Curso de Fisioterapia

DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA

O EXERCCIO FSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSO
ARTERIAL



















Rio de Janeiro
2008

1
DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA










O EXERCCIO FSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSO
ARTERIAL







Monografia de Concluso de Curso
apresentada ao Curso de Fisioterapia da
Universidade Veiga de Almeida, como
requisito para obteno do ttulo de
Fisioterapeuta.

Orientador: Prof Joo Carlos Moreno
Azevedo
















Rio de Janeiro
2008
2
DIEGO RODRIGUES DE OLIVEIRA









O EXERCCIO FSICO NOS PORTADORES DE HIPERTENSO
ARTERIAL







Monografia de Concluso de Curso
apresentada ao Curso de Fisioterapia da
Universidade Veiga de Almeida, como
requisito para obteno do ttulo de
Fisioterapeuta.




Aprovada em: ____/____/2008.


BANCA EXAMINADORA

Prof. ---------------------------------------------------------------------- .
Universidade Veiga de Almeida - Presidente da Banca Examinadora.



Prof. ---------------------------------------------------------------------.
Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.



Prof. --------------------------------------------------------------------.
Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.

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3





































Dedico meu trabalho primeiramente a Deus e a todos aqueles que me apoiaram e
tiveram enorme pacincia comigo neste perodo de pesquisa. Aos meus pais e
avs, que sempre acreditaram no meu potencial. Ao meu orientador me incentivou
mostrando os caminhos por onde eu deveria seguir e buscar o melhor
conhecimento. Ao meu falecido mestre Antonio Carlos da Silva Martins, no s
pelo timo profissional que era, mas tambm por ter sido o primeiro a me
incentivar a buscar mais conhecimentos sobre o tema proposto. Aos meus
amigos, em especial a Elza Albuquerque Avila, a qual me ajudou na formulao
deste documento.

4









































Meus sinceros agradecimentos ao meu orientador, que com pacincia e dedicao
me incentivou dando idias, respondendo minhas perguntas e mostrando o melhor
caminho que eu deveria seguir no rumo desta pesquisa, mostrou tambm meus
erros justificando-os e sempre fazendo deles uma forma de aprendizado.


5





































"Ao te curvares com a rgida lmina de teu bisturi sobre o cadver desconhecido,
lembra-te que este corpo nasceu do amor de duas almas, cresceu embalado pela
f e pela esperana daquela que em seu seio o agasalhou. Sorriu e sonhou os
mesmos sonhos das crianas e dos jovens. Por certo amou e foi amado, esperou
e acalentou um amanh feliz e sentiu saudades dos outros que partiram. Agora jaz
na fria lousa, sem que por ele se tivesse derramado uma lgrima sequer, sem que
tivesse uma s prece. Seu nome, s Deus sabe. Mas o destino inexorvel deu-lhe
o poder e a grandeza de servir humanidade. A humanidade que por ele passou
indiferente" (ROKITANSKY, 1876).

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RESUMO


O exerccio fsico regular quer seja ele dinmico ou esttico tem sido utilizado em
programas de reabilitao de indivduos portadores de hipertenso arterial,
principalmente naqueles de nveis pressricos de leve a moderado, com
resultados teraputicos palpveis. Faz-se necessrio ento o conhecimento dos
efeitos agudos e crnicos do treinamento fsico sobre a presso arterial.
Desde a dcada de 80 estudos vem observando queda da presso arterial aps
execuo de uma nica sesso de exerccio, tal fato foi denominado de
hipotenso ps-exerccio (HPE). A HPE sofre influncia de vrios fatores dentre
eles esto, a intensidade e a durao do exerccio fsico modulando as respostas
pressricas na recuperao ps-exerccio. Entretanto a HPE tem sido verificada
com maior expresso em indivduos hipertensos e aps execuo de exerccios
aerbios de longa durao, porm exerccios resistidos tambm podem compor
um programa de condicionamento para hipertensos desde que sejam
complementares ao aerbio. Outro fato interessante a relao entre exerccio
fsico e xido ntrico, mostrando aumento de sua bio-disponibilidade em vrios
tecidos cardacos. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi esclarecer as
gneses do HPE, enfatizar a prtica regular de exerccios pela populao de
hipertensos, j que tal pode proporcionar um maior controle de sua presso
arterial.

Palavras-chave: Hipertenso arterial, exerccio fsico, hipotenso ps-exerccio,
durao, xido ntrico.






















7


ABSTRACT



Regular exercise is either static or dynamic it has been used in rehabilitation
programs for individuals with hypertension, especially for pressure levels from mild
to moderate, with tangible results thereof. It is necessary then the knowledge of
acute and chronic effects of physical training on blood pressure. Since the decade
of 80 studies has been observing drop in blood pressure after execution of a single
session of exercise, this was called post-exercise hypotension (PEH). The PEH is
influenced by several factors among them are the intensity and duration of physical
activity modulating the pressure responses in the post-exercise recovery.
Meanwhile the PEH has been verified with greater expression in hypertensive
subjects and after implementation of aerobic exercise of long duration, but
resistance exercises can also compose a program of conditioning for hypertensive
if they are complementary to aerobic. Another interesting fact is the relationship
between physical activity and nitric oxide, showing increase of its bio-availability in
several cardiac tissues. Therefore, the objective of this study was to clarify the
genesis of PEH, emphasize the practice of regular exercises by the population of
hypertensive patients, as this can provide a greater control of their blood pressure.

Key words: Hypertension, exercise, post-exercise hypotension, duration, nitric
oxide.






















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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS


HA - Hipertenso arterial
HAS Hipertenso arterial sistmica
PAS - Presso arterial sistlica
PAD - Presso arterial diastlica
HSI - Hipertenso sistlica isolada
NO - xido Ntrico
NOS - xido ntrico sintetase
eNOS Isoforma endotelial xido ntrico sintetase
nNOS Isoforma neuronal xido ntrico sintetase
PA Presso arterial
SRA Sistema renina-angiotensina
ECA - Enzima conversora de angiotensina
HPE Hipotenso ps-exerccio
FC Freqncia cardaca
VO2mx - Consumo mximo de oxignio
PAM Presso arterial mdia
DC - Dbito cardaco
RTP Resistncia total perifrica
VS Volume Sistlico
DP Duplo produto
MVO2 Captao de oxignio pelo miocrdio























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9


SUMRIO


CAPTULO I (INTRODUO) ....................................................................................... 10

CAPTULO II (REVISO DE LITERATURA) ............................................................ 13
2.1 Anatomia endotelial ..................................................................................................... 13
2.2 xido ntrico e a funo cardiovascular .................................................................... 14
2.3 Fisiopatologia ...............................................................................................................15
2.4 Patogenia ......................................................................................................................16
2.5 Complicaes ...............................................................................................................16
2.6 Classificao .................................................................................................................17
2.7 Sistema renina-angiotensina........................................................................................18
2.8 Farmacocintica ...........................................................................................................19
2.8.1 Diurticos.....................................................................................................................19
2.8.2 Inibidores adrenrgicos................................................................................................20
2.8.3 Bloqueadores de canais de clcio.................................................................................20
2.8.4 Inibidores da ECA .......................................................................................................21
2.8.5 Bloqueadores de AT1...................................................................................................21
2.8.6 Vasodilatadores diretos ...............................................................................................22
2.9 Exerccio fsico ..............................................................................................................22
2.9.1 Histrico da atividade fsica.........................................................................................22
2.10 Adequao do papel da HPE como fato e arma teraputica .................................23
2.11 Tipo de exerccio: exerccio dinmico ou contra-resistncia ? ..............................24
2.12 Intensidade e freqncia do exerccio para hipertensos.........................................26
2.13 Durao do exerccio..................................................................................................27
2.14 Nmero de sries no treinamento de fora ..............................................................28
2.15 Fase de recuperao: Postura ?.................................................................................29
2.16 Manobra de Valsalva..................................................................................................29
2.17 Mecanismos responsveis pela HPE .........................................................................30
2.17.1 Mecanismos hemodinmicos sistmicos....................................................................30
2.17.2 Mecanismos neurais...................................................................................................31
2.17.3 Mecanismos neurohumorais.......................................................................................32
2.18 Recomendaes de exerccio para o paciente hipertenso........................................33
2.19 Protocolo......................................................................................................................34

CONCLUSO .................................................................................................................... 35

REFERNCIAS ................................................................................................................. 45







10
CAPTULO I


1. INTRODUO



A hipertenso arterial sistmica (HAS) conceituada como uma sndrome
multifatorial, caracterizada pela presena de nveis de presso arterial sistlicos
(PAS) e diastlicos (PAD) elevados (RONDON e BRUM, 2003). Segundo dados
do V Consenso Brasileiro de Hipertenso Arterial (SBC, 2006) a prevalncia da
hipertenso arterial nas cidades brasileiras mostrou-se elevada, estimando que
cerca de 22,3% a 43,9% da populao brasileira adulta possa ser rotulada como
hipertensa. Embora predomine na fase adulta, sua prevalncia em crianas e
adolescentes no desprezvel. Fatores como o sedentarismo, a obesidade, o
diabetes e as dislipidemias esto associados ao risco cardiovascular global. O
sedentarismo por si s, j um grande fator de risco.
Em 1977, um estudo conduzido por Haapanen e col. demonstrou que o risco
de desenvolver hipertenso arterial 60% a 70% maior em indivduos sedentrios
que em ativos (PAFENBARGER, 1978).
Uma forma bem aceita para tratamento da HAS a preveno primria
(KOHLMANN JUNIOR. e col., 1999) com execuo de exerccios fsicos que
segundo a literatura diminuem os nveis pressricos de repouso em indivduos
hipertensos (POLITO e FARINATTI 2003).
A hipertenso arterial capaz de levar ao bito aproximadamente 40% dos
indivduos acometidos apresentando leso dos chamados rgos-alvo tais como,
o crebro, o corao, os rins e vasos sanguneos. Com isso, aumentam a
incidncia de Infarto Agudo do Miocrdio, Acidentes Vasculares Enceflicos e
Insuficincia Cardaca e Morte sbita (CHOBANIAN, 2003-FAGARD, 2001).
Desde o incio do sculo XX triplicou o percentual de indivduos com idade
acima dos 60 anos e cada vez mais nota-se os indivduos chegando oitava
dcada de vida (OSTFELD, 1988).
11
No paciente idoso a hipertenso arterial (HA) se apresenta de duas
maneiras: A forma combinada hipertenso sistlica e diastlica; hipertenso
sistlica isolada (HSI). A HSI mais comum com o envelhecimento em virtude das
alteraes estruturais das artrias, normalmente as de grosso calibre. Esta
tendncia tambm foi observada em estudos transversais em quase todas as
populaes, as quais mostraram que o nvel mdio da presso sistlica aumenta
de maneira linear a partir dos 50 anos, enquanto a presso diastlica tende a cair
a partir dos 55 anos de idade (KANNEL, 1978).
Esta reviso deu-se atravs de bibliografias pesquisadas em fontes de dados
MEDLINE, BIREME, SCIELO e revistas cientficas indexadas nacionais e
internacionais.
O captulo I descreve a anatomia endotelial, o papel importante
desempenhado pelo xido ntrico no sistema cardiovascular exibindo seu potencial
vasodilatador, foi relatado tambm fisiopatologia, patogenia, complicaes e
classificao da hipertenso arterial. Foi descrita a ao e a importncia do eixo
renina-angiotensina no controle da presso arterial, constando tambm a
farmacocintica envolvendo os mecanismos de cada classe de anti-hipertesivos.
O captulo II introduzido pela histria do exerccio fsico desde os
primrdios, tendo sua linha de desenvolvimento pautada no efeito interessante ao
paciente hipertenso que a hipotenso ps-exerccio e seu papel como arma
teraputica, na sequncia do mesmo captulo, surge uma pergunta quanto ao tipo
de exerccio, dinmico ou contra-resistncia? Na verdade ambos podem compor
um programa de condicionamento fsico. Tambm esto presentes s diretrizes do
exerccio para o paciente hipertenso como a intensidade, a freqncia, a durao,
o nmero de sries e as respostas cardiovasculares, a fase de recuperao
relacionada influncia da postura e a prtica da manobra de Valsalva. Ainda no
mesmo captulo, foi descrito os mecanismos responsveis pela hipotenso ps-
exerccio junto s recomendaes do exerccio fsico ao pblico portador de
hipertenso, um protocolo e a concluso deste trabalho.
12
O objetivo desta reviso demonstrar como o exerccio aerbio e o exerccio
contra-resistncia, atravs de um programa de condicionamento, pode
proporcionar ao paciente hipertenso um maior controle de sua presso arterial.





















13
CAPTULO II



2. REVISO DE LITERATURA

2.1. ANATOMIA ENDOTELIAL


O endotlio vascular, camada nica multifuncional de clulas que reveste a
superfcie de todos os vasos sanguneos, constitui em sua extenso o maior rgo
do corpo humano. A organizao funcional do endotlio vascular demanda
integridade estrutural e amplo contato intercelular. O endotlio vascular na dcada
de 80 era considerado como uma estrutura capaz de converter um estmulo
vasoconstrictor, graas sntese e liberao de xido ntrico, o seu papel em
mltiplos processos de sinalizao intracelular manter silenciosas as cascatas
trombticas e inflamatrias pela secreo tnica que persiste em cada pequeno
segmento da arvore vascular (FRANCISCHETTI, 2005).
Jean Leonard Marie Poiseuille (1799-1869), considerado pioneiro na
hemodinmica, no comeo do sculo XIX descobriu que o aumento do fluxo
proporcional quarta potncia do dimetro do vaso. A razo disso que a maior
parte da resistncia ocorre prxima a parede do vaso onde o sangue se arrasta
contra o endotlio. Assim sendo, num vaso maior, uma maior quantidade de
sangue pode fluir pelo meio do vaso, longe da parede, de modo que a resistncia
se torne pequena. Tal descoberta fundamentou suas pesquisas e ajudou na
melhoria do manmetro de Hales (1677-1761), sendo consagrado posteriormente
com a medalha de ouro pela sua tese de doutoramento (BOOTH J, 1977).
Outro tema de abordagem e tambm estudado por Poiseuille a viscosidade
do sangue, pois quanto maior ela for, menor o fluxo no vaso. Alm disso, a
viscosidade do sangue normal cerca de trs vezes maior que a da gua
(GUYTON, 1998).
14
O endotlio vascular produz xido ntrico (NO) que regula o fluxo sanguneo
e mantm saudvel a musculatura lisa dos vasos sanguneos. A leso do
endotlio vascular prejudica a vasodilatao do vaso, e tal leso pode estar
associada com fatores de riscos para doenas vasculares, como na obstruo
coronariana, leso cardaca crnica, e diabetes tipo 2 (MAIORANA, 2001).


2.2. xido Ntrico e a Funo Cardiovascular


Furchgott e Zawadzki (1980), descreveram que a vasodilatao era uma
conseqncia da ao de uma substncia produzida no endotlio. Em 1987, foi
sugerido que esse fator tinha caractersticas semelhantes s do xido ntrico (NO)
(TATCHUM-TALOM, 2000). Alm de ser um potente vasodilatador, o NO exerce
importante papel no controle da agregao plaquetria, resistncia e crescimento
vascular. Ao ser sintetizado, o NO, por ser uma molcula altamente liposolvel
difunde-se por meio de clulas musculares lisas e estimula a enzima guanilato
ciclase e a produo da 3,5 monofosfato de guanosinacclico (GMPc). O GMPc
aumenta a captao de clcio para dentro da clula por meio dos canais de clcio.
A protena quinase dependente do GMPc ativada, levando desfosforilao da
miosina e conseqente relaxamento muscular (ROBERTS, 1999).
Atualmente, trs isoformas de xido ntrico sintetase (NOS) foram
identificadas: neuronal (nNOS) e endotelial (eNOS), sendo ambas clcio-
dependentes e expressas em condies fisiolgicas. Entretanto, a isoforma
induzida (iNOS) ativada por estmulos imunolgicos e independente do on
clcio (TATCHUM-TALOM, 2000).
O NO produzido no miocrdio a partir da eNOS pode exercer importante
papel no controle da funo cardaca, quando a enzima ativada por estmulos
espeficos. Por exemplo, quando ocorre aumento da elasticidade do tecido
cardaco ele se expande mais que o esperado, tal expanso dos micitos causa
aumento do influxo de Ca2+ mediado pela produo de NO (SEARS, 2004).
15
Mostrando a relao entre o exerccio e o NO, a atividade fsica parece
promover a liberao e aumento da bio-disponibilidade de NO em vrios tecidos
cardacos. Sendo esse efeito causado por 2 mecanismos. No primeiro ocorre
aumento da atividade da eNOS no endotlio vascular, devido ao estresse
hemodinmico provocado pelo sangue durante o exerccio. Estes efeitos
melhoram o relaxamento vascular e a perfuso do miocrdio. No segundo verifica-
se aumento do NO em correlao ao aumento da (nNOS) aps exerccio . Isso
permite que o controle autonmico cardaco fique mais sensvel as alteraes de
presso arterial e fluxo sanguneo (BRANDO, 2007).


2.3. Fisiopatologia


Durante a sstole ventricular, a presso se eleva at atingir valores mximos,
chamada de presso sistlica medida que o sangue acumulado vai sendo
transferido aos capilares, a presso das artrias vai caindo lentamente, at chagar
a um valor mnimo (presso diastlica), antes de se iniciar o ciclo seguinte. Em
virtude da combinao entre a descarga intermitente da bomba cardaca e a alta
resistncia das arterolas junto elasticidade das artrias, o organismo mantm
um aporte constante de sangue para irrigar os tecidos (FRANCHINI, 1994).
As artrias so permanentemente submetidas a altas presses, se a
resistncia das arterolas, que j elevada, aumentar mais ainda, haver
necessidade de uma elevao adicional de presso no sistema arterial para
assegurar um bom fluxo nos capilares. A resistncia das arterolas depende
basicamente do seu calibre, quando ele reduz, eleva a presso arterial, sendo
assim responsvel pela hipertenso (KRIEGER, 1996).
Aproximadamente 90 a 95% de todas as pessoas que tm hipertenso
apresentam hipertenso essencial, tal expresso significa que a hipertenso de
origem desconhecida. Segundo proposta de Guyton e col (1992) a hipertenso
no ocorre na presena de rins normais e de que alguma forma de disfuno renal
seria essencial para o desenvolvimento da hipertenso arterial. O conceito de
16
hipertenso arterial essencial envolveria tambm a necessidade do rim de ter uma
presso arterial maior que a convencional para manter um volume adequado de
espao extracelular (CARVALHO, 2001).

2.4. Patogenia


A hipertenso arterial sistmica (HAS) pode assumir um comportamento
sorrateiro sem apresentar sintoma nenhum, por isso chamada de assassina
silenciosa pela comunidade mdica (PEREIRA, 2002).
A hipertenso arterial (HA) pode ser de dois tipos: Primria e secundria.
Quanto HA primria ou essencial, em cerca de 90% dos casos no se consegue
evidenciar a etiologia. J a forma secundria est aproximadamente em 10% dos
casos, as causas so variveis, mas se consegue identificar podendo ser de
origem endcrina, renal, vascular neurognica dentre outras causas (NOBRE,
1994).
Na hipertenso muito grave, a presso arterial mdia pode subir de 150 a
170 mm Hg com presses diastlicas de at 130 mmHg e presses arteriais
sistlicas ocasionalmente elevadas at 250 mmHg. A presso arterial varia de
acordo com o dbito cardaco e a resistncia perifrica. Se o aumento da PA for
grande e freqente, induzir a hipertrofia do corao e dos vasos sanguneos. Na
fase inicial da doena, o fluxo de sangue nos msculos est aumentado e a
resistncia vascular diminuda, enquanto que nos rins, pele e territrio esplncnico
acontece o inverso. Com o avano da doena, o fluxo de sangue nos msculos
reduzido, aumentando a resistncia perifrica total. Conseqentemente a PA
aumentar para adequar a perfuso tecidual (SALDANHA, 1977).

2.5. Complicaes


A hipertenso arterial causa vrios efeitos letais, dentre eles esto: O
excesso de carga de trabalho sobre o corao leva a doena cardaca congestiva,
17
doena cardaca coronria podendo levar a morte, a presso alta pode romper um
vaso sanguneo importante no crebro clinicamente chamado de derrame, a
presso muito alta causa freqentemente hemorragias nos rins levando a
insuficincia renal (GUYTON, 1998).
A presso arterial diastlica tem sido tradicionalmente incriminada como fator
de risco, pois tem sido observado que a incidncia de complicaes
cardiocirculatrias proporcional ao nvel da presso diastlica (REED, 1982).
Entretanto, a hipertenso sistlica isolada tambm se correlaciona com maior
incidncia de coronariopatia, insuficincia cardaca e acidentes vasculares
cerebrais (GIFFORD, 1982).

2.6. Classificao


A classificao da PA para indivduos maiores de 18 anos segundo dados do
V Consenso Brasileiro de Hipertenso Arterial (SBC, 2006) a seguinte:
Quadro 1
tima PAS<120mmHg PAD<80mmHg
Normal PAS<130mmHg PAD<85mmHg
Limtrofe PAS 130-139mmHg PAD 85-89mmHg
(Fonte: SBC, 2006)
Sendo a hipertenso arterial classificada em:
Quadro 2
Hipertenso Estgio I PAS 140-159mmHg PAD 90-99mmHg
Hipertenso Estgio II PAS 160-179mmHg PAD 100-109mmHg
Hipertenso Estgio III PAS 180mmHg PAD 110mmHg
Hipertenso Sistlica
Isolada
PAS 140mmHg PAD < 90mmHg

(Fonte: SBC, 2006)




18

2.7. O Sistema renina-angiotensina: Seu papel no controle da presso e na
hipertenso


Apesar de ter sido descoberto h mais de cem anos, o sistema renina-
angiotensina (SRA) ainda amplamente estudado. Sua cascata de ativao inclui
vrias interaes enzima-substrato resultando na produo de peptdeos
biologicamente ativos (SANTOS, 2002).
O sistema renina-angiotensina desempenha papel preponderante na
homeostase cardiovascular, principalmente mantendo controle dinmico da
volemia e da resistncia vascular perifrica. Contudo, desajustes do sistema
parecem estar envolvidos no surgimento ou na manuteno da hipertenso
arterial, da insuficincia cardaca e da esclerose glomerular (OIGMAN, 1998).
A formao da angiotensina II, o principal componente do sistema,
realizada via duas etapas seqenciais. Inicialmente a renina, uma enzima protica
liberada pelo aparelho justaglomerular, cliva o angiotensinognio liberado pelo
fgado dando origem a angiotensina I, que relativamente inerte at sua
converso em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA)
(SANTOS, 2002).
A angiotensina II um agente vasoconstritor extremamente potente e tem
outros efeitos que tambm afetam a circulao. No entanto persiste no sangue
apenas por um minuto ou dois, porque rapidamente inativada por mltiplas
enzimas presentes no sangue e nos tecidos chamada de angiotensinase. Se
houver persistncia da angiotensina II no sangue, isso acarretar em dois efeitos
que podem elevar a presso arterial: O primeiro destes a vasoconstrio que
ocorre muito rapidamente, dentro de arterolas e em extenso consideravelmente
menor nas veias. A constrio das arterolas aumenta a resistncia perifrica, e
assim elevando a presso arterial. A constrio moderada das veias tambm
promove o retorno venoso aumentado do sangue para o corao, ajudando assim
o corao a bombear contra a presso aumentada. O segundo efeito pelo qual a
19
angiotensina aumenta a presso arterial atuando sobre os rins para diminuir a
excreo de sal e de gua. Isso aumenta lentamente o volume de lquidos
extracelular, o que aumenta a presso arterial ao longo de perodo de horas e dias
(GUYTON, 1998).


2.8. Farmacocintica


O Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Colaboration (BPLTTC)
publicado em 2000, mostrou que diferentes regimes de anti-hipertensivos,
incluindo os inibidores da enzima de converso de angiotensina, antagonistas de
clcio e outras classes de drogas hipotensoras reduziram de 20 a 25% a
incidncia de infarto do miocrdio, de 30 a 40% os eventos crebro vasculares e
em mais de 50% a incidncia de insuficincia cardaca (NEAL, 2000).
Classes de anti-hipertensivos:
Diurticos
Inibidores adrenrgicos (Betabloqueadores)
Bloqueadores de canais de clcio
Inibidores da ECA
Bloqueadores de receptores AT1
Vasodilatadores diretos

2.8.1. Diurticos


H mais de 40 anos, os diurticos tiazdicos eram prescritos em doses de 50
a 100mg por dia, o que levava a situaes adversas, principalmente de natureza
metablica, tais como hiperuricemia, elevaes transitrias na glicemia e nas
concentraes plasmticas de colesterol, hipopotassemia e depleo de magnsio
(CARLSEN, 1990-SISCOVICK, 1994). Isso foi motivo de preocupao por parte
20
dos cardiologistas, que acabavam prescrevendo outros anti-hipertensivos mais
seguros.
Atualmente existem evidncias consistentes de que os diurticos tiazdicos
em doses baixas no s so eficazes na reduo da presso arterial como no
induzem a alteraes metablicas maiores, sendo assim a prescrio de baixas
doses de tiazdicos se acompanha de queda significativa dos nveis pressricos,
elevao discreta na concentrao do cido rico plasmtico e praticamente
nenhuma alterao, ou alteraes nos nveis de potssio, glicose e colesterol
(CARLSEN, 1990).

2.8.2. Inibidores adrenrgicos


Os betabloqueadores tm sido utilizados como teraputica inicial em
algumas situaes clnicas especiais. Hipertensos que se apresentam com
taquicardia em repouso, incluindo fibrilao atrial, portadores de insuficincia
cardaca por disfuno diastlica e eventualmente sistlica, enxaqueca, cefalia,
glaucoma e particularmente aqueles que j sofreram um episdio agudo de infarto
do miocrdio ou tem angina de peito, podem se beneficiar muito com a prescrio
desses agentes (KENDALL, 1995).

2.8.3. Bloqueadores de canais de clcio


Os antagonistas dos canais de clcio disponveis para uso clnico pertencem
a duas grandes categorias: Os dipropiridnicos, que bloqueiam os canais de clcio
tipo L, e os no-dipropiridnicos, como o verapamil e o diltiazem. Os canais de
clcio tipo L esto envolvidos no controle da contratilidade miocrdica e da
musculatura lisa vascular, alm de participarem do sistema de conduo e nos
mecanismos celulares que exercem funo de marcapasso (ALBERNETHY,
1999). Tal medicamento no induz a dislipidemia e resistncia insulina
(POLLARE, 1989), sendo efetivos em hipertensos idosos e naqueles que
21
apresentam quadro clnico com atividade plasmtica de renina baixa (WANG,
2001).

2.8.4. Inibidores da ECA


A introduo desses anti-hipertensivos resultou de trabalhos experimentais
com veneno obtido da cobra Bothrops jararaca (FERREIRA, 1965). Neste veneno
foi identificada um nonapeptdeo (teprotide) capaz de impedir, quando
administrado intravenosamente, a converso de angiotensina I em angiotensina II,
inibindo a enzima conversora.
O principal mecanismo de ao dos inibidores da ECA o de reduzir a
produo de angiotensina II. Como conseqncia pode-se observar a reduo da
produo de aldosterona, entretanto essa reduo no completa, porque h
outros mecanismos como o potssio e o ACTH acabam sendo, os principais
estimulantes na produo de aldosterona (OIGMAN, 1998).
A inibio da ECA determina menor destruio de alguma cininas,
principalmente da bradicinina. Como esta tem meia-vida circulante de poucos
segundos, o real significado da elevao dos nveis sistmicos da bradicinina
ainda desconhecido. Entretanto, o aumento dos nveis locais, teciduais, de
bradicinina pode ter importncia fisiolgica, como na produo de xido ntrico
(GOODFRIEND, 1996-CAMPBELL, 1987).

2.8.5. Bloqueadores de AT1


Os antagonistas de receptor de AT1 fazem parte, com os bloqueadores beta-
adrenrgicos e inibidores da ECA, de uma classe de medicamentos que atuam
sobre o sistema renina-angiotensina aldosterona, embora em diferentes alas
deste sistema (FRANCISCHETTI 1995).


22
2.8.6. Vasodilatadores diretos


Essa categoria de medicamentos reservada aos pacientes portadores de
hipertenso resistente, a hidralizina e o minoxidil relaxam a musculatura lisa
arteriolar, induzindo a vasodilatao perifrica (FRANCISCHETTI, 2005).


2.9. Exerccio fsico


2.9.1. Histrico da atividade fsica


Retornando aos primrdios da humanidade, podem dizer que durante o
perodo que se convencionou pr-histrico o homem dependia de sua fora,
velocidade e resistncia para sobreviver. Suas constantes migraes em busca de
moradia, fazia com que realizasse longas caminhadas ao longo das quais lutava,
corria e saltava, ou seja, era um ser extremamente ativo fisicamente. Mais tarde,
na antiga Grcia, a atividade fsica era desenvolvida na forma de ginstica que
significava a arte do corpo nu. Estas atividades eram desenvolvidas com fins
blicos (treinamento para guerra), ou para treinamento de gladiadores. No Brasil
especificamente os programas de atividade fsica surgem com embasamento
mdico procurando formar um indivduo saudvel, com boa postura e aparncia
fsica. Na dcada de 30 com implantao do estado novo, surge a tendncia
militar nos programas de atividade fsica escolar. Em seguida no final da dcada
de 40, inspirada no discurso liberal da escola-nova a Educao fsica ingressou na
rea pedaggica (PITANGA, 2002).
Atualmente, atividade fsica pode ser entendida como qualquer movimento
corporal produzido pela musculatura esqueltica que resulta em gasto energtico
(CASPERSEN, 1985).
O exerccio fsico caracteriza-se por uma situao que retira o organismo de
seu equilbrio (homeostase), pois implica no aumento instantneo da demanda
23
energtica da musculatura ativa e, conseqentemente, do organismo como um
todo. Assim, para suprir a nova demanda metablica, vrias adaptaes
fisiolgicas so necessrias e, dentre elas, as referentes funo cardiovascular
durante o exerccio fsico (BRUM, 2004).
A literatura vem destacando desde a dcada de 80 a discusso sobre a
observao e mecanismos da queda nos nveis de PA, notado no perodo ps
esforo, permanecendo abaixo daqueles observados em repouso, antes do incio
do esforo, ou at mesmo abaixo daqueles registrados em um dia controle, sem
exposio a um esforo fsico significativo. A esse fenmeno denominou-se
hipotenso ps-exerccio (HPE). A abordagem de fatores como os nveis iniciais
de PA, o tipo, intensidade e durao do exerccio podem determinar a expresso
do HPE. Faz-se necessrio ento um estudo mais detalhado, analisando tais
fatores, alm dos mecanismos envolvidos na origem desse fenmeno hipotensor
sejam eles hemodinmicos, neurais ou humorais (MARTINS, 2002).

2.10. Adequao do Papel da Hipotenso Ps-Exerccio, como fato e como Arma
Teraputica na Abordagem do Hipertenso


O treinamento fsico leva diminuio da presso arterial de repouso (SBH,
SBC, SBN, 2002). No entanto esse efeito mais pronunciado em indivduos
hipertensos uma vez que a maioria dos estudos realizados em normotensos no
mostrou modificao da presso arterial (SILVA, 1997).
A hipotenso ps-exerccio (HPE) tem sido observada em diferentes
populaes tais como homens, mulheres, jovens, idosos, caucasianos e negros,
em resposta a vrios tipos de exerccios fsicos dinmicos envolvendo grandes
grupos musculares como as pernas e a cintura plvica com intensidades variando
entre 40% e 70% do VO2 mximo e duraes entre 20 e 60 minutos (KENNEY,
1993).
Apesar de ser documentada em vrias populaes anteriormente citadas, a
HPE mostra-se muito influenciada pela populao alvo analisada, alm de estudos
mostrarem influncia gentica na reduo da presso arterial com o treinamento
24
fsico. Em um estudo foram submetidos 64 japoneses com hipertenso arterial
moderada a treinamento fsico, investigaram a associao entre o polimorfismo do
gene de enzima conversora de angiotensina (ECA) e a resposta depressora
provocada pelo treinamento fsico aerbio. Tais autores observaram que, aps 10
semanas de treinamento fsico em cicloergmetro, os nveis de presso arterial
sistlica, diastlica e mdia estavam significativamente diminudos somente nos
pacientes portadores do gentipo II ou ID da ECA, e no nos pacientes portadores
de gentipo DD da ECA. Esses resultados evidenciam que fatores genticos
podem influenciar na heterogeneidade da resposta depressora da presso arterial
com treinamento fsico (ZHANG, 2002).

2.11. Tipo de exerccio: exerccio dinmico ou contra-resistncia?


Em relao ao tipo de exerccio podemos caracterizar dois tipos principais:
Exerccios dinmicos ou isotnicos e exerccios estticos ou isomtricos e cada
um deles implica respostas cardiovasculares distintas (FORJAZ; TINUCCI, 2000).
Consideram-se respostas agudas aquelas que ocorrem durante a sua
realizao, em sesses isoladas de treinamento, enquanto que as respostas
crnicas esto associados a adaptao fisiolgicas que ocorrem num prazo mais
longo, decorrentes de treinamento regular e dependentes do tipo de sobrecarga
aplicada (THOMPSON, 2001).
No exerccio dinmico as contraes so seguidas de movimentos
articulares, no havendo obstruo mecnica do fluxo sanguneo, tambm se
observa aumento da atividade nervosa simptica, que desencadeada pela
ativao do comando central, mecanorreceptores musculares e, dependendo da
intensidade do exerccio, metaborreceptores musculares (BRUM, 2004). Em
resposta a esse aumento de atividade simptica, observa-se aumento da
freqncia cardaca, do volume sistlico e do dbito cardaco. Alm disso, outros
metablitos musculares promovem vasodilatao da musculatura ativa,
promovendo diminuio da resistncia perifrica total (FORJAZ; TINUCCI, 2000).
25
Essas respostas so tanto maiores quanto for a intensidade do exerccio,
mas no se alteram com a durao do exerccio, caso ele seja realizado numa
intensidade inferior ao limiar anaerbio (McARDLE, 2003). Portanto, durante a
atividade aerbia as respostas cardiovasculares esto relacionadas com a
intensidade do trabalho realizado, quanto mais prxima a intensidade estiver do
VO2 mx, maiores sero os efeitos sobre FC e PA.
Por outro lado, exerccio esttico observa-se aumento da freqncia
cardaca, com manuteno ou at reduo do volume sistlico e pequeno
acrscimo no dbito cardaco. Em compensao observa-se aumento da
resistncia total perifrica que resulta na elevao exacerbada da presso arterial
(WILMORE; COSTILL 2003).
Esses efeitos ocorrem porque a contrao muscular mantida durante a
contrao isomtrica (esttica) promove obstruo mecnica do fluxo sanguneo
muscular, o que faz com que, os metablitos produzidos durante a contrao se
acumulem, ativando os quimioreceptores musculares, que promovem aumento
expressivo da atividade nervosa simptica resultando no aumento da presso
arterial (BRUM, 2004). Ento durante o exerccio contra-resistncia as respostas
cardiovasculares vo se dar pelo nvel de ocluso dos vasos, acarretada pela
tenso muscular e pelo tempo que a contrao sustentada.
A hipotenso ps-exerccio (HPE) mais frequentemente observada aps
exerccios aerbios do que aps exerccios resistidos, motivo pelo qual a maioria
dos programas de reabilitao para pacientes hipertensos tem prevalncia de
exerccios aerbicos. Para que a hipotenso tenha importncia clnica,
necessrio que ela perdure na maior parte das 24 horas subseqentes a
finalizao do exerccio (BRUM, 2004; HAMER, 2006).
Quanto ao exerccio aerbio, a influencia da durao desse exerccio est
bem demonstrada apontando para o fato de que exerccios mais prolongados
possuem efeitos hipotensores maiores e mais duradouros, havendo uma relao
direta entre a massa muscular envolvida e a durao do HPE (FORJAZ, 1998).
Para analisar os exerccios contra-resistncia preciso lembrar que
representam um meio termo entre cargas estticas e dinmicas, tanto a PAS e a
26
PAD tendem a se elevar ocasionando um aumento expressivo na PAM, mesmo
que por um perodo curto de tempo, j que essas respostas da PA acontecem
porque a atividade contra-resistncia descontinua, tendo impactos menores do
que exerccios aerbios e por este motivo, que tal tipo de atividade, tem sido
cada vez mais utilizada na reabilitao de pacientes cardiopatas e hipertensos.
Segundo MacDougall, aps exerccios de fora, a PAS deve declinar,
normalmente atingindo valores prximos aos de pr-exerccio em
aproximadamente 10 segundos, quando o esforo for mximo, e entre 1 e 2
segundos, quando o esforo for submximo (WIECEK, 1990).
Os nveis tensionais sobem durante o esforo fsico predominantemente
esttico, e se forem monitorados atravs de uma cateter arterial podero ser
documentadas presses intra-arteriais superiores a 400/250mmHg em indivduos
jovens saudveis, sem promover danos a sade por ser uma resposta fisiolgica,
e com regularidade, ou seja, repetio peridica e freqente pelo efeito crnico o
exerccio esttico pode contribuir para reduo dos nveis pressricos (ARAJO,
2001). Tanto exerccios aerbios e exerccios resistidos podem compor um
programa de treinamento para hipertensos, de modo que o exerccio resistido
venha sempre a complementar o aerbio (ACMS, 2004).


2.12. Intensidade e freqncia do exerccio para hipertensos


A intensidade relativa do exerccio aerbio pode ser quantificada atravs de
vrios indicadores, entre eles podemos citar a freqncia cardaca (FC), o
consumo mximo de oxignio (VO2mx), o equivalente metablico (MET) e a
percepo subjetiva de esforo (BORG, 2000 e ACMS, 2003). Entre todos esses
indicadores o mais prtico a FC, sendo um dos aspectos que favorecem a sua
utilizao seja a relao de linearidade com o comportamento do VO2mx em
atividades aerbias (VASCONCELOS, 2007).
27
Ao estudarmos a influncia da intensidade do treinamento fsico na presso
arterial, pudemos constatar que, ao contrrio do que imaginvamos, a idia de que
quanto mais exerccio for realizado, maior ser o seu efeito hipotensor, no
passava de uma noo errada. Estudos realizados em laboratrio com ratos, em
1997, demonstraram que a intensidade de treinamento fsico pode ser crucial no
resultado final alcanado sobre a hipertenso arterial; enquanto o treinamento de
baixa intensidade (50% do consumo de oxignio de pico) provocou diminuio
significativa na presso arterial sistlica, diastlica e mdia, em ratos
espontaneamente hipertensos, o treinamento de alta intensidade (85% do
consumo de oxignio de pico) no modificou o quadro de hipertenso nesta
mesma linhagem de ratos (VRAS-SILVA, 1997).
Observa-se um aspecto controverso entre autores sobre a intensidade do
exerccio sobre a hipotenso ps-exerccio, porm no paciente hipertenso
qualquer intensidade entre 40% e 70% parece provocar o efeito hipotensor
desejado, o aspecto fundamental para esse tipo de paciente a regularidade da
atividade sendo recomendada uma freqncia de trs ou mais sesses por
semana (SBH, SBC, SBN 2006).
No entanto, h indcios de que atividades com intensidade reduzida podem
exercer efeitos sobre a presso sangunea de hipertensos, independentemente
dos efeitos sobre a condio aerbia (NEGRO, 2001).

2.13. Durao do exerccio


Os exerccios mais prolongados produzem um maior efeito hipotensor. Em
animais espontaneamente hipertensos, o exerccio fsico com durao de 40
minutos provoca uma diminuio da presso arterial maior e mais prolongada do
que o exerccio com durao de 20 minutos. No homem normotenso, resultados
semelhantes foram observados por (FORJAZ, 1998) em que uma sesso de
exerccio com durao de 45 minutos provocou queda da presso arterial maior e
mais duradoura quando comparada a sesso de exerccio realizado por um
perodo de 25 minutos. Como a durao do exerccio fsico determina a
28
intensidade das respostas neurais e hormonais durante sua execuo, pode-se
esperar que as respostas cardiovasculares ps-exerccio tambm possam ser
influenciadas por esse fator (MICHEL, 1985).
Quanto durao do exerccio fsico, tm sido recomendadas sesses com
durao de 30 a 45 minutos, como sendo aquelas que mais beneficiam o paciente
hipertenso (ACMS, 2000).


2.14. Nmero de Sries no Treinamento de Fora

A forma de execuo do movimento durante o treinamento de fora pode
afetar as respostas cardiovasculares. Um estudo feito por Monteiro e
colaboradores comparou em 10 voluntrios com idades entre 23 e 39 anos, as
respostas agudas de freqncia cardaca (FC), presso arterial sistlica (PAS) e
duplo produto (DP) durante o exerccio de extenso de joelhos nas formas
unilateral, bilateral e alternada. Em todos os casos foram feitas 3 sries de 10RM,
com intervalo de 2 minutos entre elas. A concluso deste estudo foi a observao
de respostas maiores nas execues unilateral e alternada principalmente em
sries mltiplas. Sendo, a partir da 2 srie, observado valores absolutos de FC e
DP maiores nas formas unilateral e alternada em comparao com a forma de
execuo bilateral (MONTEIRO, 2007).
Ento as respostas cardiovasculares em sries mltiplas podem ser mais
elevadas que em srie nica (GOTSHALL, 1999).
A prescrio de repeties mximas como forma de treinamento de fora
para hipertensos deve ser contra-indicada, em virtude de comprometimentos,
como acidente vascular cerebral decorrente da elevao sbita e intensa da PA
durante a atividade (HYKOWSKY, 1996).




29
2.15. Fase de Recuperao: Postura


Em 2001, Raine e colaboradores, estudaram 7 voluntrios, normotensos,
aps terem executado exerccio mximo, observaram que tanto na posio supina
quanto sentados durante a recuperao (at 60 minutos de recuperao), no
houve diferena significativa na magnitude da hipotenso ps-exerccio, pois
ocorriam alteraes mais importantes como a dos baroreceptores.


2.16. Manobra de Valsalva


Tal manobra decorrente do bloqueio da ventilao na fase ativa do
movimento (manobra de Valsalva), criando gradientes internos de presso que
devem ser superados por um maior trabalho cardaco (MacDOUGALL, 1985).
Sendo assim, a manobra de Valsalva um dos fatores que mais contribuem
para o risco cardiovascular durante exerccios contra-resistncia. Durante a
ventilao normal h um efeito menor sobre a presso arterial do que se houver o
fechamento da glote aps uma inspirao profunda, com os msculos expiratrios
se contraindo em esforo mximo. Alm do amento exacerbado da PA durante a
execuo desta manobra, a presso intratorcica tende a elevar-se
significativamente, reduzindo o retorno venoso devido ao colapso provocado nas
veias que atravessam o trax. Em indivduos de risco, como idosos e cardiopatas
esta prtica francamente contra-indicada (FARINATTI, 2003).






30
2.17. Mecanismos Responsveis pela Hipotenso Ps Exerccio

2.17.1. Mecanismos hemodinmicos sistmicos


Sobre a fisiologia cardiovascular sabemos que a presso arterial mdia
(PAM) o produto do dbito cardaco (DC) e da resistncia total perifrica (RTP),
por sua vez o DC o produto do volume sistlico (VS) vezes a freqncia
cardaca (FC). Razo pela qual o aumento do DC ou da RTP resulta num aumento
da PAM. No corpo a PAM depende de vrios fatores fisiolgicos, incluindo dbito
cardaco, o volume sanguneo, a resistncia ao fluxo e a viscosidade sangunea. O
aumento de qualquer uma das variveis citadas gera aumento da PA. J por outro
lado a queda de qualquer uma delas causa reduo da PA, logo fica evidente que
estes fatores participem da gnese da HPE (MARTINS, 2002).
A mxima captao de oxignio (VO2 mx) definida pelo dbito cardaco
mximo multiplicado pela mxima diferena arterio-venosa de oxignio (aVO2).
Uma vez que o dbito cardaco determinado pela interao da FC e do volume
sistlico, o VO2 no exerccio diretamente relacionado com os valores de FC
(POLITO, 2003).
A captao de oxignio pelo miocrdio (MVO2) determinada pela interao
de vrios fatores. Dentre eles a tenso intramiocrdica, a contratilidade do
msculo cardaco e a freqncia cardaca. Douglas prope que, no esforo fsico,
o aumento do MVO2 seja compensado necessariamente pela adequao do fluxo
coronariano, que pode aumentar at cinco vezes o seu valor de repouso
(DOUGLAS, 2000). Infelizmente medidas exatas do MVO2 requerem
procedimento cirrgico invasivo de risco, todavia pode ser estimado durante o
exerccio pelo produto entre a presso arterial sistlica e a freqncia cardaca,
obtendo-se ento o duplo produto (DP) (FOSS, 2000).
O efeito agudo do exerccio fsico, do ponto de vista hemodinmico, para a
diminuio na presso arterial (PA) aps uma nica sesso de exerccio fsico
aerbico somente poderia ser explicada por uma queda na resistncia vascular
perifrica total ou por uma reduo no dbito cardaco (NEGRO, 2001; ALEX,
31
2007). Pode-se dizer que uma nica sesso de exerccio prolongado de baixa ou
moderada intensidade provoca queda prolongada na PA. Essa queda depende,
basicamente, de uma diminuio do dbito cardaco, associado reduo do
volume sistlico (NEGRO, 2001). Os mecanismos pelos quais os exerccios
crnicos, em longo prazo, atenuam a hipertenso tambm no esto esclarecidos,
porm aps um programa de exerccio fsico aerbico a reduo da atividade
nervosa simptica perifrica contribui para a atenuao da PA, visto que, observa-
se que os nveis de norepinefrina circulante esto diminudos (HADDAD, 1997).
Tambm se observou diminuio dos nveis de catecolaminas plasmticas de
indivduos realizando exerccio fsico aerbico, porm s aps trs semanas de
treinamento. A epinefrina diminuiu de cerca de 6 ng/ml para aproximadamente 2
ng/ml e a norepinefrina cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml (MARTIN, 1996).


2.17.2. Mecanismos Neurais


A atividade nervosa simptica e a subseqente liberao de noradrenalina
norteiam respostas taquicrdicas (aumento do dbito cardaco) e vasoconstritoras
(aumento da resistncia vascular perifrica). Dessa forma uma possvel
diminuio do tnus simptico para o corao e para os vasos poderia estar
associada queda dos nveis pressricos. Em estudo recente realizado em
laboratrio demonstrou que hiperatividade simptica observada em pacientes
hipertensos avaliada pela medida direta da atividade nervosa muscular, atravs da
tcnica de microneurografia, foi normalizada nesses pacientes aps um perodo
de quatro meses de treinamento fsico aerbio (LATERZA, 2007). Todavia, o
mecanismo responsvel pela diminuio da atividade nervosa simptica aps o
treinamento fsico nos pacientes hipertensos no totalmente conhecido.




32
2.17.3. Mecanismos Neurohumorais


Neste tpico h vrios fatores, estimulados pelo exerccio que podem
contribuir para gnese da hipotenso ps-exerccio (HPE), atravs da manuteno
da vasodilatao perifrica durante de recuperao (MARTINS, 2002). Embora
no haja na literatura, at o momento, estudos mostrando o efeito do treinamento
fsico no controle quimiorreflexo de pacientes hipertensos, no podemos descartar
que, aps o treinamento, a diminuio nos nveis de ativao do sistema nervoso
simptico possa ser em funo de uma possvel melhora no controle
quimiorreflexo desses pacientes. Outra importante adaptao provocada pelo
treinamento fsico a melhora da sensibilidade baroreflexa arterial nos indivduos
hipertensos (LATERZA, 2007 e SOMERS, 1991).
Dentro dos fatores humorais de controle da presso arterial cita-se o xido
ntrico (NO), definido como fator relaxante do endotlio por Furchgott e Zawadzki,
em 1980, e caracterizado posteriormente como potente vasodilatador do endotlio
(MOEDA, 2004). O papel do xido ntrico na funo cardiovascular tornou-se
importante aps a localizao das isoformas eNOS e nNOS no tecido cardaco e
nervoso (SEARS, 2004; DANSON, 2005), o NO derivado do endotlio (eNOS)
possui papel importante no controle do tnus vascular (WANG, 2005) por outro
lado o controle autonmico cardaco feito pelo ncleo trato solitrio (NTS) tem o
NO derivado da nNOS como um de seus neuromoduladores (DANSON, 2005).
Segundo Liu, citado por Brando (2007) evidncias sugerem que a
diminuio de angiotensina II (mediador excitatrio simptico) e aumento central
da isoforma neuronal do xido ntrico (mediador inibitrio simptico) promovem a
reduo da atividade nervosa simptica renal observada aps a o treinamento
fsico em modelos experimentais.




33

2.18. Recomendao de exerccio para o paciente hipertenso


A prescrio do exerccio para hipertensos , em geral, semelhante ao que
se recomenda para desenvolver e manter a aptido cardiorrespiratria de adultos
normotensos (ACMS, 2000). Os princpios gerais para a prescrio de exerccios
so vlidos para os portadores de HAS com o intuito de se obter manter
segurana, devendo sempre ser realizada, passando-se pelas seguintes fases:
perodo de aquecimento, perodo de condicionamento e perodo de
desaquecimento. O perodo de aquecimento corresponde preparao dos
msculos, tendes e tecidos conectivos que sero requisitados durante o
exerccio; o perodo de condicionamento a fase de atividade que aumenta o
condicionamento cardiovascular, ou seja, a execuo do exerccio propriamente
dito e o perodo de desaquecimento ou fase da desacelerao, onde o corpo se
reajuste, gradualmente, mantendo o retorno venoso ao corao e facilita a
dissipao do calor e a remoo do cido ltico (CHOBANIAN et.al. 2003).
A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que indivduos hipertensos
iniciem programa de exerccio fsico regular, desde que submetidos avaliao
clnica prvia. Os exerccios devem ser de intensidade moderada, de trs a seis
vezes por semana, em sesses de 30 a 60 minutos de durao, realizados com
freqncia cardaca entre 60% a 80% da mxima ou entre 50% e 70% do
consumo mximo de oxignio (HARWATZ, 1993 e HASFORD, 1992).
Quanto aos exerccios de resistncia muscular localizada, a sobrecarga
recomendada no deve ultrapassar 50% a 60% da contrao voluntria mxima e
esses exerccios devem ser empregados de forma complementar ao exerccio
aerbio (SBC, SBH, SBN, 2006).
extremamente til incentivar um estilo de vida mais ativo fisicamente,
porque pode provocar um impacto significativo na morbidade e mortalidade
cardiolgica, o que acarretar numa reduo acentuada nos custos do sistema de
sade (KAVANAGHT, 2001). O efeito do exerccio fsico sobre os nveis de
34
repouso de presso arterial de grau leve a moderado especialmente importante,
uma vez que o paciente hipertenso pode diminuir a dosagem dos seus
medicamentos anti-hipertensivos ou at ter sua presso arterial controlada sem a
adoo de medidas farmacolgicas (RONDON, 2003).

2.19. Protocolo


Caminhada de intensidade leve a moderada (60-80% da FC estimada pela
frmula de KARVONEN).
Freqncia mnima de trs vezes por semana.
Durao de 30 minutos por sesso.
A reavaliao dos pacientes seria feita a cada dois meses, tendo por
objetivo acompanhar sua evoluo, bem como adaptar as cargas da
prescrio s suas novas condies de treinamento.




















35

CONCLUSO

Conclui-se que as adaptaes agudas e crnicas do exerccio fsico regular
so benficas ao paciente hipertenso por proporcionarem um importante impacto
sobre os nveis de repouso da presso arterial, fazendo com que ele obtenha um
maior controle de sua PA. O sedentarismo por si s, um importante fator de risco
e todas as evidncias que foram levantadas quanto aos efeitos do treinamento
fsico sero sempre bem vindas para a melhora da qualidade de vida como um
todo.






































36

Anexo I




http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_endoteliais- 29/11/2008

























37

Anexo II



A reduo do calibre das arterolas pode ocorrer por processo ativo (funcional). Mais
recentemente vem sendo demonstrado que o componente estrutural pode ser determinado
no s por espessamento da parede como tambm por remodelao quando h reduo
global do dimetro externo e interno sem modificao da massa.
Fonte: KRIEGER EM; FRANCHINI KG & KRIEGER JE. Fisiopatogenia da hipertenso arterial.
Medicina, Ribeiro Preto, 29: 181-192, abr./set. 1996.

























38
Anexo III



Fonte: Rev. paul. Educ. Fs., So Paulo, v.18, p.21-31, ago. 2004. N.esp.
































39
Anexo IV



Sistema renina-angiotensina e quatro stios onde sua atividade pode ser inibida.
Fonte: HiperAtivo, Vol 5, No 2, Abril/Junho de 1998





























40
Anexo V


Arq Med ABC. 2007;32(2):82-87. 85

















41
Anexo VI


Estrutura molecular da enzima conversora interagindo com inibidor da ECA. (OIGMAN, 1998)

























42
Anexo VII

Fonte: Arq Med ABC. 2007; 32(2):82-87.


































43
Anexo VIII


Fonte: Arq Med ABC. 2007;32(2):82-87.






































44
Anexo IX



O mecanismo vasoconstritor renina-angiotensinapara o controle da presso arterial.
(GUYTON, 1998













45
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