes cada año. Existe una vacuna efectiva pero no se conoce cura por lo que cuando personas no vacunadas la contraen solo se les puede proporcionar tratamiento sintomático. La palabra amarillo del nombre se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes. La Fiebre Amarilla es una enfermedad de ciudades portuarias y de las riberas de los ríos navegables, y por tanto de aparición muy localizada: hubo brotes en Cádiz (1800), Cartagena, Málaga (1800-1804), Granada (1804), Sevilla, Alicante, Valencia, Barcelona (1821-1870), Palma de Mallorca (1870). Las más devastadoras fueron las declaradas en las primeras décadas del siglo. Causas La fiebre amarilla es causada por un virus que se transmite por la picadura de zancudos. Uno puede contraer esta enfermedad si lo pica un zancudo infectado con el virus. Esta enfermedad es común en Suramérica y en África subsahariana. Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de mayor edad presentan un riesgo mayor de infección grave. Si una persona es picada por un zancudo infectado, los síntomas generalmente se manifiestan entre 3 y 6 días más tarde. " id="pdf-obj-7-86" src="pdf-obj-7-86.jpg">

Causas

La fiebre amarilla es causada por un virus

que

se

transmite

por

la

picadura

de

zancudos. Uno puede contraer esta enfermedad si lo pica un zancudo

infectado con el virus.

Esta enfermedad es común en

Suramérica y en África subsahariana.

Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de mayor edad presentan un riesgo mayor de infección grave.

Si una persona es picada por un zancudo infectado, los síntomas generalmente se manifiestan entre 3 y 6 días más tarde.

Síntomas

La fiebre amarilla tiene tres etapas:

Etapa

1

(infección): son

comunes

el

dolor

de

cabeza, dolores

musculares y articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vómito e ictericia. Después de aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen brevemente.

Síntomas La fiebre amarilla tiene tres etapas:  Etapa 1 (infección): son comunes el dolor de(arritmias)  Sangrado (puede progresar a hemorragia)  Coma  Disminución de la micción  Delirio  Fiebre  Dolor de cabeza  Piel y ojos amarillos (ictericia)  Dolores musculares  Cara, lengua y ojos rojos " id="pdf-obj-8-26" src="pdf-obj-8-26.jpg">

Etapa

2

(remisión): la fiebre y

otros síntomas desaparecen. La mayoría de las personas se recupera en esta etapa, pero otras pueden empeorar en cuestión de 24 horas.

Etapa

3 (intoxicación):

se

presentan

problemas

con

muchos

órganos, entre ellos: el corazón, el hígado y el riñón. También se pueden presentar trastornos hemorrágicos, convulsiones, coma y delirio.

Los síntomas pueden abarcar:

Latidos cardíacos irregulares (arritmias)

Sangrado (puede progresar a hemorragia)

Coma

Delirio

Fiebre

Dolor de cabeza

Piel y ojos amarillos (ictericia)

Dolores musculares

Cara, lengua y ojos rojos

Convulsiones

Vómitos, posiblemente con sangre

Pruebas y exámenes

El médico realizará un examen físico y solicitará exámenes de sangre seleccionados. Estos exámenes pueden mostrar insuficiencia renal y hepática y shock.

Es importante comentarle al médico si ha viajado a áreas donde se sabe que la enfermedad prolifera. El diagnóstico se puede confirmar por medio de exámenes de sangre.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla. El tratamiento de los síntomas puede incluir:

Hemoderivados para el sangrado severo

Diálisis para la insuficiencia renal

Líquidos por vía intravenosa (líquidos intravenosos)

Expectativas

La fiebre amarilla puede causar problemas graves, entre ellos, sangrado interno. Es posible que se presente la muerte.

OTROS DATOS

Los más afectados por la fiebre amarilla son los humanos y los monos. Su transmisión se puede producir de un animal a otro o por la picadura de un mosquito. Existen tres formas diferentes de transmisión:

Silvestre o esporádica: Se da en los bosques tropicales. Se da por la picadura de un mosquito portador. Suele ser poco frecuente.

Intermedia: Típica de las sabanas húmedas o semihúmedas de Africa. Produce varios casos de manera simultánea y en poblaciones separadas. Causa pocas muertes, pero si no se controla puede generara la epidemia de fiebre amarilla urbana, la más grave.

Urbana o epidémica: El mosquito Aedes aegypti actúa como agente transmisor entre las personas en zonas de alta densidad de población, generando la epidemia.

1.3.

DIFTERIA:

La difteria es una enfermedad infecciosa aguda causada por la toxina (sustancia tóxica) que produce una bacteria llamada Corynebacterium diphtheriae. Es una patología grave que en ocasiones puede causar la muerte.

La bacteria suele colonizar las mucosas de la nariz y la garganta, donde produce inflamación y la formación de unas membranas grisáceas que se adhieren fuertemente a la mucosa, pudiendo dificultar la respiración e incluso conducir a la asfixia.

En algunas ocasiones la toxina de la bacteria (llamada toxina diftérica) puede llegar a la circulación sanguínea, diseminándose al resto del cuerpo y dañando órganos como el corazón, los nervios y los riñones.

Actualmente es una enfermedad rara en los países desarrollados gracias a la vacunación generalizada de la población (vacuna DTaP), y a la mejora de las condiciones higiénicas, aunque en muchos países todavía continúa siendo una enfermedad endémica (es decir, es una enfermedad habitual de esas regiones). Por tanto, la vacunación resulta fundamental para la erradicación de la enfermedad.

Epidemiología de la difteria

Históricamente la difteria ha sido una enfermedad muy frecuente y con graves consecuencias, y a principios del siglo XX constituía la décima causa de muerte en el mundo. Sin embargo, su incidencia ha ido disminuyendo progresivamente tras la introducción de una vacuna efectiva en la década de 1940.

La difteria afecta fundamentalmente a la población infantil, y resulta excepcional encontrar casos de infección por debajo de los seis meses, ya que a esa edad todavía se conserva la inmunidad materna, siempre y cuando la madre esté correctamente vacunada. En los países desarrollados existen programas de vacunación obligatorios con los que se consigue proteger a la población, siendo los casos de difteria excepcionales y limitados a determinados colectivos. Si se cumplen correctamente los calendarios vacunales la protección infantil es mayor del 99%, sin embargo, la disminución de la inmunidad con el tiempo en los adultos hace que éstos sean especialmente susceptibles de contraer la enfermedad cuando viajan a países donde la difteria es endémica.

Las regiones del mundo en las que la difteria sigue siendo un problema de salud pública se localizan fundamentalmente en Asia y Pacífico Occidental, África, América del Sur, Oriente Medio, y algunos países de Europa Oriental. En España no se han comunicado casos de difteria desde 1986.

Las personas que corren un mayor riesgo de contraer la enfermedad son los niños y los adultos no vacunados, las personas que viven en condiciones de hacinamiento y escasa higiene, los inmunodeprimidos, y aquellos que viajan a zonas endémicas sin haber cumplido el calendario vacunal correctamente.

En cuanto a la mortalidad, la tasa de letalidad de la difteria no cutánea es de un 5% a un 10%, aunque en los países más pobres puede ascender hasta la mitad de los casos graves.

Causas de la difteria

La difteria es una enfermedad causada por la bacteria Corynebacterium diphtheriae, que infecta la zona alta delaparato respiratorio y se multiplica sobre las mucosas de la nariz y la garganta. Menos frecuentemente puede afectar a otras zonas como la piel, las conjuntivas o losórganos genitales.

El ser humano es el único reservorio conocido, es decir, es la única fuente de infección a partir de la cual la bacteria se transmite a otras personas (por tanto solo es posible el contagio entre seres humanos). Son potencialmente contagiosos tanto los enfermos de difteria como los portadores asintomáticos (personas aparentemente sanas que no presentan síntomas, pero que están infectadas por el agente infeccioso, por lo que pueden ser fuente de contagio). Una persona infectada puede transmitir la enfermedad hasta dos semanas después de haberse contagiado, aunque este tiempo se puede prolongar hasta cuatro semanas o más en algunos casos. Si reciben un tratamiento antibiótico adecuado el período de transmisibilidad se reduce a uno o dos días.

La bacteria se transmite principalmente por vía respiratoria, de manera que cuando una persona infectada tose, estornuda o habla, libera pequeñas gotas microscópicas, que se propagan por el aire, y que pueden ser inhaladas por las personas que se encuentran próximas, infectándolas. Por ello, el hacinamiento y la mala higiene son factores de riesgo que aumentan la probabilidad de contagio de la enfermedad.

Otra vía de transmisión mucho menos frecuente es a través de objetos contaminados por secreciones de personas infectadas (cepillos de dientes, vasos, etcétera), ya que el microorganismo puede sobrevivir varias horas en el medio ambiente. No obstante, esta vía de transmisión es mucho menos relevante a nivel epidemiológico.

Síntomas de la difteria

El período de incubación, es decir el tiempo que transcurre desde el contagio hasta la aparición de los primeros síntomas de la difteria, suele estar entre dos y cinco días.

Esta enfermedad puede producir dos cuadros clínicos diferenciados: el primero de ellos, mucho más prevalente, afecta al aparato respiratorio (nariz y garganta); el segundo, más raro y característico de países tropicales, afecta fundamentalmente a la piel, por lo que se conoce como difteria cutánea.

Los signos y síntomas de la difteria pueden incluir:

Fiebre y escalofríos.

Malestar generalizado.

Dolor de garganta y dolor al tragar. Un signo característico y distintivo de la difteria es la formación en la garganta y en la parte posterior de la boca de unas gruesas membranas grisáceas, densas y espesas, que están firmemente adheridas a la mucosa y que incluso pueden sangrar si se intentan arrancar. Este material puede llegar a bloquear la vía respiratoria produciendo la asfixia. También se pueden ver afectadas las mucosas de otras regiones como la zona nasal o laríngea.

Tos, ronquera, dificultad para respirar. Aumento de la secreción nasal. Inflamación de los ganglios del cuello (adenopatías). Complicaciones de la difteria

Daños en el corazón: la toxina bacteriana puede llegar a la sangre y diseminarse a través de la circulación sanguínea, afectando a órganos del cuerpo humano como el corazón. Puede producir inflamación del músculo cardíaco (miocarditis), llegando en ocasiones a causar la muerte por parada cardíaca. Síntomas como las palpitaciones o el aumento de la fatiga son sugestivos de afectación cardíaca.

Daños en el sistema nervioso: cuando se ven afectados los nervios pueden aparecer parálisis musculares, lo que se traduce en dificultad para caminar, tragar o hablar. En los peores casos el enfermo puede fallecer por la parálisis de los músculos encargados de la respiración.

Daños en el riñón.

Diagnóstico de la difteria

La anamnesis (entrevista clínica que realiza el médico para conocer la sintomatología del paciente) es una parte importante en el diagnóstico de la difteria. El médico debe sospechar ésta en niños no inmunizados correctamente, o en adultos que presentan síntomas compatibles y que hayan viajado o provengan de países donde la difteria es endémica.

A continuación, la exploración física permite al médico visualizar el interior de la boca del paciente, donde se observará la presencia de membranas grisáceas

muy adheridas a las mucosas de las amígdalas y de la parte posterior de la garganta. Sin embargo, la formación de exudados similares en otras muchas infecciones faríngeas, conocidos normalmente como placas, dificulta la realización del diagnóstico adecuado de la enfermedad. La presencia de otros síntomas como los descritos anteriormente (fiebre, dolor al tragar, tos,

inflamación del cuello, adenopatías…) serán de gran ayuda para hacernos pensar en C. diphtheriae como causante del cuadro.

El diagnóstico definitivo se consigue con la visualización directa de la bacteria al microscopio o su cultivo en el laboratorio. Para ello es necesario extraer de la garganta del paciente una muestra del exudado faríngeo.

Tratamiento de la difteria

El tratamiento de la difteria debe iniciarse lo más rápidamente posible, de tal forma que si se sospecha que un paciente sufre la enfermedad es fundamental comenzar a tratarla, antes incluso de haber obtenido un diagnóstico definitivo. Con ello se consigue disminuir la mortalidad asociada a la difteria.

Para tratar a las personas infectadas se requiere ingreso hospitalario, siendo además necesario el aislamiento del paciente al ser una enfermedad altamente contagiosa. De esta forma el enfermo permanece más vigilado y se asegura una correcta cumplimentación del tratamiento. En los casos más graves es

necesario

incluso

el traslado

del paciente

a

las

Unidades de

Cuidados

Intensivos.

A parte de medidas de soporte (monitorización de las constantes vitales, oxígeno, líquidos intravenosos, reposo en cama), el tratamiento contra la difteria se basa en dos pilares fundamentales, que son el uso de la antitoxina y los antibióticos:

Antitoxina: se administra de forma intravenosa o intramuscular y con ella se consigue neutralizar la toxina diftérica presente en la circulación sanguínea, que es la que produce las principales complicaciones de las enfermedades (cardíacas, nerviosas, renales).

En algunas personas la antitoxina puede provocar graves reacciones alérgicas, por lo que se suelen realizan pruebas cutáneas de alergia para asegurar que la persona infectada no es alérgica.

Antibióticos: contribuyen a eliminar las bacterias presentes en el cuerpo, disminuyendo así las posibilidades de que el paciente contagie a otras personas. Los antibióticos más empleados son la penicilina o la eritromicina.

Las personas asintomáticas que son portadoras de la bacteria deben recibir también tratamiento antibiótico.

Prevención de la difteria

En el caso de la difteria, una enfermedad que afecta especialmente a los niños, la prevención es primordial, existiendo para ello una vacuna altamente eficaz. De hecho, la protección infantil se acerca al 99% si se cumplen los calendarios vacunales establecidos.

La vacuna

DTaP combina

las

vacunas

contra

la

difteria

y

otras

dos

enfermedades graves: el tétanos y la tos ferina. Esta vacuna consiste en un

toxoide o toxina inactivada, que no causa daños en el organismo, permite el

desarrollo

de

una

memoria inmunológica, e induce a

que se produzcan

anticuerpos específicos capaces de neutralizar la toxina diftérica y prevenir la aparición de la enfermedad.

Para conseguir que la protección resulte óptima, hay que administrar a los niños cinco dosis de la vacuna DTaP. Elcalendario vacunal varía en función del país, y en España es el siguiente:

2 meses (difteria, tétanos y tos ferina).

4 meses (difteria, tétanos y tos ferina).

6 meses (difteria, tétanos y tos ferina).

Entre los 15 y los 18 meses (difteria, tétanos y tos ferina).

Entre los 4 y los 6 años (difteria, tétanos y tos ferina).

14 años (difteria y tétanos).

Además, es necesario que los adultos se administren dosis de recuerdo cada diez años. Como esta periodicidad no se suele seguir correctamente, es recomendable que las personas que vayan a realizar viajes a una región en la que pueda existir riesgo de contraer la enfermedad, o aquellas personas que hayan estado en contacto con enfermos de difteria, también se administren una dosis de recuerdo de la vacuna, excepto en el caso de que se hayan vacunado en los cinco últimos años.

La vacuna DTaP es muy segura y eficaz para prevenir la difteria (junto con el tétanos y la tos ferina). Puede presentar efectos secundarios, sin embargo, éstos suelen ser leves. La aparición de reacciones adversas graves frente a la vacuna en niños es de menos de uno entre un millón.

1.4.

TUBERCULOSIS:

¿Qué es la tuberculosis?

La tuberculosis (TB) es una infección producida por una bacteria de la familia de las micobacterias; principalmente, Mycobacterium tuberculosis (aunque hay

otras micobacterias que pueden producir la enfermedad: Mycobacterium africanum, M. bovis, M. canetti, y M. microti). Habitualmente provoca tos, fiebre, expectoración, en ocasiones con sangre, cansancio e incluso pérdida de peso.

La tuberculosis también es conocida como bacilo de Koch, en referencia a su forma alargada y a su descubridor, Robert Koch, que consiguió, en 1882, aislar la bacteria de las flemas expulsadas por los pacientes con síntomas similares. De esta forma, pudo demostrar que era contagiosa y, separando a estos pacientes de las personas sanas (la conocida cuarentena) se impedía la diseminación de la bacteria.

Hablar de tuberculosis hoy en día nos retrotrae a tiempos pasados, pero, aunque se trata de una infección prevenible, es todavía la segunda enfermedad infecciosa más importante a nivel mundial (tras el S IDA) y una de las que más muertes producen, a pesar de los adelantos en el diagnóstico y la eficacia de los tratamientos. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se calcula que en 2011 enfermaron de tuberculosis 8,7 millones de personas 500.000 eran niños, de los cuales murieron como consecuencia de la enfermedad 1,4 millones de personas. La mayoría de estas cifras corresponden a países poco desarrollados y de economía pobre.

No obstante, se estima que en torno al 95% de las muertes por tuberculosis tiene lugar en países en vías de desarrollo, siendo una de las principales causas de fallecimiento entre las mujeres de entre 15 y 44 años. 22 países aglutinan el 80% de casos nuevos cada año (sobre todo del África Subsahariana y Asia), según la OMS, y ningún país del mundo ha conseguido erradicar por completo la enfermedad.

En España, es poco probable contraer la bacteria se registra una media de 13,1 casos nuevos por 100.000 habitantes y año, según el informe del grupo de estudio de micobacterias de SEIMC (GEIM), pero, aun así, cualquiera es susceptible de ser contagiado. De hecho, los últimos datos publicados por el GEIM, reflejan que en 2012 se notificaron 6.046 casos de tuberculosis respiratoria, aunque si se tienen en cuenta los no notificados la cifra puede superar los 12.000. De esta manera, la tuberculosis se sitúa como la tercera

enfermedad de declaración obligatoria en incidencia, sólo superada por la gripe y la varicela.

Tipos de tuberculosis

A pesar de que la localización pulmonar es la más frecuente, la bacteria de la tuberculosis puede crecer en otros muchos lugares del organismo. Es lo que se conoce como tuberculosis localizada, ya que solo afecta a un órgano. Algunos de estos son, además del pulmón: piel, tracto gastro-intestinal (estómago, intestino y otros órganos asociados), riñón y cerebro. La bacteria puede alcanzar el cerebro produciendo una meningitis tuberculosa, que es muy peligrosa y muy difícil de tratar.

La tuberculosis puede diseminarse (tuberculosis miliar o diseminada) por la sangre alcanzando muchos órganos a la vez. Esta forma es muy grave, y suele aparecer en personas en las que el sistema inmune está debilitado o es casi inexistente.

La enfermedad romántica

La tuberculosis fue bautizada durante este periodo como la plaga blanca, "mal de vivir" o "mal du siècle". El ideal de belleza romántica lleva a muchas mujeres del siglo XIX a seguir estrictas dietas de vinagre y agua, con objeto de provocarse anemias hemolíticas que empalidezcan su semblante. Se mitifica la enfermedad e incluso se propaga la creencia de que su padecimiento provoca "raptos" de creatividad o euforia denominados "Spes phtisica", más intensos a medida que la enfermedad avanza, hasta el punto de producirse una fase final de creatividad y belleza supremas justo antes de la muerte.

El romanticismo, surgido en parte del desencanto con la nueva sociedad burguesa que no ha cumplido las promesas de la Revolución francesa, propone un refugio interior y abandera una actitud de indiferencia hacia el mundo terrenal. El aspecto etéreo, pálido, casi fantasmal del enfermo de tuberculosis representa a la perfección esa renuncia de lo mundano. Por otra parte muchos jóvenes de buena posición coinciden en las casas de curación, adelantando una forma de vida ociosa y elitista que favorece en ocasiones el impulso

creativo y que aleja a los artistas aún más de toda responsabilidad familiar o social, en una demostración literal de esa fuga mundi.

En ese proceso "existencialista" de enfermar se gesta el modelo moderno de enfermedad: el del individuo y el de su rol social como enfermo, definido por su lugar en el entramado cultural. La tuberculosis se marginaliza a medida que se evidencia su carácter contagioso y anticipa el fenómeno que a mayor escala se producirá un siglo después con el sida.

Causas de la tuberculosis

El contagio de tuberculosis ocurre cuando la persona sana inhala microscópicas gotas de saliva procedentes del enfermo (llamadas aerosoles), que se generan cuando este tose o estornuda. Estas gotas con bacterias tienen un tamaño muy pequeño y llegan a zonas profundas del pulmón de la persona sana, donde podrían proliferar dando lugar a la enfermedad. Aunque el pulmón es el principal órgano en el que se desarrollan los daños, hay otras localizaciones del organismo que pueden verse afectadas (ver apartado tipos de tuberculosis).

En los lugares espaciosos, bien ventilados o al aire libre, el contagio es complicado. Esto se debe a que, aunque las gotitas minúsculas pueden quedar suspendidas cierto tiempo en el aire, terminan por diseminarse y perder su capacidad infectiva. Pero en los lugares cerrados, mal ventilados, estas gotas pueden acumularse en el ambiente, alcanzando una gran concentración y facilitando así la inhalación de las mismas. Es por este motivo que en las regiones o zonas en las que se vive en condiciones depobreza o hacinamiento es más plausible el contagio de tuberculosis.

Aunque hay factores que determinan la probabilidad del contagio, como las horas compartidas con el paciente en espacios cerrados, la virulencia de la bacteria (Mycobacterium tuberculosis), o la propia susceptibilidad de la persona sana, se acepta que contraer la enfermedad no es fácil, y que hace falta un contacto prolongado para que exista un riesgo real de contagio (de manera orientativa, se suelen determinar unas seis horas).

No todo el que contrae la bacteria desarrollará la enfermedad. Se calcula que el 90% de los pacientes permanecerán sin desarrollarla, ya que su sistema inmunitario conseguirá destruir las bacterias o mantenerlas controladas (infección latente). Sin embargo, estas personas darán positivo en las pruebas de contacto con la bacteria.

Solo el 10% de las personas que sufren el contagio enfermará. La manifestación de la enfermedad suele acontecer en los dos años posteriores al contagio (la bacteria crece muy lentamente). Si en ese tiempo no se producen síntomas de tuberculosis, el riesgo disminuye, pero no desaparece nunca; aumentando de nuevo en edades avanzadas, o ante la aparición de enfermedades que comprometan el sistema inmunitario del paciente.

Precisamente, las personas que padezcan alguna enfermedad que haya debilitado su sistema inmune (seropositivos, diabéticos, etcétera), los afectados de malnutrición, los ancianos y los niños son los grupos poblaciones con mayor riesgo de contagio de tuberculosis activa.

Síntomas de tuberculosis

Los síntomas de tuberculosis que se tratan en este apartado corresponden a la tuberculosis pulmonar, la más común. No obstante, no hay que olvidar que hay otros tipos de tuberculosis, ya que puede afectar a otras zonas del organismo.

El nombre 'tuberculosis' proviene de la tendencia de la bacteria a formar granulomas o tubérculos en los pulmones. En muchos casos, las primeras etapas de la enfermedad se desarrollan sin síntomas. En estos casos, el diagnóstico se establece cuando se realizan análisis al paciente para detectar la presencia de otras patologías y se descubre por casualidad la bacteria. En estadios más avanzados, los síntomas de la tuberculosis son bastante inespecíficos, es decir, pueden ser comunes a muchas enfermedades. Estos suelen ser:

Tos: es el más importante. No solo porque se trata de una patología pulmonar, sino porque es el mecanismo de contagio más frecuente. Al

ser tan común a muchas enfermedades, en muchos casos puede que no se le conceda importancia. Por ello, es importante que se consulte al médico cuando la tos dure más de dos semanas.

Expectoración: se expulsan flemas, a veces acompañadas de sangre.

Febrícula: es una fiebre de solo unas décimas, que suele aparecer al final del día.

Pérdida del apetito y pérdida de peso: también bastante comunes en muchas patologías.

Sudoración por las noches.

 

Dolor en el pecho: debido a la presión que produce la infección en los pulmones.

Fatiga

y cansancio excesivo en relación

al esfuerzo

realizado: la

función

pulmonar

puede

estar

comprometida,

y

por

ello

resulta

dificultoso hacer llegar oxígeno a los pulmones y, de ahí, al resto del cuerpo.

Cuando la bacteria comienza a multiplicarse en el pulmón, va colonizando el tejido. En fases más avanzadas de la enfermedad, es muy característica la aparición de pequeños huecos en el pulmón, facilitando que las bacterias se diseminen.

Diagnóstico de la tuberculosis

Cuando se acude a la consulta con síntomas que pueden indicar tuberculosis, el médico hará una serie de preguntas encaminadas a conocer la duración del problema, si el paciente ha estado o no en contacto con enfermos de tuberculosis y durante cuánto tiempo. Además, encargará varias pruebas para corroborar el diagnóstico de tuberculosis, ninguna demasiado compleja, como análisis del esputo (flemas) y radiografía de tórax.

El análisis de las flemas en el laboratorio es especialmente importante (la flema es el mecanismo de expulsión de las bacterias y, por ello, aparecerán en ella).

La radiografía mostrará el estado del paciente. Si ya han aparecido los huecos en el pulmón, se considera que la enfermedad se encuentra en una fase avanzada que requiere tratamiento inmediato, y puede significar que el paciente es potencialmente contagioso.

Otra prueba muy habitual para detectar el contagio de tuberculosis es la prueba de la tuberculina, que consiste en inyectar bajo la piel un derivado de una proteína de la bacteria, que es inofensivo, y estudiar posteriormente la reacción de la piel. La interpretación del resultado debe realizarla un profesional, ya que tanto el positivo como el negativo pueden tener distintas interpretaciones. Tras la prueba, no hay que rascarse el brazo aunque pique; en ese caso se puede aplicar una gasa fría para aliviar el picor, pero sin tocar el pinchazo, ya que podría alterar el resultado de la prueba. Si el paciente ha sido vacunado contra la bacteria (vacuna BCG), o ha estado en contacto con otra micobacteria del ambiente no-tuberculosa, puede dar positiva la reacción (Falso Positivo, porque en realidad no presenta la infección). Por otro lado, a pesar de haber contraído la bacteria de la tuberculosis, el resultado puede aparecer negativo (Falso Negativo) si el contacto ha sido reciente. Suelen necesitarse entre dos y ocho semanas para que el organismo reaccione a la prueba; por ello, suele repetirse a los dos meses, para corroborar el resultado.

Si el médico concluye que el paciente tiene tuberculosis y que la bacteria ha permanecido en su organismo un tiempo importante, será necesario conocer las personas con las que se ha relacionado, para instaurar un tratamiento preventivo y tratar de impedir que la enfermedad llegue a desarrollarse en ellas.

Tratamiento de la tuberculosis

Esta enfermedad infecciosa puede tratarse, pero el tratamiento de la tuberculosis es largo y un tanto complejo. Se basa en la toma de varios antibióticos durante periodos de tiempo nunca inferiores a seis meses. Suelen combinarse dos antibióticos durante los seis meses (isoniazida y rifampicina son los más frecuentes), pero asociando uno o dos antibióticos más durante los primeros dos meses, para que la actuación sobre la bacteria sea más agresiva desde el principio.

Aunque hay tratamientos estándar para la tuberculosis, el médico recetará el que considere más adecuado para cada caso y en la dosis exacta.

Consejos para el seguimiento del tratamiento de tuberculosis

Aunque hay tratamientos estándar para la tuberculosis, el médico recetará el que considere más adecuado paraanálisis del esputo y la radiografía); así como análisis de sangre. Esto se realiza para conocer el estado de " id="pdf-obj-23-6" src="pdf-obj-23-6.jpg">

El tratamiento de la tuberculosis es largo y complicado, pero es muy importante tomar la medicación todos los días y durante los meses que el médico indique. Hay mucha gente que, en cuanto nota mejoría, abandona el tratamiento. Muchas de esas personas volverán a desarrollar la enfermedad; y es posible que las nuevas bacterias sean resistentes a los tratamientos convencionales, necesitándose tratamientos menos habituales o complicándolos. La adhesión al tratamiento durante los seis meses supone una curación completa, y disminuye enormemente el riesgo de recaer.

La medicación debe tomarse una vez al día y con el estómago vacío, preferentemente por la mañana, ya que aumenta la absorción, tanto en cantidad como en velocidad, incrementando la efectividad del tratamiento. No se debe ingerir nada hasta una media hora después de tomar la medicación.

A las dos o tres semanas, se considera que el paciente deja de ser infectivo, es decir, existe mucho menor riesgo de que otra persona se contagie por contacto con el paciente. Habitualmente, en este tiempo el paciente es capaz de volver a su rutina diaria.

Generalmente, el tratamiento de la tuberculosis no suele requerir hospitalización. Solo en casos graves, como la diseminación de la enfermedad o que ésta se haya establecido en alguna localización importante (como es el cerebro), es necesario el ingreso hospitalario. Si no hay complicaciones, el paciente puede seguir el tratamiento en casa.

Durante el tratamiento de la tuberculosis, el médico hará pruebas para conocer la evolución de la enfermedad (repetirá el análisis del esputo y la radiografía); así como análisis de sangre. Esto se realiza para conocer el estado de

funcionamiento del hígado, ya que algunos de los medicamentos que se emplean con mayor frecuencia para tratar la tuberculosis pueden resultar hepatotóxicos (inducen toxicidad en el hígado). Es uno de los principales efectos adversos, aunque generalmente de carácter leve, y en muchos casos, la causa del abandono del tratamiento antes de tiempo. Molestias estomacales, vómitos, coloración amarilla de la piel, son síntomas de fallo hepático. Es aconsejable no beber alcohol durante el tratamiento. Si estos síntomas aparecen, es preciso consultar con el médico. Si no es posible la consulta, es preferible dejar de tomar la medicación hasta que sea posible contactar con un profesional sanitario.

Otros medicamentos pueden producir alteraciones de la visión (etambutol). Mientras que la rifampicina, uno de los principales antibióticos utilizados, puede teñir los fluidos del cuerpo de color anaranjado (la orina, las lágrimas o el sudor). Esto es absolutamente normal y no se debe interrumpir el tratamiento por ello.

Es conveniente el uso de protección solar durante el tratamiento de la tuberculosis, e incluso cierto tiempo después de haberlo terminado, ya que algunos de estos medicamentos pueden producir fotosensibilidad (mayor sensibilidad a los rayos del sol).

La medicación puede interaccionar con ciertos medicamentos: antiepilépticos,

anticoagulantes, antidiabéticos, anticonceptivos orales

disminuyendo su

... efectividad. Es preciso consultar con el médico o farmacéutico si el paciente está tomando alguno de estos fármacos. La terapia contra el virus del SIDA también puede verse afectada (ver apartado 'La tuberculosis en situaciones especiales').

La isoniacida, otro medicamento frecuente, muy raramente podría interaccionar

con algunos alimentos (embutidos, quesos, ciertos pescados

)

produciendo

... enrojecimiento facial, dolor de cabeza o vómitos. Se conoce como flush y, aunque no es grave, sí puede ser muy molesto. Esto puede requerir que se eviten esos alimentos durante el tratamiento de la tuberculosis.

Evolución de la tuberculosis

El tratamiento para la tuberculosis es muy eficaz. El paciente puede notar mejoría en un corto espacio de tiempo, pero no se debe abandonar el tratamiento, ya que completar el ciclo de antibióticos asegura una curación total de la enfermedad. Por ello, la tuberculosis es una enfermedad relativamente fácil de curar y de manejar, ya que al poco tiempo de tomar la medicación, el paciente deja de expulsar bacterias.

Si no es diagnosticada a tiempo, es posible que la tuberculosis deje algunas secuelas en el pulmón, como pequeñas cicatrices, lo que no implica que el tratamiento sea menos efectivo; es decir, que la infección es igualmente erradicada. Sin embargo, el pulmón puede no funcionar tan bien como antes de sufrir la tuberculosis. Por ello, muchas veces el médico solicita una espirometría al final del tratamiento para comprobar el funcionamiento del pulmón una vez que ha sido curada la tuberculosis.

No obstante, es preciso insistir en que, si se toman los antibióticos a tiempo, la tuberculosis se cura completamente, el riesgo de recaída es muy bajo y el paciente puede hacer una vida normal.

Tuberculosis en situaciones especiales

Veamos cómo se comporta la tuberculosis en determinadas situaciones especiales, como en pacientes con VIH, embarazadas o mujeres lactantes y niños:

Tuberculosis y VIH

La tuberculosis es una patología infecciosa muy frecuente en enfermos de sida; y es, de hecho, la principal causa de muerte en estos pacientes. Muchos de ellos descubren que están enfermos de sida cuando desarrollan esta u otras infecciones.

Cuando una persona contacta con el virus del VIH, puede contraerlo y desarrollar la enfermedad (sida). Si finalmente la desarrolla, las defensas del paciente disminuyen considerablemente, siendo más susceptible a contraer infecciones. Debido a esto, los pacientes con sida tienen muchas más probabilidades de desarrollar la tuberculosis si adquieren la bacteria

(recordemos que aproximadamente un 90% de las personas sanas no desarrolla la enfermedad, ya que su sistema inmune es capaz de destruir la bacteria). Si un paciente con VIH entra en contacto con la bacteria de la tuberculosis, debe seguir un tratamiento preventivo para intentar evitar el crecimiento de la bacteria.

En caso de que desarrollen la infección, deberán tomar el tratamiento habitual. En estos pacientes, el tratamiento de la tuberculosis es básicamente el mismo, aunque prolongado en el tiempo (en algunos casos, se puede necesitar una terapia más agresiva). La medicación para el VIH (antirretrovirales) puede interaccionar con los antibióticos para la tuberculosis. En este caso, el médico decidirá qué es más conveniente para el paciente.

Tuberculosis en el embarazo y la lactancia

En principio, la terapia a utilizar en mujeres embarazadas afectadas por

tuberculosis es la misma. Solo uno de los antibióticos, la pirazinamida, está

contraindicada. El resto

pueden

utilizarse. La radiografía de tórax puede

realizarse con protección para el bebé; y las pruebas de diagnóstico para descubrir si una mujer embarazada está contagiada tampoco están contraindicadas.

Durante la lactancia tampoco hay problemas con los antibióticos. La cantidad que se expulsa con la leche es mínima y no supone riesgo para el lactante.

Tuberculosis en la infancia

La terapia es la misma para la tuberculosis en niños, pero ajustando las dosis al peso del pequeño. Solo un antibiótico, el etambutol, está contraindicado (por ser difícil evaluar su toxicidad ocular en los niños).

Generalmente, un niño no se contagia fácilmente y, si lo hace, desarrolla la enfermedad más rápido que el adulto. Por ello, si un niño enferma de tuberculosis, lo más probable es que un adulto de su entorno esté enfermo y le haya contagiado. Debe ser investigado y tratar también al adulto, que puede desconocer su afección.

Prevención de la tuberculosis

El contagio de tuberculosis puede prevenirse, pero depende, sobre todo, de la actitud del enfermo. Este deberá toser siempre en un pañuelo de papel desechable, que deberá ser depositado en la basura en una bolsa de plástico cerrada.

Durante las primeras dos o tres semanas del tratamiento, es preciso que el paciente se mantenga aislado en una habitación, que deberá ser ventilada varias veces al día y permanecer con la puerta siempre cerrada para evitar la diseminación de las bacterias a otras estancias de la casa. Los contactos personales deben ser breves y limitados; y todo aquel que entre en contacto con el enfermo deberá llevar mascarilla, para evitar inhalar las bacterias presentes en el aire. En el exterior no hay riesgo, siempre que se mantenga una distancia prudencial. Los rayos del sol matan las bacterias, por lo que es conveniente que la habitación del enfermo sea soleada. Si no se puede llevar a cabo el aislamiento del paciente en casa, deberá acudir al hospital

Durante este periodo, el paciente no mantendrá contactos íntimos ni relaciones sexuales, ya que aún puede estar en la fase infectiva. Solo cuando lleve dos o tres semanas de tratamiento tendrá la seguridad de que ya no puede infectar a nadie. Es necesario evitar durante este tiempo los lugares cerrados, con mucha gente, como el transporte público.

Tras este periodo de dos o tres semanas, el paciente puede abandonar el aislamiento, y los contactos no requerirán el uso de mascarilla.

¿Qué hacer si ha estado en contacto con un paciente de tuberculosis?

Si una persona ha estado durante un tiempo prolongado en contacto con un paciente de tuberculosis, debe acudir al médico y exponerle el caso. Los síntomas (o la ausencia de los mismos), la radiografía de tórax, y ciertas pruebas sencillas, como la de la tuberculina, indicarán al médico si ha contraído la bacteria y si requiere tratamiento preventivo para evitar la infección.

Si el contacto ha sido leve, durante un breve espacio de tiempo, o ha ocurrido en un ambiente abierto, hay poco riesgo de contraer la bacteria. No obstante, hay que consultar con un médico si se tienen dudas al respecto.

Actualmente se están llevando a cabo diversos estudios en busca de una vacuna efectiva que proteja frente a la tuberculosis, de hecho doce de ellos han entrado ya en fase de ensayo clínico. En general se basan en el uso de antígenos que reemplacen a la antigua vacuna BCG, o bien que la potencien.

1.5.

VIRUELA:

La viruela es una enfermedad infecciosa grave, contagiosa y en algunos casos fatal. No existe tratamiento específico para la viruela y la única forma de prevención es la vacunación. El nombre viruela proviene de la palabra latina que significa "manchado― y se refiere a los abultamientos elevados que aparecen en la cara y en el cuerpo de una persona infectada.

Existen dos formas clínicas de viruela, a saber:

• La variola mayor es la forma grave y más común de viruela, que ocasiona una

erupción más extendida y fiebre más alta. Existen cuatro tipos de variola mayor: la común (es el tipo más frecuente y se observa en el 90% o más de los casos); la modificada (leve, se observa en personas previamente vacunadas); la plana o lisa; y, por último, la hemorrágica (rara y muy grave). Históricamente, la variola mayor ha tenido una tasa general de mortalidad de aproximadamente el 30%; sin embargo, la viruela lisa y la hemorrágica suelen ser mortales.

• La variola menor es una enfermedad menos común y mucho menos grave,

cuyas tasas de mortalidad han sido históricamente del 1% o menores.

Era una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus variola. Desde tiempos milenarios afectó a la humanidad en forma de epidemias. Se contagia por contacto directo del enfermo, sus fluidos y la ropa. Tenía una mortalidad del 30%. El último caso conocido en el mundo fue en 1977. La OMS la declaró extinguida en 1979.

Hacia fines del siglo XIX, las únicas epidemias conocidas de viruela eran de variola mayor. La variola menor se describió por primera vez en Sudáfrica y los Estados Unidos. Se volvió la forma más prevalente de la enfermedad en todos los Estados Unidos, en ciertas regiones de Sudamérica y en Europa, así como en ciertas regiones del este y sur de África.

En los siglos recientes, la viruela se convirtió en una de las enfermedades más temidas, dado que podía atacar en cualquier lugar y no existía un tratamiento efectivo. A diferencia de la malaria y la fiebre amarilla, la viruela no requería de un vector, y podían desatarse epidemias en cualquier momento, independientemente de la estación del año. Además, las mejoras en los servicios sanitarios y las condiciones de vida, que tenían un efecto positivo sobre la incidencia del cólera y la fiebre tifoidea, no tenían tal efecto sobre la viruela.

Concepto

Es una enfermedad producida por un virus muy resistente a los agentes desinfectantes y a condiciones físico-químicas del medio ambiente. Se caracteriza por el tipo de una erupción cutánea.

La viruela fue erradicada de México gracias a la aplicación de una vacuna desarrollada por Jenner desde 1951. Desde el año de 1977 no se ha reportado ningún nuevo caso de viruela natural. Por tal motivo la OMS concluyo el 9 de diciembre de 1979 que:

  • La viruela se ha erradicado en todo el mundo.

  • evidencia de que la viruela

No existe

vuelva a ser una enfermedad

epidémica.

Historia

La viruela era causada por el virus variola que surgió en las poblaciones humanas en torno al año 10.000 a.C. Durante varios siglos, sucesivas epidemias devastaron a la población. Era una enfermedad tan letal que en algunas culturas antiguas estaba prohibido dar nombre a los niños hasta que contraían la enfermedad y sobrevivían a ella. Su tasa de mortalidad llegó a ser hasta de un 30% de los pacientes infectados.

Los hindúes creían que la viruela se debía a la bendición de la diosa de la viruela Shitalá (la Fría), y cuando alguna persona se enfermaba acudían a

adorarla (con lo que la epidemia se expandía con más velocidad). Aún hoy, a

los bebés en la India se les llama genéricamente kumará (‗fácilmuere‘, siendo ku: ‗fácil‘ y mará: ‗muere‘).

Niña infectada de viruela, cubierta de las características erupciones en la piel. Bangladesh, 1973.

Durante miles de años han ocurrido ocasionalmente epidemias de viruela, sin embargo, después de un exitoso programa de vacunación mundial se logró erradicar la enfermedad.

En los Estados Unidos, el último caso de viruela se registró en 1949, mientras que el último caso ocurrido en forma natural en el mundo fue en Somalia en 1977. Una vez que la enfermedad se erradicó en todo el mundo, se suspendió la vacunación habitual de toda la población porque ya no había necesidad de prevenirla. Excepto por las reservas en dos laboratorios, el virus variola está eliminado. Dichas muestras se mantienen en estado criogénico en el Instituto VECTOR de Novosibirsk (Rusia) y en el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos).

Grupos de biólogos han insistido en eliminar ese par de muestras para prevenir que, por un accidente no deseado, alguna de ellas salga del estado de congelación en que se encuentran. Esto no se ha llevado a cabo debido a que el virus como tal nunca fue entendido por completo y se sabía muy poco sobre la forma en que mutaba; aunque se logró dar con la vacuna, su elaboración se hizo de manera empírica, sin conocer con detalle la estructura del virus o su forma de infección. Por esta razón se decidió conservar estas dos únicas muestras.

Historia del nombre

El nombre viruela proviene del latín variŭs (variado, variopinto), y se refiere a los abultamientos que aparecen en la cara y en el cuerpo de una persona infectada. Según la OMS, la viruela, junto con la peste bovina, es la única enfermedad que ha sido totalmente erradicada de la naturaleza por el ser humano.

Descubrimiento de la vacuna contra la viruela

Lady Montagu (1689-1762) jugó un papel notable en la historia de la ciencia. En un viaje a Turquía observó como las circasianas que se pinchaban con agujas impregnadas en pus de viruela de las vacas no contraían nunca la enfermedad. Entonces inoculó a sus hijos y a su regreso a Inglaterra, repitió y divulgó los procedimientos entre otras personas, siendo éste uno de los mayores aportes a la introducción de la inoculación en Occidente.

El éxito obtenido no fue suficiente para evitarle la oposición de la Iglesia y de la clase médica que siguió desconfiando del método, hasta que el científico Edward Jenner (1749-1823), casi noventa años más tarde, desarrollara finalmente la vacuna.

En 1796 Edward Jenner inició lo que posteriormente daría lugar a la vacuna: un ensayo con muestras de pústula de la mano de una granjera infectada por el virus de la viruela a través de una vaca, y lo inoculó a un niño de 8 años. Tras un período de 7 días el muchacho presentó malestar. Pocos días después, Jenner volvió a realizar varios pinchazos superficiales de la temida viruela, que el muchacho no llegó a desarrollar.

En 1798 Jenner publicó su trabajo ("An Inquiry into the Causes and Effects of the Variolae Vaccinae, a Disease Known by the Name of Cow Pox" ), donde acuñó el término latino variolae vaccine (viruela de la vaca), de esta manera Jenner abrió las puertas a la vacunación.

Francisco

Javier

Balmis

fue

pionero

en

el

estudio

de

las

aplicaciones de la vacuna, en particular de la viruela, dirigiendo la

Real

Expedición Filantrópica de la Vacuna,[4] que es reconocida como un hito en la historia de la medicina, aplicando vacunas a lo largo del entonces Imperio Español.

Sintomatología

Las formas clínicas de la viruela eran dos: viruela mayor era la forma grave y más común de la viruela, que ocasionaba una erupción más extendida y fiebre más alta. Hubo cuatro tipos de viruela mayor: la común (era la más frecuente y se observaba en 90% o más de los casos); la modificada (leve, y se observaba

en personas que se habían vacunado); la lisa; y, por último, la hemorrágica (éstos dos últimos tipos eran raros y muy graves).

Históricamente, la viruela mayor ha tenido una tasa general de mortalidad de aproximadamente 30%; sin embargo, la viruela lisa y la hemorrágica solían ser mortales. La viruela menor era un tipo menos común de la viruela y una enfermedad mucho menos grave, cuyas tasas de mortalidad fueron históricamente de 1% o menores.

Transmisión

Para que la viruela se contagiase de una persona a otra, hacía falta que estuvieran en contacto directo y prolongado, cara a cara. La viruela también podía transmitirse por medio del contacto directo con fluidos corporales infectados o con objetos contaminados, tales como sábanas, fundas o ropa. Rara vez el virus de la viruela se ha propagado transportado por el aire en sitios cerrados como edificios, autobuses y trenes. Los seres humanos eran los únicos portadores naturales del virus de la viruela. No se conocen casos de viruela transmitidos por insectos o animales.

Una persona con viruela podía ser contagiosa cuando empezaba la fiebre (fase pródromo), pero alcanzaba su máxima capacidad para contagiar cuando empezaba a salir la erupción. Por lo general, en esta etapa la persona infectada estaba muy enferma y no podía desplazarse en su comunidad. La persona infectada era contagiosa hasta que se le caía la última costra de viruela.

¿Qué la provoca y cómo se contrae?

El contagio es directo a través de la vía respiratoria de hombre a hombre, ya que no existen reservorios animales. Por tal motivo la epidemiología indica que para que se conserve la infección los enfermos deben de infectar a huéspedes sanos. Los contagios se llevan a cabo con mayor frecuencia en escuelas, hospitales y otros lugares públicos. Se calcula que una persona enferma puede contagiar a 2 ó 3 personas por lo que la diseminación es lenta y tiende a quedar delimitada.

Otros medios de transmisión son el trasplacentario, pero cuando se produce en el primer trimestre conduce al aborto y en la parte final infecta al feto en la mitad de los casos. La transmisión directa se da cuando el paciente es inseminado a través de agujas o lancetas contaminadas.

El virus de la viruela de los monos, está relacionado con el virus de la viruela humana; tiene la capacidad de infectar al hombre pero es muy poco transmisible al hombre. Esta fuente de contagio no se considera como reservorio ya que en lugares como Malasia, Filipinas y América Central la presencia de monos no impidió la erradicación de la viruela humana.

No existe inmunidad natural para la viruela en función de la edad, sexo, grupos sanguíneos, etc.

El virus de la viruela es un virus de 250x295nm con aspecto de ladrillo (es un virus de los más grandes). Esta formado por DNA y en su estructura se aprecian un nucleoide y dos cuerpos laterales característicos. El virus puede permanecer viable en las costras durante 18 meses, cuando se le leofiliza resiste 100 °C por varias horas. El calor húmedo a 60 °C lo destruye en 10 minutos. El calor seco no es muy efectivo ya que resiste los 100 °C durante 5- 10 minutos.

Cabe mencionar que los pacientes infectados no son contagiosos durante el periodo de incubación que varía de 10 a 12 días e inicia el contagio en cuanto aparece la fiebre y los signos de infección de las vías aéreas, siendo la infectividad mayor entre el sexto y noveno día para ser muy difícil la contaminación al doceavo día.

La piel de los enfermos es infectante mientras existan lesiones frescas o secas,

así

como

la

ropa

de

convenientemente.

cama

y

el

suelo

si

no

ha

sido esterilizado

Es importante que el diagnóstico sea temprano, pero este solo se consigue si de entrada pensamos en ella, ya que el cuadro tipo solo se conoce por los libros y por los laboratorios de las grandes potencias que mantiene un interés especial en el virus.

Síntomas

El cuadro se caracteriza por fiebre, cefalea y dolor en la región lumbar, en niños pueden aparecer convulsiones. Esto se presenta después del período de incubación que es de 10 a 12 días y el período prodromico o preeruptivo es de dos días.

El período eruptivo se inicia con la aparición de máculas induradas muy pequeñas que en dos días pasan a convertirse en vesículas multilobuladas de 2-5mm de diámetro con un halo de eritematoso. A los 2 días posteriores la vesícula se umbilica y pasa a ser pústula y alcanza el tamaño máximo de 8 a 10 mm. El siguiente paso es que la pústula se convierte en costra la cual se desprende al término de 14 días.

Las zonas mejor irrigadas y las que mantienen roce constante son las más afectadas por el exantema, de ahí que la cara, las manos, la espalda y la cara anterior del tórax sean las más afectadas. Los huecos y pliegues naturales no presentan lesiones; Así mismo las plantas de pies y las palmas de las manos casi siempre muestran lesiones a diferencia de la varicela. La erupción empieza en la cara y se extiende hacia abajo (cefalocaudal), la aparición de costras inicia en la cara cuando los elementos en los pies están en vías de formar pústulas.

La clasificación según DIXON agrega un elemento clínico de pronóstico, con lo que encontramos:

  • Hemorragia o hipertóxica (precoz y tardía).

  • Plana o maligna.

  • Ordinaria o clásica.

En estas tres categorías cabe distinguir las formas confluentes semiconfluentes y aisladas, en orden descendente de gravedad clínica.

  • Modificada. En las formas más benignas suele faltar la erupción (viruela sin erupción).

Las formas hemorrágicas precoces se caracterizan

por

hemorragias

generalizadas antes de que aparezca la erupción

y

es

más frecuente

en

mujeres que en hombres, en adultos que en niños y en las dos terceras partes se trata de mujeres embarazadas. (El pronostico es fatal.)

Cuando las hemorragias aparecen tardíamente, las lesiones de la piel llegan al estado de vesículas; la mortalidad alcanza un 95%. Cuando aparece con las pústulas la hemorrágia se habla de viruela pustulosa hemorrágica.

Las variedades malignas desarrollan una erupción que no llega a vesícula, la fiebre no desciende al aparecer la erupción y la mortalidad en las formas confluentes llega al 95% en los no vacunados y 70% en los vacunados. Las variedades modificadas están siempre asociadas a cierto grado de inmunidad y no son mortales. Siempre afecta tres aspectos del cuadro clínico que son la toxemia, las características de la erupción y la profusión de los elementos cutáneos.

Las complicaciones de la viruela carecen de importancia y no son frecuentes

Tratamientos y recomendaciones

En la viruela clásica la erupción es inconfundible: generalizada, simétrica, más abundante en la cabeza y parte superior, todas las lesiones están en el mismo estadio de evolución y su tamaño nunca excede los 10 mm. El dolor lumbar, la toxemia profunda en la fase prodrómica no son comunes en otras enfermedades exantemáticas. El laboratorio es poco útil si no cuenta con anticuerpos específicos y un microscopio electrónico.

El tratamiento que se prescribía, era a base de N-metilisatina, beta- tiosemicarbazona (Metizona o Marborán) a dosis de 1g c/6 a 8 hrs en adultos y no demostró efecto sobre la enfermedad en la fase eruptiva. El citosin- arabinósido y el adenosín-arabinósido a la dosis de 100mg metro cuadrado o 2- 3mg/kg de peso IV.

Todos los pacientes deben

de

recibir

dieta

requerimientos calóricos necesarios.

blanda

que

aporte

los

En la actualidad contamos con antivirales que pueden ser muy útiles en caso de necesidad, aunque no se conoce el efecto terapéutico de ellos, específicamente en el caso de la viruela.

Control epidemiológico

Se encamina principalmente a:

  • Detección y aislamiento de pacientes infectados.

  • Detección de contactos conocidos y probables.

  • Detección de contactos indirectos o posibles.

  • Desinfección.

PREVENCIÓN DE LA VIRUELA

La viruela fue erradicada por el uso de una vacuna muy eficaz que se utilizó extensamente para prevenir nuevos casos. El aislamiento de las personas con la enfermedad, la desinfección apropiada de los artículos contaminados por los pacientes y la vacunación de las personas con contacto directo ayudaron a prevenir la transmisión a otras. Actualmente, muestras del virus se mantienen bajo extremas medidas de seguridad en solamente dos laboratorios de investigación en el mundo.

1.6.

MALARIA:

La malaria (del italiano medieval «mal

o paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus: ciénaga o pantano y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico) es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y es probable que se haya transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales. 1 Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África. 2 Asimismo, causa unos 400900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas zonas. 2 En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo. 3

La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum,Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del géneroAnopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.

La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto. O bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. También es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad.

En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito.

Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África, al sur del Sahara.[4]

El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en

1997

por

el

equipo

de Manuel

los

resultados fueron

desiguales, alcanzando como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica. 4 En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por la Organización Mundial de la Salud. 5

En agosto de 2013 se anunció que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de un 100%.

Historia

La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. De cierto, especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se

han encontrado en los chimpancés, pariente ancestral de los humanos. Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 (a.n.e.) en China. El término malaria proviene del italiano de la edad media: mala aria "mal aire"; y se le llamó también paludismo, del latín "palus" (pantano).

Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. Un año después, Carlos J. Finlay, un médico cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en La Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en La India, quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros y aislando los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas. Por su aporte investigador, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en la recién fundada LiverpoolSchool of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio. Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo salvó la vida de miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salúd pública contra la malaria.

El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de Los Andes, en particular en Perú. Los habitantes del Perú usaban el producto natural para

controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica enEuropa durante los años 1640, donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.

A comienzos del Siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis.

A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableció en el Siglo XIX y a comienzos del Siglo XX, solo en 1980 se observó la forma latente hepática del parásito. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer años después de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación.

Epidemiología La malaria causa unos 400900 millones de

casos

de

fiebre

y

aproximadamente 1-3 millones de muertes anuales, lo que representa una muerte cada 30 segundos. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años; las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede

duplicarse en los próximos veinte años. Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanece indocumentada.

Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.

Transmisión y ciclo biológico de plasmodium

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merotes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.

En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:

La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en

el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.

El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos(femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

Síntomas

Se caracteriza por escalofríos, que duran de 15 minutos a una hora, comenzando cuando una nueva generación de parásitos rompe los eritrocitos huésped y escapan hacia la sangre. En este momento es común que haya náuseas, vómito y cefalea. La siguiente etapa caliente, que dura varias horas, se acompaña de fiebres en aguja que en ocasiones alcanza 40° C o más. Durante esta fase es posible que los parásitos invadan otros eritrocitos. Con la tercera etapa o de sudación termina el episodio. En infecciones por P. vivax (paludismo terciario benigno), P. Ovale o Falciparum (paludismo terciario maligno) se rompen los eritrocitos y hay paroxismos cada 48 horas. En infecciones por P. Malariae (paludismo cuartano) los ciclos duran 72 horas. A medida que progresa la enfermedad se presenta esplenomegalia y en menor grado hepatomegalia. La infección por P. Falciparum tiene mayor importancia, ya que a diferencia de las otras infecciones, ésta tiene con mayor frecuencia complicaciones graves o mortales. También es la más difícil de identificar

clínicamente, ya que a menudo se presenta como una enfermedad del tipo influenza, con síntomas inespecíficos de fiebre, cefaleas, mialgias, náuseas, diarrea o dolor y molestias abdominales. La fiebre puede ser de tipo febrícula, continua, o con agujas diarias, y ocurrir sin escalofríos ni sacudidas. En ocasiones es difícil identificar los parásitos en frotis de sangre.

Vacuna

El primero en descubrir una Vacuna sintética contra la malaria fue el doctor Manuel Elkin Patarroyo, de origen colombiano. Entre 1986 y 1988 la vacuna sintética (SPf66) fue creada y probada en una colonia de micos de la región amazónica, los Aotus trivirgatus, y en un grupo de jóvenes bachilleres voluntarios que prestaban su servicio militar. Sin embargo, allí comenzaron los problemas, pues los intereses económicos en juego entorpecieron la aplicación masiva de la vacuna.

La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarrollo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con la SPF66. A partir de este momento los laboratorios del Dr. Patarrollo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos.la SPF66 se convirtió en la vacuna más efectiva contra la malaria hasta hoy desarrollada.

Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritociticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular, las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. Otras vacunas: las que tratan de inducir inmunidad a la sangre etapas de la infección, las que tratan de evitar las patologías más severas de la malaria mediante la prevención de la adhesión del parásito a la sangre y la placenta vénulas, y la transmisión de bloqueo de las vacunas que detienen el desarrollo del parásito en el mosquito justo

después de que el mosquito ha tomado un poco de sangre de una persona infectada de esperar que la secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o vacunas.

  • 1. ANATOMIA COMPARADA:

Esta disciplina se había empezado a desarrollar, en su forma moderna, en el siglo anterior, en que uno de los más destacados representantes fue Vicq d'Azyr, cuyo nombre lleva hoy el fascículo mámilo-talámico.

En la primera mitad del siglo XIX tres son los principales representantes de la anatomía comparada: Georges Cuvier (1769-1832), Étienne Geoffroy-Saint Hilaire (1772-1844) y Sir Richard Owen (1804-1892).

Cuvier fue un racionalista, gran sistematizador, fundador de la paleontología, el primero en exponer la teoría de los tipos zoológicos, en los que distinguió cuatro:

radiados, moluscos, articulados y vertebrados. Enunció la teoría de las catástrofes, defensor de la idea de la generación espontánea y del preformismo. Pero en Cuvier la anatomía comparada seguía teniendo elementos funcionales, así, su ley de correlación de las partes de un organismo está definida en términos morfológicos y funcionales.

Geoffroy-Saint Hilaire era un exponente de la Naturphilophie, en el reino animal creyó ver l' unité de plan en forma de un tipo general a la manera de Goethe.

Famosa fue la polémica sostenida entre Cuvier y Geoffroy-Saint Hilaire en la Academia de Ciencias de Paris, polémica que se extendió del 15 de febrero al 25 de octubre de 1930: unité de plan versus los tipos zoológicos independientes. Goethe siguió atentamente el debate y a la distancia aplaudió a Geoffroy-Saint Hilaire. En los hechos discutidos Cuvier dejó la impresión inmediata de haberse impuesto a su oponente, pero, vista la polémica a través del tiempo, Geofroy-Saint Hilaire tenía razón en lo que defendía: el método de estudio puramente morfológico. Así, argumentaba, que las aves no tienen alas para volar, sino que vuelan porque tienen alas. Cuvier, en su argumentación, había usado una explicación teleológica en cuanto a que la organización morfológica se realizaba a través de una adaptación a la función. Pero, por otra parte, a Geoffroy-Saint Hilaire le faltaron argumentos más sólidos y precisos:

no estaba formulado el concepto de homología ni disponía de los importantes conocimientos que iba a aportar la embriología.

Sir Richard Owen nació en Inglaterra. Fue un gran morfólogo y paleontólogo, entre otros animales extinguidos, describió el archeopterix. Fue defensor de la teoría vertebral del cráneo. Con Owen la anatomía comparada se convirtió en una disciplina puramente morfológica, él formuló los conceptos fundamentales de homología y de analogía de los órganos. Homología es la equivalencia morfológica, la igualdad de origen. Analogía es la similitud de la función de órganos. Homólogos son: las aletas de las ballenas, alas de las aves y las extremidades anteriores de los cuadrúpedos. Análogos son las alas de los insectos, las de las aves y las de los murciélagos.

En la segunda mitad del siglo XIX la anatomía comparada tuvo un desarrollo brillante como disciplina morfológica representada fundamentalmente por Haeckel y Gegenbaur.

Uno de los aspectos importantes de la anatomía comparada está en conferirle a la

anatomía

un

meramente

Uno de los aspectos importantes de la anatomía comparada está en conferirle a la anatomía un

contenido teórico más allá del

descriptivo.

2. EMBRIOLOGIA:

En el siglo XVIII se había logrado corregir la aberración cromática del microscopio mediante una combinación de lentes, y en Holanda se habían construido microscopios acromáticos. Esto hizo posibles nuevas observaciones en los campos de la citología, histología y embriología.

Una figura destacada fue la de Carl Ernst von Baer. Un siglo y medio después que De Graaf describió el fóliculo ovárico y Leeuwenhoeck, los espermatozoides, von Baer descubrió el óvulo en los mamíferos. Von Baer puede ser considerado el fundador de la embriología moderna. Descubrió la notocorda y las capas germinales, que pocos años después Remak delimitaría como ectodermo, mesodermo y endodermo.

La embriología contribuyó al desarrollo de la anatomía comparada, pues puso en evidencia relaciones morfológicas imperceptibles en los organismos adultos. Así, por ejemplo, en el estudio de los arcos branquiales se describieron el cartílago de Meckel y el de Reichert, y se comprobó que el martillo y yunque se originaban del primero, y el estribo, del segundo.

3. TEORIA CELULAR: En esa búsqueda tan característica de la unidad de las formas vivientes de
  • 3. TEORIA CELULAR:

En esa búsqueda tan característica de la unidad de las formas vivientes de los Naturphilosophen, el alemán Richard Oken ya en 1805 había intuido que los seres vivos estaban formados de células. Pero había de pasar medio siglo antes de que esta idea pudiera sostenerse sobre hechos de observación.

Después de las observaciones microscópicas de Hooke en el corcho, las celdillas descritas por él fueron confirmadas, entre otros, por Malpighi en las plantas verdes; en 1831 Robert Brown, médico y botánico inglés, descubrió los corpúsculos que llamó núcleos (diminutivo de nux, nuez); en 1835 Gabriel Valentin, de Berna, describió el nucléolo y un año después introdujo el término de parénquima para referirse a la substancia situada entre el núcleo y la pared de la celdilla. El médico checo Jan Evangelista Purkinje introdujo el término protoplasma en una conferencia en 1839, publicada un año después. Ese mismo año apareció su publicación, en polaco, sobre las fibras que llevan su nombre, descubiertas en el corazón bovino. Todas estas observaciones no van más allá del aspecto puramente descriptivo.

El primer paso en la generalización e interpretación de las observaciones fue dado por el botánico Matthias Jacob Schleiden (1804-1881) que expuso en su trabajo Beiträge zur Phytogenesis de 1838 (Contribuciones a la fitogénesis). En él sostuvo que todas las plantas estaban formadas de células y que éstas correspondían a la unidad estructural del reino vegetal. Pero formulaba, además, una teoría acerca de la manera

cómo se formaban las células, a saber: a partir del citoblasto (léase núcleo) y éste, a su vez, se generaba por una especie de coagulación de la substancia madre que llenaba la celdilla.

El segundo paso lo dio Theodor Schwann al extender la doctrina de su amigo Schleiden al reino animal.

Theodor Schwann, médico, fisiólogo y zoólogo, nació en Neuss, cerca de Düsseldorf en 1810 y murió en 1882. Hombre tímido, introspectivo y piadoso, se educó en el Colegio Jesuíta de Colonia, estudió en las universidades de Bonn, Würzbug y Berlín. Fue uno de los tantos discípulos de Johannes Müller.

Puede decirse que toda la obra productiva de Schwann es de su juventud, después de la formulación de la Theorie der Zellen como capítulo de su obra de 1839, publicada a los 29 años de edad, Mikroskopische Untersuchungen über die Übereinstimmung in der Struktur und Wachstum der Thiere und Pflanzen (Investigaciones microscópicas sobre la concordancia en estructura y crecimiento de los animales y plantas), abandonó Alemania por una crisis personal, agravada por no haber podido encontrar un puesto universitario, se fue a Lovaina y a Lieja, donde se dedicó a la docencia y no hizo ninguna otra contribución a la ciencia.

Pero de su juventud proceden numerosos aportes en los campos de la histología, fisiología y microbiología, entre otros: descubrimiento de la vaina de los nervios, la cual lleva su nombre; descripción de la musculatura estriada del segmento proximal del esófago, descubrimiento de la pepsina, demostración de la importancia de la bilis en la digestión, demostración experimental de la dependencia funcional entre magnitud de la tensión del músculo en contracción y longitud; demostración de la putrefracción como fenómeno dependiente de agentes vivos; descubrimiento de la naturaleza orgánica de las levaduras; demostración de la fermentación como fenómeno causado por levaduras.

De manera similar al trabajo de Schleiden, el de Schwann no consistió simplemente en extender la concepción celular al reino animal sino además, en formular un principio acerca de la generación de las células en los seres vivientes, de ahí la justificación de teoría celular. El proceso ocurría así: en una masa informe, el citoblastema, se formaban primero los núcleos, luego, alrededor de ellos, las celdillas, y todo eso, por una especie de cristalización, en todo caso, por un proceso gobernado por leyes físicas que rigen la agregación de moléculas del citoblastema.

Schwann, como se ve, no era un Naturphilosoph, su teoría muestra un claramente un carácter reduccionista. Los pasos siguientes en la concepción de la estructura celular de los seres vivos iban a ser dados por Remak, con el descubrimiento de la división celular en 1852, y, pocos años después, por Virchow. La demostración de la estructura celular en el sistema nervioso la iba a hacer Ramón y Cajal a comienzos del siglo XX en contra de la idea del retículo difuso de Golgi. Ambos recibieron el Premio Nobel en 1906. La demostración de la estructura celular del miocardio iba a demorar medio siglo más: que los discos intercalares representaban límites celulares requería del microsocpio electrónico.

  • 4. LA CLINICA:

Los clínicos más célebres de la primera mitad del siglo XIX se dieron en Francia e Inglaterra.

En el Guy's Hospital de Londres trabajaron en esa época los tres grandes del Guy:

Thomas Addison, que descubrió la anemia perniciosa y la insuficiencia suprarrenal; Thomas Hodgkin, que estudió los linfomas, uno de ellos lleva su nombre, y Richard Bright, que definió, por estudios clínico, anátomo-patológico y bioquímico, la entidad constituida por hidropesía, albuminuria y nefropatía (enfermedad de Bright). También de Londres es James Parkinson, que delimitó la enfermedad que lleva su nombre. En la escuela irlandesa destacaron en ese entonces Robert Graves, que describió el bocio exoftálmico, Robert Adams y William Stokes (descripción clínica del bloqueo atrioventricular), el escocés radicado en Irlanda, John Cheyne (respiración de Cheyne- Stokes) y Dominic Corrigan (pulso de Corrigan de la insuficiencia aórtica).

Especial relieve tuvo la escuela anátomo-clínica francesa de ese entonces, la primera en hacer realidad la herencia de Morgagni. Así, Bichat había dicho:

Ha de ser privativo de la investigación anatómica el definir las enfermedades por las lesiones que se encuentren, y será luego la tarea de la clínica el registrar los síntomas y signos que permiten diagnosticarlas en vida.

La figura cumbre de esa escuela fue Laennec, discípulo de Bichat y de Corvisart, el que difundió y perfeccionó la percusión.

4.1. Laboratorio clínico:

Una de las características sobresalientes de la medicina moderna es el uso del laboratorio en el estudio de los enfermos del siglo XIX empezó a introducirse una serie de técnicas para ampliar la variedad, la capacidad analítica y la resolución de los distintos datos que el médico obtiene por medio de la exploración física. Con el uso del estetoscopio, del termómetro, el microscopio y de otros instrumentos como el baumanómetro, y el oftalmoscopio el examen clínico del paciente se enriqueció en forma considerable. Pero al mismo tiempo se desarrolló otra dimensión en el estudio del enfermo, que fue el uso de toda esa nueva biotecnología en varias de sus secreciones como sangre y orina, jugo gástrico, el aire inspirado y expirado, en líquidos obtenidos de sus cavidades (pleura y peritoneo), y hasta en sus heces fecales. El estudio del paciente se amplió más allá de la toma de la historia clínica y el examen físico no instrumental, para incluir el uso de nuevos instrumentos y una serie de determinaciones realizadas en un espacio que se llamó laboratorio clínico y de pruebas funcionales.

Desde sus principios y hasta avanzado el siglo, la medicina se desarrolló al principio en el consultorio o en la casa del enfermo, por lo que se conoce como medicina clínica; posteriormente, y en especial en la Edad Media, el hincapié en los textos clásicos en detrimento de los pacientes la transformó en medicina de biblioteca, con el crecimiento y la multiplicación de los nosocomios, junto con las migraciones masivas de la población rural a las grandes ciudades, provocadas por hambrunas, guerras y otras catástrofes semejantes, a partir del siglo XVII y hasta la primera mitad del XIX surgió la medicina de hospital, caracterizada por el estudio anatomoclínico de grandes números de pacientes. Pero con la unificación de Alemania y el progreso de su medicina académica en la segunda mitad del siglo XIX, y el interés especial que se puso en el uso de técnicas químicas y microscópicas para ampliar el estudio de los pacientes, se pasó a la medicina de laboratorio.

Este último fue un salto cuántico en el ejercicio de la medicina, un cambio no sólo cuantitativo sino cualitativo. En menos de 100 años la profesión médica se transformó, de un arte empírico y con escasos recursos para modificar en forma favorable para el paciente la evolución natural de su enfermedad, en una profesión científica armada con técnicas cada vez más refinadas y exactas para alcanzar diagnósticos más precisos. Una visita a los laboratorios clínicos de un hospital contemporáneo de buen nivel académico

es una experiencia memorable. El número y la variedad de los exámenes que pueden realizarse, cada vez con mayor exactitud, ha estado creciendo de manera exponencial durante la segunda mitad de este siglo y no muestra signos de alcanzar pronto un punto de saturación. Nadie los ha contado, pero es probable que hoy existan más de 1 000 exámenes y pruebas de laboratorio útiles para el diagnóstico y el tratamiento de la mayoría de los enfermos, con las que ni Hipócrates, ni Boerhaave, ni Laennec, soñaron en sus respectivos tiempos para auxiliar a sus pacientes.

La biotecnología contemporánea aplicada a la medicina es una bendición para médicos y enfermos; lo único que se obtiene de ella son beneficios para ambos, que antes de su introducción no eran accesibles. Es lamentable que recientemente se haya pretendido que la biotecnología conduce a la deshumanización de la medicina. La coexistencia temporal de dos fenómenos, sobre todo cuando se trata de una sola instancia (un solo experimento) no es prueba de relación causa-efecto entre ellos. En el caso específico mencionado existe otro elemento que no se toma en cuenta cuando se acusa a la biotecnología moderna de la pérdida de los valores humanos de la medicina, que es el desarrollo de la seguridad social. Ambas (biotecnología y seguridad social) se introdujeron en los mismos años del siglo XIX: Bismarck logró que en Alemania se aprobara la primera ley en 1889. Naturalmente, nadie duda que la toma de la responsabilidad de la seguridad social por parte del gobierno sea un hecho positivo, un avance en las estructuras que constituyen la sociedad moderna. Pero su realización en algunos países como México, ha caído en una serie de prácticas que van en contra de sus objetivos declarados; una de ellas es la masificación de las instituciones, con la consecuente pérdida del individuo en medio de la multitud. Es mucho más deshumanizante exigirle a un médico que vea 30 pacientes en 8 horas que todas las biotecnológias diagnósticas y terapeúticas juntas.

El laboratorio clínico es la parte más científica de la medicina moderna y por lo tanto es la que la distingue mejor de todas las otras medicinas "tradicionales". Ha surgido de la aplicación rigurosa de la biotecnología más avanzada al estudio de la enfermedad, y se ha hecho cada vez más útil y confiable conforme las técnicas se han hecho cada vez más complejas y específicas. Esto ha hecho a la medicina más eficiente en sus diagnósticos y, por lo tanto más efectiva en sus tratamientos.

LA MEDICINA CLINICA EN EL SIGLO XIX

El siglo XIX fue llamado el siglo científico por que la medicina experimentó profundas transformaciones. La explicación de las enfermedades como trastornos estructurales y dinámicos del cuerpo humano se llevó a cabo a lo largo de dos estadios que coinciden con las dos mitades del siglo XIX. La primera en lo que se llamó la medicina hospitalaria y la segunda en la medicina de laboratorio, pero al mismo tiempo se enlazan a lo largo de todo el siglo en tres orientaciones: la anatomoclínica- macro y microscópica, la fisiopatológica, y la etiopatológica . La mentalidad anatomoclínica macroscópica se encuadra en la medicina hospitalaria y la medicina del laboratorio engloba a la anatomoclinica microscópica, fisiopatológica y a la etiológica.

- MENTALIDAD ANATOMOCLÍNICA MACROSCÓPICA

Xavier Bichat (1.771-1802). Su libro más importante Anatomía general (1801) donde los tejidos (sin células aún) serían la unidad elemental, no sólo biológica, sino también fisiológica y patológica. Es el tejido el que sufrirá la lesión y es ella el centro, todo debe de girar en torno a la lesión y marca el nacimiento de una nueva disciplina clave en la medicina actual: La anatomía patológica en cuanto fundamento de la enfermedad.

Junto con esta nueva disciplina y a su servicio nace un nuevo instrumento muy característico de los médicos: el Fonendoscopio. Desde la edad media hasta el siglo XVIII el símbolo del médico era el orinar. El símbolo del médico moderno es el fonendoscopio.

Laenec (1781-1826) alumno de Bichat

lleva

a

la

práctica

el

método

anatomoclínico, merced a la auscultación mediata y publica el tratado de auscultación cardiaca mediata donde catalogó un buen número de sonidos fundamentales que casi sin modificaciones se mantienen aún.

De este modo cristaliza el método anatomoclínico y las enfermedades pasan a denominarse según su lesión anatómica: tuberculosis, cirrosis hepática, estrechez mitral. A partir de ese momento es la lesión anatómica la dueña del quehacer médico y el anatomo-patólogo se convierte en juez supremo e inapelable del diagnóstico médico.

  • - MENTALIDAD ANATOMOCLINICA MICROSCÓPICA.

Se elaboró la Teoría celular donde la célula es la unidad elemental de la

estructura

y

de

la

formación de todos

los seres

vivos,

tanto vegetales como

animales. Esta teoría se aplica a la anatomía microscópica y en 1.841 la Histología . Virchow (1.821-1902). En 1858 su obra mas importante fue La patología celular, donde pudo demostrar que cada célula proviene de otra célula.

En este marco se desarrolló la importante aportación de Santiago Ramón y Cajal (1852-1934) español de Navarra y premio Nobel en 1.906 junto con Golgi donde

afirmó ―las células nerviosas son elementos independientes jamás

anastomosados ni por sus prolongaciones protoplasmáticas ni por las ramas de su prolongación de Deiters ( cilindroeje), y que la prolongación de la acción

nerviosa se verifica por contactos a nivel de ciertos aparatos o disposiciones de

engranaje‖.

  • - MENTALIDAD FISIOPATOLOGICA

Se concibe la enfermedad como un proceso mecánico de materia y energía sustancialmente comparable con el funcionamiento normal del organismo. Donde la enfermedad se analiza dinánicamente en el movimiento fisiopatológico a diferencia en la anatomoclínica en la cual se hacía estática o estructuralmente. Lo que fue la lesión para la mentalidad anatomoclínica, lo será ahora la disfunción para la fisopatología.

Los

autores

más

representativos

de

esta

mentalidad

fisiológica

se

van

paulatinamente

desplazando

desde

una

fisiopatología

clínica

hacia

una

fisiopatología de laboratorio. La aportación científica de Wunderlich ( 1.815-

1.877) fue la termometría clínica moderna, donde asociaba al acto médico el termómetro como instrumento inseparable y eligió la fiebre para aplicar los supuestos de la medicina fisiológica y como medio diagnostico es la constancia de la temperatura en las personas sanas y la variación de la temperatura en la enfermedad. Así mismo, las alteraciones de la temperatura viene determinada por la naturaleza de la afección y hay muchos tipos de curvas térmicas típicas según la etiología de la enfermedad infecciosa. Frerichs (1819-1885) aglutina la indagación anatomopatológica, la investigación química y experimental en su obra sobre clínica de las enfermedades del hígado. Bernard (1813-1878) en su libro

lecciones de la patología experimental donde expone su tesis básica ― el estudio

de la patología y de la fisiología son inseparables y no es necesario ir a buscar la explicación de las enfermedades en fuerzas o leyes de naturaleza diferente de las

que rigen los fenómenos vitales ordinarios‖.

- MENTALIDAD ETIOPATOLOGICA

Su objetivo es la edificación de una etiología fundada en la experimentación, las primeras causas de enfermedad lograron explicarse por los venenos, gracias a Mateo Orfila (1787-1853) donde construyó la moderna toxicología científica. Sin embargo, la contribución más conocida y propia de la corriente etiopatológica fue la relacionada con los gérmenes patógenos causantes del fenómeno del contagio donde se estableció el desarrollo de la microbiología como disciplina científica. Donde Louis Pasteur (1.822-1.895) que no era médico sino químico, desarrolló la teoría microbiana de la infección y a él se le debe la invención de las vacunas modernas. La primera vacuna moderna para una enfermedad humana anticolérica, ideada por Jaime Ferrán (1852-1929) seguidor de Pasteur se utilizó por primera vez en la epidemia de cólera morbo que asoló Valencia en 1.885.

Roberto Koch (1843-1910), premio Nobel de medicina y fisiología, fundamentó los procedimientos técnicos del examen de las bacterias ( tinción, fijación, microfotografía, cultivo, etc.) en 1.882 descubre el Bacilo de Koch y edita los postulados de Koch , también descubrió la tuberculina que se consideró remedio específico para la tuberculosis, pero desgraciadamente solo sirve como prueba diagnóstica.

Ninguna de estas teorías alcanzaba las enfermedades mentales y fue Sigmund Freud (1856-1939) el que logró dar una explicación a la psicógenia con su obra fundamental La interpretación de los sueños donde se adentra en la intimidad del paciente donde establece la medicina de escuchar al paciente.

En resumen la medicina del siglo XIX se sintetiza cronológicamente en cuatro libros. En 1801 Anatomía general Bichart (comienzo de la mentalidad anatomoclínica macroscópica) y termina en 1.900 con la interpretación de los sueños de Freud (punto de partida de la medicina psicosomática), con dos puntos de inflexión, la aparición de la Patología celular en 1.858 de Virchow ( culminación de la mentalidad anatomoclínica microscópica ) y la publicación de Introducción al estudio de la medicina experimental.

La medicina del S.XIX comienza en la medicina de cabecera, pasando por la medicina hospitalaria y por la medicina de laboratorio y termina volviendo al enfermo merced a la medicina psicosomática. El santuario de la medicina es y seguirá siendo la cabecera del enfermo.

ANEXOS

El 24 de marzo de 1882, el médico bacteriólogo alemán Robert Koch (1843- 1910), galardonado en

El 24 de marzo de 1882, el médico bacteriólogo alemán Robert Koch (1843- 1910), galardonado en 1905 con el premio Nobel de Medicina, presentó el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis, al que posteriormente le dio su nombre, dando el paso más importante, hasta ese momento, en la lucha contra

la enfermedad. Un siglo más tarde, en 1982, la Organización Mundial de la Salud estableció que cada año, en esa fecha, se celebrara el Día Mundial de la Tuberculosis esfuerzo internacional orientado a que las personas, alrededor del mundo, tomen conciencia de la grave amenaza para la salud que representa la enfermedad. Este año el Día mundial de la Tuberculosis se celebra bajo el

lema: ―Eliminación de la Tuberculosis. ¡Ya es el momento!‖

Un poco de historia de la enfermedad

La tuberculosis (TB) es una enfermedad tan antigua como la humanidad. Lesiones que se atribuyen a la enfermedad han sido descritas en los huesos de momias egipcias que datan de 3.700 años aC. El bacilo que la provoca (bacilo de Koch o Mycobacterium tuberculosis), es un agente común al hombre y a los animales; por ello rastros de la enfermedad han sido encontrados en animales del período paleolítico. El bacilo de la TB procede evolutivamente de una bacteria del suelo que logró pasar a infectar al ganado bovino. Los estudiosos opinan que la tuberculosis bovina alcanzó al hombre cuando este pasó a vivir en aldeas y domesticó los animales. La costumbre de hacer que las vacas ocuparan la planta baja de las viviendas, como fuente de calor, mientras las personas ocupaban la planta alta, crearon condiciones favorables para que el bacilo alcanzara al hombre. Se cree que la TB era desconocida o poco frecuente en América, a la que habría llegado traída por las corrientes colonizadoras españolas y portuguesas. Sin embargo, estudios actuales de momias peruanas del período precolombino, parecen indicar que la enfermedad ya existía en esa época en América.

En el siglo XIX, los muertos por tuberculosis eran calificados como padeciendo

―mal de amores‖ ya que la enfermedad golpeaba a personas jóvenes, delicadas, sensibles y habitualmente pobres, por lo que también se le dio el

calificativo de ―la enfermedad romántica del siglo‖. Gustavo Adolfo Bécquer,

Frédéric Chopin y Alfonso XII sufrieron y murieron a causa de la TB. Quizá el

personaje más famoso acosado por la enfermedad, sea Margarita Gautier, constituida en símbolo desde que Alejandro Dumas hijo, inspirado en la

―cortesana‖ Marie Duplesis, le diera vida como protagonista de su célebre novela ―La dama de las camelias‖, inmortalizada también, más tarde, por

Giuseppe Verdi en su ópera La Traviata.

Situación mundial de la TB

Según la OMS la TB es la segunda causa principal de muerte en el mundo, provocando más de 2.000.000 de muertos anuales. Es la enfermedad que ocasiona más muertes que el paludismo y el SIDA combinados. El 90% de los enfermos viven en los países menos desarrollados. Hacia el futuro, la OMS estima que hasta 2020, existirán más de 1.000 millones de infectados de los cuales 150.000.000 enfermarán y de ellos, casi 36 millones morirán. En conjunto, actualmente un tercio de la población mundial está infectada, no enferma, de TB y entre el 5% y el 10% de ellos, se enfermarán en algún momento a lo largo de su vida.

La tuberculosis constituye un importante problema tanto por el número de personas que se enferman y que transmiten la enfermedad, como por la cantidad de las que mueren a causa de ella, a pesar que tiene un diagnóstico sencillo y un tratamiento que es eficaz, en la gran mayoría de los casos. Se estima que cada persona enferma y no tratada, puede infectar un promedio de entre 10 y 15 personas por año, lo que hace que alguien, en el mundo, se infecte por TB cada segundo.

Situación en la Argentina

De acuerdo al informe ―Situación de la Tuberculosis. República Argentina ,2001‖, preparado por el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias ―Emilio Coni‖, en el año 2001 se notificaron 11.464 casos nuevos de TB, cifra

que refleja una tendencia declinante, aunque no suficiente, en relación con años anteriores, en la presencia de la enfermedad. En conjunto los casos nuevos de la enfermedad dan una incidencia de casi 31 casos por cada 100.000 habitantes, siendo casi 3, las personas que mueren cada año, en esa misma cantidad de población. En el Distrito O1, las provincias más afectadas son Salta y Jujuy con más de 70 casos por 100.000. Le siguen, mucho más lejos, Tucumán, Catamarca, La Rioja, Córdoba, San Juan, Santiago del Estero y Mendoza, en ese orden, en las que la cantidad de personas afectadas es entre tres y siete veces más baja. San Luis, con casi 7 casos por 100.000, es la provincia menos afectada. Ambos sexos pueden padecerla casi por igual, existiendo una pequeña predominancia del sexo masculino y las edades entre 20 y 24 años muestran la mayor carga de la enfermedad.

El porqué de la alarma

Existen una serie de circunstancias que han hecho que la enfermedad se ofrezca como una clara amenaza para la salud pública mundial. Dos de ellas son las más relevantes: la aparición de resistencia microbiana al tratamiento y la epidemia mundial de SIDA.

En 1940 comienza a reconocerse que muchas personas ofrecían resistencia al tratamiento con alguno de los medicamentos eficaces que existían. En 35 países estudiados en 1998, se encontró que un 36% de los enfermos mostraban resistencia a alguno de los cinco medicamentos más comúnmente usados para el tratamiento y un 13% de situaciones en las que la resistencia alcanzaba a varios de los medicamentos.

Por otro lado, la epidemia mundial de SIDA

después de 1980, se ha

transformado en un aliado de la tuberculosis, interfiriendo en lo que hasta entonces era el curso declinante que naturalmente, la enfermedad había tomado. Para peor, esta enfermedad contagiosa está retornando a los países del Primer Mundo, en las que era poco frecuente, hecho denunciado a partir de

1990 y atribuido tanto a la epidemia de VIH SIDA, como al intenso flujo migratorio que se observa en esos países y a la existencia de segmentos de la sociedad que viven en deficientes condiciones.

Qué debemos saber de la tuberculosis

La TB es una enfermedad infecciosa que se contagia en forma directa, de persona a persona, a través del aire al que pasan las bacterias expulsadas por los enfermos al toser, estornudar, gritar, hablar, etc. En general la fuente de contagio se encuentra entre los miembros de la familia, los amigos o los compañeros de trabajo.

Una vez que el bacilo ingresa al organismo produce la infección que, en la mayoría de los casos permanece inactiva, sin provocar enfermedad durante muchos años, o durante toda la vida de la persona. En ese estado, estando infectado pero no enfermo, la persona no produce el contagio a otras.

Otras veces, sobre todo cuando existe una debilidad en las defensas orgánicas, la persona enferma en cuanto toma contacto con el bacilo o bien, en esas condiciones, las bacterias ya alojadas en el organismo, se reactivan. Las personas que poseen más riesgo son las que tienen alguna deficiencia en su sistema inmunitario como sucede en las personas de edad, los que tienen diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, algunos tipos de cáncer o HIV; también están más expuestos los desnutridos, los drogadictos y los alcohólicos.

El blanco más común de la enfermedad son los pulmones (75% de los casos) aunque puede atacar cualquier parte del organismo humano. La tuberculosis pulmonar es la responsable fundamental de la transmisión, y por lo tanto del mantenimiento de la enfermedad. Los síntomas más importantes de la enfermedad pulmonar incluyen: sensación de cansancio constante, pérdida de peso y adelgazamiento, tos persistente que dura varias semanas ( dos a tres), fiebre (apenas unas líneas) y sudoración especialmente nocturnas y pérdida del apetito. Cuando la enfermedad está avanzada es posible observar la presencia de sangre en los esputos. Otros síntomas dependen del sistema u órgano afectado, distinto de los pulmones.

Caminando hacia la eliminación de la tuberculosis

Vencer la enfermedad requiere el compromiso y el esfuerzo altruista y diligente tanto de los gobiernos como de las organizaciones comunitarias que, en forma conjunta, pongan sobre roca firme su decisión de promover el diagnóstico, el tratamiento y el control de la infección.

El diagnóstico de la enfermedad requiere la realización de pruebas sencillas y de bajo costo que deben ser aplicadas especialmente en las personas que, por sus síntomas se sospecha que tienen la enfermedad, en aquellas que hayan tenido contacto diario muy cercano con el enfermo de TB o en las que tengan su sistema inmunológico debilitado, que padezcan ciertos problemas de salud o que tengan patrones de conducta no saludables.

El tratamiento es efectivo en más del 80% de los casos, a pesar de la resistencia que puede tener el bacilo a la acción de los medicamentos. En general se usa la combinación de varias sustancias que deben ser tomadas durante plazos no menores a los 6 meses para lograr la curación de la enfermedad. Con un tratamiento efectuado correctamente y con la constancia del enfermo para cumplirlo, a las pocas semanas este deja de eliminar bacilos y, aunque todavía no esté curado, pierde su capacidad contagiante. A partir de 1991 la OMS introdujo a escala mundial una estrategia para la detección y cura de la TB que recibió el nombre de Tratamiento Directamente Observado, de Corta Duración (DOTS, en inglés), que con un costo de aproximadamente 10 dólares por paciente, ha permitido alcanzar tasas de curación asombrosas:

96% de los casos en China y 91% en el Perú. En la Argentina, durante 2001, la tasa de curación con ese sistema alcanzó solo al 77,4 % de los casos, lejos todavía del objetivo fijado por la OMS de lograr la curación del 85% de los casos.

La vacuna BCG previene, aunque no completamente, la infección, limita su diseminación y evita la aparición de formas graves de la enfermedad. La Sociedad Argentina de Pediatría recomienda la vacunación de todos los recién nacidos antes que abandonen la maternidad y un refuerzo a los 6 años de edad. Actualmente están en proceso de desarrollo vacunas obtenidas a partir

del conocimiento completo de la constitución genética del bacilo de la TB, aunque todavía no se han demostrado superiores a la vieja vacuna obtenida por Calmette y Guérin.

Como se ve, contamos con herramientas efectivas que pueden llevarnos a alcanzar la meta de eliminar la enfermedad. Para lograrlo es necesario realizar esfuerzos que sean constantes y consistentes, en un claro compromiso de evitar una enfermedad que es prevenible y curable.

LAENNEC Y EL ESTETOSCOPIO

Leyendo el artículo del doctor José Luis Valenciaga Rodríguez sobre el estetoscopio publicado en la Revista Cubana de Medicina General Integral del año 2003, en formato electrónico) nos motivamos a profundizar un poco más sobre este instrumento, imprescindible en la práctica médica y en la vida de su inventor.

La auscultación pulmonar de tipo directo o inmediato (sin el uso del estetoscopio) era conocida ya antes de nuestra era. Referencias a los sonidos respiratorios están en el papiro de Ebers (1500 años a.n.e.), en los Vedas Hindúes (1400-1200 años a.C.) y en los escritos de Hipócrates. La auscultación torácica fue enseñada y practicada por Hipócrates, que aconsejaba a los médicos a colocar el oído directamente sobre el tórax del paciente para poder percibir los sonidos diagnósticos. Desde entonces, la auscultación torácica fue mencionada por Leonardo da Vinci, Ambrosio Paré, William Harvey, Giovanni Batista Morgani, William Hunter y muchos otros.

A finales del siglo XVIII y principios del siglo XIX se abandonó la auscultación directa, que fue sustituida por una nueva técnica diagnóstica: la percusión torácica.

Fue preciso el talento de uno de los grandes de la medicina de todos los tiempos, para que la auscultación recuperara y llegara a mostrar todo su valor mediante el uso de un instrumento cilíndrico recién inventado: el estetoscopio. El héroe de este descubrimiento fue un tímido médico francés, católico, introvertido, asmático y tuberculoso, llamado René Teófilo Jacinto Laennec (1781-1826), quien había aprendido la percusión con Covisart, pero para superar las limitaciones de esta técnica, desarrolló la auscultación indirecta (mediata) utilizando el estetoscopio, inventado por él.

Laennec, anatomopatólogo, clínico y profesor de la Escuela de Medicina de

París, trataba de relacionar

los

datos de las autopsias

con

los cambios

observados en el enfermo vivo, para de este modo, reconocer mejor la

enfermedad.

Al principio, auscultaba aplicando directamente la oreja al pecho del paciente (auscultación directa), pero un día

Al principio, auscultaba aplicando directamente la oreja al pecho del paciente (auscultación directa), pero un día del año 1816 fue llamado para atender a una joven afectada de una enfermedad torácica, y como la percusión del tórax era técnicamente difícil (debido al gran tamaño de las mamas de la mujer), y como la auscultación directa (colocando el oído sobre el tórax desnudo

de la paciente) era inadmisible debido al sexo y a la poca edad de la paciente, Laennec recordó que algunos días antes, había visto a unos niños raspando un bastón de madera con un clavo y escuchando del otro lado. Imaginó que algo semejante podría ser usado para examinar el tórax de los pacientes, por lo que tomó un cuaderno de papel, lo enrolló como un cilindro, lo aplicó al tórax de la paciente y, para sorpresa suya, comprobó que Laennec y el estetoscopio podía oír mejor los sonidos pulmonares sin tocar a la paciente.

Laennec, que era habilidoso, fabricó un instrumento de madera semejante a una flauta, a la que llamó cilindro, y que más tarde bautizó su invención con el nombre de estetoscopio (en griego, inspector del tórax). Desde septiembre de 1816 hasta agosto de 1819, Laennec, con ayuda de su estetoscopio, su incansable laboriosidad y su portentosa inteligencia, fue por todo París detectando signos físicos y estableciendo correlaciones clínico-patológicas. Las autopsias eran inevitables, debido a la elevada mortalidad por tuberculosis de los pacientes de aquella época.

El 15 de agosto de 1819, Laennec publicó un libro repleto de observaciones clínico-patológicas que tituló "De la Auscultación Mediata", en el que describió con maestría varias enfermedades torácicas, muchas de las cuales no habían sido descritas antes; entre las que estaban la bronquitis, la bronquiectasia, el enfisema pulmonar, la pleuritis, el neumotórax, la neumonía lobar, el hidrotórax, el edema pulmonar, el infarto y la gangrena pulmonar, la estenosis mitral, la esofagitis, la peritonitis, la cirrosis (de ahí el epónimo cirrosis de Laennec), y sobre todo, la tuberculosis.

El libro presentaba una nueva terminología, la mayoría originada en los ejemplos de día a día y en los conocimientos del griego y el latín que él poseía. Entre estos neologismos estaban: estetoscopio, auscultación, estertores, roncos, frémitos, sonido de olla rajada, clangor metálico, egofonía, broncofonía, respiración cavernosa, respiración pueril, respiración velada y soplo. La primera edición de la obra venía acompañada por un cilindro de madera (estetoscopio).

Laennec, por su propio esfuerzo, desarrolló la auscultación del aparato respiratorio a un elevado nivel, tanto que, en el resto del siglo XIX muy pocos elementos pudieron ser añadidos a todo lo que él describió. Sin embargo, no tuvo el mismo éxito para comprender la auscultación del corazón y los signos físicos que producían sus enfermedades, los que requirieron el esfuerzo de muchos investigadores y comenzaron a aclararse solamente en la segunda mitad del siglo XIX.3 Cuando Laennec muere por tuberculosis en 1826, con 45 años de edad, ya el estetoscopio se había tornado insustituible en el examen del tórax y muchos de los estetoscopios que se usaban habían sido fabricados por él.

El estetoscopio se convirtió en uno de los símbolos de la medicina y pieza central en el diagnóstico clínico. A partir de ahí el diagnóstico podía basarse más en elementos objetivos, una nueva era había comenzado en la Medicina.

El libro presentaba una nueva terminología, la mayoría originada en los ejemplos de día a día