Acalsia o distrbio motor primrio mais comum do esfago Idioptico Acomete pacientes entre 25-60 anos de idade. caracterizada por: o Dficit de relaxamento fisiolgico do EEI durante a deglutio o Graus variados de hipertonia do EEI Etiologia: o Idioptica: causada pela degenerao de neurnios do plexo de Auerbach presente na parede esofagiana. o Secundria: principalmente Doena de Chagas. (Mal do engasgo) Diagnostico confirmado por ELISA ou pela reao de Machado- Guerreiro A disfuno do EEI e do corpo do esfago obstrui a passagem do bolo alimentar, originando o principal sintoma da acalasia: a disfagia de conduo, que ocorre tanto para slidos quanto para lquidos. A disfagia costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se ao longo de meses e anos. A regurgitao de material alimentar no digerido misturado com saliva ocorre em 1/3 dos pacientes e pode resultar em crises de tosse, broncoespasmo e halitose. A perda de peso uma constante, mas geralmente insidiosa, alm de ser leve a moderada na maioria das vezes. A perda de peso importante deve levantar suspeita de cncer de esfago. A acalsia deve ser suspeitada nos pacientes com disfagia e perda de peso ao longo de meses e anos, associadas regurgitao e tosse crnica (especialmente noturna). A odinofagia e a dor torcica no so sintomas comuns. A acalasia uma leso pr-maligna sendo o carcinoma escamoso o tipo histolgico mais comum, complicando tardiamente at 10% destes pacientes, num tempo mdio de 15 a 25 anos. Diagnstico: o A esofagomanometria o padro-ouro para a confirmao do diagnstico.
o Esofagografia baritada mostra: dilatao do corpo esofgico, estreitamento em chama de vela ou bico de pssaro na topografia do EEI e permite classificar a doena em estgios (classificao de Rezende): I Forma anectsica (at 4 cm) II Entre 4 7cm III Entre 7 10 cm (Megaesfago) IV Maior que 10cm ou tortuoso (Dlico-Megaesfago)
o A EDA sugere o diagnostico de acalasia. A presena de refluxo gastroesofgico fala contra o diagnstico de acalasia.
Tratamento: o Abordagem clnica Relaxamento do EEI Nitratos antes das refeies OU Antagonistas de clcio (Nifedipina) ou Injeo intramural de toxina botulnica o Intervencionista Pctes refratrios ou com sintomatologia proeminente Dilatao endoscpica (At 3 recidivas) Cirurgia: Miotomia de Heller + Fundoplicatura parcial (Graus I e II) Cardioplastia (Cir. Thal-Hatafuku) Casos avanados Esofagectomia subtotal Casos de megaesfago (Grau IV) o Evita o surgimento de cncer de esfago. o Resumindo: Estgio I Clnico Estgio II Dilatao endoscpica Estgio III Miotomia de Heller modificada Estgio IV Esofagectomia Espasmo Esofagiano Difuso - EED: Etiologia neurognica. Na histopatologia encontra-se degenerao mais intensa dos axnios de neurnios inibitrios do plexo de Auerbach. O EED pode evoluir para acalasia. Clnica: Clica esofgica (dor retroesternal) + Disfagia intermitente para lquidos e slidos. Em geral ocorre no repouso, mas pode se associar a deglutio, tenso emocional e aos exerccios. Pode ser clinicamente indistinguvel da angina pectoris. A maioria dos pacientes com EED do sexo feminino e possui distrbios psicossomticos associados (Ansiedade, depresso). Diagnstico: o Nunca ser dado na emergncia! (Diag. Diferencial com Da Coronria) o Esofagograma baritado* Esfago em saca-rolha ou em conta de rosrio. o Esofagomanometria* Contraes caractersticas, prolongadas (>2,5seg), de grande amplitude (>120mmHg) e repetitivas. preciso que mais de 30% das contraes esofageanas sejam desse tipo. o *Podem ser normais no momento do exame! Tratamento: o Abordagem clnica Nitratos, antagonistas de clcio, antidepressivos tricclicos o Cirurgia Sintomas incapacitantes e refratrios = Esofagomiotomia longitudinal Caracterstica Acalasia E.E.D. Disfagia Comum Menos frequente Dor Rara Comum E. baritado Bico de pssaro Saca-rolhas / Contas-de-rosrio EDA Esofagite Normal Motilidade EEI no relaxa, contraes ausentes ou fracas durante a deglutio Contraes simultneas, hipertnicas, multifsicas, aps a deglutio
*Esfago em quebra-nozes: Ondas peristlticas de altssima amplitude Disfagia e dor retroesternal Esofagomanometria Tratamento clinico com Nitratos e Bloqueadores de clcio *Esclerodermia do esfago: Reduo da presso do EEI Manifesta-se como DRGE Fibrose e atrofia dos 2/3 inferiores do esfago Disfagia de conduo Entalo *Obstruo apenas para slidos = Causa mecnica Estenose, anis e membranas *Obstruo para slidos e lquidos = Causa Motora / Funcional Acalsia, EED
Doena do Refluxo Gastroesofgico DRGE
uma afeco crnica decorrente do refluxo de parte do contedo gstrico para o esfago, acarretando em um aspecto varivel de sintomas e sinais esofgicos e extraesofgicos, associados ou no a leses teciduais. A DRGE acomete qualquer faixa etria, com predomnio no sexo masculino e na raa branca. O termo esofagite de refluxo deve ser usado nas alteraes inflamatrias endoscpicas que sugerem a presena de eroses da mucosa, sendo portanto um termo histopatolgico. Patognese: Relaxamentos transitrios frequentes (insistentes/persistentes) do EEI no relacionados deglutio. o Responsveis por 60-70% dos episdios de refluxo EEI constantemente hipotnico Desestruturao anatmica da juno esofagogstrica (Hrnia de hiato) Manifestaes clnicas: Sintomas Tpicos: Fecham o diagnstico!! Pirose Principal sintoma Regurgitao acida para a boca Disfagia leve Estenose (aparecimento mais tardio) Sintomas Atpicos: Dor subesternal = Angina pectoris Faringite crnica Eroso do esmalte dentrio Rouquido Sinusite crnica Otite mdia Tosse crnica (seca) 3 causa mais comum (Asma, sinusite) Broncoespasmo (Reflexo vagal) Pneumonias de repetio Diagnstico: o Pode ser feito apenas com a historia clinica, quando o paciente refere pirose pelo menos uma ou duas vezes por semana, de maneira recorrente, por um perodo de 4 a 8 semanas. o A resposta teraputica ao uso de IBP o principal teste confirmatrio! o A realizao de exames complementares (EDA) est indicada: Pacientes > 40 anos Presena de pirose frequente e prolongada (> 6 meses) Presena de sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrintestinal e anemia. Ausncia de resposta ao tratamento emprico com IBP em dose dobrada = Sintomas atpicos mesmo aps o tratamento com IBP. Caso haja indicao de exames complementares, a EDA o primeiro exame que deve ser solicitado.
o Na presena de sintomas atpicos, deve-se primeiro dobrar a dose de IBP e esperar melhora do quadro antes da realizao de exames complementares. O tempo esperado de tratamento emprico para que se observe melhora de 2 a 3 meses.
o A pHmetria de 24h o mtodo padro-ouro para se detectar o refluxo. Est indicada nos seguintes casos: Sintomas tpicos de refluxo refratrios terapia, com endoscopia normal ou duvidosa. Sintomas atpicos de refluxo quando no houver resposta teraputica com IBP em dose dobrada. Nos casos de confirmao da existncia de DRGE antes da realizao de procedimento cirrgico antirrefluxo (Pr-operatrio). Resultado positivo = pH < 4 em mais e 7% das avaliaes
o Antes de se indicar a cirurgia o paciente deve ser submetido pHmetria + Esofagomanometria para a escolha da melhor tcnica cirrgica.
o Classificao de Savary-Miller modificada: Grau I Eroses lineares ocupando uma nica prega longitudinal Grau II Eroses em mais de uma (duas) prega longitudinal Grau III Eroses ocupando toda a circunferncia Grau IV Complicaes: ulcera ou estenose Grau V Esfago de Barret Complicaes: Presentes em 50% dos pacientes!! Estenose pptica de esfago Ulcera esofgica Sintomas respiratrios (Asma relacionada ao refluxo) Epitlio Colunar: Esfago de Barret ou metaplasia intestinal o Homens brancos, 45-60 anos o reas vermelho-salmo na EDA (Sugere apenas) o Confirmao histopatolgica (Bipsia): presena de clulas caliciformes o Leso precursora para adenocarcinoma de esfago (risco > 40 vezes)
Tratamento: Medidas gerais: Elevao da cabeceira do leito; reduzir ingesto de determinados alimentos; evitar deitar-se aps as refeies (2-3h); fracionar a dieta; suspender o tabagismo; evitar lquidos com as refeies; evitar atitudes que aumentem a presso intra- abdominal; reduo do peso em obesos. Evitar drogas que relaxem o EEI (Nitratos, Antagonistas do clcio) Estimular salivao
Tratamento farmacolgico: IBP 30 min antes das refeies Omeprazol/Esomeprazol por 6 12 semanas Sintomas leves Dose padro (20mg / 40mg) Sintomas importantes ou SM graus I e II Dose padro por 12 semanas Graus III, IV ou V de SM Dose dobrada (40mg / 80mg) por 12 semanas seguida de terapia de manuteno com dose padro. O uso prolongado (anos) de IBP est relacionado ao aumento do risco de fraturas de quadril.
o Tratamento cirrgico: Indicaes: o Mais de 10 anos de uso de IBP (uso continuo) o Alternativa terapia de manuteno com IBP em pacientes jovens com baixo risco cirrgico (Refratariedade) o Controle do refluxo em pacientes com sintomas pulmonares recorrentes o Pacientes impossibilitados do uso de terapia de manuteno o Na presena de complicaes (Controversa)
Pr-operatrio: o pHmetria o Esofagomanometria
Tcnicas: o Fundoplicatura de Nissen (360) EDA normal (Melhor) o Fundoplicaturas parciais 60% de atividade peristltica OU < 30mmHg no esfago distal OU Contrao esofagiana ineficaz Dor Anterior Toupet Posterior
Esfago de Barret: IBP em dose dobrada + Endoscopia seriadas Ausncia de displasias Repetir EDA aps 1 ano Ausncia de displasia EDA a cada 2-3 anos Displasia de baixo grau EDA de 6 em 6 meses Displasia de alto grau Confirmar com outra endoscopia Terapia endoscpica ou esofagectomia distal
Doena Ulcerosa Pptica As ulceras duodenais so muito mais freqentes que as gstricas, sendo que as primeiras predominam em pacientes relativamente jovens, entre 20-50 anos, enquanto as ultimas acometem pacientes de maior idade, em geral acima de 40 anos. H forte preferncia pelo sexo masculino e o tabagismo um importante fator de risco. Defesas da mucosa gstrica: Muco Bicarbonato Rpida renovao celular Fluxo sanguneo da mucosa Prostaglandinas Fatores exgenos: H. pylori, AINEs e estresse isqumico/txico H. pylori: Bactria gram-negativa Coloniza apenas a mucosa gstrica (Antro) Produtora de urase No causa leso direta. A acidez a responsvel. Homens e mulheres, baixo nvel socioeconmico, transmisso pessoa-pessoa (oral-oral, fecal-oral). 80-95% dos pacientes com ulcera duodenal 60-95% dos pacientes com ulcera gstrica Nem todos os pacientes infectados desenvolvem ulceras cepas com virulncia diferentes Inibe a produo de somatostatina pelas clulas D Hipercloridria (Aumento da acidez) Inibe a produo de bicarbonato pela mucosa duodenal Est associada ao linfoma gstrico no-Hodgkin tipo MALT (Estmulo s clulas B)
Ulcera duodenal: Dor que piora 2-3 horas APS a alimentao; Pior a noite; NO PRECISA BIOPSIAR!! H. pylori Hipercloridria Duodeno recebe maior carga cida Metaplasia gstrica colonizao duodenal pelo H. pylori Duodenite lcera Tabagismo e Interao H. pylori + AINE > risco A maioria das ulceras que perfuram esto na parede anterior do duodeno A maioria das ulceras que sangram esto na parede posterior do duodeno Ulcera gstrica: Dor que piora COM a alimentao. BIOPSIAR SEMPRE!!! Pode ser cncer. Tambm serve como controle de cura. Ulcera da pequena curvatura (Incisura angular) a mais comum Tipo I o Associada hipocloridria (Leso das clulas parietais) e gastrite atrfica pelo H. pylori Ulceras pr-pilricas Tipos II e III o Possuem relao direta com a hipercloridria Uso de AINEs 20-30% das causas o Inibe a COX-1 e por conseqncia a produo de prostaglandinas o Risco aumentado: idade > 60 anos, historia previa, uso concomitante com corticide, altas doses, presena de comorbidades.
Manifestaes clnicas: Dor abdominal epigstrica, em queimao, 2-3h aps as refeies e noite, aliviada com o uso de anticidos e alimentos Ulcera duodenal Nusea, dor epigstrica aps a ingesto de alimentos Ulcera gstrica Sndrome dispptica = Epigastralgia, azia, nusea, sensao de plenitude ps-prandial. Diagnstico: EDA Indicada nos pacientes com mais de 45 anos ou naqueles com sinais de alarme para uma possvel neoplasia gstrica: perda ponderal, anemia, vmitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, historia familiar.
Enquanto as ulceras duodenais raramente so malignas, as gstricas sempre devem ser investigadas para esta condio: varias amostras devem ser colhidas (07) e investigadas procura de tecido neoplsico.
Indicao de testes para H. pylori: o Em todo paciente com ulcera, na qual se pode documentar a presena deste agente, ou seja, todo paciente deve ser investigado. o Testes invasivos (com EDA) Teste rpido da urase, histopatologia, cultura. o Testes no-invasivos Sorologia (ELISA) No deve ser usado para controle de cura Teste da urase respiratria e pesquisa do antgeno fecal (Usados como controle de cura).
Indicaes para erradicao do H. pylori: o lcera pptica / Linfoma Malt Absolutas o Cncer gstrico com gastrectomia parcial o Uso crnico de AAS/AINE + Risco elevado para lcera o Gastrite Histolgica intensa Controle de cura: o Realizado aps 8 semanas o lcera pptica / Linfoma MALT Teste da urease (EDA ou Respiratrio) o No utilizar sorologia!
> 45 anos / Sinais de Alarme Dispepsia por ulcera? Jovem / Sem alarme
E.D.A Diagnstico presuntivo
Pesquisa do H. pylori Pesquisa do H. Pylori Invasivo No-Invasivo
Tratamento Anti-secretor (IBP) por 4 8 sem Esquema CAO para H. pylori se +
Tratamento: Medidas gerais: Dieta e fumo. O lcool NO induz a formao de ulcera.
Farmacolgico: IPB, Bloqueadores H2, Anticidos (por 4 8 semanas) o H. pylori 3 drogas por 7 dias o Esquema CAO = Claritromicina + Omeprazol + Amoxicilina
Cirrgico: o Indicaes Hemorragia refratria terapia endoscpica, perfurao ou obstruo, no cicatrizao aps tratamento clnico, recidivas aps a erradicao do H. pylori.
Ulcera duodenal Afastar uso de AINE, gastrinomas e confirmar a erradicao do H. pylori Ulceras refratrias ou recorrentes o Vagotomia troncular com antrectomia Menos recidivas, realizao de gastrojejunostomia (Billroth II) o Vagotomia gstrica proximal (Superseletiva) Pacientes com bulbo duodenal normal, no necessita de procedimento de drenagem.
Ulcera gstrica Afastar uso de AINE, gastrinomas e confirmar a erradicao do H. pylori e Cncer. o Hemigastrectomia ou Antrectomia Billroth I
Resumindo: lcera Pptica por HIPERcloridria Duodenal, Gstrica II (corpo) ou III (Piloro) lcera Pptica por HIPOcloridria Gstrica I ou IV Na ulcera duodenal Vagotomia (+/-) Antrectomia / Piloropastia Se gstrica, retirar a rea que contem a ulcera e: o I Antrectomia com Billroth I o II e III Vagotomia Troncular com Antrectomia a Billroth II o IV Gastrectomia subtotal com Y de Roux Vagotomia superseletiva: o Menor complicao o Mais recidiva Vagotomia Troncular com Antrectomia: o Mais complicaes o Menos recidivas
Complicaes precoces: Recidiva de sangramento, deiscncia de coto duodenal, deiscncia ou fistulas, gastroparesia, perfurao gstrica. Complicaes tardias: o Diarreia ps-vagotomia Desnervao do sistema biliar, promovendo um aumento excessivo na liberao de sais biliares no lmen intestinal. Geralmente autolimitada. O tratamento feito com antidiarreicos e colestiramina.
o Sndrome Dumping Sndrome decorrente do rpido esvaziamento gstrico (mais comum nas Billroth II). dito precoce (mais comum) quando ocorre durante ou logo aps as refeies e so sintomas geralmente gastrintestinais e vasomotores: nuseas, vmitos, diarria explosiva, dor abdominal, rubor facial, tonteira, taquicardia. dito tardio quando ocorre 1-3h aps as refeies e parece estar relacionado hipoglicemia. O tratamento feito com mudana na dieta. Nos casos refratrios pode-se usar o ocreotide.
o Gastropatia por refluxo biliar (Gastropatia Alcalina) mais comum na reconstruo Billroth II. O refluxo do contedo intestinal para o estomago lesivo para a mucosa deste rgo. Os sintomas so dor abdominal em queimao continua, associada vmitos biliosos. O tratamento feito com gastrojejunostomia em Y de Roux.
o Sndrome da ala aferente Ocorre somente nos pacientes com reconstruo Billroth II. Os sintomas principais so os vmitos biliosos que aliviam de imediato os outros sintomas. Se a obstruo for fixa a ala pode romper e causar peritonite. O tratamento feito com gastrojejunostomia em Y de Roux.
Anis e membranas: Em geral ocorrem no esfago superior. Uma membrana muito comum localiza-se no esfago terminal, conhecida como anel de Schatzki. Portadores deste anel possuem historia clinica tpica: a cada 3 ou 4 meses o paciente chega com um bolo de carne ou po impactado na poro baixa do trax. O paciente deve ser orientado a no forar o vomito, pelo risco de ruptura do esfago. Caso a passagem espontnea do contedo para o estomago no acontea, uma EDA de urgncia estar indicada.
Pacientes com anemia ferropriva grave, que apresentam disfagia pela presena de uma membrana adquirida, localizada na regio ps-cricide, por definio possuem a sndrome de Plummer-Vinson ou Patterson-Kelly. O risco de carcinoma escamoso de faringe e esfago encontra-se aumentado nesta situao.
O tratamento de todos os anis e membranas exige ruptura mecnica com um dilatador endoscpico, sendo rara a interveno cirrgica.
Divertculo de Zenker: um falso divertculo formado pela herniao da mucosa hipofaringea atravs de uma rea frgil da parede posterior da faringe distal (tringulo de Killian). So classificados como sendo divertculos de pulso. So mais comuns na stima dcada de vida.
Quando sintomticos originam um quadro clssico: eles comeam a reter alimentos e saliva, que ficam alojados por dias, determinando halitose e podendo ser regurgitados ou aspirados. Por essa razo surgem tosse, crises de broncoaspirao e pneumonias de repetio.
Quando o tratamento cirrgico indicado, procede-se a uma esofagomiotomia cervical.
Indicaes: o < 2 cm Miotomia apenas o 2 5 cm Miotomia + Diverticulopexia / Diverticulectomia o > 5 cm Miotomia + Diverticulectomia
Sndrome de Zollinger-Ellisson: DUP grave associada hipersecreo gstrica de cido decorrente da presena de um gastrinoma. Suspeitar quando: o Ulceras em locais incomuns o lceras refratarias o Ulceras no relacionadas ao H. pylori ou AINE o Mltiplas lceras Localizao: apesar de ser um tumor pancretico, a principal sede a parede duodenal 25% dos gastrinomas esto associados a NEM-1 ou Sd. de Wermer (3 Ps): o PANCREAS (Gastrinoma) + PITUITRIA (Prolactinoma) + PARATIREIDE (Hiperparatireoidismo) Diagnstico: o Dosagem de gastrina srica em jejum o Dosagem do pH gstrico o Teste da estimulao de gastrina Deteco: USG endoscpica OU Cintilografia OU TC abdome Tratamento: IBP em doses altas + Resseco cirrgica do tumor Doena de Mnetrier (Gastropatia Crnica): Sd. Dispptica + Hemorragia Digestiva Alta + Gastropatia com perda proteica Diagnostico com EDA + biopsia Hrnia de Hiato: Tipo I Hrnia por deslizamento; a mais frequente; Tanto a JEG quanto o fundo gstrico herniam para o trax. Tipo II Paraesofgica ou por rolamento; O fundo gstrico hrnia para o trax. Tipo III ou mista Tratamento: o Tipos II e III, quando grandes, devem sempre serem tratadas. o Podem complicar com estrangulamento / encarceramento Sd. de Mallory-Weiss: Lacerao longitudinal da mucosa do esfago distal e estomago proximal secundria a vmitos vigorosos. Causa HDA de grandes propores. Clnica: Vmitos vigorosos que evoluem com hematmese sbita A maioria das laceraes (90%) param de sagrar espontaneamente (sem interveno). Diagnstico dado pela EDA.
Estenose Hipertrfica do Piloro: M formao congnita Se manifesta na 3 SEMANA DE VIDA!! Clinica: presena de vmitos NO biliosos aps as refeies o Cursa com desidratao e desnutrio o Alcalose metablica hipoclormica pode se instalar Presena de massa em epigastro Oliva duodenal Peristalse abdominal visvel aps a alimentao O diagnstico clnico Tratamento: Estabilizar o paciente + Pilorotomia extramuscosa Atresia Duodenal: Clnica: Vmitos biliosos SEM distenso abdominal, desde o 1 DIA DE VIDA!! Diagnstico: Clinico + RX de abdome mostrando sinal da dupla bolha. Tratamento: Duodeno-Duodenostomia