1.

FISOLOGA PULMONAR
1.1 Funciones del sistema respiratorio
Las funciones del sistema respiratorio son el intercambio de gases, equilibrio cido bsico,
fonacin, defensa y metabolismo pulmonares y el manejo de materiales bioactivos.
Intercambio de gases
Ocurre en la a unidad alveolo-capilar en los pulmones .El aire fresco que contiene
oxigeno es inspirado hacia los pulmones a travs de las vas areas de conduccin, y la
fuerza necesaria para hacer que el aire fluya son generadas por msculos respiratorios
que siguen ordenes iniciadas por el sistema nervioso central al mismo tiempo el
ventrculo derecho del corazn bombea sangre venosa hacia los pulmones, sangre que
regresa de los diferentes tejidos.
Equilibrio cido-base
el sistema respiratorio puede participar en el equilibrio cido-base al eliminar CO2 del
organismo.
Fonacin
Mecanismo de defensa pulmonar
conforme el aire pasa por las vas respiratorias, es calentado hasta temperatura
corporal y filtrado para eliminar y desechar partculas del aire inspirado antes de que
llegue a los alveolos.
Metabolismo pulmonar y manejo de materiales bioactivos por los pulmones
Algunas clulas pulmonares especializadas producen sustancias necesarias para la
funcin pulmonar normal. esta sustancia comprende el surfactante, que es sintetizado
en las clulas epitaliales pulmonares tipo II y liberado en la superficie alveolar, el cual
desempea un papel importante en la reduccin del retroceso elstico alveolar.
1.2 Estructura del sistema respiratorio
El sistema respiratorio comprende un conjunto de estructuras que podemos dividir en dos
grandes grupos desde el punto de vista funcional:
a) Sistema de conduccin o vas areas.
Superiores: cavidad nasal y faringe
Inferiores: laringe, trquea y rbol bronquial

b) Sistema de intercambio o superficie alveolar
Bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares, alveolos
1.2.1 Unidad alveolo capilar : es el sitio de intercambio de gases en los pulmones, cuyo nmero
tradicional se estima alrededor de 300 millones en el adulto, estn envueltos casi por
completo en capilares pulmonares, de modo que pueden haber hasta 500 a 1000 capilares
pulmonares por cada alveolo
1.2.2 Msculos de la respiracin y la pared torcica: son componentes esenciales del sistema
respiratorio. Los pulmones no pueden inflarse por s mismos por lo que los msculos de la
respiracin deben proporcionar la fuerza para esta inflacin, tambin la pared torcica debe
estar intacta y ser capaz de expandirse para que el aire entre normalmente a los alveolos.
1.2.3 Sistema nervioso neural y las vas neurales: los msculos de la respiracin no se contraen
espontneamente, sino que cada respiracin es iniciada en el cerebro, este mensaje es
transportado a los msculos respiratorios por medio de la mdula espinal y los nervios que
inervan dichos msculos.
1.3 Mecnica del sistema respiratorio
1.3.1 Generacin de un gradiente de presin entre la atmosfera y los alveolos
En la presin negativa normal, la presin alveolar es ms baja que la presin atmosfrica (0cm
H2O) esto se logra al hacer que los msculos dela respiracin se contraigan, lo que aumenta el
volumen de los alvolos disminuyendo la presin alveolar.
Durante la respiracin tranquila, normal, primero la presin alveolar es igual a la presin
atmosfrica, de modo que no fluye aire hacia el pulmn, la presin intrapleural es de -5cm
H2O. La contraccin de los msculos inspiratorios hace que la presin intrapleural se haga ms
negativa conforme se tira de los pulmones para que se expandan y los alveolos son
distendidos. A medida que los alveolos se distienden, la presin dentro de ellos se disminuye
por debajo de la presin atmosfrica, y fluye aire hacia los alveolos. Conforme fluye aire hacia
los alveolos, la presin alveolar vuelve a 0cm H2O, y cesa el flujo de aire hacia el pulmn
(Fig.1). En la lnea vertical el esfuerzo inspiratorio cesa y los msculos respiratorios se relajan.














Figura 1.Modificaciones de las presiones intraalveolar(Palv) e
intrapleural(Pip) en una respiracin normal
1.4 Ventilacin Pulmonar
A causa del espacio muerto, la cantidad de aire que llega a los alvolos (ventilacin alveolar)
con un volumen respiratorio por minuto de 6 L/min, es de 500 a 150 mL multiplicados por 12
respiraciones/min, o sea 4.2 L/min. Tambin debido al espacio muerto, la respiracin rpida y
superficial produce una ventilacin alveolar mucho menor que la respiracin profunda, lenta,
con el mismo volumen respiratorio por minuto.
1.4.1 Composicin del aire alveolar
El oxgeno continuamente difunde del gas que ocupa los alveolos (gas alveolar) hacia la
sangre, y el CO2 continuamente difunde hacia los alvolos desde la sangre, y el co2
continuamente difunde hacia los alvolos desde la sangre. Para alcanzar el estado de
equilibrio, el aire inspirado se mezcla con el gas alveolar reemplazando al o2 que ha
penetrado a la sangre y diluyendo al co2 que ha entrado en los alvolos. Parte de esta
mezcla es espirada. El contenido en o2 del gas alveolar decrece y el contenido en co2
sube hasta la siguiente inspiracin. Puesto que el volumen de gas alveolar es cercano a
dos litros al final de la espiracin (capacidad funcional residual) cada incremento de 350
ml en el aire inspirado y espirado cambia muy poco la po2 y la pco2 en efecto, la
composicin del gas alveolar permanece notablemente constante, no solo en reposo
sino en otras condiciones.
1.4.2 Muestreo del Aire Alveolar
Tericamente todo el aire que sale en cada espiracin, excepto los primeros 150 ml, es
aire alveolar; pero siempre se mezcla algo en la interfase entre el gas del espacio muerto
y el aire alveolar. Una ltima porcin del aire espirado es la que se toma para anlisis.
Usando los aparatos modernos, con una vlvula automtica adecuada, es posible
recoger los ltimos 10 min espirados durante la respiracin tranquila.
1.4.3 Capacidad de Difusin
El oxgeno se mueve del alvolo hacia los capilares a travs de la membrana delgada
formada por las clulas epiteliales, las clulas endoteliales y sus membranas bsales
fusionadas. La po2 del aire alveolar es de 100 mm hg., mientras que en la sangre venosa
de la arteria pulmonar es de 40 mm hg. No hay prueba de que intervenga otro proceso
distinto a la difusin pasiva en el movimiento de O2 hacia la sangre a lo largo de este
gradiente de presin. El o2 se disuelve en el plasma y penetra a los eritrocitos donde se
combina con la hemoglobina. La difusin a la sangre debe ser muy rpida, puesto que el
tiempo que dura cada ml de sangre en los capilares es corto. Sin embargo, la difusin de
O2 es adecuada, en estado de salud, para elevar la po2 de la sangre hasta 97 mm hg.,
valor justamente por debajo de la po2 alveolar. Esta disminuye a 95 mm hg. En la aorta
debido al corto circuito fisiolgico.
La capacidad de difusin del o2 en los pulmones es la cantidad de o2 que cruza la
membrana alveolar, por minuto, por mm hg. De diferencia en la po2 entre el gas
alveolar y la sangre en los capilares pulmonares. Es normalmente cercana a 20-30
ml/min/mm hg. En reposo. Como resultado de la dilatacin capilar y de un incremento
en el nmero de capilares activos, la capacidad de difusin del o2 sube a valores de 65 o
ms durante el ejercicio. La capacidad de difusin para el o2 est disminuida en
enfermedades como la sarcoidosis o la intoxicacin por berilio (beriliosis) que causan
fibrosis de las paredes alveolares y producen bloqueo alveolo-capilar.
La PCO
2
en la sangre venosa es de 46 mm hg, mientras que en el aire alveolar es de 40
mm hg, y el co2 difunde d la sangre a los alvolos a lo largo de este gradiente. La pco2
de la sangre que abandona los pulmones es de 40 mm hg. El co2 atraviesa todas las
membranas biolgicas con facilidad y la capacidad de difusin pulmonar del co2 es
mucho mayor que la del o2. Por esta razn la retencin de co2 rara vez es un problema
en los pacientes con bloqueo alveolo-capilar, en los cuales la reduccin en la capacidad
de difusin para el o2 es grave.
1.5 Perfusin Pulmonar
La circulacin pulmonar juega un papel activo en el intercambio gaseoso y viceversa, la
composicin del gas alveolar produce cambios en la circulacin pulmonar. La circulacin
pulmonar es muy diferente de la sistmica. Se trata de un circuito de baja presin (10-20 mm
Hg) y de gran capacitancia o adaptabilidad, con gran nmero de vasos elsticos y de vasos que
permanecen normalmente colapsados y pueden reclutarse durante el ejercicio. Las arteriolas
pulmonares estn slo parcialmente muscularizadas, son ms delgadas y poseen ms tejido
elstico, por lo que tienen baja resistencia a la perfusin. En la red capilar alveolar, la sangre
fluye de forma casi laminar, con baja resistencia, facilitando el intercambio gaseoso. Cuando la
presin de perfusin baja, algunos segmentos capilares permanecen cerrados, cuando
aumenta el flujo sanguneo pueden reclutarse y abrirse. Los vasos precapilares y los capilares
constituyen el 40-50% de la resistencia vascular total pulmonar mientras que a nivel sistmico
el lecho capilar apenas contribuye a las resistencias totales. El rbol vascular pulmonar posee
una gran distensibilidad. Las arterias pulmonares pueden acumular 2/3 de todo el volumen
sistlico del ventrculo. Es un flujo pulstil en todo su recorrido.
La circulacin pulmonar es un circuito de alto flujo, baja resistencia, baja presin y gran
capacidad de reserva, lo que favorece el intercambio gaseoso, evita el paso de fluidos al
intersticio y favorece la funcin ventricular derecha con un bajo gasto energtico. El circuito
pulmonar recibe todo el gasto cardiaco pero sus presiones son menores que las sistmicas y la
presin de la arteria pulmonar suele ser inferior a 25-30 mmHg. Durante el ejercicio las
presiones pulmonares se incrementan poco a pesar de que el flujo aumenta 3-5 veces, los
capilares que estaban abiertos se distienden y aumenta su flujo hasta el doble y se reclutan
capilares que estaban colapsados, triplicndose el nmero de capilares abiertos. El ejercicio
aumenta ms el gasto cardiaco que el gradiente de presin vascular pulmonar por lo que no
aumenta la resistencia vascular pulmonar. Todos estos mecanismos previenen el edema
pulmonar.
El volumen sanguneo pulmonar es de 450 ml, de los que unos 70 ml corresponden al lecho
capilar. Cuando aumenta la presin pulmonar pueden expulsarse hasta 250 ml a la circulacin
sistmica. Cuando hay prdida de sangre sistmica se puede desplazar sangre desde los vasos
pulmonares. Cuando aumenta la presin auricular izquierda (estenosis mitral, insuficiencia
ventricular izquierda) el volumen sanguneo pulmonar puede aumentar hasta en 100%
favoreciendo el edema intersticial primero y despus el alveolar.
El flujo sanguneo pulmonar es mayor en las zonas dorsales y basales y est relacionado con las
presiones intraalveolares segn las zonas de West: cerca del apex, en la zona I, la presin
alveolar (Palv) es mayor que la arterial (Pa) y la venosa (Pv) y la mayora de los vasos alveolares
estn cerrados manteniendo su flujo slo durante la sstole. En la zona II la Palv es mayor que
la Pv y menor que la Pa y el flujo depende de la diferencia entre Pa y Palv. En la porcin media-
inferior, zona III, la Palv es menor que las Pa y Pv, los vasos estn siempre abiertos y el flujo
sanguneo es mayor. En decbito supino la mayor parte del pulmn se encuentra en zona III.
Tambin existe un decremento del flujo sanguneo desde el centro a la periferia pulmonar.











1.6 Relacin Ventilacin/Perfusin
La razn ventilacin/perfusin pulmonar en lo que toca al pulmn en su totalidad en reposo es
de casi 0.8 (ventilacin, 4.2 L/min dividido entre 5.5 L/min, del flujo sanguneo [perfusin]). Sin
embargo, en dicha relacin ventilacin/perfusin existen diferencias relativamente
importantes en varias zonas del pulmn normal como consecuencias del efecto de la fuerza de
gravedad, y en las enfermedades frecuentemente hay cambios locales en esta razn. Si
disminuye la ventilacin que llega al alveolo, en relacin con el riego que recibe, PO2 en el
alveolo disminuye porque a l llega una cantidad menor de O2 y PCO2 aumenta porque se
expulsa una menor cantidad de CO2. Por el contrario, si disminuye el riego en relacin con la
ventilacin, aminorar PCO2, porque llega una menor cantidad de CO2 y aumenta PO2 porque
a la sangre llega una menor cantidad de oxgeno. Los efectos anteriores se resumen en la
Figura
Figura 2. Vasoconstriccin hipxica













Como se destac, la ventilacin y la perfusin en el sujeto erecto disminuyen en forma lineal
desde la base hasta el vrtice de los pulmones. Sin embargo, la razn ventilacin/perfusin es
grande en las zonas superiores de tales rganos. Cuando es generalizada la desigualdad de la
ventilacin y el riego en los pulmones puede ocasionar retencin de CO2 y aminorar PO2
arterial sistmica.
1.7 El intercambio de gases en los pulmones
Se realiza debido a la diferente concentracin de gases que hay entre el exterior y el interior
de los alvolos; por ello, el O2 pasa al interior de los alvolos y el CO2 pasa al espacio muerto
(conductos respiratorios).
A continuacin se produce el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre. Cuando la
sangre llega a los pulmones tiene un alto contenido en CO2 y muy escaso en O2. El O2 pasa por
difusin a travs de las paredes alveolares y capilares a la sangre. All es transportada por la
hemoglobina, localizada en los glbulos rojos, que la llevar hasta las clulas del cuerpo donde
por el mismo proceso de difusin pasar al interior para su posterior uso. El mecanismo de
intercambio de CO2 es semejante, pero en sentido contrario, pasando el CO2 a los alvolos. El
CO2, se transporta disuelto en el plasma sanguneo y tambin en parte lo transportan los
glbulos rojos.



Figura 3. Efectos de la disminucin o el incremento de la razn
ventilacin/perfusin (VA/Q) en PCO2 y PO2 en un alveolo. Los esquemas por
arriba de la curva representan el alveolo y un capilar pulmonar, y las zonas de rojo
oscuro indican los sitios de bloqueo. Con la obstruccin completa del conducto que
llega al alveolo, PCO2 y PO2 se acercan a las cifras propias de la sangre venosa
mixta (V). Con el bloqueo total del riego, PCO2 y PO2 se acercan a los valore que
privan en el aire inspirado.
Bibliografa
Raff H, Levitzky M. Fisiologa mdica un enfoque por aparatos y sistemas.1ra ed. McGraw-Hill
Interamericana editores, 2013.p.305-318
Barrett K, Barman S, Boitano S, Brooks H. Ganong FISIOLOGA MDICA. 24a Ed. Mxico D. F.:
McGraw-Hill Interamericana Editores; 2013 pp. 619-670
Michael J, Sircar S. Fisiologa Humana. 1a Ed. Mxico D. F.: Ed. Manual Moderno; 2012 pp. 285-
353